Kā C hepatīts ietekmē nervu sistēmu

C hepatīts ir vīrusu tipa slimība, kas rodas, inficējot slimā cilvēka asinis. C hepatīta vīruss izraisa aknu iekaisumu.

Mūsu organismā aknas filtrē toksīnus, tāpēc tām nav negatīvas ietekmes uz mūsu ķermeni. Aknas arī rada žulti, kas palīdz gremošanu, saglabājot glikozi un vitamīnus. C hepatīts ietekmē aknu darbību. To pārkāpums izraisa visa organisma darbības traucējumus.

C hepatītam var būt izteikti simptomi. Hronisks C hepatīts var izraisīt (saite http://tyt-generic.com/home/60-hepf1-4.html) cirozi, aknu mazspēju, aknu vēzi un aknu fibrozi (rētas). Kad slimība progresē, šādi simptomi var parādīties. Tāpat kā drudzis, ādas problēmas, asins traucējumi. Agrīna ārstēšana var palīdzēt aizkavēt vai novērst nopietnu kaitējumu.

Gremošanas sistēma

Veselīga aknas pilda daudzas funkcijas, kas ir svarīgas jūsu veselībai. Aknas ir atbildīgas par žults ražošanu - viela, kas nepieciešama tauku sagremošanai.

Žultspūšļa iekaisums. C hepatīts var nopietni pasliktināt aknu spēju radīt žulti. Turpmākais žultspūšļa iekaisums traucēs taukainu pārtikas produktu sagremošanu.

Ascīts Cilvēki ar C hepatītu dažreiz jūt sāpes labajā augšējā vēdera daļā. Tas var būt saistīts ar šķidruma uzkrāšanos kuņģī (ascīts). Tas notiek, ja bojāta aknām nav pietiekami daudz albumīna - vielas, kas regulē šķidruma daudzumu šūnās.

Citi gremošanas simptomi ir slikta dūša, vemšana un apetītes zudums. Krēsls var kļūt gaišs vai māla krāsa, un urīns var kļūt tumšāks.

Centrālā nervu sistēma

Kad aknas nefiltrē no asinīm, tas var sabojāt centrālo nervu sistēmu (aknu encefalopātiju). Hepatīts var izraisīt arī dažādus simptomus, piemēram, elpošanas problēmas, kustību problēmas un miega traucējumus. Sausa acis un mutes arī dažreiz ir saistītas ar C hepatītu.

Toksīnu uzkrāšanās smadzenēs var izraisīt apjukumu, aizmirstību, samazinātu koncentrāciju un personības izmaiņas. Papildu simptomi ir trīce, uzbudinājums, dezorientācija un neskaidra runa. Smagos gadījumos C hepatīts var izraisīt komu.

Sirds un asinsvadu sistēma

Aknas ražo asinīs nepieciešamos proteīnus un regulē asins recēšanu. Aknu darbības traucējumi var izraisīt asins plūsmas traucējumus un paaugstinātu spiedienu. Tas var izraisīt portāla hipertensiju.

Slimās aknas nevar pareizi izdalīt un uzglabāt dzelzi no asinīm, kas var izraisīt anēmiju.

Veselas aknas arī palīdz pārvērst cukuru uz glikozi. Pārāk daudz cukura asinīs var izraisīt insulīna rezistenci vai 2. tipa cukura diabētu.

Asins analīzes var noteikt C hepatīta vīrusa antivielu klātbūtni, ja Jums ir antivielas, tas nozīmē, ka esat bijis pakļauts vīrusam. PCR analīze vēl vairāk apstiprinās vai noliegs diagnozi.

Endokrīnās un imūnās sistēmas

Dažreiz C hepatīts var izraisīt vairogdziedzera audu bojājumus. Tas var izraisīt vairogdziedzera hiperaktivitāti (hipertireozi). Savukārt hipotireoze var izraisīt miega traucējumus un svara zudumu. Samazināta vairogdziedzera funkcija (hipotireoze) var izraisīt letarģiju un vājumu.

Vispārējā labklājība

Daudziem C hepatīta vīrusu inficētiem cilvēkiem nav specifisku simptomu, īpaši ļoti agrīnā stadijā. Daži ir atzīmējuši vispārēju nogurumu, drudzi vai dažādas sāpes.

Forums for Stop.

Komunikācija Hepcniki, ārsts un kas tiem pievienojās.

C hepatīts un tā ietekme uz centrālo nervu sistēmu

C hepatīts un tā ietekme uz centrālo nervu sistēmu

C hepatīta vīruss (HCV), kas pazīstams ar savu spēju sabojāt aknu šūnas, arī uzbrūk smadzeņu šūnām ar tādu pašu panākumu. Par to ziņo Alberta universitātes pētnieki.

C hepatīta vīrusa inficēto cilvēku skaits Krievijā var sasniegt 5 miljonus un visā pasaulē līdz 500. HCV galvenais mērķis ir hepatocīti (aknu šūnas), kas mirst pašas vīrusu darbības rezultātā, kā arī imunitātes faktoru reakcija. Ilgstoša iekaisuma un aktīvas darbības hepatocītu liela mēroga nāves dēļ rodas ciroze un aknu mazspēja.

Pašreizējais atklājums ir sensacionāls, jo pirmo reizi zinātnieki spēja pierādīt tiešo kaitējumu nervu audu šūnām ar C hepatīta vīrusu.

„Šis jautājums pastāv jau ilgu laiku,” teica Pornpun Vivithanaporn, viens no pētījuma autoriem, kas tika publicēts Zinātnes publiskajā bibliotēkā. "Tas pierāda, ka HCV ir tiešs hepatīta neiroloģisko traucējumu cēlonis," viņš piebilda.

Iepriekš bija zināms, ka hepatīta vīrusa izraisītie aknu bojājumi izraisa tās funkcijas neveiksmi. Rezultātā kaitīgie metaboliskie produkti izraisīja smadzeņu intoksikāciju. Tomēr nesenie pētījumi ir atklājuši, ka pacientiem ar un bez ievērojama aknu mazspēja C hepatīta gadījumā joprojām novēro kognitīvus traucējumus. Tas parasti ir atmiņas traucējumi, koncentrācija, apātija vai depresija.

Alberta universitātes zinātnieku komanda spēja precīzi noteikt, kā HCV var inficēt smadzeņu šūnas. "Tas iepriekš nebija minēts," sacīja vadošais pētnieks Dr. Christopher Power, kurš uz datora ekrāna parādīja smadzeņu šūnas. - Jūs varat redzēt smadzeņu šūnu infekciju ar hepatīta vīrusu un tā aktīvo replikāciju. "

Jaunais atklājums uzsver, cik svarīgi ir uzraudzīt C hepatīta infekcijas pacientu neiroloģisko un psiholoģisko stāvokli, kā arī izvirza jaunas prasības pilnvērtīgu infekcijas ārstēšanas metožu attīstībai.

Re: C hepatīts un tā ietekme uz centrālo nervu sistēmu

Re: C hepatīts un tā ietekme uz centrālo nervu sistēmu

Re: C hepatīts un tā ietekme uz centrālo nervu sistēmu

Re: C hepatīts un tā ietekme uz centrālo nervu sistēmu

Re: C hepatīts un tā ietekme uz centrālo nervu sistēmu

Re: C hepatīts un tā ietekme uz centrālo nervu sistēmu

Re: C hepatīts un tā ietekme uz centrālo nervu sistēmu

Re: C hepatīts un tā ietekme uz centrālo nervu sistēmu

Re: C hepatīts un tā ietekme uz centrālo nervu sistēmu

Re: C hepatīts un tā ietekme uz centrālo nervu sistēmu

Un paskatieties, cik labi Scoop tēma ir ar 222 ziņojumiem :) Varbūt tā viss, šis temats. noņemt? Kaut kāda iemesla dēļ tas ir kauns un no tā garastāvoklis sabojājas, kad redzu šo tēmu. nogulsnes: (

-- 04.04.2011 20:08 -

Kanādas zinātnieku nesen veiktā pētījuma dati liecina, ka 13% cilvēku ar C hepatītu ir neiroloģiskas problēmas. Citi pētījumi liecina, ka C hepatīta vīruss var iekļūt asins un smadzeņu barjerā. Chris Power un viņa pētnieku komanda Neiroloģisko infekciju un Kanādas imunitātes fakultātē, Medicīnas un zobārstniecības fakultātē, nolēma pārbaudīt šo teoriju, veicot virkni eksperimentu ar cilvēka līķiem.

