Vīrusu B hepatīts (seruma hepatīts) ir infekcioza aknu slimība, kas rodas dažādos klīniskajos apstākļos (no asimptomātiskas pārvadāšanas līdz aknu parenhīmas iznīcināšanai). B hepatīta gadījumā aknu šūnu bojājumi ir autoimūni. Pietiekamu vīrusa koncentrāciju infekcijai konstatē tikai pacienta bioloģiskajos šķidrumos. Tādēļ B hepatīta infekcija var parādīties parenterāli asins pārliešanas laikā un veikt dažādas traumatiskas procedūras (zobu procedūras, tetovējumi, pedikīrs, pīrsingi), kā arī seksuāli. HbsAg antigēna un HbcIgM antivielu noteikšana asinīs ir ļoti svarīga B hepatīta diagnostikā. Vīrusu hepatīta B ārstēšana ietver pretvīrusu pamata terapiju, obligātu uzturu, detoksikāciju un simptomātisku ārstēšanu.

B hepatīts

Vīrusu B hepatīts (seruma hepatīts) ir infekcioza aknu slimība, kas rodas dažādos klīniskajos apstākļos (no asimptomātiskas pārvadāšanas līdz aknu parenhīmas iznīcināšanai). B hepatīta gadījumā aknu šūnu bojājumi ir autoimūni.

Patogēna raksturojums

B hepatīta vīruss - DNS saturošs, pieder pie Orthohepadnavirus ģints. Inficētajos indivīdos tiek konstatēti trīs veidu vīrusi, kas atšķiras morfoloģiskajās īpašībās. Vīrusa daļiņu sfēriskām un pavedienveida formām nav virulences, Dane daļiņām piemīt infekciozas īpašības - divu slāņu noapaļotas pilnas strukturētas vīrusa formas. To populācija asinīs reti pārsniedz 7%. B hepatīta vīrusa daļiņai ir virsmas antigēns HbsAg un trīs iekšējie antigēni: HBeAg, HBcAg un HbxAg.

Vīrusa pretestība vides apstākļiem ir ļoti augsta. Asinīs un tā preparātos vīruss saglabājas dzīvotspējīgs jau vairākus mēnešus, tas var pastāvēt vairākus mēnešus istabas temperatūrā uz lina, medicīnas instrumentiem un priekšmetiem, kas ir inficēti ar pacienta asinīm. Vīrusa inaktivācija tiek veikta ārstēšanas laikā autoklāvos, kad to karsē līdz 120 ° C 45 minūtes, vai sausā karstuma krāsnī 180 ° C temperatūrā 60 minūtes. Vīruss nomirst, ja tas ir pakļauts ķīmiskiem dezinfekcijas līdzekļiem: hloramīns, formalīns, ūdeņraža peroksīds.

Vīrusu hepatīta B avots un rezervuārs ir slimi cilvēki, kā arī veselīgi vīrusu nesēji. B hepatīta inficēto cilvēku asinis kļūst lipīgas daudz agrāk nekā pirmās klīniskās izpausmes. Hronisks asimptomātisks pārvadājums attīstās 5-10% gadījumu. B hepatīta vīruss tiek pārnests, saskaroties ar dažādiem ķermeņa šķidrumiem (asinīm, spermu, urīnu, siekalām, žulti, asarām, pienu). Galvenais epidemioloģiskais risks ir asinis, sperma un zināmā mērā siekalas, jo parasti tikai šajos šķidrumos vīrusa koncentrācija ir pietiekama infekcijai.

Infekcijas pārnešana notiek galvenokārt parenterāli: asins pārliešanas laikā, medicīniskās procedūras, lietojot nesterilu aparatūru, zobārstniecības terapijas laikā, kā arī traumatisku procesu laikā: tetovēšana un pīrsings. Veicot manikīra vai pedikīra apgriešanu, nagu salonos ir iespēja inficēties. Kontaktu pārraides ceļš tiek realizēts dzimumakta laikā un ikdienas dzīvē, koplietojot personīgās higiēnas preces. Vīruss tiek ievadīts cilvēka organismā caur ādas un gļotādu mikrodaļiņām.

Vertikālā transmisija tiek realizēta intranatāli, normālas grūtniecības laikā placentas barjera vīrusam neizturas, tomēr placentas plīsuma gadījumā vīrusa pārnešana ir iespējama pirms piegādes. Augļa infekcijas varbūtība tiek palielināta, ja to konstatē grūtnieces HbeAg papildus HbsAg. Cilvēkiem ir diezgan augsta jutība pret infekcijām. Ar transfūzijas pārnešanu hepatīts attīstās 50-90% gadījumu. Iespēja saslimt ar slimību pēc inficēšanās ir tieši atkarīga no saņemtā patogēna devas un vispārējās imunitātes stāvokļa. Pēc slimības pārnešanas veidojas ilgstoša, iespējams, mūža imunitāte.

Lielākā daļa cilvēku ar B hepatītu ir cilvēki vecumā no 15 līdz 30 gadiem. Starp tiem, kas miruši no šīs slimības, narkomānu īpatsvars ir 80%. Cilvēkiem, kas injicē narkotikas, ir vislielākais risks saslimt ar B hepatītu. Tā kā bieži ir tiešs kontakts ar asinīm, medicīnas darbinieki (ķirurgi un strādājošās māsas, laboratorijas asistenti, zobārsti, asins pārliešanas stacijas uc) ir pakļauti vīrusu hepatīta riskam. V.

Vīrusu hepatīta B simptomi

Vīrusa hepatīta B inkubācijas periods mainās diezgan plaši, laika periods no infekcijas brīža līdz klīnisko simptomu attīstībai var būt no 30 līdz 180 dienām. Bieži nav iespējams novērtēt hroniskā B hepatīta inkubācijas periodu. Akūts B hepatīts bieži sākas tādā pašā veidā kā vīrusu hepatīts A, bet tā pirmsstermālā perioda var notikt arī artralģiskā formā, kā arī asthenovegetative vai dyspeptic variantā.

