Hronisks nekalkulārs (bez holecistīta) ir hroniska žultspūšļa iekaisuma iekaisuma slimība, kas apvienota ar žults trakta tonizējošiem traucējumiem (diskinēzijām) un izmaiņas žults fizikāli ķīmiskajās īpašībās un bioķīmiskajā sastāvā (discholia). Slimības ilgums ir ilgāks par 6 mēnešiem.

Hronisks akmeņains holecistīts (HBH) ir plaši izplatīta žultsceļu slimība, kas sastopama ar biežumu 6-7 gadījumi uz 1000 iedzīvotājiem. Sievietes cieš no HBH 3-4 reizes biežāk nekā vīrieši.

Bakteriāla infekcija ir viens no svarīgākajiem HBH etioloģiskajiem faktoriem. Infekcijas avoti var būt nasopharynx un paranasālās sinusa slimības (hronisks tonsilīts, sinusīts); mutes dobums (stomatīts, gingivīts, periodonta slimība);

urīnceļu sistēmas (cistīts, pielonefrīts); reproduktīvā sistēma (prostatīts, uretrīts); ginekoloģiskās slimības (adnexitis, endometrīts); infekcijas zarnu slimība; vīrusu aknu bojājums.

Infekcija nonāk žultspūšļa trijos veidos:

• hematogēna (no lielā asinsrites loka pa aknu artēriju, no kuras iziet cistiskā artērija);

• augšana (no zarnām); infekcijas izplatība šādā veidā veicina Oddi sfinktera trūkumu, kuņģa hipoglikēmijas, maldigestiona un malabsorbcijas sindromu trūkumu;

• limfogēnais (caur limfātiskajiem ceļiem no zarnu, dzimumorgānu, aknu un intrahepatisko ceļu).

Visbiežāk sastopamie patogēni, kas izraisa hronisku holecistītu, ir Escherichia coli un enterococcus (galvenokārt augošā žultspūšļa infekcijas veidā); stafilokoki un streptokoki (ar hematogēniem un limfātiskiem infekcijas ceļiem); ļoti reti proteuss, vēdertīfu drudzis un paratifoīds drudzis, raugs. 10% gadījumu hronisku holecistītu izraisa B un C hepatīta vīrusi, par ko liecina klīniskie novērojumi un morfoloģiskie dati par žultspūšļa slimību, kas apstiprina iespēju attīstīties hronisks holecistīts pēc akūta vīrusa hepatīta B un C (SD Podymova, 1984). Bieži HBH cēlonis ir jaukta mikrofloras iekļūšana žultspūšļa.

Yas S. Zimmermana (1992) parazītiskais iebrukums norāda uz opisthorhiases iespējamo lomu HBH attīstībā. Opisthorchosis var ietekmēt gan žultspūšļa, gan aknu audus, attīstot intrahepatisku sliktu dūšu holestāzi un reaktīvu iekaisumu. Retos gadījumos HBH cēlonis ir ascariasis.

Joprojām nav vienprātības par lamblia lomu HBH attīstībā. A.L. Myasnikovs, N.L. Dehkan-Hodževs uzskatīja, ka lambliasis ir iespējams HBH cēlonis. F. I. Komarovs (1976) uzskata, ka jēra govs ir slimība, kas rodas subklīniskajā līmenī. Giardia var izraisīt organisma aizsargspējas samazināšanos, žultsvadu funkcionālo traucējumu, 4-5 reizes palielina Escherichia coli patogēnās īpašības. Daudzi pētnieki uzskata, ka Giardia loma hroniska holecistīta etioloģijā ir apšaubāma, jo Giardia žulti nevar ilgt ilgi, viņi mirst. Iespējams, ka Giardia, kas atrodama cistiskā un aknu žults, rodas no divpadsmitpirkstu zarnas. Ya S. Zimmerman (1992) uzskata, ka nav Giardia holecistīta. Nav pārliecinošu morfoloģisko datu par Giardia iekļūšanu žultspūšļa sienā, un tas ir galvenais arguments pret Giardiasis holecistītu.

Bet tas nenozīmē, ka Giardia nav absolūti nekāda loma HBH attīstībā. Iespējams, ir pareizāk pieņemt, ka Giardia veicina hroniska holecistīta attīstību.

Divpadsmitpirkstu zarnas stāzē attīstās divpadsmitpirkstu zarnas refliukss ar paaugstinātu spiedienu divpadsmitpirkstu zarnā 12, Oddi sfinktera deficītu, hronisku pankreatītu. Attīstoties divpadsmitpirkstu zarnas refluxam, divpadsmitpirkstu zarnas saturs tiek izmests ar aktivizētiem aizkuņģa dziedzera enzīmiem, kas noved pie ne-bakteriāla "enzīmu", "ķīmiskā" holecistīta attīstības (TV Schaak, 1974).

Turklāt divpadsmitpirkstu šūnu refluksa veicina žults stagnāciju un infekcijas iekļūšanu žultspūšļa.

Ir zināms, ka pārtika un baktēriju alergēni var izraisīt hronisku holecistītu, kā to pierāda iekaisuma pazīmju morfoloģiskā atklāšana žultspūšļa sienā, ja nav bakteriālas infekcijas (toksiska-alerģiska holecistīta).

Hroniskas gremošanas sistēmas iekaisuma slimības

Hronisks hepatīts, aknu ciroze, hroniskas zarnu slimības, aizkuņģa dziedzeris bieži ir sarežģītas hroniska holecistīta attīstībā, jo tās, pirmkārt, veicina žultspūšļa infekcijas iekļūšanu, otrkārt, hroniska holecistīta patogenētisko faktoru iekļaušana (skatīt vēlāk). Īpaši svarīgi ir choledochoduodenopancreatic zonas slimības.

Agrāk nodots akūts holecistīts dažos gadījumos var novest pie hroniska holecistīta attīstības.

Turpmāk minētie faktori veicina hronisku holecistītu:

1. žults stagnācija, kas var būt saistīta ar:

• žultsceļu diskinēzija, pirmkārt, hipomotoriskais-hipotoniskais variants;

• aptaukošanās un grūtniecība (šajos apstākļos palielinās vēdera spiediens un palielinās žults izplūde no žultspūšļa);

• psihoemocionālas stresa situācijas (attīstot žultsceļu diskinēziju);

• uztura pārkāpums (ēšana veicina žultspūšļa iztukšošanos, retas maltītes dod priekšroku žults stagnācijai urīnpūslī); taukainu un ceptu ēdienu ļaunprātīga izmantošana izraisa Oddi un Lutkens sfinktera spazmas un žultsceļa hipertensīvo diskinēziju;

• augu šķiedras (rupjās šķiedras) pārtikas produktu trūkums vai nepietiekams saturs, kas, kā zināms, veicina žults atšķaidīšanu un žultspūšļa iztukšošanu;

• žultspūšļa iedzimtas anomālijas.

2. Refleksa ietekme no vēdera orgāniem iekaisuma procesa attīstības laikā (hronisks pankreatīts, kolīts, gastrīts, peptiska čūla uc). Tas noved pie žultsdziedzera diskinēzijas un žultspūšļa attīstības.

3. Zarnu disbioze. Kad zarnu disbioze rada labvēlīgus apstākļus infekcijas iekļūšanai augšup pa ceļam žultspūšļa.

4. Metabolisma traucējumi, kas veicina izmaiņas žults fizikāli ķīmiskajās īpašībās un sastāvā (aptaukošanās, diabēts, hiperlipoproteinēmija, podagra uc).

5. Iedzimta slodze saistībā ar hronisku holecistītu.

Mikrofloru žultspūšļa gadījumā konstatē hronisks holecistīts tikai 33-35% gadījumu. Vairumā gadījumu (50-70%) hroniska holecistīta gadījumā cistiskā žults ir sterils. Tas izskaidrojams ar to, ka žults ir bakteriostatiskām īpašībām (parasti vēnā var attīstīties tikai vēdertīfa bacillus), kā arī aknu baktericīdā spēja (ar normāli funkcionējošiem aknu audiem, mikrobiem, kas iekļuvuši aknās ar hematogēniem vai limfogēniem līdzekļiem, mirst). Baktēriju klātbūtne žultspūšā vēl nav absolūts pierādījums par to lomu hroniska holecistīta etioloģijā (iespējama vienkārša bakteriohole (A.M. Nogaller, 1979). Vēl svarīgāk ir mikrofloras iekļūšana žultspūšļa sienā, kas norāda uz neapšaubāmu infekcijas lomu hroniska holecistīta attīstībā.

Līdz ar to nepietiek tikai ar infekcijas iekļūšanu žultspūšā hroniska holecistīta attīstībai. Žultspūšļa mikrobu iekaisums attīstās tikai tad, kad žults infekcija notiek ar žults stagnāciju, tās īpašību izmaiņām (discholia), žultspūšļa sienas traucējumiem un imunitātes aizsargājošo īpašību samazināšanos.

Pamatojoties uz iepriekš minēto, hroniskā holecistīta galvenos patogēniskos faktorus var uzskatīt par šādiem:

Neirostrofiskas izmaiņas žultspūšļa sienā

Neirodstrofisko izmaiņu attīstību žultspūšļa sienā veicina žultsceļu diskinēzija, kas pavada gandrīz katru hronisku holecistītu. Saskaņā ar Ya S. Zimmerman (1992), morfoloģiskās izmaiņas sienā parādās jau žultspūšļa diskinēzijas laikā: vispirms novēro nervu šūnu un pašu neironu receptoru aparatūru, tad vērojama žultspūšļa gļotāda un muskuļu slānis, tas ir, neogēno distrofijas attēls. Savukārt neirogēnas distrofijas izmaiņas, no vienas puses, veido pamatu "aseptiska iekaisuma" attīstībai, no otras puses, rada labvēlīgus apstākļus iekļūšanai urīnpūšļa infekcijas sienā un infekcijas iekaisuma attīstībā.