"Mēs atklājām, ka hepatīta vīruss ir mirušo pacientu smadzenēs, kuriem bija hronisks C hepatīts," sacīja Power, kurš arī atzīmēja, ka vīrusam vai infekcijai parasti ir ļoti grūti iziet cauri asins un smadzeņu barjerai. Pamatojoties uz šo atklājumu, pētnieki izdarīja trīs galvenos secinājumus.
Hepatīta vīruss bojā smadzeņu neironus, kas ir atbildīgi par motora funkciju, atmiņu un koncentrāciju.
Vīruss izraisa arī smadzeņu iekaisumu, kas veicina intensīvāku smadzeņu neironu bojājumu.
Treškārt, vīruss aptur dabisko procesu smadzeņu šūnās, ko sauc par autofagiju, kas ļauj šūnām atbrīvoties no nevēlamām toksiskām olbaltumvielām. Tādējādi smadzeņu šūnas uzkrājas liels daudzums toksisku proteīnu, kas noved pie turpmākiem bojājumiem.

"Ilgu laiku ārsti ir novērojuši daudzus C hepatīta cilvēkus, kas nozīmē ievērojamu atmiņas samazināšanos un sliktu koncentrāciju, kas nopietni ietekmē šo pacientu dzīves kvalitāti," sacīja Power. "Tagad mums ir izpratne par šo neiroloģisko simptomu cēloņiem un mehānismiem, kas nākotnē var radīt jaunas problēmas šai problēmai cilvēkiem ar C hepatītu."

"Šis atklājums ir svarīgs, jo vispirms tika apstiprināts, ka C hepatīta vīruss var iekļūt un bojāt smadzeņu šūnas."

Kā C hepatīts ietekmē ķermeni?

Vīrusu C hepatīts negatīvi ietekmē aknu šūnu spēju veikt visas savas funkcijas. Tā, piemēram, aknas, kas ir cilvēka ķermeņa bioķīmiskā laboratorija, ir atbildīgas par B grupas vitamīnu ražošanu. B9 vitamīna trūkums organismā - folijskābe, ievērojami sarežģī jebkuras personas dzīvi, un vēl jo vairāk - cilvēks ar C hepatītu.

C hepatīts un folskābe

Folijskābe ir viens no svarīgākajiem vitamīniem sievietēm, īpaši grūtniecības un zīdīšanas laikā. Tas novērš priekšlaicīgu dzemdību, augļa intrauterīnās attīstības traucējumi ir neaizstājami pēc piedzimšanas. Folijskābei ir liela nozīme imūnsistēmas nostiprināšanā, kas ir ļoti svarīga pretvīrusu terapijas laikā.

Aknu pārkāpumu gadījumā tas ir pareizā vitamīna B9 daudzumā, kas palīdz palielināt holīna līmeni aknās, novēršot tauku infiltrāciju. Ja pacientam ir C hepatīta diagnoze, viņam ir jāuzņem folijskābe kā papildu atveseļošanās līdzeklis. Zāļu devu izvēlas ārstējošais ārsts atkarībā no pacienta individuālajām īpašībām.

C hepatīts, ekstrahepatiskās izpausmes

C hepatīts ietekmē ne tikai aknas, bet arī negatīvi ietekmē visu cilvēku orgānu un sistēmu darbību. Īpaši bieži tiek ietekmēta nervu sistēma, tāpēc viens no hroniska C hepatīta simptomiem ir hronisks nogurums, depresija, letarģija un aizkaitināmība, galvassāpes un bezmiegs. Bieži C hepatīta pazīme ir locītavu sāpes, kas bieži tiek sajauktas ar artrīta izmaiņām vai reimatoīdiem iekaisumiem.

Bieži pacienti ar C hepatītu sūdzas par ādas problēmām: nieze, izsitumi, sarkani plankumi un sausa āda. 2. tipa cukura diabēts bieži vien ir C vīrusa hepatīta slimība. Slimības rezultātā slimība netiek ņemta vērā, bet saskaņā ar statistiku C hepatīta pacientiem biežāk ir 2. tipa cukura diabēts.

Kādas citas C hepatīta ekstrahepatiskās izpausmes:

• Cryoglobulinēmija ir visbiežāk sastopamā C hepatīta sekas;
• Beheka slimība;
• cukura diabēts;
• ķērpju planus;
• fibromialģija;
• glomerulonefrīts;
• radzenes čūla;
• nefropātija;
• Non-Hodžkina limfoma;
• multiplo mieloma utt.

Bieži vien tas ir ārkārtīgi izteiktas izpausmes, kas ļauj pieredzējušam infekcijas slimības speciālistam aizdomās par hroniska C hepatīta klātbūtni organismā. Ārstam ir jānosūta pacientam pārbaudes, lai noteiktu vai atspēkotu C hepatīta klātbūtni, kas ļauj veikt pareizu diagnozi.

Kā C hepatīts ietekmē nervu sistēmu

Hroniskas un akūtas aknu slimības var noteikt arī dažādus vegeto vīrusu traucējumus, citās ierīcēs, kā arī garīgās un nervu sistēmas traucējumi, var interpretēt un izraisīt kļūdas diagnostikā. Tas ir sen zināms fakts. Koncepcija ir ievērojami paplašinājusies, kad nosoloģijā tika iekļauts aknu mazspējas jēdziens (Kuplen, Jacob, Rapel, Obel, Helm, Klippel uc) un pēdējo desmitgažu laikā tika atjaunināts un pēdējo desmitgažu laikā atkārtoti novērtēts hroniskā un akūta hepatīta lielā mēroga dēļ.

Vīrusu akūtā hepatīta gadījumā var parādīties dažādi traucējumi: neirovaskulāri, asinsvadu, gremošanas, urīnceļu, seksuālie, nervu un garīgie traucējumi. Ir aprakstīti iespējamie simptomi: astēnija, trauksme, trauksme, nenoteiktība, vazomotoriskie un svīšanas traucējumi, galvassāpes (īpaši fiziskās slodzes laikā), muskuļu un locītavu sāpes, muskuļu trīce, elpošanas traucējumu sajūta, priekškambaru sašaurināšanās, kuņģa spriedze; kā arī depresija, tendence uz vientulību, bailes, uzmanības traucējumi.

Svarīgi ir tas, ka šādi traucējumi var rasties vieglās vai vidēji smagās epidēmijas hepatīta formās bez aknu mazspējas, kas ir savienoti, no vienas puses, ar aknu vīrusa izraisītiem ievainojumiem ārpus aknām (vēdera simpātiskajos mezglos, centrālajā nervu sistēmā, hipotalāmā, bulbusā)., viscerālās nervu šūnas uc), un, no otras puses, šo pacientu īpašā neiropsihiskā un autonomā reaktivitāte (kā izriet no daudzu pētnieku, starp kuriem mums ir Bruckner, Runkan).