Kursa diseptīvo variantu raksturo apetītes zudums (līdz pat anoreksijai), nepārtraukta slikta dūša, nepamatotas vemšanas epizodes. B hepatīta prostatas perioda klīniskās gaitas gripai līdzīgo formu raksturo drudzis un vispārēji intoksikācijas simptomi, parasti bez katarālas simptomiem, bet bieži, galvenokārt nakts un rīta, artralģija (vizuāli, locītavas nav mainītas). Pēc kustības locītavā sāpes parasti mazinās.

Ja šajā laikā ir artralģija, kombinācijā ar izsitumu nātreni, slimības gaita solās būt smagāka. Visbiežāk šādus simptomus pavada drudzis. Pirmssardzes fāzē var novērot smagu vājumu, miegainību, reiboni, asiņošanas smaganas un deguna asiņošanas epizodes (hemorāģiskais sindroms).

Ja parādās dzelte, labklājība nav uzlabojusies, bieži tiek saasināti vispārējie simptomi: dispepsija, astēnija, ādas nieze parādās, pastiprinās asiņošana (sievietēm hemorāģiskais sindroms var veicināt menstruāciju sākumu un intensitāti). Artralģija un eksantēma ledus periodā pazūd. Ādai un gļotādām ir intensīva okera nokrāsa, tiek novērotas petehijas un apaļās asiņošanas, urīns tumšāks, izkārnījumi kļūst vieglāki līdz pilnīgai krāsas maiņai. Pacientu aknas palielinās, tās malas izvirzās no piekrastes loka, un tā ir sāpīga. Ja aknas saglabā normālu izmēru ar intensīvu ādas intelektuālo iedarbību, tas ir priekšnoteikums smagākai infekcijas gaitai.

Pusē un vairāk gadījumu hepatomegāliju papildina palielināta liesa. Tā kā sirds un asinsvadu sistēma: bradikardija (vai tahikardija ar smagu hepatītu), mērena hipotensija. Vispārējo stāvokli raksturo apātija, vājums, reibonis, bezmiegs. Iteriskais periods var ilgt mēnesi vai ilgāku laiku, pēc kura atkārtojas atkopšanās periods: pirmkārt, dispepsijas simptomi izzūd, tad pakāpeniski samazinās ikteriskie simptomi un normalizējas bilirubīna līmenis. Aknu atgriešanās normālā lielumā bieži aizņem vairākus mēnešus.

Gadījumā, ja ir tendence uz holestāzi, hepatīts var kļūt lēns (spīdīgs). Tajā pašā laikā intoksikācija ir viegla, pastāvīgi paaugstināts bilirubīna līmenis un aknu enzīmu aktivitāte, fekāliju slēpšana, tumšs urīns, aknas cieši palielinās, ķermeņa temperatūra tiek saglabāta zemfrekvences robežās. 5-10% gadījumu vīrusu hepatīts B ir hronisks un veicina vīrusu cirozes attīstību.

B hepatīta komplikācijas

Bīstamākā B hepatīta komplikācija, kam raksturīga augsta mirstība, ir akūta aknu mazspēja (hepatisks, aknu koma). Hepatocītu masveida nāves gadījumā būtiski attīstās aknu darbības traucējumi, attīstās smagi hemorāģiski sindromi, kam seko toksisku iedarbību, ko izraisa citolīze centrālajā nervu sistēmā. Aknu encefalopātija attīstās sekojošos secīgos posmos.

• Precoma I: pacienta stāvoklis dramatiski pasliktinās, dzelte un dispepsija (slikta dūša, atkārtota vemšana) pastiprinās, hemorāģiskie simptomi izpaužas, pacientiem ir specifiska aknu smaka no mutes (slikta dūša). Taisnība telpā un laikā ir bojāta, tiek konstatēta emocionālā labilitāte (apātija un letarģija tiek aizstāta ar hipereksitāciju, euforiju, trauksme). Domāšana ir lēna, miegs ir apgriezts (naktī pacienti nevar aizmigt, dienas laikā viņi jūtas nepārvarami miegainība). Šajā posmā ir pārkāpumi smalkās motoriskās prasmes (pārsniegšana pie paltsenosovoy parauga, rokraksta traucējumi). Aknu jomā pacienti var pamanīt sāpes, ķermeņa temperatūra pieaug, pulss ir nestabils.
• Prekoma II (apdraudot koma): progresē apziņas traucējumi, bieži tiek sajaukts, tiek konstatēta pilnīga disorientācija telpā un laikā, īstermiņa euforijas un agresivitātes zibspuldze tiek aizstāta ar apātiju, intoksikāciju un hemorāģiskiem sindromiem. Šajā stadijā attīstās edemātiskā ascīta sindroma pazīmes, aknas kļūst mazākas un pazūd zem ribām. Ievērojiet ekstremitāšu smalku trīci, mēli. Pakāpju precoma var ilgt no vairākām stundām līdz 1-2 dienām. Nākotnē pastiprinās neiroloģiskie simptomi (patoloģiskie refleksi, meningāli simptomi, elpošanas traucējumi, piemēram, Kussmul, Cheyne-Stokes), un pati aknu koma attīstās.
• Termināla stadija ir koma, ko raksturo apziņas depresija (stupors, stupors) un tās pilnīgs zudums. Sākotnēji tiek saglabāti refleksi (radzene, rīšana), pacienti var reaģēt uz intensīvām kairinošām darbībām (sāpīga palpācija, skaļa skaņa), turpmāki refleksi tiek nomākti, reakcija uz stimuliem tiek zaudēta (dziļa koma). Pacientu nāve notiek akūtas sirds un asinsvadu mazspējas attīstības rezultātā.