Neuroendokrīnie traucējumi ietver autonomas nervu sistēmas un endokrīnās sistēmas traucējumus, tostarp kuņģa-zarnu trakta sistēmu. Šie traucējumi, no vienas puses, izraisa žults sistēmas diskinēzijas attīstību, no otras puses - veicina žultspūšļa un žultspūšļa sienas distrofisko izmaiņu stagnāciju.

Fizioloģiskos apstākļos simpātiska un parasimpatiska inervācija ir sinerģiska ietekme uz žultspūšļa motorisko funkciju, kas veicina žults plūsmu no žultspūšļa zarnās.

Nervu nerva tonusa palielināšanās izraisa žultspūšļa spastisku kontrakciju, Oddi sfinktera relaksāciju, t.i., žultspūšļa iztukšošanu. Simpātiskā nervu sistēma izraisa žultspūšļa relaksāciju un palielina Oddi sfinktera toni, kas izraisa žults uzkrāšanos urīnpūslī.

Ar autonomās nervu sistēmas disfunkciju tiek pārkāpts sinerģijas princips, attīstās žultspūšļa diskinēzija, un žults plūsma kļūst sarežģītāka. Simpātiskās nervu sistēmas hiperaktivitāte veicina hipotoniskas un hipertoniskas žultspūšļa hipertonijas attīstību.

Žultspūšļa samazināšanu un iztukšošanu veic arī ar nervu nerva palīdzību.

Nozīmīga loma žultspūšļa mehāniskās funkcijas regulēšanā ir endokrīnās sistēmas, it īpaši kuņģa-zarnu trakta sistēmas (67. tabula).

Hormoni Ietekme uz urīnpūšļa motorisko funkciju

I. Holecistokinīns Urocholecystokinin Aizkuņģa dziedzeris Glikagons Insulīna Secretin

Ii. Neurotensīns Vasoaktīvais zarnu enpefalīna polipeptīds Angiotenzīns Vairogdziedzera hormoni Anticholecystokinin *

Veicināt žultspūšļa kontrakcijas, atslābiniet Oddi sfinkteru, veiciniet žultspūšļa iztukšošanos Atpūtieties žultspūšam, palieliniet Oddi sfinktera tonusu, kavējiet žultspūšļa iztukšošanos

* Piezīme. Antikolecistokinīns veidojas žultspūšļa un cistiskā kanāla gļotādā.

Tabulā redzams, ka I grupas hormonu aktivitātes izplatība var izraisīt hipertensīvā diskinēzijas veida attīstību, un II grupas un zemas grupas I hormonu augstā aktivitāte izraisa hipotoniskas žultspūšļa diskinēzijas veida attīstību. Vairogdziedzera 1, virsnieru dziedzeru funkciju, dzimuma dziedzeri pārkāpj arī noteiktu lomu žults ekskrēcijas ceļu diskinēzijas veidošanās procesā.

Sastrēgumi un dyscholium žults

Galvenokārt hipomotoriskā tipa žultsceļu diskinēzija, hronisks divpadsmitpirkstu zarnas caurlaidības traucējums un divpadsmitpirkstu zarnas hipertensija, kā arī citi faktori, kas uzskaitīti sadaļā „Etioloģija”, izraisa žults stāzi, kas ir ļoti patogēna. Ar žults stagnāciju, tās bakteriostatiskās īpašības un žultspūšļa gļotādas stabilitāte uz patogēno floru samazinās, neirodstrofiskās izmaiņas žultspūšļa sienā pasliktinās, kas samazina tā rezistenci. Hroniskā holecistīta gadījumā mainās arī žults fizikāli ķīmiskās īpašības un tā sastāvs (dyscholium): tiek traucēta žults koloidālais līdzsvars urīnpūslī, fosfolipīdu saturs, lipīdu komplekss, olbaltumvielas, žults skābes, palielinās bilirubīna saturs, pH palielinās.

Šīs izmaiņas veicina iekaisuma procesa saglabāšanu žultspūšļa apstākļos un veicina akmeņu veidošanos.

Žultspūšļa sienas stāvokļa pārkāpums

Hroniska holecistīta patoģenēzē liela nozīme ir faktoriem, kas maina žultspūšļa sienas stāvokli:

• asins apgādes traucējumi hipertensijas, vēdera dobuma aterosklerozes, mezgla periarterīta un citu sistēmisku vaskulītu gadījumā;

• žultspūšļa sienu ilgtermiņa kairinājums ar ļoti kondensētu un fiziski un ķīmiski modificētu žulti (V. A. Galkins, 1986);

• serozās sienas tūska, ko izraisa toksīnu, histamīnam līdzīgu vielu, kas veidojas iekaisuma un infekcijas fāzēs, ietekme.

Šie faktori samazina žultspūšļa sienas pretestību, veicina infekcijas ieviešanu un iekaisuma procesa attīstību.

Alerģiskas un imūninfekcijas reakcijas

Alerģiska faktora un imūnsistēmas iekaisuma reakcijām ir liela nozīme iekaisuma procesa uzturēšanā un progresēšanā žultspūšļa gadījumā. Alerģiskie faktori ir baktēriju un pārtikas alergēni slimības sākumposmā. Alerģiska komponenta iekļaušana, histamīna atbrīvošana un citi alerģiskas reakcijas mediatori izraisa serozu tūsku un neinfekciozu žultspūšļa sienas iekaisumu. Pēc tam ne-mikrobu („aseptisko”) iekaisumu uztur autoimūni procesi, kas rodas, atkārtoti sabojājot žultspūšļa sienu. Pēc tam attīstās specifiska un nespecifiska sensibilizācija, veidojas patogenētisks aplis: žultspūšļa iekaisums veicina mikrobu antigēnus un antigēnu vielas, kas iekļūst pašas urīnpūšļa sienas asinīs, un urīnpūšļa sienā attīstās imūnās un autoimūnās reakcijas, kas pastiprina un atbalsta iekaisumu.

Žultspūšļa patoloģiskā izmeklēšana atklāj sekojošas hroniska holecistīta izmaiņas: pietūkums un dažādu gļotādu infiltrācijas smagums un atlikušie sienu slāņi; sabiezēšana, skleroze, sienu noslēgšana; ilgstoša hroniska holecistīta gadījumā izpaužas žultspūšļa sienas sabiezēšana un skleroze, rodas burbuļu grumbas, attīstās perikolecistīts, ievērojami samazinās kontrakcijas funkcija.

Visbiežāk hroniska holecistīta gadījumā novēro katarālu iekaisumu, tomēr ar izteiktu iekaisumu var novērot flegmonozu un ļoti reti gangrenozu procesu. Ilgstošs pašreizējais iekaisums var izraisīt žults izplūdes traucējumus (īpaši ar dzemdes kakla kuņģa dziedzera iekaisumu) un "iekaisuma sastrēgumu" veidošanos, kas var izraisīt pat žultspūslī.

Hronisks holecistīts var izraisīt sekundāro (reaktīvo) hronisko hepatītu (vecais nosaukums ir hronisks holecystohepatīts), holangīta, pankreatīta, gastrīta, duodenīta. Hronisks akmeņains holecistīts rada priekšnoteikumus žultsakmeņu attīstībai.

Hroniska holecistīta patoģenēze saskaņā ar Ya D. Vitebsky

Hroniska holecistīta un žultsceļu diskinēzijas attīstības pamatā ir hronisks divpadsmitpirkstu zarnas caurlaidības (CNDP) pārkāpums. Hiper motoriskā diskinēzija attīstās ar kompensētu CKDP formu, šāda veida diskinēzija ļauj pārvarēt šķērsli žults plūsmai augsta spiediena veidā divpadsmitpirkstu zarnā pie CKDP. Hipomotoriskā diskinēzija attīstās ar CKDP dekompensēto formu.

Pacientiem, kuriem ir HNDP, ir pyloric vārstu mazspēja un liels divpadsmitpirkstu zarnas dzelksnis, kas izraisa divpadsmitpirkstu zarnas satura refluksu žults traktā, žults infekciju un bakteriālu holecistītu. Divpadsmitpirkstu zarnas satura refluksa laikā žultsceļos enterokināze no zarnu sulas aktivizē tripsogēnu, aizkuņģa kanālā tiek izmesta aizkuņģa dziedzera sula ar aktīvo trippīnu, un attīstās enzīmiskais holecistīts.

Nav vispārpieņemtas hroniskas holecistīta klasifikācijas. Vismodernākais un visaptverošākais ir Ya S. Zimmerman (1992) klasifikācija.

Akūts un hronisks holecistīts

Akūtā holecistīta etioloģija un patoģenēze, pāreja uz hronisku. Žults izplūdes no urīnpūšļa pārkāpumiem, tās stagnāciju un fizikāli ķīmisko īpašību izmaiņām. Akmens veidošanās cēloņi iekšējos orgānos. Divpadsmitpirkstu zarnas humora mehānisms.

Sūtīt savu labo darbu zināšanu bāzē ir vienkāršs. Izmantojiet tālāk norādīto veidlapu.

Studenti, maģistranti, jaunie zinātnieki, kuri izmanto zināšanu bāzi savās studijās un darbā, jums būs ļoti pateicīgi.

Iesūtīts vietnē http://allbest.ru

Holecistīts ir žultspūšļa iekaisums. Ir akūts un hronisks holecistīts.