Svarīgi ir arī tas, ka dažreiz šos traucējumus var izraisīt anicterisks akūts hepatīts, tāpēc ir grūtāk tos diagnosticēt un tie var radīt interpretācijas kļūdas, novirzot tās uz citām diagnozēm, nevis uz reālo; vai tas var šķist Botkinkin hepatīta sākuma prekursoriem, šajā gadījumā nosakot kļūdainas diagnozes, līdz dienai, kad parādās dzelte un hepatīts atklās savu seju, izskaidrojot dīvainus, tik neizskaidrojamus traucējumus.

Medicīniskajā literatūrā mēs arī aprakstījām šādus gadījumus, dažkārt tos apzīmējot ar gripu, gastrītu, duodenītu, reimatismu, neirastēniju un pat akūtu psihozi, ko izraisa neiromuskulārās sāpes, astēnija, kuņģa-zarnu trakta traucējumi un garīgi traucējumi. kas parādījās uz skatuves vai kas bija dominējošās klīniskās parādības, pirms dzelte parādījās (dažreiz ļoti vēlu).

Akūtas Botkin hepatīta formas ar neiropsihisku debiju (Gavrile, Gligore, Dinu) vai ar klīnisku attēlu, kas uzklāts uz astēnas neirozes (Dinu, Botez) attēla, īpaši tāpēc, ka ir izteikta adināmija un astēnija. Pēc tam tika konstatēts, ka uz šī pamata vai neatkarīgi no tā parādās dažas aizraujošas histēriskas un pat maniaka tipa parādības, kas var izraisīt kļūdainu garīgo slimību diagnozi. (Tika publicēti pat pacientu novērojumi, kas hepatīta invāzijas laikā pirmo reizi tika nosūtīti uz psihiatrisko slimnīcu ar psihopātisku diagnozi).

Bet, pat ja šie Botkin's hepatīta veģetizējošās formas - perverss vai neiropsihisks - var radīt neskaidrības, apjukumu un diagnostikas kļūdas, tās parasti tiek konstatētas kādas pamata slimības attīstības brīdī, kas galu galā noņem masku. Tomēr, lai izvairītos no kļūdām (kas, kā mēs redzējām, var izraisīt terapeitiskus pasākumus, ne tikai nepiemērotus, bet pat kaitīgus), ir labi paturēt prātā šo kļūdu avotu, lai ierosinātu tās iespējamību, jo īpaši vīrusu hepatīta epidēmijas laikā vai hepatogēnā gadījumā. konjunktūra.

Kā tikt galā ar depresiju un stresu hepatītā?

Hepatīta depresija ir izplatīta parādība vairāku objektīvu faktoru dēļ. Tas ir nervu sistēmas pārkāpums, kas izpaužas kā samazināta veiktspēja, apātija, depresija, letarģija, interešu trūkums pasaulē un vēlme uzņemties iniciatīvu. Pacientu patoloģijas attīstībā ir straujš ķermeņa masas samazinājums, miega traucējumi, apetītes pazūd, asinsspiediena pazemināšanās, uzbudināmība un nervozitāte.

Šāda depresija var izpausties kā reakcija uz dzīves apstākļiem vai stresu. To var izraisīt: narkotiku un medikamentu lietošana ar psihotropu darbības spektru, alkoholu vai toksisku saindēšanos. Depresijas apstākļi ir viena no komplikācijām, kas rodas, ārstējot vīrusu etioloģijas hepatītu ar interferona preparātiem.

Hepatīta ietekme uz nervu sistēmu

Pamatojoties uz daudzu gadu pētījumiem, ir pierādīts, ka depresijas stāvokļu rašanās var būt tieši saistīta ar aknu patoloģijām. HCV bieži ir nervu sistēmas traucējumu cēlonis. Vīrusu infekcijas rezultātā aknas sāk sadalīties un vairs nepilda savas funkcijas. Cilvēki ar depresijas diagnozi hepatīta fonā ne tikai traucē gremošanas trakta darbu, bet arī atzīmē:

• atmiņas zudums;
• veiktspējas pasliktināšanās;
• garastāvokļa trūkums;
• miegainības izskats;
• nogurums.

Šīs izpausmes liecina, ka pastāv tieša saistība starp hepatītu un nervu sistēmas stāvokli.

C hepatīta vīruss var ietekmēt ne tikai aknas, bet arī smadzeņu šūnas. To apliecina izziņas traucējumi. Vīrusu bojājumi aknām izraisa orgāna iznīcināšanu. Tā rezultātā ķermenis ir saindēts ar vielmaiņas produktiem. Cieš no intoksikācijas un smadzenēm. Šādi pacienti sāk rādīt trauksmi, pasliktinās to atmiņa, samazinās koncentrācija, rodas apātija un depresija.

Ietekme uz B hepatītu uz centrālo nervu sistēmu nav daudz atšķirīga no iepriekš norādītā. Un, ja C hepatīts ir ārstējama slimība, kurā procesu var apturēt, B hepatīts gandrīz vienmēr kļūst hronisks. Šī slimība prasa sarežģītu simptomātisku terapiju.

Depresija ar medikamentiem

Vairumā gadījumu aknu slimību ārstēšanas režīmā ietilpst pretvīrusu zāles, tostarp ribavirīns un alfa interferons. Interferons ir viela, ko cilvēka organisms ražo vīrusu infekcijas veidošanās laikā un ir iekļauts cīņā pret to. Tās papildu ievadīšana bieži noved pie depresijas stāvokļa attīstības.

Klīniskie pētījumi ar šīm zālēm liecināja par depresijas attīstību 35% pacientu. Lielākā daļa ekspertu uzskata, ka viņi ir daudz vairāk. Šajā gadījumā depresija var izpausties gan viegla, gan smaga.

Ar narkotiku sadalīšanos organismā veidojas vielas, kas iedarbojas uz cilvēka garīgo stāvokli un viņa emocionālo sfēru, ieskaitot smadzeņu reģionus, kas ir atbildīgi par serotonīna ražošanu, kas medicīnas terminoloģijā minēti kā laimes hormons. Serotonīns ir galvenā depresijas attīstības sastāvdaļa. Kad tā daudzums samazinās, starpšūnu komunikācija tiek traucēta.

Pretvīrusu zāles var izraisīt depresiju cilvēkiem ar veselīgu psihi, nemaz nerunājot par to pacientu kategoriju, kas ir pakļauti stresa situācijām, kuras ļaunprātīgi izmanto alkoholu, ir pakļautas depresijai vai ir bijušas depresijas.

Vīrusu hepatīta ārstēšanas rezultāts ir atkarīgs no organisma spējas ilgstoši pārvadāt nepieciešamo pretvīrusu zāļu devu. Blakusparādību attīstība var būt šķērslis rezultāta sasniegšanai.

Lielākā daļa ekspertu uzskata, ka viegliem depresijas traucējumiem nevajadzētu būt kontrindikācijai B un C hepatīta grupu ārstēšanai. Aknu bojājumi apdraud dzīvību un veselību. Pat tad, ja pacients ir pakļauts riskam, pirms pretvīrusu terapijas uzsākšanas viņam tiek noteikts antidepresantu kurss.

Tomēr jāapsver iespēja saslimt ar depresiju terapijas laikā. Viegla garīga rakstura traucējumu gadījumā pacientiem var būt nepieciešama psiholoģiska palīdzība un sociālais atbalsts. Tie ir arī paredzēti sedatīviem augiem. Vidējā depresijas pakāpe ietver ārstēšanu ar selektīviem inhibitoriem, kas palielina serotonīnu smadzenēs.

Terapijas atcelšana ir iespējama, attīstoties psihozei, neiropsihiskiem traucējumiem un smagiem depresijas stāvokļiem.