Smagos B hepatīta (fulminanta koma) gadījumos, īpaši, ja to lieto kopā ar D hepatītu un C hepatītu, aknu koma bieži sāk attīstīties un beidzas letālā 90% gadījumu. Akūta hepatiskā encefalopātija savukārt veicina sekundāru infekciju ar sepses attīstību, kā arī apdraud nieru sindroma attīstību. Intensīva hemorāģiskā sindroms var izraisīt ievērojamu asins zudumu ar iekšējo asiņošanu. Hronisks vīrusu hepatīts B attīstās aknu cirozē.

Vīrusu hepatīta B diagnostika

Diagnoze tiek veikta, nosakot pacienta asinīs specifiskos seruma antigēnus asins serumā, kā arī imūnglobulīnus. Izmantojot PCR, varat izolēt vīrusa DNS, kas ļauj noteikt tā aktivitātes pakāpi. Būtiska nozīme diagnozes noteikšanā ir HbsAg virsmas antigēna un HbcIgM antivielu identificēšana. Seroloģiskā diagnoze tiek veikta, izmantojot ELISA un RIA.

Lai noteiktu aknu funkcionālo stāvokli slimības dinamikā, regulāri jāveic laboratorijas testi: asins un urīna bioķīmiskā analīze, koagulogramma, aknu ultraskaņa. Nozīmīga loma ir svarīgs protrombīna indekss, kura kritums līdz 40% un zemāk norāda uz pacienta kritisko stāvokli. Individuālu iemeslu dēļ var veikt aknu biopsiju.

Vīrusu hepatīta B ārstēšana

Vīrusu hepatīta B kombinētā terapija ietver uztura uzturu (noteikts aknu taupošam diētam Nr. 5, atkarībā no slimības fāzes un slimības smaguma pakāpes), pretvīrusu pamata terapiju un patogenētiskiem un simptomātiskiem līdzekļiem. Slimības akūta fāze ir indikācija stacionārai ārstēšanai. Ieteicama gulta atpūta, bagātīgs dzēriens, kategorisks alkohola atteikums. Pamatterapija ietver interferonu (alfa interferona iedarbīgums) lietošanu kombinācijā ar ribavirīnu. Ārstēšanas kurss un devas tiek aprēķinātas individuāli.

Kā adjuvanta terapija tiek izmantoti detoksikācijas šķīdumi (smagos gadījumos kristālīdu šķīdumu, dekstrana, kortikosteroīdu infūzijas tiek norādītas atbilstoši indikācijām), līdzekļi ūdens un sāls bilances normalizēšanai, kālija preparāti, laktuloze. Lai samazinātu žults sistēmas un aknu asinsvadu tīkla spazmas - drotaverīnu, aminofilīnu. Attīstoties holestāzei, tiek parādīti UDCA preparāti. Smagu komplikāciju (aknu encefalopātijas) gadījumā - intensīva aprūpe.

Vīrusu hepatīta B prognoze un profilakse

Akūts B hepatīts reti izraisa nāvi (tikai smaga fulminanta kursa gadījumā), prognoze ir ievērojami pasliktinājusies vienlaikus ar hroniskām aknu patoloģijām, apvienojot C un C hepatīta bojājumus. B hepatīta inficēto personu nāve bieži notiek vairāku gadu desmitu laikā pēc hroniska kursa. un cirozes un aknu vēža attīstība.

Vīrusu hepatīta B vispārējā profilakse ietver sanitāro un epidemioloģisko pasākumu kopumu, kuru mērķis ir samazināt infekcijas risku asins pārliešanas laikā, uzraudzīt medicīnisko instrumentu sterilitāti, ieviešot vienreizējas lietošanas adatu, katetru uc masu praksi. Individuālie profilakses pasākumi ietver individuālu higiēnas priekšmetu izmantošanu ( skuvekļi, zobu sukas), ādas bojājumu novēršana, drošs sekss, narkotiku atteikums. Vakcinācija ir norādīta personām, kas ir arodveselības riska grupā. Imunitāte pēc vakcinācijas pret B hepatītu saglabājas apmēram 15 gadus.

Vīrusu hepatīta veidi un simptomi

Vīrusu hepatīts ir infekcijas slimību grupa, kas galvenokārt skar aknas. Hepatīts pastāv vairākās šķirnēs: A, B, C, D, E.

A hepatīts

Alternatīvs nosaukums ir Botkin slimība. Tā ir akūta infekcijas slimība, kas pieder zarnu infekciju grupai. Atšķiras salīdzinoši viegls kurss un spēcīgas imunitātes radīšana.

Slimības cēlonis ir RNS saturošs enterovīruss-72. Vīruss ir izturīgs pret ārējās vides izpausmēm. Inkubācijas perioda pēdējā daļā un pirmajā slimības nedēļā enterovīruss tiek atbrīvots no pacienta izkārnījumiem.

Infekcijas izplatīšanās avots ir slims. Vīrusa pārnešanas veids ir fecal-orāls, kas tiek realizēts ar barības, kontaktu-mājsaimniecības un ūdens ceļiem. Jutība pret vīrusu ir universāla. Visbiežāk bērnu grupās novēro epidēmijas uzliesmojumus. To raksturo sezonāli saslimstības pārrāvumi. Cilvēki, kuriem iepriekš nav bijusi slimība, var inficēties jebkurā vecumā.

Pirmkārt, vīruss iekļūst zarnu gļotādā, kas tur uzkrājas enterocītos. Turklāt vīruss nonāk aknās, kas izraisa hepatocītu iznīcināšanu (citolīzi). Kaitējuma smagums ir atkarīgs no klīniskā hepatīta veida - no izdzēšanas līdz izteiktajām izpausmēm.

Inkubācija ilgst no 7 līdz 45 dienām. Sakarā ar nepietiekamo izpratni par izteikto formu klīnisko priekšstatu un epidemioloģisko vēsturi ir grūti noteikt pacientus ar izdzēstām formām, kas rada vislielāko hepatīta izplatīšanās risku. Izteiktās formas raksturo akūta debija ar hepatīta sindromu un intoksikāciju.