Akūts holecistīts ir viena no visbiežāk sastopamajām ķirurģiskajām slimībām un pēc otrās kārtas pēc apendicīta.

Akūtās holecistīta problēma pēdējo trīs desmitgažu laikā ir svarīga gan slimības plašas izplatības dēļ, gan daudzu pretrunīgu jautājumu dēļ. Pašlaik vērojams ievērojams progress: mirstības līmenis ķirurģiskās ārstēšanas laikā ir samazinājies.

Īpaši daudz domstarpību par iejaukšanās laiku. Daudzos veidos atbildi uz šo jautājumu nosaka B. A. Petrova izstrādātā iekārta: ārkārtas vai steidzama operācija uzbrukuma augstumā pēc bīstamām parādībām ir bīstamāka par plānoto.

Etioloģija un patoģenēze

Akūta holecistīta rašanās ir saistīta ar ne vienu, ne vairāku etioloģisku faktoru iedarbību, bet vadošā loma tās rašanās gadījumā ir infekcija. Infekcija iekļūst žultspūšļa veidā trīs veidos: hematogēna, enterogēna un limfogēna.

Hematogēnā ceļā infekcija nonāk žultspūšļa sistēmā no vispārējās cirkulācijas caur kopējo aknu artēriju sistēmu vai no zarnu trakta caur portāla vēnu tālāk aknās.

Tikai ar aknu fagocītu aktivitātes samazināšanos mikrobi caur šūnu membrānām nonāk žults kapilāros un pēc tam žultspūšļa dobumā.

Limfogēnais infekcijas ceļš žultspūšā ir iespējams sakarā ar aknu limfātiskās sistēmas un žultspūšļa plašo savienojumu ar vēdera dobuma orgāniem.

Enterogēna (augšupejoša) - infekcijas ceļš žultspūšā ir iespējama ar kopējo žultsvadu kopējās daļas gala daļas slimību, tā sfinktera aparāta funkcionālajiem traucējumiem, kad inficēto divpadsmitpirkstu zarnas saturu var izmest žultsvados. Šis ceļš ir vismazāk iespējams.

Aizdegšanās žultspūšļa gadījumā nenotiek, ja infekcija nonāk žultspūšļa dobumā, ja vien tās drenāžas funkcija nav traucēta un žults aizkavēšanās nav. Drenāžas funkcijas pārkāpuma gadījumā tiek radīti nepieciešamie apstākļi iekaisuma procesa attīstībai.

Žults izplūdes no urīnpūšļa pārkāpšanas faktori: akmeņi, iegarenas vai trauslas cistiskās kanāla pārmērības, tā sašaurināšanās.

Akūts holecistīts, kas rodas no žultsakmeņu slimības, ir 85-90%. Svarīga ir arī hroniskas vēdera dobuma izmaiņas sklerozes formā un žultspūšļa sienu elementu atrofija.

Akūtas holecistīta bakterioloģiskais pamats ir dažādi mikrobi un to asociācijas. Starp tām ir svarīgākās Esherichia coli grupas gramnegatīvās baktērijas un Staphilococcus un Sterptococcus ģints gramnegatīvās baktērijas.

Citi mikroorganismi, kas izraisa žultspūšļa iekaisumu, ir ļoti reti.

Sakarā ar žultsceļa anatomisko un fizioloģisko saikni ar aizkuņģa dziedzera ekskrēcijas kanāliem ir iespējama enzīmu holecistīta attīstība. To rašanās nav saistīta ar mikrobu faktora iedarbību, bet ar aizkuņģa dziedzera sulas noplūdi žultspūšā un aizkuņģa dziedzera fermentu kaitīgo ietekmi uz urīnpūšļa audu.

Parasti šīs formas ir apvienotas ar akūtas pankreatīta parādībām. Akūtas pankreatīta un holecistīta kombinētās formas tiek uzskatītas par neatkarīgu slimību, ko sauc par holecistopankreatītu.

Ir labi zināms, ka akūtā holecistīta patoģenēze ir svarīga asinsvadu izmaiņām žultspūšļa sienā. Iekaisuma procesa attīstības temps un slimības smagums ir atkarīgs no asinsrites traucējumiem urīnpūslī cistiskās artērijas trombozes dēļ.

Asinsvadu sistēmas traucējumi izraisa urīnpūšļa sienas nekrozes un perforācijas fokusus. Gados vecākiem pacientiem asinsvadu traucējumi, kas saistīti ar vecuma izmaiņām, var izraisīt akūtu holecistītu (primāro žultspūšļa gangrēnu) destruktīvas formas attīstību.

Akūtā holecistīta klasifikācijas jautājums, papildus teorētiskajai nozīmei, ir ļoti praktisks. Racionāli apkopota klasifikācija dod ķirurgam atslēgu, lai ne tikai pareizi piešķirtu vienu vai citu akūtu holecistītu, bet arī izvēlētos atbilstošu taktiku pirmsoperācijas periodā un operācijas laikā.

Jebkurā gadījumā akūtā holecistīta klasifikācija parasti ir balstīta uz klīnisko un morfoloģisko principu - slimības klīnisko izpausmju atkarība no patoloģiskajām izmaiņām žultspūšļa, vēdera dobumā un izmaiņu rakstura ekstremālā žultsvadā.

Šajā klasifikācijā ir izdalītas divas akūtas holecistīta grupas: sarežģīta un nesarežģīta.

Visas patoloģiskās žultspūšļa iekaisuma formas, kas parasti tiek novērotas klīniskajā praksē - katarālais, flegmonālais un gangrenozais holecistīts, tiek klasificētas kā sarežģītas. Katra no šīm formām ir uzskatāma par dabisku iekaisuma procesa attīstību, pakāpenisku pāreju no katarālās iekaisuma uz gangrēnu.

Izņēmums šim modelim ir primārais gangrenozais holecistīts, jo tā attīstības mehānisms ir cistiskās artērijas primārā tromboze.

Akūts iekaisums žultspūšļa gadījumā var notikt akmeņu klātbūtnē tās lūmenā un bez tiem. Akūtā holecistīta sadalīšana bezkamerā un aprēķinos ir nosacīta, jo neatkarīgi no tā, vai urīnpūslī ir akmeņi vai tie nav, slimības un ārstēšanas taktikas klīniskais attēls katram holecistīta veidam būs gandrīz vienāds.

Sarežģīta holecistīta grupa sastāv no komplikācijām, kas ir tieši saistītas ar žultspūšļa iekaisumu un infekcijas izplatīšanos tālāk.

Šīs komplikācijas ietver vezikulāro infiltrātu un abscesu, žultspūšļa perforāciju, dažādu pārpilnību peritonītu, žults fistulu, akūtu pankreatītu, un visbiežāk sastopamās komplikācijas ir obstruktīva dzelte un holangīts. Sarežģītas formas ir 15 - 20% gadījumu.

Dažos gadījumos slimība var kļūt par hronisku formu, biežāk to novēro ar strutainu vai flegmisku holecistītu vai ar katarāli.

Ar nelabvēlīgu gaitu slimības akūtais periods ir aizkavējies, iespējams, papildināts ar komplikācijām: žultspūšļa perforācija vēdera dobumā ar peritonīta attīstību vai infekcijas izplatīšanos iekšējos orgānos, veidojot žults fistulas, augošu holangītu, aknu abscesus utt.

Atbilstība racionālam diētam, fiziskajai izglītībai, tauku vielmaiņas traucējumu novēršanai, infekcijas fokusa novēršanai.

Žultspūšļa sienas iekaisums, ko izraisa ilgstošs kairinājums ar akmeni vai atkārtotiem akūtiem iekaisuma procesiem vai baktēriju noturība.

Klasifikācija

1. Holecistīts:

a) aprēķins

b) bez kauliem

Etioloģija:

Infekcija bieži ir nosacīti patogēna flora: E. coli, streptokoku, stafilokoku, vēdertīfa bacillus, vienšūņi (lamblia).

Pati žults ir baktericīda iedarbība, bet, kad žultsceļa sastāvs mainās un it īpaši, kad tas apstājas, baktērijas var izaugt caur žultsvadu žultspūslī.

Infekcijas ietekmē cholskābes pārvēršanās litoholijā notiek. Parasti šis process notiek tikai zarnās. Ja baktērijas iekļūst žultspūšļa dobumā, tas sākas ar šo procesu. Litoholskābei ir kaitīga iedarbība, un sākas urīnpūšļa sienas iekaisums, un uz šīm izmaiņām var veidoties infekcija.

Diskinēzija var izpausties kā žultspūšļa spastiska kontrakcija un atonija ar žults sastrēgumiem. Sākotnēji var būt tikai funkcionālas izmaiņas. Turklāt urīnpūšļa un sphincters darbībā ir pretruna, kas saistīta ar žultspūšļa un žultsceļa motora funkcijas traucējumiem un humorālo regulēšanu. holecistīts divpadsmitpirkstu zarnas žults

Parastajā regulējumā procedūra ir šāda: žultspūšļa kontrakcija un sfinkteru relaksācija - maksts. Sfinkteru spazmas, žultspūšļa pārplūde ir simpātisks nervs. Humorālais mehānisms: divpadsmitpirkstu zarnā tiek ražoti 2 hormoni - holecistokinīns un sekretīns, kas darbojas kā maksts un tādējādi ietekmē regulējošo ietekmi uz žultspūšļa un ceļiem. Šī mehānisma pārkāpums notiek veģetatīvajā neirozē, kuņģa-zarnu trakta iekaisuma slimībās, traucēta uztura ritmā utt.

Discholia - žults fizikāli ķīmisko īpašību pārkāpums.