Ko darīt, lai novērstu nervu sabrukumu

Lai novērstu nervu bojājumus depresijas laikā hepatīta ārstēšanas laikā, vispirms ir jākonsultējas ar ārstu. Pacientam tiks izrakstīts viegls nomierinošs līdzeklis vai antidepresanti. Šādā situācijā nekādā gadījumā nav ieteicams pašārstēties, jo terapija jāizvēlas, ņemot vērā garīgo traucējumu pakāpi.

Dzīves veids

Aknu slimības attīstības ātrums un progresēšana lielā mērā ir atkarīga no pacienta dzīvesveida. Šajā gadījumā runa ir arī par to, kad patoloģijai ir pievienots depresīvs stāvoklis.

Ir iespējams paātrināt atveseļošanās procesu, ja jūs organizējat ikdienas rutīnu un labojat uzturu.

Hepatīta ārstēšanas neatņemama sastāvdaļa ir uztura terapija. Kad aknas ir slimas, tās jāizslēdz no uztura:

• taukaini, cepti, pikanti pārtikas produkti;
• kūpināta gaļa;
• gāzētie dzērieni;
• kafija;
• šokolāde;
• alkoholu

Kategoriski jūs nevarat ēst pilnpienu, olu dzeltenumu, cūkgaļu, jūras veltes, neapstrādātu balto kāpostu, dažus gaļas un skābu augļus. Šie produkti kairina nervu sistēmu, īpaši skartajās aknās.

Ikdienas ēdienkartē jūs varat ietvert šķidru biezeni uz vārītiem kartupeļu ūdeņiem, nevārītas diētas graudaugiem, liesās gaļas, zemu tauku satura piena produktiem, dažādiem augļiem, ogām un dārzeņiem, kas ir neapstrādāti, vārīti un sautēti.

Kad hepatīts ir noderīgs arbūzu lietošanai, buljona gurnus. Produkti mazgā aknas un veicina tās atjaunošanos.

Papildus klīniskajai barošanai pacientiem ieteicams izvairīties no nervu pārslodzes un stresa situācijām. Svarīgi ir arī biežāk staigāt svaigā gaisā, lai nodrošinātu pilnīgu miegu un, ja iespējams, fizisko aktivitāti.

Miega pacientiem jābūt vismaz astoņām stundām dienā. Šādā gadījumā pārliecinieties, ka ēdat labi, ievērojiet diētu.

Jebkura slimība ir daudz ātrāka, ja nervu sistēma un imunitāte ir normāla.

Psihosomatika

Jebkuri psihosomatiski traucējumi, ko izraisa fizioloģisko un garīgo faktoru ietekme vai to mijiedarbība.

Ja depresijas izpausmes nevar atrisināt pašas, varat mēģināt atrast atbalsta grupu cilvēkiem, kas cieš no depresijas vai pacientiem ar hepatītu.

Turklāt ir arī citi rehabilitācijas veidi:

• joga
• meditācija;
• psihoterapeitiskās sesijas.

Pacientiem jāsaprot, ka garīgais stāvoklis un fiziskā veselība ir savstarpēji saistīti. Tāpēc ir jāizvairās no tumšām domām, vairāk sazināties, mēģināt iegūt pozitīvas emocijas. Lai saņemtu traucējumus, šādiem pacientiem ieteicams atrast mīļāko aktivitāti: spēlēt šahu, skatīties filmu.

Smagā hepatīta formā ir ieteicama gultas atpūta, jo šādā stāvoklī aknas diezgan spēcīgi reaģē uz jebkuru darbību. Pastaigāšana brīvā dabā pacientiem tiek parādīta tikai pēc akūtas stadijas.

Hepatīta antidepresanti

Lai novērstu depresijas attīstību hroniska vīrusu hepatīta interferona terapijas laikā, pacientiem tiek nozīmēti antidepresanti. Pretējā gadījumā zāles, kas balstītas uz interferonu, var saasināt dzīvībai bīstamu situāciju. Ar pareizu pieeju ir iespējams uzlabot pacientu dzīves kvalitāti pretvīrusu terapijas laikā.

Vairumā gadījumu antidepresanti tiek galā ar depresijas izpausmēm. Tomēr tas prasa daudz laika: garīgā stāvokļa uzlabošanās notiek divus mēnešus pēc terapijas sākuma.

Jums jāzina, ka pastāv iespēja lietot antidepresantus pirms hepatīta ārstēšanas uzsākšanas. Daži ārsti šo metodi izmanto ilgstoši.

Lietojot antidepresantus, var parādīties miegainība, blāvi galvassāpes, slikta dūša, seksuālas problēmas, uztveres un sajūtu saasināšanās.

Ir dažādi antidepresantu veidi. Lielākā daļa šo pacientu panes relatīvi viegli, jo blakusparādības pēc to lietošanas ir nelielas. Tomēr, ja rodas nevēlamas blakusparādības, jāsazinās ar ārstu, lai veiktu ārstēšanas shēmas korekcijas.

Vīrusu hepatīta C neiroloģiskie traucējumi

Par rakstu

Autori: Damulin I.V. (FGOU VPO „Krievijas Federācijas Veselības ministrijas pirmā Maskavas Valsts medicīnas universitāte, IM Sechenov”, Maskava), Pavlovs Č.S. Krievijas Federācijas Veselības ministrijas Maskava) FGOU VPO “Pirmā Maskavas Valsts medicīnas universitāte, nosaukta pēc IM Sechenova”

Pārskata rakstā aplūkoti vīrusu hepatīta C (HCV) neiroloģiskie traucējumi. Īpaša uzmanība tiek pievērsta to rašanās mehānismiem. Tiek uzsvērts, ka visbiežāk pacientiem ar HCV ir perifērās nervu sistēmas (PNS) bojājums, centrālās nervu sistēmas (CNS) bojājums ir daudz retāk sastopams. Pamatojoties uz neiroloģiskiem traucējumiem, šai pacientu grupai bieži raksturīga krioglobulinēmija. Vadošie polineuropātijas izpausmes HCV ir jutekļu darbības traucējumi, polineuropātija ir saistīta ar axona bojājumiem, bet ir iespējami arī citi PNS varianti (mononeuropātija, vairāku mononeuropātiju uc). Centrālie neiroloģiskie traucējumi galvenokārt ir saistīti ar balto vielu bojājumiem, tostarp insulta dēļ. 50% pacientu tiek atklāti neirokognitīvie traucējumi. Viena no visbiežāk sastopamajām HCV izpausmēm CNS pusē ir depresija, un tās smagums var palielināties specifiskas terapijas fona. Kognitīvo traucējumu vidū regulējošiem traucējumiem ir īpaša nozīme. Ārstēšanai pašlaik tiek lietots alfa interferons kombinācijā ar ribavirīnu un telaprevīru vai boceprevīru.

Atslēgas vārdi: C hepatīts, neiroloģiskas komplikācijas, patoģenēze, diagnostika, ārstēšana.

Citēšanai: Damulin I.V., Pavlovs Č.S. Neiroloģiskie traucējumi C hepatīta vīrusam. Gastroenteroloģija. 2016. Nr. 11. P. 707–712.

Citēšanai: Damulin I.V., Pavlovs Č.S. Neiroloģiskie traucējumi C hepatīta vīrusam. 2016. №11. 707-712

Vīrusu hepatīta neiroloģiskie traucējumi C Damulin I. V., Pavlov C.S. I.M. Pārskatā aplūkots C hepatīta vīruss (HCV). Īpaša uzmanība tiek pievērsta to rašanās mehānismiem. Tā ir perifērākā nervu sistēma. Centrālās nervu sistēmas traucējumi pacientiem ar HCV rodas daudz retāk. Neiroloģisko traucējumu rašanās bieži novērojama pacientiem ar krioglobulinēmiju. Poliuropātijas galvenais efekts pacientiem ar HCV ir sensora traucējumi. Polinuropātijas klīniskos simptomus galvenokārt izraisa sistēma, bet tie ir apspriesti arī perifērās nervu sistēmas traucējumu (mononeuropātijas, mononuropātijas uc) patoģenēzē. 50% pacientu atklāja neirokognitīvus traucējumus. Tā ir bijusi liela uzmanība. Regulatīvās funkcijas nav. Interferons alfa kombinācijā ar ribavirīnu un telaprevīru joprojām ir hroniskas HCV infekcijas ārstēšanas iespēja.