Hepatīta sindroma diagnozes noteicošais faktors izpaužas kā raksturīgie simptomi:

• palielinātas aknas;
• smaguma sajūta priekšējā vēdera sienā (epigastriskais reģions), kas pastiprinās pēc ēšanas;
• slikta dūša, vemšana;
• izkārnījumi kļūst māli un gaisma;
• urīns kļūst oranžs un vēlāk - brūns.

Vispārējas intoksikācijas sindromu raksturo šādi simptomi:

• strauja ķermeņa temperatūras paaugstināšanās;
• bezmiegs;
• muskuļu un galvassāpes;
• apetītes trūkums;
• vispārējs vājums.

Augsta temperatūra tiek novērota 2-3 dienas un gandrīz vienmēr ir normāla līdz piektajai dienai. Pacienta stāvoklis uzlabojas, lai gan āda un skleras, kas ir subikteriskas, iegūst intensīvu dzeltenu krāsu.

Ādas nieze palielinās, īpaši vakarā un naktī. Pēc 10–12 dienām dzelte pazeminās, slikta dūša apstājas, sausa mute pazūd, urīns kļūst normāls krāsā, apetīte atgriežas, spēks atgūstas un miega stāvoklis atgriežas normālā stāvoklī. Līdz trešās nedēļas beigām (dažreiz vēlāk) notiek pilnīga atveseļošanās.

Diagnostikas pasākumi infekciozā fokusā nav sarežģīti. Diagnozi apstiprina žults pigmentu noteikšana urīnā, paaugstināts ALAT (mazāk svarīgs ir AsAT), bilirubinēmija, timola tests. Pēdējais skaitlis ir augsts no pirmajām slimības dienām, atšķirībā no citiem hepatīta veidiem. Tādas pašas diagnostikas procedūras ļauj diagnosticēt hepatītu ar izdzēstām (anicteriskām) slimības formām.

Atgūstamiem pacientiem novēro specifiskas pretvīrusu antivielas. Hronisku formu un recidīvu attīstība nav novērota.

Lai saglabātu žults sekrēcijas funkciju, nepieciešams uzturēt gultas atpūtas laiku 10–15 dienām, ievērot 5. diētu, ņemot Cholenzim, Liobila, Allohol (1-2 tabletes pēc ēšanas).

Laikā akūtas slimības gaitā nevar samazināt ķermeņa temperatūru. Optimālais ātrums ir 38 ° C. Šis līmenis veicina imunoloģiskās rezistences veidošanos organismā un ātru atveseļošanos. Hipertermijas laikā ir ieteicams pieres uzlikt ledus burbuļus, ieeļļot roku un kakla ādu ar tualetes etiķi, klizmu ar nātrija bikarbonāta šķīdumu 2% koncentrācijā, aukstu losjonu.

Lai atjaunotu žults sekrēciju, papildus iepriekš minētajiem preparātiem tiek izmantota arī choleretic kolekcija. Viena ēdamkarote kolekcijas tiek ievietota glāzi verdoša ūdens un ievadīta 15 minūtes. 30 minūtes pirms ēšanas trīs reizes dienā izmantojiet 50 ml infūziju. Citas ieteicamās zāles ir arī ieteicamas:

• flamīna vai berberīna sulfāts (1 tablete trīs reizes dienā pirms ēšanas);
• infūzijas pamatā ir kukurūzas zīds, immortelle un piparmētra;
• stundu pēc ēdienreizes karbonizēts sārmains minerālūdens (Slavyanovskaya, Polyana Kvasova, Smirnovskaya, Morshinskaya, Feodosiya, Borzhomi, Odesa uc) tiek uzsildīts līdz 38 ° C.

Preventīvie pasākumi ietver:

• pacientu izolācija līdz pilnīgai atveseļošanai;
• kameras dezinfekcija ar hloru saturošu vielu slimībām;
• laboratorijas testi un 35 dienu ilgs pacientu monitorings;
• grūtniecēm un bērniem līdz 14 gadu vecumam tiek ievadīts intramuskulārs donora imūnglobulīns (0,5–1,5 ml zāļu lieto vienu reizi, ne vēlāk kā 7–10 dienas pēc aizdomas par infekciju).

B hepatīts

Šāda veida hepatīts ir infekcijas slimība, kas galvenokārt skar aknas un notiek hroniskas, ilgstošas, akūtas formas.

Dānijas daļiņas ir slimības izraisītājs. Daļiņu konstatē inficēto pacientu aknās un serumā. Pastāv trīs specifiski vīrusu antigēni:

• inficētspējas antigēns;
• medulārs;
• virspusēja (austrāliešu).

Šīs sugas izraisītājs ir ļoti izturīgs.

Infekcijas izplatītājs ir pacients (visās slimības formās) inkubācijas periodā. Infekcijas avots ir virsmas antigēns bioloģiskos šķidrumos un asinīs. Infekcija tiek pārnesta ar seksuālu kontaktu, bojātu ādu un gļotādu.

Parenterāli iekļūstot asinsritē, patogēns tiek fiksēts uz hepatocītu membrānām, kas ir hepatīta vīrusa sensibilizēto limfocītu citotoksiska iedarbība. Slimības smagums un tā sekas ir atkarīgas no autoimūnām reakcijām. Tās ir saistītas ar antivielu mijiedarbību ar hepatocītu intracelulāro membrānu struktūru antigēniem un ir vērstas uz bojāto šūnu likvidēšanu un patogēna nostiprināšanu.

Imūnkompleksu aprites noteikšana pēc 3-4 mēnešiem pēc slimības sākuma ir indikators, ka vīrusu hepatīts B var kļūt par hronisku stadiju. Slimības prognozei labvēlīga pazīme ir virsmas antigēna pazušana un antivielu veidošanās pret to, kas norāda uz vīrusa replikācijas neesamību.