Žults koncentrācija urīnpūslī ir 1O reizes lielāka nekā aknās. Parastais žults sastāv no bilirubīna, holesterīna (ūdenī nešķīstošs, lai to saglabātu izšķīdušā stāvoklī kā koloīds, nepieciešama kleita), fosfolipīdiem, žultsskābēm, pigmentiem utt. Parasti žultsskābes un to sāļi (peldmēteļi) attiecas uz holesterīnu kā 7: 1, ja holesterīna daudzums palielinās, piemēram, uz 1O: 1. tad tas izgulsnējas, tādējādi veicinot akmeņu veidošanos.

Discholia veicina augstu holesterīna līmeni (diabētu, aptaukošanos, ģimenes hiperholesterinēmiju), bilirubīnu (ar hemolītisku anēmiju uc), taukainas žultsskābes. Tomēr žults infekcija ir ļoti svarīga. Praksē minētie faktori visbiežāk tiek apvienoti. Litoholskābes kaitīgā iedarbība, kad tā veidojas žultspūšļa vietā divpadsmitpirkstu zarnas vietā infekcijas ietekmē, ir saistīta ar pH izmaiņas, kalcija sāļu zudumu utt.

Hronisks holecistīts (XX) izraisa žults stagnāciju un tā fizikāli ķīmisko īpašību izmaiņas. Infekcija var pievienoties šim izmainītajam žulti. Iekaisuma procesu var izraisīt akmens, patoloģiska urīnpūšļa attīstība, tās diskinēzija. Žultspūšļa iekaisums var veicināt turpmāku akmeņu veidošanos. Iekaisums izraisa sekundāru deformāciju, urīnpūšļa grumbošanu, dažādu aizvērtu dobumu veidošanos no gļotādas krokām. Šajās krokās ir inficēts žults, pēdējās izplatīšanās veicina žultspūšļa sienas iekaisumu.

Infekcija ir iespējama pa žultsvadiem un pārejām, veidojot holangītu un bojājot aknu audus, attīstoties holangiohepatītam. Kalkulārais holecistīts ir pilns ar žultsceļa obstrukciju un dropsijas attīstību, kā arī žultspūšļa emulsija. Akmens var izraisīt žultspūšļa sienas perforāciju.

Hroniska holecistīta kurss

Atkārtoti; latenta latenta plūsma; žults kolikas epizodes. Kurss vairumā gadījumu ir garš, ko raksturo mainīgs remisijas un paasinājuma periods; tas bieži rodas nepietiekama uztura, alkohola, smaga fiziska darba, akūtu zarnu infekciju, hipotermijas dēļ.

Prognoze vairumā gadījumu ir labvēlīga. Pacientu vispārējā stāvokļa pasliktināšanās un īslaicīga to spējas zaudēt darbu - tikai slimības paasināšanās periodos. Atkarībā no kursa īpašībām viņi izstaro latentu (lēnu), visbiežāk sastopamās - pūlingas-čūlaino hroniskas holecistīta formas. Komplikācijas: hroniska holangīta, hepatīta, pankreatīta pievienošana. Bieži iekaisuma process ir žultsakmeņu veidošanās "spiediens".

Iekaisuma pāreja uz apkārtējiem audiem: pericholecistīts, periduodenīts utt. Iekaisuma pāreja uz apkārtējiem orgāniem: gastrīts, pankreatīts. Holangīts ar pāreju uz žults cirozi. Var būt mehāniska dzelte. Ja akmens ir iestrēdzis cistiskā kanālā, tad rodas dropija, empēmija, perforācija ar turpmāko peritonītu; urīnpūšļa sienas skleroze, un vēlāk var rasties vēzis.

Indikācijas operācijai

Mehāniskā dzelte 8-12 dienu laikā, biežas žults kolikas, neveiksmīgas žultspūšļa - mazas, krunkains, nesaskan. Urīnpūšļa dropija un citas nelabvēlīgas komplikācijas.

Profilakse

Hroniskas infekcijas centru sanitācija, savlaicīga un racionāla holecistīta ārstēšana, uzturs, tārpu invāziju profilakse, akūtas zarnu slimības, sports, aptaukošanās novēršana.

Izmantotās literatūras saraksts

1. Lielā medicīnas enciklopēdija

2. "Holecistīts" Aut. Anna Kuchanskaya Ed. "All" S. Petersburg 2001.

Holecistīts

Holecistīts - dažādas žultspūšļa iekaisuma bojājumu formas etioloģijā, kursa un klīniskās izpausmes. Kopā ar sāpēm pareizajā hipohondrijā, kas stiepjas uz labo roku un kakla, slikta dūša, vemšana, caureja, meteorisms. Simptomi rodas emocionālā stresa fonā, kļūdās uzturā, alkohola lietošana. Diagnoze balstās uz fizisko pārbaudi, žultspūšļa ultraskaņu, holecistocholangiography, divpadsmitpirkstu zarnu skaņu, bioķīmisko un vispārējo asins analīzi. Ārstēšana ietver uztura terapiju, fizioterapiju, pretsāpju līdzekļu, spazmolītu, choleretic medikamentu iecelšanu. Saskaņā ar liecību izpildiet holecistektomiju.

Holecistīts

Holecistīts ir žultspūšļa iekaisuma slimība, kas apvienota ar žults sistēmas motorisko toniku disfunkciju. 60-95% pacientu slimība ir saistīta ar žultsakmeņu klātbūtni. Holecistīts ir visizplatītākā vēdera orgānu patoloģija, kas sastāda 10-12% no šīs grupas slimību kopskaita. Orgānu iekaisums tiek konstatēts visu vecumu cilvēkiem, un vidējā vecuma pacientiem (40–60 gadus veciem) ir lielāka iespēja ciest. Slimība ir 3-5 reizes lielāka ietekme uz sievietēm. Bērniem un pusaudžiem išiass ir patoloģijas veids, savukārt pieaugušo populācijā dominē kalkikulārais holecistīts. Īpaši bieži slimība tiek diagnosticēta civilizētās valstīs, ņemot vērā ēšanas paradumus un dzīvesveidu.

Kolecistīta cēloņi

Patoloģijas attīstībā liela nozīme ir žults un infekcijas stagnācijai žultspūšļa laikā. Patogēni mikroorganismi var iekļūt orgānā ar hematogēnām un limfogēnām no citām hroniskas infekcijas (periodonta slimības, vidusauss iekaisuma uc) vai ar zarnu kontaktiem. Patogēno mikrofloru biežāk pārstāv baktērijas (stafilokoki, Escherichia coli, streptokoki), retāk vīrusi (hepatotropiskie vīrusi C, B), vienšūņi (Giardia), parazīti (ascaris). Žults izpaušana no žultspūšļa notiek šādos apstākļos:

• Galvas akmeņu slimība. Holecistīts uz JCB fona ir 85-90% gadījumu. Konstrukcijas žultspūšļa gadījumā izraisa žults stāzi. Tie bloķē izejas lūmenu, traumē gļotādu, izraisa čūlas un saķeres, atbalstot iekaisuma procesu.
• Žultsceļa diskinēzija. Patoloģijas attīstība veicina žults sistēmas kustības un tonusa funkcionālo traucējumu. Motor-tonizējoša disfunkcija izraisa nepietiekamu orgāna iztukšošanos, akmeņu veidošanās, iekaisuma rašanās žultspūšļa un cauruļvados izraisa holestāzi.
• Iedzimtas anomālijas. Holecistīta risks palielinās ar iedzimtu izliekumu, rētas un orgāna sašaurināšanos, urīnpūšļa un cauruļu dubultošanos vai sašaurināšanos. Iepriekš minētie apstākļi izraisa žultspūšļa drenāžas funkcijas pārkāpumu, žults stagnāciju.
• Citas žults sistēmas slimības. Holecistīta rašanos ietekmē audzēji, žultspūšļa un žultsvadu cistas, žults ceļu vārstu sistēmas disfunkcija (Oddi sfinkteris, Lutkens), Mirizzi sindroms. Šie apstākļi var izraisīt urīnpūšļa deformāciju, cauruļu saspiešanu un žults stāzi.

Papildus galvenajiem etioloģiskajiem faktoriem ir vairāki apstākļi, kuru klātbūtne palielina holecistīta simptomu parādīšanās iespējamību, ietekmējot gan žults izmantošanu, gan tā kvalitatīvā sastāva izmaiņas. Šie apstākļi ietver discholiju (žultspūšļa žults normālā sastāva un konsistences pārtraukšana), hormonālas izmaiņas grūtniecības laikā un menopauzes laikā. Enzimātiska holecistīta attīstība veicina regulāru aizkuņģa dziedzera fermentu injicēšanu urīnpūšļa dobumā (pancreatobiliary reflukss). Holecistīts bieži notiek uz nepietiekama uztura, alkohola lietošanas, smēķēšanas, adināmijas, mazkustīga darba, iedzimtas dislipidēmijas fona.

Patoģenēze

Kolecistīta galvenā patogēno saikni uzskata par cistiskās žults stāzi. Žultsceļu diskinēzijas dēļ, samazinās žultsceļa obstrukcija, urīnpūšļa gļotādas epitēlija barjeras funkcija un tās sienas izturība pret patogēnās floras iedarbību. Sastrēguma žults kļūst par labvēlīgu augsni mikrobiem, kas veido toksīnus un veicina histamīna līdzīgu vielu migrāciju uz iekaisuma avotu. Kad kaļķainais holecistīts gļotādas slānī parādās pietūkums, ķermeņa sienas sabiezējums sakarā ar tā makrofāgu un leikocītu infiltrāciju.