Atslēgas vārdi: C hepatīta vīrusa infekcija, neiroloģiskas komplikācijas, patoģenēze, diagnostika, diagnostika.

Citēšanai: Damulin I. V., Pavlov C.S. Neiroloģiski traucējumi vīrusu hepatīta C // RMJ gadījumā. Gastroenteroloģija. 2016. Nr. 11. P. 707–712.

Raksts ir veltīts neiroloģiskiem traucējumiem vīrusu hepatītā C

Vīrusu C hepatīts (HCV) ir izplatīta infekcijas slimība, ko raksturo pārsvarā hronisks kurss, kas izraisa secīgus aknu fibrozes posmus (ieskaitot aknu cirozi) un daudz retāk - aknu karcinomu [1-4]. HCV tiek uzskatīta par sistēmisku slimību, jo papildus aknām patoloģiskajā procesā ir iesaistīti arī citi orgāni un sistēmas [2, 5], bet aknu bojājums ar atšķirīgu smagumu ir tās vadošā klīniskā izpausme [4]. C hepatīta vīruss tika identificēts 1989. gadā kā „ne A, ne B hepatīta” cēlonis [2, 6] un pašlaik tiek uzskatīts par hepatotropisku un limfotropisku vīrusu [2, 7]. Galvenie HCV pārnešanas ceļi ir: narkotiku injicēšana, seksuālo partneru liels skaits (un biežas izmaiņas), asins pārliešana (līdz 1992. gadam) un hemodialīze [6]. Tajā pašā laikā no 15 līdz 30% HCV pacientu nav konstatēti nekādi specifiski infekcijas riska faktori [6].

Klīnika un epidemioloģija
HCV akūtā fāze parasti ir asimptomātiska un vairāk nekā 90% gadījumu izzūd spontāni, kas vairumā pacientu izraisa šīs slimības nepietiekamu diagnozi [2]. HCV infekcijas galvenās klīniskās izpausmes ir saistītas ar hroniska hepatīta attīstību 50–80% gadījumu, ar ilgstošu kursu - ar aknu cirozi un tās komplikācijām 0,4–8% gadījumu [8-10]. Pasaulē ir 170–185 miljoni cilvēku, kas inficēti ar HCV [2–5, 9, 11], katru gadu sastopami 3-4 miljoni jaunu infekciju [4]. Hronisks HCV ir sastopams 0,3–4% cilvēku visā pasaulē, un gandrīz 2,7 miljoni amerikāņu [1, 2, 7, 8] un 5 miljoni cilvēku Rietumeiropā ir diagnosticēti ar HCV [8]. Ir 6 vīrusa genotipi, un dažādos reģionos tie sastopami ar dažādām frekvencēm [2].
Hroniskas HCV infekcijas cirozes biežums atkarībā no literatūras atšķiras no 80 līdz 10% gadījumu [2, 3]. Tajā pašā laikā tiek pieņemts, ka 20 gadus pēc slimības sākuma HCV neizraisa nopietnas cirozes komplikācijas [10].
Bieži (no 38 līdz 76% gadījumu) hroniskas HCV infekcijas dabiskā gaita ir saistīta ar ārējām hroniskām izpausmēm, tostarp CNS un PNS bojājumiem, ko izraisa gan tieša HCV ietekme uz neiroloģiskām struktūrām, gan netieši saistīta ar autoimūnām slimībām [2, 5, 6]. Tiek uzskatīts, ka asins-smadzeņu barjeras pārkāpuma pamatā ir imūnsistēmas [12]. Tiek apspriesta iespējamā loma tādu faktoru patogenēšanā kā insulīna rezistence un 2. tipa diabēts, nieru patoloģija, vairogdziedzera, acu, kuņģa, sirds un asinsvadu sistēma, kas izraisa reimatoloģisko, neiroloģisko un dermatoloģisko slimību attīstību [2, 5]. Jāatzīmē, ka vairumā gadījumu ārējās sirds komplikācijas ir vieglas, un tās var izpausties klīniski ar hronisku HCV pat pirms aknu darbības traucējumu parādīšanās [6]. Ārstniecisko bojājumu mehānismi vēl nav pilnībā saprotami, starp cēloņiem, kas tos izraisa, ir citokīnu atbrīvošanās un oksidatīvais stress [5]. HCV gadījumā visbiežāk tiek konstatēta jaukta krioglobulinēmija (II vai III tips) un tās komplikācijas (ādas, neiroloģiskie, nieru, reimatoloģiskie), kuru biežums saskaņā ar zināmu informāciju ir 20–80% HCV inficētiem pacientiem [2, 3, 8, 13, 14]. Visbiežāk sastopamie ir vecāka gadagājuma cilvēki, galvenokārt sievietes, kam ir ilgstoša HCV slimība, un 40% pacientu aknu cirozes stadijā [3]. Sākotnējā hroniskas HCV infekcijas patogēnas izpētes stadijā tika uzskatīts, ka nervu sistēmu reti ietekmē [14]. Neiroloģisko komplikāciju attīstība galvenokārt saistīta ar imūnsistēmas traucējumiem un demielinizāciju [6, 9, 14], lai gan, kā minēts iepriekš, arī HCV tiešā patoloģiskā ietekme ir svarīga [5]. Konkrēti, mikroglijas sakāvi imūnās sistēmas traucējumu dēļ apstiprina MR spektroskopijas un pozitronu emisijas tomogrāfijas dati [6]. Tomēr neiroloģisko traucējumu smagums, ieskaitot perifērisko nervu bojājumus, nav atkarīgs no slimības smaguma [15] un aknu encefalopātijas klātbūtnes vai neesamības [5].
Starp HCV ne-krioglobulinēmiskām izpausmēm var rasties vaskulīts, hronisks noguruma sindroms un vairākas citas izpausmes, ieskaitot vēlu ādas porfīriju. Autoimūnās trombocitopēnija, ne-Hodžkina limfoma, progresējoša encefalomielīts un hroniska poliradikuloneirīts ir mazāk saistīti ar HCV [2, 3, 14]. HCV infekcijas izraisītas jauktas krioglobulinēmijas patogenētiskā iezīme ir neliela asinsvadu vaskulīta attīstība, kas saistīta ar krioprecipitāta uzkrāšanos endotēlijā [3, 14]. Tajā pašā laikā tiek atzīmēta arī limfocītu infiltrācija ap kuģiem bez nekrozes zonām [3].
HCV klīniskās izpausmes ar krioglobulinēmiju ir ļoti polimorfas [2]. Bieži vien pacienti ar HCV cieš no krio-globulinēmijas PNS [5, 7, 15], tāpēc polineuropātijas rašanās biežums saskaņā ar dažādiem avotiem svārstās no 9 līdz 80% [3, 5, 8]. Divpusēja, bieži vien asimetriska polineuropātija rodas 45–70% gadījumu, un vairāku mononeuropātiju novēro 30–50% [3]. Citi numuri ir minēti literatūrā. Tādējādi visbiežāk sastopamā HCV - perifēro nervu bojājumu - neiroloģiskā komplikācija ir konstatēta 8–10,6% inficēto pacientu, un saskaņā ar elektrofizioloģisko izmeklēšanu - 15,3% pacientu [6].