Slēptais periods ilgst no 45 līdz 180 dienām. Slimības simptomi pakāpeniski pieaug - akūta hepatīta sindroms un ķermeņa intoksikācijas pazīmes. Tomēr ķermeņa temperatūra nepalielinās. Sākotnējais periods tiek pagarināts līdz 2-3 nedēļām. Slimības simptomātiku izraisa aknu ārējie, funkcionālie un morfoloģiskie traucējumi. Rezultātā detoksikācijas un vielmaiņas funkcijas organismā ir destabilizētas.

Hepatīta sindroma simptomi:

• palielināta aknas - tā ir jutīga pret palpāciju;
• pastāvīga smaguma sajūta epigastrijā, kļūst izteiktāka pēc ēšanas vai mainot ķermeņa stāvokli;
• iespējamā liesas palielināšanās;
• nepatiku pret pārtikas smaržu;
• slikta dūša;
• mainīt urīna krāsu;
• nieze;
• subikteriskā sklēra.

Vispārējas intoksikācijas sindroma simptomi:

• ātra noguruma rašanās;
• vispārējs vājums;
• miega traucējumi;
• sausums mutē;
• apetītes trūkums;
• smaguma sajūta galvā.

Ja jūs ignorējat slimības vēsturi, epidemioloģisko vēsturi, laboratorijas testus - sāpes locītavās bieži tiek sajauktas kā reimatisks artrīts.

Vīrusu hepatīta B provizoriska diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz vairāku faktoru kombināciju:

• urīna pigmentu klātbūtne urīnā;
• bilirubinēmija;
• augsts aminotransferāžu līmenis, neskatoties uz to, ka timola testa rezultāti ir normāli un ka leikocītu asinsrites izmaiņas ir nenozīmīgas (leikopēnija);
• aizkavēta vai normāla ESR.

Šos simptomus var noteikt ne tikai pirms dzelte, bet arī anicteric formās, kurās var rasties arī vīrusu B hepatīts, pēdējos 10 reizes biežāk sastopamas dzelte. Iedarbības sākumā simptomi palielinās, aknu mazspēja palielinās:

• agrīnie simptomi kļūst izteiktāki;
• notiek fekāliju krāsas izmaiņas;
• vemšana, parādās anoreksija;
• hemocoagulācija tiek traucēta;
• rodas mikrohematūrija un oligūrija;
• samazināta nieru koncentrācija;
• pārtraukta aizkuņģa dziedzera aktivitāte, kas izpaužas kā klīniskie simptomi un enzīmu izmaiņas.

Atgūšanas process notiek lēni, un atveseļošanās periods ilgst līdz 3 mēnešiem vai ilgāk. Šādi periodi ir saistīti ar dažādām vienlaicīgām slimībām, eksogēnām intoksikācijām, žults ceļu un žultspūšļa baktēriju bojājumiem un imūnsupresantu lietošanu.

B hepatīta ilgstošos ārstēšanas periodus var izskaidrot ar secīgu A hepatīta infekciju, kas izpaužas kā tās raksturīgie simptomi un bieži vien izzūd smagā formā. Ir iespējama arī pretēja situācija, kad papildus jau esošajam A hepatītam notiek sekojoša B hepatīta infekcija. Šajā gadījumā ir nepieciešama seroloģiskā pārbaude.

Dažreiz notiek ilgstoša vīrusa hepatīta B transformācija CPH - hronisks noturīgs hepatīts, un pēc tam - CAG - hronisks aktīvs hepatīts. Visbiežāk CPG pāreju uz CAG izraisa delta-superinfekcija, kas vēl vairāk ir saistīta ar divām iespējām: lēnu (līdz 10 gadiem) un aknu cirozes ātru (līdz 1,5 gadiem) veidošanos.

Diagnostikas pasākumi ir balstīti uz informāciju, kas iegūta no epidemioloģiskās vēstures, dinamikas dinamikas iegūtajiem bioķīmiskajiem un klīniskajiem datiem. Diagnoze tiek apstiprināta, atklājot vīrusa - HBc, HBe, HBs un šo antigēnu antivielu - anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs - marķierus.

Visjutīgākās metodes ir fermentu imūnanalīzes un radioimunoanalīzes (ELISA un RIA). Tas ir informatīvs, pirmkārt, anti-HBc klases lgM slimības akūtās slimības laikā un vēlāk lgG klases pacientu klātbūtne serumā. HBsAg klātbūtne liecina par patogēna klātbūtni organismā inkubācijas periodā.

Ar akūtu, hronisku, ilgstošu B hepatīta attīstību, ieskaitot latentās formas, CAH, CPP, tas izraisa aknu cirozes attīstību. Anti-HBs noteikšana vienlaikus ar HBsAg trūkumu ir reģenerācijas pazīme.

D hepatīts

D hepatīta izraisītājs ir RNS saturošs vīruss, kas spēj replicēties hepatocītos tikai, balstoties uz HBsAg ārējo apvalku (B hepatīta vīruss).

Līdzinfekcijas avots var būt pacienti ar akūtu un hronisku hepatītu. Cilvēki, kas ir atkarīgi, ir īpaši bīstami. Infekcija tiek veikta parenterāli caur asinīm, tāpat kā gadījumos, kad inficējas ar B hepatītu.

Vienlaicīga infekcija ar diviem vīrusiem attīstās kopā akūta slimība - līdzinfekcija. Sekojošā HBsAg nesēju pārnēsāšana izraisa superinfekciju. Abos šajos gadījumos delta infekcija saasina slimības gaitu.

Infekcijas klīniskā gaita ir līdzīga B hepatīta attīstībai. Koinfekcijas klīniskais attēls atšķiras ar īsāku inkubācijas periodu.