Patoloģiskā procesa progresēšana izraisa iekaisuma izplatīšanos zemādas un muskuļu slāņos. Organisma kontrakcijas spēja samazinās līdz parēzei, tās drenāžas funkcija vēl vairāk pasliktinās. Inficētajā žulti parādās strutas, fibrīna, gļotu maisījums. Iekaisuma procesa pāreja uz blakus esošajiem audiem veicina perivaskulāras abscesu veidošanos, un strutaina eksudāta veidošanās izraisa flegmonoza holecistīta veidošanos. Asinsrites traucējumu rezultātā orgāna sienā parādās asiņošanas fokuss, parādās išēmijas zonas un pēc tam nekroze. Šīs izmaiņas ir raksturīgas gangrenozam holecistīta gadījumam.

Klasifikācija

Gastroenteroloģijā ir vairākas slimības klasifikācijas, no kurām katra ir ļoti svarīga, dod speciālistiem iespēju šīs vai citas klīniskās izpausmes attiecināt uz konkrētu slimības veidu un izvēlēties racionālu ārstēšanas stratēģiju. Ņemot vērā etioloģiju, tiek izdalīti divi holecistīta veidi:

• Aprēķina. Betonēšana ir atrodama ķermeņa dobumā. Aprēķinātais holecistīts veido līdz 90% no visiem slimības gadījumiem. To var papildināt ar intensīvu simptomātiku ar žults kolikas iedarbību vai ilgu laiku asimptomātiski.
• Nenoteikts (akmeņains). Tas ir 10% no visa holecistīta. To raksturo akmeņu trūkums orgānu lūmenā, labvēlīga gaita un retas paasināšanās, kas parasti saistīta ar barības kļūdām.

Atkarībā no simptomu smaguma un iekaisuma un destruktīvo pārmaiņu veida, holecistīts var būt:

• Sharp Kopā ar smagām iekaisuma pazīmēm, kurām ir spēcīga parādīšanās, spilgti intoksikācijas simptomi un simptomi. Sāpes parasti ir intensīvas, viļņainas.
• Hronisks. Izskaidrojams ar pakāpenisku lēnu kursu bez nozīmīgiem simptomiem. Sāpju sindroms var būt nepietiekams vai blāvs, zemas intensitātes raksturs.

Atkarībā no klīnisko izpausmju smaguma atšķiras šādas slimības formas:

• Viegli To raksturo sāpju sindroms ar zemu intensitāti, kas ilgst 10-20 minūtes, un to aptur pati. Gremošanas traucējumi tiek reti atklāti. Paasinājums notiek 1-2 reizes gadā, ilgst ne vairāk kā 2 nedēļas. Citu orgānu (aknu, aizkuņģa dziedzera) darbība nav mainīta.
• Mērens smagums. Sāpju rezistence ar smagiem diseptiskiem traucējumiem. Pēkšņi attīstās biežāk 3 reizes gadā, ilgst vairāk nekā 3-4 nedēļas. Ir izmaiņas aknās (palielināts ALAT, AST, bilirubīns).
• Smags Kopā ar izteiktu sāpju un dispepsijas sindromu. Bieži (parasti reizi mēnesī) paasinājumi, ilgstoši (vairāk nekā 4 nedēļas). Konservatīvā ārstēšana nenodrošina būtisku veselības uzlabošanos. Ir traucēta blakus esošo orgānu funkcija (hepatīts, pankreatīts).

Pēc iekaisuma-iznīcinošā procesa plūsmas rakstura:

• Atkārtots kurss. Izpaužas kā paasinājuma un pilnīgas remisijas periodi, kuru laikā nav vērojama holecistīta izpausme.
• Monotona plūsma. Tipisks simptoms ir remisijas trūkums. Pacienti sūdzas par pastāvīgu sāpēm, diskomfortu labajā vēderā, izkārnījumiem, sliktu dūšu.
• Nepārtraukta plūsma. Ņemot vērā nepārtrauktas vieglas holecistīta izpausmes, periodiski saasinās dažāda smaguma pakāpe, kas saistīta ar intoksikācijas un žults kolikas simptomiem.

Holecistīta simptomi

Klīniskās izpausmes ir atkarīgas no iekaisuma rakstura, betonēšanas klātbūtnes vai trūkuma. Hronisks holecistīts notiek biežāk akūtā veidā un parasti ir viļņains. Paaugstināšanās periodā ar akmeņu un kalkulāru formu labajā vēderā parādās dažāda intensitātes paroksismāla sāpes, kas izplūst uz labo plecu, plecu lāpstiņu, sāniem. Sāpes rodas no neveselīgas diētas, smagas fiziskas slodzes, smagas stresa. Sāpes sindroms bieži vien ir saistīts ar veģetatīviem-asinsvadu traucējumiem: vājums, svīšana, bezmiegs, līdzīgas valstis ar neirozi. Papildus sāpēm ir slikta dūša, vemšana ar žulti, traucēta izkārnījumi, vēdera uzpūšanās.

Pacienti konstatē ķermeņa temperatūras paaugstināšanos līdz febrilām vērtībām, drebuļiem, mutes sajūtu mutes dobumā vai rūgtumu. Smagos gadījumos tiek konstatēti intoksikācijas simptomi: tahikardija, elpas trūkums, hipotensija. Aprēķinot formu uz noturīgas holestāzes fona, ādas un skleras dzeltenība, nieze. Remisijas fāzē simptomi trūkst, dažreiz ir diskomforta sajūta un smagums pareizās hipohondrijas, izkārnījumu un sliktas dūšas jomā. Reizēm var rasties holecistokarda sindroms, ko raksturo sāpes aiz krūšu kaula, tahikardija un ritma traucējumi.

Akūta holecistīts bez akmeņiem tiek reti diagnosticēts, kas izpaužas kā neregulāra nagging sāpes hipohondrijā pa labi pēc pārēšanās, dzerot alkoholiskos dzērienus. Šī slimības forma bieži notiek bez gremošanas traucējumiem un komplikācijām. Akūtā aprēķina formā dominē holestāzes simptomi (sāpes, nieze, dzeltenība, rūgta garša mutē).

Komplikācijas

Ar ilgu kursu var būt iekaisuma pāreja uz tuvējiem orgāniem un audiem, attīstoties holangītam, pleirītam, pankreatītam, pneimonijai. Ārstēšanas trūkums vai novēlota diagnoze slimības flegmonālajā formā izraisa žultspūšļa emiēmu. Pūlinga-iekaisuma procesa pāreja uz blakus esošajiem audiem ir saistīta ar paravesisko abscesu veidošanos. Kad orgāna sienas perforācija ar kalkulatoru vai strutainu audu saplūšanu, žults plūsma vēdera dobumā notiek, attīstoties difūzai peritonītei, kas ārkārtas pasākumu neesamības gadījumā var beigties ar nāvi. Kad baktērijas nonāk asinsritē, rodas sepse.

Diagnostika

Galvenās grūtības, nosakot diagnozi, ir slimības veida un veida definīcija. Diagnostikas pirmais posms ir gastroenterologa konsultācija. Speciālists, pamatojoties uz sūdzībām, pētot slimības vēsturi, veicot fizisku pārbaudi, var noteikt iepriekšēju diagnozi. Pārbaudot, atklājas Murphy, Kera, Mussi, Ortner-Grekov pozitīvie simptomi. Lai noteiktu slimības veidu un smagumu, veic šādas pārbaudes:

• - žultspūšļa ultraskaņa. Tā ir galvenā diagnostikas metode, kas ļauj iestatīt ķermeņa lielumu un formu, sienu biezumu, kontrakcijas funkciju, akmeņu klātbūtni. Pacientiem ar hronisku holecistītu vizualizētas deformētās žultspūšļa sablīvētās sklerotiskās sienas.
• Daļēja divpadsmitpirkstu zarnu skaņa. Procedūras laikā tiek savāktas trīs daļas žults (A, B, C) mikroskopiskai pārbaudei. Izmantojot šo metodi, jūs varat novērtēt žults kustību, krāsu un konsekvenci. Lai noteiktu patogēnu, kas izraisījis baktēriju iekaisumu, nosaka floras jutību pret antibiotikām.
• Holecistocholangiography. Ļauj iegūt informāciju par žultspūšļa, žults trakta darbību dinamikā. Ar rentgena kontrasta metodi tiek atklāts žults sistēmas motoriskās funkcijas pārkāpums, aprēķins un orgānu deformācija.
• Laboratorijas asins analīzes. Akūtā KLA periodā tiek konstatēts neitrofilās leikocitozes, paātrināta eritrocītu sedimentācijas ātrums. Asins bioķīmiskajā analīzē palielinās ALAT, AST, holesterolēmijas, bilirubinēmijas uc līmenis.

Neapšaubāmi, lai pārbaudītu žultsceļa, hepatobiliālās scintigrāfijas, FGDS, žultspūšļa MSCT un diagnostikas laparoskopijas darbu. Kolecistīta diferenciāldiagnoze tiek veikta ar akūtām slimībām, kas saistītas ar sāpju sindromu (akūts pankreatīts, apendicīts, perforēta kuņģa čūla un 12 divpadsmitpirkstu zarnas čūla). Kolecistīta klīnika jānošķir no nieru kolikas, akūtas pyelonefrīta un labās puses pneimonijas uzbrukuma.