HCV polineuropātija
HCV polineuropātijas galvenās izpausmes ir maņu traucējumi. Polineuropātiju izraisa axona bojājumi, un tas ir biežāk sastopams kriogobulinēmijas klātbūtnē [7]. B12 vitamīna līmenis ar polineuropātijas klātbūtni šiem pacientiem nekādā veidā nav saistīts [15].
Debijas laikā simptomi izpaužas kā jutekļu traucējumi apakšējās ekstremitātēs sāpju parestēzijas vai hipoestēzijas veidā. Sāpju rašanās ir saistīta ar vaskulītu [8]. Pēc tam nelielā pacientu daļā attīstās perifēro motoru traucējumi apakšējās ekstremitātēs, un augšējās ekstremitātes parasti paliek neskartas [14]. Elektromogrāfiskā izmeklēšana atklāj akona bojājumus un potenciāla izplatīšanās ātruma samazināšanos. Neliela asinsvadu vaskulīta (arteriolu, venulu, kapilāru) izraisītie asinsvadu bojājumi ir apstiprināti ar biopsijas datiem n. suralis, kurā tiek konstatēts arī iekaisuma infiltrāts, kas sastāv no monocītiem un limfocītiem [3, 5, 14]. Tiek pieņemts, ka išēmija izraisa tiešu aksonu bojājumu [7]. C hepatīta infekcioziem pacientiem ar daudzkārtēju mononeuropātiju var rasties grūtības diferenciāldiagnozēšanā ar vaskulītu ar periarterītu nodosa, kam ir līdzīgs morfoloģiskais attēls, kas tomēr atšķiras infiltrāta (ne tikai monocītu un limfocītu, bet arī polimorfonukleāro neitrofilu) un nekrotisko pārmaiņu, tostarp limfocītu un nekrotisko izmaiņu raksturs. kuģi ar mazu un vidēju kalibru [3]. Tomēr aptuveni 5–12% gadījumu vidēja lieluma kuģi cieš no HCV [3]. Ļoti retos gadījumos krioglobulinēmija un HCV var izraisīt demielinizējošu polineuropātiju vai poliradikuloneirītu [3, 6]. Literatūrā ir aprakstīti sāpīgi ophthalmoplegia, kas saistīti ar HCV raksturīgo vaskulītu [16].
Jāatzīmē, ka pat ja nav jauktas krioglobulinēmijas, HCV var tieši ietekmēt perifēros nervus [3, 8, 13], lai gan mazākos gadījumu gadījumos (atbilstoši dažiem avotiem, attiecīgi 9 un 45%), un tas turpinās ar mazāk [5]. Šādā gadījumā ir iespējama tīra motora polineuropātija, kas saistīta ar axona bojājumiem, kas var progresēt gan subakutāli, gan hroniski [13]. HCV un krioglobulinēmijas gadījumā bieži attīstās axona polineuropātija, un, ja nav krioglobulīna, attīstās mononeuropātija vai vairāku mononeuropātiju [17]. Tiek uzskatīts, ka mononeuropātija ir balstīta uz C hepatīta vīrusa tiešu iedarbību uz perifēro nervu iedarbību, lai gan autori neizslēdz patoloģiskā procesa disimmune raksturu [13]. Polineuropātija kombinācijā ar cerebrālo vaskulītu var būt pirmā HCV klīniskā izpausme pat pacientiem, kuriem nav krioglobulinēmijas, lai gan šādi gadījumi ir ļoti reti [11].
Starp citiem PNS bojājuma variantiem ir minēta iekaisuma demielinizējoša polineuropātija, sensora polineuropātija, kas saistīta ar smalku šķiedru sakāvi, kas var klīniski izpausties kā smaga sāpju sindroms un nemierīgas kājas, autonomā (autonomā) polineuropātija un arī acs neiropātija (pēdējā punktā, kā rezultātā). ) un trigeminālo nervu [5, 6, 8].
Neskatoties uz to, ka PNS HCV ietekmē biežāk nekā CNS [8], aknu encefalopātija joprojām ir klīniski nozīmīgākā HCV neiroloģiskā izpausme [18]. Acu bojājumu rašanās, ko izraisa aknu mazspēja portosistēmas manevrēšanas laikā pacientiem ar ilgtermiņa HCV, ir diezgan saprotama. Tomēr tiešs kaitējums centrālajai nervu sistēmai HCV nav reti, bet neiroloģiski traucējumi, kā minēts iepriekš, bieži rodas kā krioglobulinēmijas komplikācija perifērās sensorās vai motoriskās polineuropātijas veidā. Ļoti reti sastopama hroniska HCV centrālā neiroloģiskā komplikācija - akūts cerebrālās asinsrites pārkāpums var būt saistīts arī ar smadzeņu vaskulītu un antifosfolipīdu sindromu [5, 6, 14, 18], kas dažos gadījumos var būt pirmā HCV ārējā izpausme [6]. Nesen HCV tika uzskatīts par neatkarīgu insulta riska faktoru [5]. Tomēr HCV gadījumā insulta attīstību nenosaka vienlaicīga arteriālā hipertensija, cukura diabēts vai sirds patoloģija, tomēr tiek parādīta hroniskā HCV negatīvā ietekme uz miega stenozes pakāpi [5, 6]. Situāciju var pastiprināt, pievienojoties nieru mazspējai [14].
Šajos gadījumos smadzeņu MRI parasti atklāj hiperintensīvus T2-veida fokusus vaskulīta dēļ, kas atrodas galvenokārt smadzeņu puslodes balto vielu dziļajās daļās. Tiek uzskatīts, ka baltās vielas biežāku bojājumu cēlonis ir sliktākais balto vielu kompensējošais asinsvadu tilpums, salīdzinot ar pelēko [14]. Klīniski pacienti tiek diagnosticēti ar kognitīviem traucējumiem, disfāgiju un disartriju, bieži vien vairāku infarktu encefalopātijas klātbūtnē, iespējams, sakarā ar mazu smadzeņu asinsvadu bojājumiem, radot hronisku hipoperfūziju subortikālajā un periventrikulārajās struktūrās [5].
Tiek uzskatīts, ka kriptogēno insultu rašanās jauniešiem prasa obligātu pārbaudi, lai noteiktu iespējamo HCV un krioglobulinēmiju [6].
Vēl viens difūzās leikoencefalopātijas cēlonis HCV pacientiem ir disimmūnu procesi centrālajā baltā vielā, līdzīgi tiem, kas rodas multiplās sklerozes gadījumā [14], ieskaitot opticomielītu, Balo koncentrisku sklerozi un akūtu izdalītu encefalomielītu [6, 9]. Tomēr šis noteikums ir apstrīdams. Starp HCV galvenajām komplikācijām ir krampju lēkmes un galvaskausa neiropātijas [3], kā arī hemorāģiskā insults un muguras smadzeņu insults [6]. CNS bojājumu cēlonis šajā pacientu grupā var būt nieru mazspēja ar visām tās raksturīgajām klīniskajām un paraklīniskajām pazīmēm [3, 14]. Arī HCV var izraisīt encefalītu, kas saistīts ne tikai ar autoimūnām slimībām, bet arī ar vīrusa tiešo iedarbību uz smadzenēm [6].
Tika pierādīts, ka pat pirms cirozes un aknu mazspējas sākuma, kā arī asinsvadu infekcijas var rasties centrālās nervu sistēmas izmaiņas, ko izraisa pati HCV [1, 18, 19]. Tie ir neirokognitīvi traucējumi, kuriem nav rupja rakstura un kurus nevar izskaidrot ne ar vielu ļaunprātīgu izmantošanu, ne aknu cirozi, ne paralēlu depresiju, bet gan tāpēc, ka HCV tieši ietekmē smadzeņu audus. Neirokognitīvo traucējumu biežums hroniskajā HCV sasniedz 50% [2, 5].
Interese par šo problēmu bija saistīta ar to, ka pacienti ar HCV bieži vien nespecifiskas sūdzības, bieži vien, ja nav histoloģisku izmaiņu aknās [1, 2, 5, 6, 8, 10, 19]. Šīs sūdzības ietver veiktspēju, depresiju, lēnu domāšanu, atmiņas traucējumus un bieži noved pie dzīves kvalitātes samazināšanās [4, 5, 19]. Turklāt HCV klātbūtne ir saistīta ar lielāku šo traucējumu biežumu nekā atšķirīgs etioloģijas aknu bojājums [1, 20]. Tomēr šādu sūdzību klātbūtne var nebūt saistīta ar HCV, jo trauksme par savu veselību, prognozes nenoteiktība, psihoaktīvo narkotiku lietošana vai pašreizējā lietošana, kā arī vairāki citi faktori, tostarp personības iezīmes un reakcija uz slimību, var izraisīt līdzīgus simptomus [ 18, 19]. Un pat HCV asimptomātisko formu klātbūtne ir saistīta ar pacientu dzīves kvalitātes pazemināšanos, tai skaitā, salīdzinot ar pacientiem ar B hepatītu, neatkarīgi no tā, vai viņiem ir aknu bojājums [2, 18]. Pētījumi, kas veikti, izmantojot funkcionālas neirotogrāfiskās metodes, ir parādījuši, ka autoimūnās slimības ir pamats neirokognitīviem HCV traucējumiem [6], kā arī vīrusa tiešai ietekmei uz CNS audiem [5]. Iespējams, ka arī ģenētiskais faktors ir svarīgs [4].
Nogurums ir viens no visbiežāk sastopamajiem HCV simptomiem (no 20–35 līdz 67–80% gadījumu; 17–20% pacientu ir tik izteikts, ka tas ietekmē dzīves kvalitāti), dažos gadījumos tas var samazināties, ņemot vērā konkrēto terapijas [1, 3, 8, 10, 18, 19]. Noguruma prognozētāji ir vecums, sieviešu dzimums un vientulība [5]. Tajā pašā laikā var nebūt saiknes starp patoloģisko nogurumu un aknu iekaisuma marķieru klātbūtni, lai gan tas neizslēdz cēloņsakarību starp HCV un nogurumu [18, 19]. Patoloģiskā noguruma klātbūtne tiek uzskatīta par zīmi, kas raksturīga HCV, jo vīrusi, kas pēc struktūras līdzīgi, izraisa šādas izpausmes reti [10]. Literatūrā uzsvērts, ka noguruma pakāpes novērtējums nevar kalpot par rādītāju smadzeņu vielas bojājumiem HCV [18]. Fibromialģiskais sindroms, tostarp nogurums, artralģija un mialģija, rodas 16–19% pacientu [3]. Pacienti ar hronisku nogurumu bieži sūdzas par galvassāpēm, sejas sāpēm, miega traucējumiem [5]. Ir vērts atzīmēt, ka nogurums ir atrodams arī visbiežāk lietotajās kontroles grupās, lai gan daudz mazākā gadījumu skaitā: donoros - 3%, alkohola aknu bojājumos - 30%, vīrusu B hepatītā - 29% gadījumu [3].
Viena no visbiežāk sastopamajām HCV izpausmēm no CNS ir depresija [8, 19]. Tiek uzskatīts, ka tā klātbūtne samazina HCV interferona alfa terapijas efektivitāti un mazina pacientu atbilstību [18]. Turklāt, ņemot vērā pretvīrusu terapiju, depresijas smagums var palielināties [19]. HCV un depresijas attiecības ir sarežģītas un neskaidras. No vienas puses, pacientiem, kuri lieto intravenozas psihoaktīvas vielas, parasti ir raksturīga depresija, un tā kā psihoaktīvās vielas bieži lieto intravenozi, pastāv liels risks saslimt ar HCV. No otras puses, depresija var būt viena no HCV iedarbības izpausmēm uz CNS vai reaktīva pret HCV diagnozes faktu.
Fakts, ka HCV ir kognitīvi traucējumi, nav apšaubāms (lai gan to nav apstiprinājuši visi autori, kas var būt saistīti ar nelielu daudzumu paraugu, ko tās pētījušas [5]), un tas ir pierādīts vairākos pētījumos, tostarp saskaņā ar P300 potenciāla novērtējumu [1, 5, 19]. Jāatzīmē, ka starp kognitīvajiem traucējumiem īpaši svarīgi ir regulatīvo funkciju pārkāpumi [5].