• pirms dzeltes perioda (un dažkārt arī iktericijas) pievieno paaugstinātu ķermeņa temperatūru;
• sāpes labajā hipohondrijā;
• slikta dūša;
• izteikts astēnas sindroms;
• divu viļņu plūsma, kam seko straujš bilirubīna pieaugums asinīs;
• hipoalbuminēmija ar gamma globulinēmiju;
• augsts aminotransferāžu līmenis (vispirms AsAT);
• dažos gadījumos palielinājās timola paraugi.

Slimības attīstība smagā formā var izraisīt strauji augošu aknu mazspēju, kas apdraud pacienta dzīvi. Tomēr visbiežāk notiek pakāpeniska atveseļošanās ar labu bioķīmisko un klīnisko rādītāju dinamiku un antivielu veidošanos pret delta antigēnu.

Superinfekcija ar delta vīrusu ir saistīta ar latentā tipa vīrusu infekcijas (HBsAg pārvadāšana) transformāciju klīniski izteiktajos, kā arī slimības hronisko formu pāreju uz CAH. Arī superinfekcijai raksturīga viļņu līdzīga attīstība ar bioķīmiskiem un klīniskiem paasinājumu simptomiem:

• paaugstināta ķermeņa temperatūra;
• drebuļi;
• tūska-ascīts sindroms ar aknu cirozes attīstību.

Bioķīmiskās izmaiņas ir līdzīgas pārmaiņām, kas radušās līdzinfekcijas laikā.

Slimības diagnostika ir balstīta uz bioķīmisko un klīnisko pētījumu rezultātiem un informāciju no epidemioloģiskās vēstures. Diagnozi apstiprina ar anti-delta lgG un lgM noteikšanu ar ELISA palīdzību.

Ar strauji augošu aknu mazspēju pacientiem ar hemorāģisko sindromu, hepatosplenomegāliju, smagiem proteīna-sintētiskās funkcijas traucējumiem novēro paaugstinātu anti-delta titru, kas liecina par autoimūnu procesu pieaugumu.

C hepatīts

Tāpat kā citi vīrusu hepatīti, šī slimības forma ir infekcioza. Cēlonis ir RNS saturošs vīruss, kas klasificēts kā viens no flavivīrusu pārstāvjiem. Infekcijas izplatība ir pacientiem ar hronisku C hepatītu.

Infekcija notiek caur asinsriti, galvenokārt caur asins pārliešanu (pēc transfūzijas hepatīts). Ir iespējami gadījumi un grupas uzliesmojumi. Latentais periods ilgst no 2 nedēļām līdz sešiem mēnešiem (parasti līdz 60 dienām), un antivielas pret vīrusu ražo vēlu (par 6-8 nedēļām), bet tās saglabājas ilgu laiku.

C hepatīta gaitā ir līdzīgi simptomi ar vieglu B hepatīta formu. Neskatoties uz vāju simptomu smagumu, visu C hepatīta veidu (latents, viegls, latents) aknu skaits ir palielinājies.

Ar akūtu debiju pirmais slimības periods ilgst 2–3 nedēļas un notiek pret locītavu sāpēm, gremošanas traucējumiem, vājumu. Drudzis un dzelte, atšķirībā no B hepatīta, ir reti. Daudzos gadījumos C hepatīta simptoms ir depresija, kas izpaužas pat pirms diagnozes.

Pāreja uz slimības hronisko stadiju notiek aptuveni 90% pieaugušo pacientu un 20% bērnu. Hroniskā C hepatīta prognoze ir līdzīga B-CPP hepatītam ar transformāciju CAG, pēc tam cirozi vai aknu vēzi. Kad C hepatīts ir vienlaicīgi ar citiem hepatīta veidiem, slimība kļūst ievērojami smagāka un pastāv nāves risks.

Papildus palielinātajām aknām un liesai, hroniska C hepatīta simptomi ietver paaugstinātu aknu enzīmu un anti-HCV līmeni vismaz sešus mēnešus, izņemot citu veidu hroniskas aknu slimības.

Diagnozei visbiežāk tiek izmantoti divi testi:

• fermentu imūnanalīze;
• imūnoblots

Abām metodēm ir trūkumi: tie dod rezultātu ar pašreizējo un atrisināto slimību, bet antivielas ne vienmēr nosaka 3-6 mēnešus pēc infekcijas. Arī pacienti ar imūnsupresiju un asins donoriem var saņemt negatīvu reakciju.

Ārstēšanas pamats ir kombinēta pretvīrusu terapija, izmantojot Ribavirīnu un interferonu. C hepatīta terapija ir efektīva tikai 50–80% gadījumu. Lai gan jaunākās zāles - Telaprevir un Boceprevir - ļauj pozitīvi ietekmēt 95–98% gadījumu.

E hepatīts

Šo slimību izraisa RNS saturošs vīruss, kas ir līdzīgs rotavīrusam. Tagad zinātnieki ir iemācījušies klonēt vīrusu un izstrādājuši testēšanas sistēmu diagnosticēšanai.

Izkliedētāji ir pacienti ar E hepatītu (inkubācijas perioda beigās un akūtas slimības gaitā). Slimība tiek pārsūtīta galvenokārt ar ūdeni. Slimību uzliesmojumi ir konstatēti valstīs ar karstu klimatu.

Slimības attīstība ir līdzīga A hepatīta gaitai. Slimība parasti notiek vieglā formā un beidzas ar atveseļošanos.

E hepatīta īpatnība - slimības komplikācijas grūtniecēm. Iespējamie aborts, strauji augošie akūta aknu mazspējas simptomi. Fatāls E hepatīts grūtniecēm pārsniedz 25%.

Ārstēšana

Vīrusu hepatīts B, D un E tiek ārstēti, pamatojoties uz tiem pašiem ieteikumiem, kas minēti iepriekš attiecībā uz A hepatītu. Pacientiem jābūt hospitalizētiem specializētās nodaļās.