Holecistīta ārstēšana

Akūtas un hroniskas nekalkulāras holecistīta ārstēšanas pamatā ir sarežģīta zāļu un diētas terapija. Bieži vien atkārtoti aprēķinot slimības formu vai komplikāciju draudus, viņi izmanto ķirurģisku iejaukšanos žultspūšļa gadījumā. Tiek atzīti galvenie holecistīta ārstēšanas virzieni:

1. Diēta terapija. Diēta ir norādīta visos slimības posmos. Ieteicamā frakcionētā pārtika 5-6 reizes dienā vārītā, sautētā un ceptajā veidā. Izvairieties no gariem pārtraukumiem starp ēdienreizēm (vairāk nekā 4-6 stundas). Pacientiem ieteicams izslēgt alkoholu, pupas, sēnes, taukainu gaļu, majonēzi, kūkas.
2. Zāļu terapija. Akūtu holecistītu, pretsāpju līdzekļus, spazmolītus lieto zāles. Ja žults patogēnas baktērijas tiek konstatētas, antibakteriālie līdzekļi tiek izmantoti, pamatojoties uz patogēna tipu. Remisijas laikā tiek izmantoti choleretic medikamenti, kas stimulē žults veidošanos (choleretics) un uzlabo žults plūsmu no organisma (cholekinetics).
3. Fizioterapija Ieteicams visos slimības posmos anestēzijas nolūkā, samazinot iekaisuma pazīmes, atjaunojot žultspūšļa tonusu. Kad holecistīts noteica induktotermiju, UHF, elektroforēzi.

Žultspūšļa izņemšana tiek veikta ar novārtā atstātu holecistītu, konservatīvo ārstēšanas metožu neefektivitāti, slimības aprēķinu formu. Divi orgānu izņemšanas paņēmieni ir atklājuši plašu pielietojumu: atklātu un laparoskopisku holecistektomiju. Atklātā ķirurģija tiek veikta ar sarežģītām formām, obstruktīvas dzelte un aptaukošanās. Video laparoskopiskā holecistektomija ir moderna zemas ietekmes tehnika, kuras izmantošana samazina pēcoperācijas komplikāciju risku, saīsina rehabilitācijas periodu. Akmeņu klātbūtnē ir iespējama ķirurģiska akmeņu saspiešana, izmantojot ekstrakorporālu triecienviļņu litotripsiju.

Prognoze un profilakse

Slimības prognoze ir atkarīga no holecistīta smaguma, savlaicīgas diagnozes un pareizas ārstēšanas. Regulāri lietojot zāles, uzturu un paasinājumu kontroli, prognoze ir labvēlīga. Komplikāciju attīstība (celulīts, holangīts) ievērojami pasliktina slimības prognozi, var izraisīt nopietnas sekas (peritonīts, sepse). Lai novērstu paasinājumus, jāievēro racionālas uztura principi, jālikvidē alkoholiskie dzērieni, jāuztur aktīvs dzīvesveids un jāpārstrukturē iekaisuma fokus (antrīts, tonsilīts). Pacientiem ar hronisku holecistītu ieteicams katru gadu veikt hepatobiliārās sistēmas ultraskaņas skenēšanu.

Hronisks holecistīta etioloģija un patoģenēze

Hronisks holecistīts var būt atkārtotas mērenas vai smagas akūtas holecistīta rezultāts, bet vairumā gadījumu tas notiek pats. Vairāk nekā 90% gadījumu hronisks holecistīts ir saistīts ar žultsakmeņiem. Hroniska holecistīta patoģenēze nav pilnīgi skaidra.

Piemēram, nav skaidrs, vai žultsakmeņi ietekmē iekaisuma un sāpju sindroma attīstību, un kāpēc hroniska ne-kalkulārā un kalkulārā holecistīta klīniskais attēls un morfoloģija ir līdzīgi. Iespējams, ka žults koncentrācijas palielināšanās izraisa hronisku iekaisumu un akmeņu veidošanos.

30% gadījumu žults, mikroorganismus var sēt, parasti E. coli un enterokoku. Atšķirībā no akūta kalkulārā holecistīta, hroniska holecistīta attīstībai nav obligāti jānovērš žults aizplūšana. Tomēr hroniska kalkulārā holecistīta simptomi ir līdzīgi tās akūtās formas simptomiem un atšķiras no žults kolikas līdz nelielām sāpēm pareizajā hipohondrijā un nepatīkamām sajūtām epigastrijā.

Tā kā vairumam žultspūšļu, kas izņemti pēc ķemmīteļa izvēles operācijas, ir hroniska holecistīta pazīmes, var secināt, ka žultspūšļa simptomi parādās pēc ilgstoša žultsakmeņu un neliela iekaisuma.

a) Morfoloģija. Hroniskas holecistīta morfoloģiskās izmaiņas ir ļoti dažādas un dažkārt minimālas. Serozā membrāna parasti ir gluda un spīdīga, bet tā var būt blāvi zemas fibrozes dēļ. Blīvas šķiedru saķeres var būt iepriekšēja akūta iekaisuma rezultāts. Uz iegriezumiem žultspūšļa siena ir sabiezināta (dažādos līmeņos), pelēcīgi balta krāsa.

Nekomplicētos gadījumos žultspūšļa lūmena satur diezgan vieglu, zaļgani dzeltenu, gļotu līdzīgu žulti un parasti akmeņus. Gļotāda parasti tiek saglabāta. Aizdedzes izmaiņu pakāpes histoloģiskā pārbaude ievērojami atšķiras. Vieglos gadījumos gļotādā konstatēti tikai daži limfocīti, plazmas šūnas un makrofāgi, kā arī suberozā fibroze. Smagākos gadījumos novēro izteiktu subepithelial un suberous fibrozi, ko papildina žultspūšļa sienas infiltrācija ar mononukleārajām šūnām.

Gļotādas šūnu reaktīvā proliferācija un tās locīšana var izraisīt dziļo epitēlija kriptu veidošanos žultspūšļa sienā. Var veidoties arī gļotādas izvirzījumi caur tās sienu, Rokitansky-Askhoff sinusiem. Aprakstītā histoloģiskā attēla pārklājums par akūtu iekaisuma klīniskajām pazīmēm liecina par slimības paasinājumu.

Retos gadījumos plašu distrofiskas kalcifikācijas zonu parādīšanās žultspūšļa sienā var izraisīt tā saucamo porcelāna žultspūšļa veidošanos, kas ievērojami palielina vēža risku. Ksantogranulomatozais holecistīts ir reta slimība, kurā žultspūšļa siena ir strauji sabiezināta, deformējusies, ir izskatu un satur hroniskas iekaisuma zonas ar nekrozes un asiņošanas vietām.

Stāvokli, kurā atrofiska, hroniski aizsprostota žultspūšļa daļa satur tikai caurspīdīgu noslēpumu, sauc par žultspūšļa tūsku.

b) Klīniskās pazīmes. Hronisks holecistīts nerodas tik pēkšņi, cik akūta, un to parasti raksturo atkārtojas ilgstošas ​​vai kolikviskas sāpes, vai labajā hipohondrijā. Bieži vien ar sāpēm var rasties slikta dūša, vemšana un neiecietība pret taukainiem pārtikas produktiem. Ļoti svarīga ir akūta un hroniska holecistīta savlaicīga un precīza diagnoze Šīs slimības var izraisīt šādas komplikācijas:
- bakteriālas infekcijas pievienošana ar holangīta vai sepses attīstību;
- žultspūšļa perforācija ar vietējā abscesa veidošanos;
- žultspūšļa plīsums ar difūzas peritonīta attīstību;
- žultspūšļa-zarnu fistulas veidošanās ar žults izvadīšanu blakus esošajās zarnu cilpās, gaisa un baktēriju iekļūšanu žultspūšļa un žultsvados un iespējamo žultsakmeņu obstrukcijas attīstību;
- citu hronisku slimību pasliktināšanās ar sirds, plaušu, nieru vai aknu mazspējas attīstību;
- porcelāna žultspūšļa veidošanās, kurā palielinās vēža attīstības risks (dati ievērojami atšķiras).

a - Attēls no žultsakmeņiem ar apaļu hiperhooisko struktūru un 3 mm diametru (plānas bultiņas), kas iegūta ar ultraskaņu. Ultraskaņas ēna (bieza bultiņa) tiek noteikta lejup no žultspūšļa.
b, c - kalkolīts. Biezināta žultspūšļa siena (a) (melna bultiņa). Žultsakmeņi (b) (balta bultiņa).
Aiz akmeņiem atrodas ultraskaņas ēna. Hronisks holecistīts:
(A) žultspūšļa gļotāda infiltrējas ar iekaisuma šūnām.
(B) Gļotādas izliekums caur sienu noved pie Rokitansky-Aschoff sinusa veidošanās,
kas ir žults.

Holecistīts - etioloģija, patoģenēze un ārstēšana

Holecistīts ir žultspūšļa iekaisums. Ir akūts un hronisks holecistīts.

Holecistīta etioloģija:

Galvenie žultspūšļa iekaisuma cēloņi ir bakteriālas infekcijas un žults stāze. Starp baktērijām ir E. coli, staphylococcus, streptococcus un citi. Viņi iekļūst žultspūšā no divpadsmitpirkstu zarnas, ar asinīm un limfām no akūta vai hroniska infekcijas fokusa, piemēram, ar zobu kariesu, periodonta slimību, hronisku tonsilītu, vidusauss iekaisumu, sinusītu, adnexītu utt.

Žultsistēmas stagnācija veicina holecistīta attīstību. Iemesls stagnācijas var žultsceļu diskinēzija, iedzimta deformācija izejas Porcijas žultspūšļa, traucēti sfinktera aparāti neuroreflex regulēšana, iekaisums liels divpadsmitpirkstu zarnā kārpiņa (Vater krūtsgals) iepriekš izveidotas akmeņi izlīdzināšana cistisko un bieži žultsvadi, audzēji, vēdera dobuma, grūtniecības, mazkustīgs dzīvesveids utt.
Ar žultspūšļa iekaisumu tiek pārkāptas žults fizikāli ķīmiskās īpašības, žultsskābes un holesterīna attiecība. Žults kļūst mazāk baktericīds. Maina žults pH (reakcija), žultsakmeņu veidošanās apstākļus.