HCV un HIV
Turklāt neirokognitīvie traucējumi ir raksturīgi HIV inficētiem pacientiem, kuriem ir arī HCV, un HIV klātbūtne palielina iespējamību, ka aknu C hepatīts tiek bojāts [1, 21]. Tomēr HCV klātbūtne palielina AIDS negatīvās gaitas iespējamību, attīstoties AIDS - demences kompleksam, kas tomēr nav apstiprināts visiem autoriem [1]. Jāatzīmē, ka no 13 līdz 43% HIV inficētu pacientu ir inficēti arī ar C hepatīta vīrusu [1]. Tomēr pastāv būtiskas atšķirības starp smadzeņu bojājumiem HIV un HCV gadījumā, bet nekādā gadījumā pēdējais nekad nesasniedz neiro-AIDS kompleksu - demenci [1], un mehānismi, kas izraisa kognitīvo defektu šajās slimībās, atšķiras viens no otra [21]. Kognitīvo traucējumu klātbūtne, ja nav citu fokusa neiroloģisku simptomu pacientiem ar cirozi, un palīdzēja izvēlēties tā saukto "minimālo encefalopātiju" [18]. Bet pat ar “minimālu disfunkciju / encefalopātiju” pacientiem ar HCV, izmantojot īpašas neiropsiholoģiskās metodes, var noteikt selektīvus uzmanības, atmiņas un psihomotorisko procesu ātruma samazinājumus, kas atspoguļojas MR spektroskopijas rezultātos [5, 18, 19]. Turklāt šie traucējumi atgūstas pēc veiksmīgas atveseļošanās, gan spontāni, gan specifiskas terapijas apstākļos, un to klātbūtni nevar izskaidrot ne ar depresiju, ne ar psihoaktīvu vielu lietošanu, ne ar hronisku nogurumu [1, 8, 18]. Pacientiem, kas inficēti ar C hepatīta vīrusu, pat bez aknu cirozes, gandrīz pusē gadījumu tiek atklāti kognitīvi traucējumi un viegls kognitīvais traucējums (indivīdos, kas iekļauti pētījumā, kurā novērtēta konkrētu pretvīrusu zāļu efektivitāte) - 39% gadījumu [18, 21]. Šādu traucējumu pamatā, kas skar galvenokārt uzmanību un darba atmiņu, ir tiešais smadzeņu vielas bojājums [1, 19], jo īpaši subkortikālās struktūras [18]. Vienlaikus visi autori neapstiprina iegūtos datus [22, 23]. Ir interesanti atzīmēt, ka pacientiem ar C hepatīta vīrusu, kam ir apolipoproteīna E alēle ε4 (APOE-ε4), ir daudz mazāka varbūtība, ka tiem ir aknu bojājumi vai kognitīvi traucējumi (uzmanība un īpaši atmiņa), kas ir pretrunā, piemēram, datiem, kas iegūti no Alcheimera slimnieki, kuriem APOE-ε4 ir riska faktors šīs slimības attīstībai [4]. Autori APOE-ε4 aizsargājošo lomu saista HCV ar lipīdu vielmaiņas īpatnībām šajā personu grupā un līdz ar to mazāku asins un smadzeņu barjeras neaizsargātību pret vīrusu bojājumiem [4]. Tomēr šī problēma prasa papildu izpēti.
Starp citu (HCV) citu sistēmu bojājumiem jāietver arī abdomenalģiskais sindroms, kas saistīts ar mezenteriālu vaskulītu un zarnu asiņošanu, plaušu bojājumu (sauss klepus, intersticiāla plaušu fibroze, alveolāra asiņošana), sirds (mitrālās stenozes attīstība, koronāro artēriju vaskulīts, kas var būt izraisīt miokarda infarktu, perikardītu), kā arī pastāvīgu drudzi, kas saistīta ar dažādu sistēmu sakāvi [3].