Profilakse

Lai novērstu vīrusu B, D un C vīrusu, jūs varat sekot vairākiem noteikumiem:

• izslēgt asins un tās produktu pārliešanu no donoriem, kuri nav izturējuši testu;
• novērst manipulācijas ar pienācīgi neapstrādātiem medicīnas instrumentiem;
• ja iespējams, izmantojiet vienreizējos instrumentus;
• Nelietojiet vai neatsakiet injicēt narkotikas.

Vīrusu hepatīts ir nopietns drauds veselības aprūpes darbiniekiem. Ārsti ir pakļauti hepatīta biežumam, vairāk pārstāvot citas profesijas. Infekciju gadījumi ir īpaši izplatīti poliklīniku un ķirurģijas slimnīcu, zobārstu, kā arī asins pārliešanas staciju darbinieku un asins paraugu ņemšanas un testēšanas speciālistu vidū. Lai novērstu infekciju, jāizmanto cimdi.

Arī svarīgs nosacījums saslimstības mazināšanai ir preventīvo pasākumu veicināšana.

B hepatīts

B hepatīta vīrusa raksturojums. Hroniska hepatīta komplikācijas. Seruma aminotransferāzes aktivitāte. Ļaundabīgas slimības formas. Klīnisko izpausmju smagums un bioķīmiskās izmaiņas slimības akūtajā periodā.

Sūtīt savu labo darbu zināšanu bāzē ir vienkāršs. Izmantojiet tālāk norādīto veidlapu.

Studenti, maģistranti, jaunie zinātnieki, kuri izmanto zināšanu bāzi savās studijās un darbā, jums būs ļoti pateicīgi.

Iesūtīts vietnē http://www.allbest.ru/

Iesūtīts vietnē http://www.allbest.ru/

Baltkrievijas Republikas Veselības ministrija

Gomelas Valsts medicīnas universitāte

Klīniskās laboratorijas diagnostikas katedra

Eseja par tēmu:

"VIRAL HEPATITIS B"

B hepatīta vīrusa raksturojums

Vīrusu hepatīts B ir vīrusa izraisīta infekcioza aknu slimība. B hepatīta vīrusa izraisīta infekcija ir plaši izplatīta un ikviens var būt inficēts.

B hepatīta vīruss tiek pārsūtīts galvenokārt caur asinīm. Hronisks B hepatīts - bīstama slimība, kas var izraisīt nopietnas sekas un slimnieku nāvi. Tādēļ ir svarīgi laicīgi atpazīt un sākt hepatīta B ārstēšanu, bet pret B hepatīta vīrusu ir vakcīnas, kas nodrošina drošu aizsardzību pret slimības attīstību.

HEPATITIS B VIRUS RAKSTUROJUMS

Hepadnaviridae ģimene. Morfoloģiski B hepatīta vīruss ir sarežģīta sfēriska daļiņa ar diametru 40-48 nm (vidēji 42 nm). Daļiņu veido (3. att.) Kodols - nukleozīds ar ikozērona formu, kuras diametrs ir 28 nm, kura iekšpusē ir divslāņu DNS, terminālais proteīns un DNS polimerāzes enzīms. Nukleotīds ir veidots no HBcAg molekulām. Vīrusa ārējais apvalks ar biezumu 7 nm veido virsmas antigēnu - HBsAg. HBsAg sintēze notiek hepatocītu citoplazmā, kur tās mazākā daļa tiek izmantota B hepatīta vīrusa savākšanai, un pārējā daļa izdalās starpšūnu telpā un nonāk asinīs.

Saskaņā ar ķīmisko sastāvu НВSg sastāv no proteīniem, glikoproteīniem, lipoproteīniem un lipīdiem (līdz 30% no kopējā sastāva) šūnu izcelsmes.

HBV nukleīnskābi pārstāv divkāršā cirkulārā DNS molekula ar apmēram 3200 nukleotīdu garumu ar svārstībām no 3020 līdz 3320. Vīrusa genoms ietver četrus gēnus: S-gēnu (kas kodē HBsAg), kas sastāv no trim zonām: Pre-S1, Pre-S2 un S ; C-gēns (kas kodē HBcAg), kas sastāv no Pre-C un C zonām; R-gēns, kas satur informāciju par fermenta DNS polimerāzi, kurai ir reversās transkriptāzes funkcija; X-gēns, kas atbild par X-proteīna sintēzi. HBV DNS ļoti informatīvo spēju nodrošina tas, ka atklātie nolasīšanas rāmji daļēji pārklājas. HBV DNS spēj integrēties (integrēties) šūnu genomā un pastāvēt tajā daudzus gadus. Papildus hepatīta B vīrusa DNS, DNS polimerāzes enzīms, kam ir arī reversās transkriptāzes funkcija, atrodas B hepatīta vīrusa kodolā. Šis enzīms ir nepieciešams, lai pabeigtu īsu HBV DNS ķēdes vienvirziena reģionu, veidojot RNS replikācijas mediatoru (pregenome) ar vienlaicīgu transkripciju un translāciju, t.i. vīrusu specifisku proteīnu sintēzi. Papildus olbaltumvielām, kas nepieciešamas HBV daļiņu veidošanai, vīrusu DNS satur informāciju par to strukturālajām proteīnēm, kas nepieciešamas tās pastāvēšanai (HBeAg, HBsAg). 1972. gadā zviedru zinātnieki L.Magnius un J.Espmark publicēja ziņojumu par jaunas B hepatīta seroloģiskās sistēmas atklāšanu: e-antigēns (HBeAg) un antivielas pret to (anti-HBe). HBeAg tika konstatēts pacientiem ar akūtu un hronisku HBsAg-pozitīvu hepatītu B un HBsAg „nesējiem”. Tika konstatēts, ka asins serumos ar reģistrētu pozitīvu reakciju HBV DNS polimerāzes un HBV DNS noteikšanā HBeAg tiek konstatēts daudz biežāk nekā anti-HBe. HeAg ir svarīga loma dažādu hroniska B hepatīta fāžu patogenēšanā.