Asinsvadu sistēmas traucējumi žultspūšļa sienā izraisa iekaisuma procesu, īpaši kapilārā toksikozes laikā, periarterīta nodozē, žultspūšļa deformācijā, hipertensijas krīzēs, vēdera orgānu aterosklerotiskajā bojājumā, ieskaitot žultspūsli.

Holecistīta patoģenēze:

Holecistīts attīstās, kad žultspūšļa akmeņi, kas traumē gļotādu tā kustībā, palīdz saglabāt iekaisuma procesu un traucēt žultspūšļa satura evakuāciju.
Lieli akmeņi var izraisīt žultspūšļa gļotādas eroziju un čūlu, kam seko perifokālo saaugumu veidošanās, žultspūšļa deformācija un žultspūšļa žults aizplūšana. Turklāt paši akmeņi ir hroniskas infekcijas rezervuārs.

Holecistīta cēlonis var būt arī žultspūšļa iekļūšana lūmenā aizkuņģa dziedzera enzīma pankreatīnbilāru refluksa (atgriezeniskās atdzesēšanas) rezultātā. Slimība strauji attīstās un tam seko žultspūšļa attīstība, netraucējot žultspūšļa sienas integritāti.

Daži autori (M. Konchalovsky, R.A. Luria) uzskata par iespējamu holecistīta alerģisko raksturu. Slimības rašanās gadījumā ir konstatēta žultspūšļa sienas un pārtikas alerģiju lokālās alerģijas loma.

Žultsceļa troksnis parazītisko slimību gadījumā - giardiasis, amebiasis, opisthorchiasis, ascariasis - var veicināt slimības rašanos vai iekaisuma procesa saglabāšanu žultspūšļa apstākļos.

Akūts holecistīts ir biežāk aprēķināts, bet tas var būt arī aprēķins. Hronisks holecistīts var būt neatkarīga slimība vai attīstīties kā akūtas holecistīta komplikācija. Tāpat kā akūts holecistīts, tas ir aprēķins un ne-aprēķins, līdz ar to atšķirīga ārstēšanas taktika pacientiem.

Akūta strutaina un difterīta holecistīts:

Akūtu holecistītu raksturo nespecifisks iekaisums. Tas var būt katarāls un destruktīvs. Savukārt destruktīvais holecistīts ir sadalīts strutainos, flegmonos, flegmonos un čūlainos, difterītiskos un gangrenozos.

Akūta strutaina holecistīts visbiežāk attīstās akmeņu klātbūtnē žultspūšļa laikā. Žultspūšļa palielināšanās, saspringta, serozā membrāna ir blīva, pārklāta ar fibrīna plāksni. Ar žultspūšļa ir atrasts strutains iekaisuma šķidrums, iekrāsots ar žulti, dažreiz sajauc ar asinīm. Akūts strutainais holecistīts bieži notiek kā flegmonisks iekaisums. Urīnpūšļa siena ir sabiezināta, ir nekrozes un audu kušanas vietas. Gļotāda ir pilnas asinis, pietūkums, asiņošana, erozija un čūlas. Dažreiz iekaisums aizņem strutains hemorāģisks. Bieži vien veidojušies abscesi atveras urīnpūšļa lūmenā ar čūlu veidošanos vai vēdera dobumā, un pēc tam attīstās peritonīts.

Difterītisko holecistītu raksturo mirušo plankumu veidošanās uz gļotādas, kas pārklāta ar fibrīnu. Tās ir netīras zaļas filmas, kuru noraidīšana rada dziļas čūlas. Ja nekroze aptver visu urīnpūšļa sienas biezumu, attīstās gangrenozs holecistīts. Tas var notikt arī asinsvadu primārā bojājuma rezultātā, piemēram, hipertensijas un periarterīta nodozes rezultātā.

Katarāls un strutains hronisks holecistīts:

Hronisks holecistīts var būt katarāls un strutains. Katarālā veidā žultspūšļa siena ir bieza, blīva, sklerotiska, un gļotāda ir atrofēta. Purulentais holecistīts ietver visus žultspūšļa sienas slāņus; veidojas abscesi - jaunu hroniska holecistīta paasinājumu avoti. Kad slimība atkārtojas, ir daudz asinsvadu, kas baro žultspūšļa sienu un tās tūsku. Gļotāda ir sabiezināta, ar dažām teritorijām ir izteiktas pārmaiņas un čūlu veidošanās. Pēdējais, kas pildīts ar granulācijām (saistaudiem), veido cicatricial izmaiņas (deformācijas). Dažreiz veidojas tapas ar blakus esošiem orgāniem (perikolecistīts).

Žultspūšļa sienas perforācijas laikā attīstās difūzais žults peritonīts. Cistiskā kanāla (akmens, audzēja uc) bloķēšana var izraisīt žultspūšļa tūsku - tā ir piepildīta ar "balto žulti" un saspringta. Infekcijas pastiprināšanās var izraisīt žultspūšļa empēmiju. Ilgstoša akmeņu atrašana žultspūslī dažkārt noved pie sāpēm; sakarā ar anatomisko tuvumu ar citiem orgāniem, iespiešanās (iekļūšana) ir iespējama.

Tādā veidā fistulas veidojas ar šķērsvirziena resnās zarnas, divpadsmitpirkstu zarnas, kuņģa iedarbību utt.

Žults refluksa (reversā liešana) aizkuņģa dziedzera kanālos izraisa smagu holecistopankreatītu - akūts aizkuņģa dziedzera nekroze, tās audu toksiska tūska, kas seko pārejai uz fibrozi. Infekcija aizkuņģa dziedzerī ar limfas plūsmu izraisa hronisku pankreatītu.

Akūtā holecistīta klīniskais attēls:

Akūtās holecistīta klīniskās izpausmes, gan kalkulārās, gan ne-kalkulārās, raksturo hroniska holecistīta paasināšanās, kas dažkārt pēkšņi rodas normālas veselības apstākļos. Galvenais slimības simptoms ir sāpes, kam piemīt aknu (žults) kolikas. Kolikas parādās pēkšņi pareizajā hipohondrijā, bieži naktī un ir krampjveida dabā, pārejot uz labo muguras leju, labo plecu un plecu lāpstiņu, labo pusi no kakla un sejas. Sāpes ir saistītas ar urīnpūšļa konvulsijas kontrakcijām, ko izraisa cistiskās kanāla obstrukcija (aizsprostojums) ar akmeņiem, iekaisums, cicatricial izmaiņas, urīnpūšļa kakla diskinēzija. Sāpes ir saistītas ar sliktu dūšu un vemšanu, kas nerada atbrīvojumu, dažkārt palēninot sirdsdarbību un paaugstinot temperatūru. Sāpes ir tik spēcīgas, ka pacienti vājas. Pārejot uz kreiso pusi no krūtīm, sāpes var izraisīt aritmijas (holecistokardijas sindroms).

Sāpju uzbrukums ar holecistītu var ilgt no vairākām stundām līdz 1-2 nedēļām. Sākumā sāpes ir asas, tad to intensitāte samazinās, tās kļūst nemainīgas un blāvas. Akūtas holecistīta gadījumā hroniska holecistīta fonā sāpes pirms vairākām dienām var izraisīt smaguma sajūta augšdaļā, slikta dūša un diskomforts. Kolecistīta sākumam ir kļūdas diētā, fiziskā un emocionālā pārslodze.

Atkarībā no iekaisuma procesa rakstura akūtā holecistīta gaitā ir savas īpašības. Katarāla holecistīts izceļas ar labdabīgu gaitu: sāpes ātri izzūd, temperatūra atgriežas normālā stāvoklī, vispārējais stāvoklis pazūd. Bet viņš var nonākt strutainā holecistīta gadījumā. Tad temperatūra paaugstinās līdz 38-39 ° C, parādās vājums un intoksikācijas simptomi. Vispārējais stāvoklis ir smags, sāpīgs, ilgstošs. Smagākais akūtā holecistīta veids ir gangrenozs holecistīts. Vietējās sāpes var rasties nekrotiska procesa dēļ žultspūšļa sienā. Pieaug intoksikācijas un peritoneālās parādības, hepatīts kļūst arvien akūtāks.

Akūtā holecistīta ilgums ir no 2-3 nedēļām līdz 2-3 mēnešiem. Ir gadījumi ar netipisku gaitu, īpaši gados vecākiem cilvēkiem ar akūtu kalkulozi.

Bērniem parasti ir nekalkulārs holecistīts. Aknu palielināšanās, vēdera uzpūšanās un sāpes vēderā, vēdera dobuma kairinājuma simptomi, vispārēja intoksikācija.

Hroniska holecistīta klīniskā aina:

Rupjība mutē ir viena no hroniska holecistīta sākuma stadijām; tur ir arī diskomforta sajūta un vidēji smagas sāpes pareizajā hipohondrijā. Sāpju intensitāte ir atkarīga no iekaisuma procesa smaguma žultspūšļa un vienlaicīgas diskinēzijas gadījumā. Hipotoniskā tipa diskinēzija rada sāpes nemainīgu un vieglu, hipertoniskā tipa diskinēzija ir asas sāpes paroksismā, kas atgādina žults kolikas. Sāpes tiek pārvietotas uz labo jostasvietu, labo plecu un lāpstiņu.