Terapija
HCV terapijas galvenais mērķis ir novērst komplikāciju rašanos un nāvi [6]. XXI gadsimta pirmās desmitgades sākumā. Tas tika panākts ar alfa-interferona pretvīrusu terapiju, dažos gadījumos kombinācijā ar guanozīna analogo ribavirīnu, kas inhibē vīrusa atkarīgo RNS infekcijas aktivitāti [2, 5, 6]. Interferoni ir citokīna veids, kas stimulē šūnu imunitātes pretvīrusu aktivitāti [24]. Rekombinantais alfa interferons ir izmantots praksē kopš 1986. gada [24]. Šīs zāles lietošana imūnreakciju stimulēšanas dēļ kavē C hepatīta vīrusa replikāciju, un tās kovalentā saite ar polietilēnglikolu samazina zāļu klīrensu un iznīcināšanu, kas savukārt papildina tā pusperioda pagarināšanos [6]. Šāda kombinācija šobrīd tiek uzskatīta par vispiemērotāko gan izolētā veidā, gan kombinācijā ar ribavirīnu, kas palielina alfa interferona efektivitāti [5, 6]. Devas izvēlas atkarībā no pacienta svara, terapijas kurss ir no 24 līdz 48 nedēļām. un vairāk [6]. Terapijas efektivitāte ir atkarīga no C hepatīta vīrusa genotipa - no 70 līdz 80% ar 2. un 3. genotipu līdz 40–50% ar 1. genotipu [6].
Blakusparādību rašanās, kontrindikāciju klātbūtne šādai terapijai un nepietiekami augstā C hepatīta vīrusa 1. genotipa efektivitāte noved pie jaunu šīs slimības ārstēšanas metožu meklējumiem. Tieši pretvīrusu medikamenti inhibē specifisku vīrusu proteīnu aktivitāti. Strukturēta vīrusa 3 serīna proteāzes (NS3 proteāzes inhibitori) - telaprevira un boceprevira inhibitori, kas tieši iedarbojas uz inficētām šūnām, tiek izmantoti papildus alfa-interferona un ribavirīna terapijai un var palielināt C hepatīta vīrusa 1. genotipa terapijas efektivitāti līdz 60-75 % [6]. Šāda terapija ar 3 dažādām zālēm ir svarīga, lai novērstu vīrusa replikāciju ārstēšanas laikā, slimības paasinājumu pēc terapijas kursa un zāļu rezistences sākuma [6]. Terapijas iespēja ierobežo krusteniskās rezistences pieejamību pret NS3 proteāzes inhibitoriem, tāpēc, ja ir rezistence pret vienu narkotiku, tas tiek atzīmēts arī citā [6].
Jāatzīmē, ka HCV ārstēšana ar interferonu alfa var izraisīt ne tikai gripai līdzīgas reakcijas, bet arī autoimūnu procesu un neiroloģisku komplikāciju pasliktināšanos gan no PNS, gan CNS [6, 24]. Konkrēti, aptuveni 1% pacientu, kas saņem alfa-interferonu terapeitiskās devās, rodas konvulsīvi krampji [6]. Turklāt nezināmu iemeslu dēļ alfa interferons pats par sevi var paaugstināt autoimūnu traucējumu smagumu, kā arī polineuropātisko traucējumu (praktiski jebkura HCV raksturīga veida polineuropātijas) smagumu [6, 7], galvenokārt, ar krioglobulinēmijas klātbūtni [7]. Dažos gadījumos, kad HCV kombinācijā ar multiplā sklerozi, var novērot pēdējo slimības paasinājumu [24]. Interferona neiropsihiskās blakusparādības ir labi zināmas, ieskaitot depresiju, trauksmi, aizkaitināmību, koncentrācijas traucējumus un bezmiegu. Lielās devās alfa interferons var izraisīt smagu sajaukšanos ar dezorientāciju, miegainību, halucinācijām un epilepsijas lēkmes [6]. Riska faktori šī stāvokļa attīstībai ir jebkuras izcelsmes premorbid smadzeņu bojājumi, kā arī inficēto pacientu vecāka gadagājuma cilvēki. Tomēr depresija un hronisks noguruma sindroms un bezmiegs, kā arī mānija vai hipomānija vēl vairāk attīstās [6]. Viegla / mērena depresija pacientiem, kuri saņem alfa-interferonu, var rasties vairāk nekā 70% gadījumu un smaga 20–40% pacientu [6]. Tiek uzskatīts, ka tās rašanās iemesls ir alfa interferona ietekme uz triptofāna un serotonergiskās sistēmas metabolismu [6, 25]. Literatūrā ir norāde par parkinsonisma attīstību alfa-interferona terapijas laikā [24]. Tomēr šī komplikācija ir ļoti reta - pašlaik aprakstīti tikai 12 šādi gadījumi [24]. Iespējams, ka tie ir balstīti uz iepriekš subklīniskas Parkinsona slimības izpausmi [24].
Jebkurā gadījumā terapijas attīstība bez interferona alfa lietošanas ir tik svarīga [2]. Pašlaik īpaša uzmanība tiek pievērsta pētījumiem, kuru mērķis ir atrast veidus, kā pilnībā izārstēt šo slimību, kā arī iegūt zāles, kas darbojas uz neirokognitīviem traucējumiem [5]. Pašlaik informācija par jaunu perorālo medikamentu efektivitāti, ko var lietot bez kombinācijas ar alfa-interferonu, sofosbuvīru un simeprevīru, un to ietekme uz neirokognitīvo sfēru pašlaik ir ļoti maza [2, 5].
Ar hryoglobulīnu saistītā neiropātiskā sindroma ārstēšana ir atkarīga no slimības smaguma [6]. Pacientiem ar sistēmisku vaskulītu, lieto kortikosteroīdus, ciklofosfamīdu, plazmafrēzi, alfa-interferonu un ribavirīnu. Jāatzīmē, ka alfa-interferona un ribavirīna terapijas laikā var būt ne tikai stāvokļa uzlabošanās, bet dažos gadījumos palielinās polineuropātisko traucējumu smagums [6]. Rituksimaba, kas iedarbojas uz B limfocītiem, lietošana ir daudzsološa. Smagas polineuropātijas gadījumā tiek nozīmētas lielas kortikosteroīdu devas, un kortikosteroīdu terapiju nedrīkst pagarināt [6].
Insultu profilakse HCV ietver iedarbību uz labi zināmiem riska faktoriem, kā arī imūnsupresīvo terapiju pret krioglobulinēmiju vai antikoagulantu iecelšanu antifosfolipīdu sindromā [6]. CNS demielinizējošo bojājumu ārstēšana tiek veikta, lietojot lielas kortikosteroīdu devas, dažos gadījumos lieto intravenozu cilvēka imūnglobulīnu vai alfa interferonu [6].
Tādējādi HCV bieži pavada neiroloģiski traucējumi, un biežāk tiek atzīmēts PNS. Šo traucējumu patoģenēze ir sarežģīta - papildus autoimūnām slimībām C hepatīta vīruss tieši ietekmē neironu struktūras. Galvenais uzdevums ir izstrādāt zāles, kas var izārstēt pacientu un kurām ir minimāls blakusparādību klāsts.