Ir gremošanas traucējumi (iekaisums, slikta dūša, vemšana). Ķermeņa temperatūra ir paaugstināta.
Hronisks holecistīts rodas ar periodisku paasinājumu un remisiju. Atkarībā no kursa īpašībām viņi izstaro slēptu un atkārtotu slimības formu.

Diagnostika un diagnostika:

Akūts holecistīts:

Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz pacienta sūdzībām, pārbaudes datiem un laboratorijas testiem. Tajā pašā laikā tiek atklāti apstākļi (neaktivitāte), kas ietekmē slimības attīstību, nepietiekams uzturs, vienlaicīgas gremošanas orgānu slimības, iedzimts slogs un grūtniecība. Kad vēdera palpāciju nosaka vietējās sāpes pareizajā hipohondrijā, pozitīvie Kera simptomi (palielināta sāpes inhalācijas laikā), Murphy (pacients nespēj dziļi elpot, jo sāpes, nirjot pirkstu pirkstus, atrodas zem krasta loka malas) Ortner (sāpes palielinās ar viegli pieskaroties plaukstas locītavas labajai pusei pa labo piekrastes loku), phrenicus simptoms (sāpes, nospiežot pāri pakaļgala sternocleidomastoid muskuļa dakšai) utt. asinīs palielinās leikocītu skaits, tas palielinās E. No instrumentālajām pārbaudes metodēm ieteicama ultraskaņas diagnostika un datortomogrāfija.

Akūtā holecistīta diferenciāldiagnoze tiek veikta ar apendicītu, perforētu divpadsmitpirkstu zarnas čūlu (peptisko čūlu), labās puses pneimoniju, pleirītu, subfrenisku abscesu, miokarda infarktu.

Hronisks holecistīts:

Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz apsekojuma datiem, klīnisko prezentāciju, laboratorijas datiem, rentgena un instrumentālās pārbaudes metodēm. Hronisks holecistīts ar bilestonu, žults pārbauda ar hromatisku frakcionētu divpadsmitpirkstu zarnu skaņu. Tiek noteikta vienlaicīga hipotoniska vai hipertoniska diskinēzija.

Viena no ticamajām pārbaudes metodēm ir radioloģiska. Tiek veikta radioloģiskā izpēte par pareizo hipohondriju zonu, kurā var konstatēt radioplasta akmeņu ēnas. Izmantojot ultraskaņu, lai noteiktu žultspūšļa sienas stāvokli, tajā esošo akmeņu klātbūtni un urīnpūšļa saspringumu. Tiek izmantota radioizotopu izpētes metode, kā arī aknu, žultspūšļa un aizkuņģa dziedzera datorizētā tomogrāfija pacientiem ar dzelti. Bakterioloģiskā izmeklēšana sēšanai ņem žulti no dažādām daļām. Hroniskā holecistīta gadījumā konstatē jaukto kolibacilāro un koksu mikrofloru. Kad iekaisuma process attīstās žults, samazinās holīnskābes, bilirubīna, lipoproteīnu kompleksa saturs un mainās holetoholesterīna indeksa indekss. Asinīs neliela leikocitoze, paaugstināta ESR. Ja aizkuņģa dziedzeris ir iesaistīts iekaisuma procesā, tad atrodama amiloreja, kreatore, steaorrhea.

Diferenciāldiagnoze tiek veikta ar čūlas čūlu, hronisku iekaisumu un urīnceļu slimībām. Peptiska čūla ir saasināšanās sezonalitāte, un rentgena un endoskopiskās pārbaudes dod atšķirīgu attēlu. Hronisku urīnceļu slimību gadījumā sāpes tiek novirzītas uz cirksni un perineumu, novēroti disirsijas traucējumi (urīnceļu traucējumi) un izmaiņas urīnā.

Gangrenozas, flegmonālas akūtas holecistīta ārstēšana:

Pacienti ar akūtu holecistītu jāsaņem slimnīcā ķirurģijas nodaļā. Ar gangrenozi un flegmonozu holecistītu, kā arī ar peritonītu, ir nepieciešama ātra iejaukšanās. Katarakta holecistīta gadījumā, kad slimības gaita ir salīdzinoši viegla, ir indicēta konservatīva ārstēšana. Jebkurā veidā holecistīts, gultas atpūta, bads 1-2 dienas, un tad saudzējošs uzturs - 4-6 reizes dienā nelielās porcijās (vārītas zivis un gaļa, tvaika proteīna omlete, vārīti dārzeņi, zemu tauku biezpiens, auzu vai griķu putra, novārījumi savvaļas rožu, upeņu, augļu sulu, vārītu ābolu utt.). No narkotikām, kas paredzētas plaša spektra antibiotikām, sulfonamīdiem, spazmolītiskiem līdzekļiem, sedatīviem līdzekļiem; ar smagām sāpēm viņi veic perirephalisku novocainisku blokādi.

Ja konservatīva ārstēšana ir neefektīva un tas ir 20% gadījumu (V.I. Pod, utt.) Nedod pozitīvu ārstēšanas rezultātu, tad izmantojiet steidzamu ķirurģisku iejaukšanos. Steidzamas operācijas nepieciešamību nosaka iekaisuma procesa pakāpe un izplatība, kā arī šķērslis žults aizplūšanai. Lai aizkavētu slimību.

Pirms operācijas tiek veikta intensīva pacienta sagatavošanās detoksikācijas un antibakteriālās terapijas veidā, ieviešot pretpastas līdzekļus, koriģējot ūdens un elektrolītu līdzsvaru un novēršot holēmisko asiņošanu. Anestēzija - endotrahas anestēzija ar muskuļu relaksantiem. Darbības joma - holecistektomija (žultspūšļa noņemšana) ar visaptverošu žultsvadu izpēti (cholangiogrāfija, holedochoscopy uc). Pacienta nopietnā stāvoklī, kad nav iespējams veikt holecistektomiju, tiek veikta holecistostomija vai holecistolitotomija.

Gados vecāki pacienti veido 50% pacientu ar akūtu holecistītu. Tās ir biežāk novērotas destruktīvas holecistīta formas, kas rodas bez izteiktas klīniskās izpausmes. Sakarā ar lielo operācijas risku uzbrukuma augstumā, gados vecāki cilvēki bieži ieņem žultspūšļa caurumu. Pēc šķidruma izņemšanas plaša spektra antibiotikas un kortikosteroīdi tiek ievadīti žultspūšļa dobumā. Ar choledocholithiasis (īpaši akmens klātbūtnē lielajā divpadsmitpirkstu zarnas papillā), ko sarežģī obstruktīva dzelte, ir norādīts endoskopisks papilotomija. Tas veicina žults ceļu dekompresiju un akmeņu izdalīšanos no kopējā žults kanāla. Ja akmeņi paliek žultspūšļa vai parastajā žultsvadā, tad pēc procesa izbeigšanās, pēc 2-3 nedēļām, līdz pacients tiek izvadīts no slimnīcas, viņš tiek izmantots kalkolīta aprēķināšanai, vai operācija tiek veikta aukstajā periodā pēc 4-6 mēnešiem; Šī pieeja ir labāka par prognozi.

Hroniska nekalkulārā holecistīta ārstēšana:

Hronisku, kalkulāru holecistītu un hroniskas, nekalkulāras holecistīta sarežģītas formas ārstē ar operāciju. Konservatīva nekomplicēta nekalkulārā holecistīta ārstēšana. Konservatīvā ārstēšana ir paredzēta, lai novērstu iekaisuma procesu, apkarotu žults stāzi un žultsdiskineziju. Pacienti 2-3 nedēļas noteica saudzējošu diētu, antibiotikas un sulfa zāles. Kad diskinēzija hipotonisks veids tiek parādīts holetsistokinetiki -. Magnija sulfātu, Carlsbad sāls, olīveļļas, gipofizin, sorbīts, ksilīts, uc diskinēzija hipertensiju tipa izmanto choleretic - Holagol, holosas, allohol un spasmolytics - atropīns, Belladonna preparāti, but- shpu, platifilīns uc Ja jauktas diskinēzijas formas, ieteicams izmantot augu izcelsmes choleretic produktus - novārījums no kukurūzas zīda, mežrozīšu uc; nomierinoši līdzekļi - baldriāns, mātīte, broms.

Ja iesaistās aizkuņģa dziedzera procesā, ārstēšanu papildina ar fermentu preparātiem. Alerģisku reakciju klātbūtnē tika parakstīts difenhidramīns, suprastīns un citi imūndeficīts - levamizols. Divpadsmitpirkstu zarnu trokšņi, bezkameras caurules, sārmaini minerālūdeņi (Essentuki Nr. 17, Arzni, Batalinskaya uc) ir efektīvi hipotoniskas tipa diskinēzijai; Essentuki Nr. 4, Nr. 20, Slavjanovskaja, Smirnovskaja, Železnovodskaja - ar hipertensiju diskinēziju. Fizioterapeitiskās procedūras ir noteiktas - diatherma, UHF, ultraskaņa, dubļi, ozocerīts, parafīna pārklājumi žultspūšļa zonā, radons un sērūdeņraža vannas. Remisijā pacienti tiek ārstēti ar ārstēšanu (Essentuki, Borjomi, Zheleznovodsk uc). Hroniska holecistīta ārstēšana ir ilgstoša un tiek veikta medicīniskā uzraudzībā.

Profilakses mērķis ir taupīt uzturu un apkarot adynamiju un aptaukošanos, vēdera orgānu slimību ārstēšanu, kā arī laicīgu pilnīgu un efektīvu akūtas holecistīta ārstēšanu. Hroniska holecistīta profilakse ir balstīta uz dzīvesveidu: uzturs, cīņa pret aptaukošanos un aizcietējumiem, adināmija, vēdera dobuma slimības.