Ir konstatēts, ka HBV X-proteīns ir saistīts ar hepatīta B vīrusa kancerogenitāti un primārā aknu vēža veidošanos, turklāt tas ietekmē HBV replikāciju un var aktivizēt arī citu vīrusu, piemēram, cilvēka imūndeficīta vīrusa un HTLV-1, replikāciju. Tas nosaka B hepatīta vīrusa negatīvo lomu HIV inficēto pacientu līdzautorizācijā, izraisot slimības klīniskās gaitas un prognozes pasliktināšanos. Dažādu HBV izolātu DNS analīze atklāja 8 genotipu esamību, kas apzīmēti ar latīņu burtiem no A līdz N. Ir konstatēts, ka vienlaikus var izplatīties vairāki vīrusa genotipi, bet var dominēt atsevišķs genotips.

Tiek uzskatīts, ka HBV ir visvairāk gaistošs no zināmiem DNS saturošiem vīrusiem. Sarežģītais replikācijas cikls, ieskaitot reversās transkripcijas stadiju, nodrošina tā paaugstinātās mutācijas spējas mutācijas visos vīrusa gēnos. Tagad ir identificēti vairāk nekā 150 mutantu HBV celmu. Lielākā daļa no tām neizraisa vīrusa, tā antigēnu vai infekcijas procesa gaitu. Ir konstatēti mutanti HBV celmi, kas saistīti ar šādām izmaiņām, kā arī celmi, kas saistīti ar rezistenci pret atsevišķām zālēm (piemēram, lamivudīnu). B hepatīta izplatība un intensīvā HBV pārnešana augsta riska grupu cilvēku vidū (narkomāni, homoseksuāļi utt.) Nosaka dubultās infekcijas iespēju, veidojot rekombinantās formas starp dažādiem HBV genotipiem. Konstatētas vīrusa rekombinantās formas, kas vienlaikus satur sekojošu genotipu HBV DNS sekvences: B / C, A / D, A / B / C, A / E, A / G, C / D, C / F, C / G, C / nezināms genotipu.

Vīruss ir ļoti izturīgs pret dažādiem fizikāliem un ķīmiskiem faktoriem: zemu un augstu temperatūru (ieskaitot vārīšanu), daudzkārtēju sasaldēšanu un atkausēšanu, kā arī ilgstošu iedarbību uz skābu vidi. Apkārtējā telpā istabas temperatūrā B hepatīta vīruss var saglabāties līdz pat vairākām nedēļām: pat žāvētā un nemanāmā asins plankumā uz žiletes, adatas galā. Serumā pie + 30 ° C temperatūras vīrusa infekciozitāte saglabājas 6 mēnešus -20 ° C temperatūrā apmēram 15 gadus; sausā plazmā - 25 gadi. Inaktivē ar autoklāvu 30 minūtes, sterilizējot sausu siltumu 160 ° C temperatūrā 60 minūtes, 10 stundu laikā sasildot 60 ° C temperatūrā.

B hepatīta vīrusa (HBV) infekcija joprojām ir globāla sabiedrības veselības problēma, un aptuveni 2 miljardi cilvēku visā pasaulē ir inficēti ar šo vīrusu, vairāk nekā 350 miljoni cilvēku slimo.

Pārnešanas mehānisms ir parenterāls. Infekcija notiek dabiskā (seksuālā, vertikālā, mājsaimniecības) un mākslīgā (parenterālā) veidā. Vīruss ir asinīs un dažādos bioloģiskos šķidrumos - siekalās, urīnā, spermā, maksts izdalījumos, menstruālā asinīs utt. B hepatīta vīrusa lipīgums (lipīgums) ir 100 reizes vairāk lipīgs nekā HIV.

Agrāk parenterālais ceļš bija vissvarīgākais - infekcija terapeitisko un diagnostisko manipulāciju laikā, ko papildināja ādas vai gļotādas integritātes pārkāpums, izmantojot medicīniskos, zobārstniecības, manikīra un citus instrumentus, asins pārliešanu un tās preparātus.

Pēdējos gados attīstītajās valstīs vīrusa seksuālā transmisija kļūst arvien svarīgāka, pirmkārt, parenterālās līnijas vērtības samazināšanās dēļ (vienreizēju rīku parādīšanās, efektīvu dezinfekcijas līdzekļu izmantošana, slimnieku donoru agrīna atklāšana), un, otrkārt, tā sauktā „seksuālā revolūcija”. : bieži mainās seksuālie partneri, praktizē anālo kontaktu, pievieno Bomul gļotādas traumu un attiecīgi palielina vīrusa iekļūšanas asinsritē risku. Tas ir arī iespējams inficēšanās ar skūpstiem, it īpaši, ja ir bojāts veselīga partnera lūpu un mutes gļotāda (erozija, čūlas, mikrokrāsa uc). Nozīmīga loma ir arī narkomānijas izplatībai, jo “intravenozi” narkomāni ir pakļauti lielam riskam, un ne mazāk svarīgi, ka tie nav izolēta grupa un viegli nonāk nevainojami neaizsargātā seksā ar citiem cilvēkiem. Apmēram 16-40% seksuālo partneru neaizsargāta dzimumkontakta laikā ir inficēti ar vīrusu.

Iekšējā infekcijas veidā infekcija rodas, lietojot parastos skuvekļus, asmeņus, manikīra un vannas piederumus, zobu sukas, dvieļus utt. plaisas, ādas iekaisumi, punkcijas, apdegumi utt.) vai gļotādas), kas pat satur nelielu daudzumu izdalīšanos no inficētiem cilvēkiem (urīns, asinis, sviedri, spermas, siekalas utt.) un pat sausā veidā, kas nav redzams ar neapbruņotu aci. Dati tiek vākti par vīrusa vietējā pārvades ceļa klātbūtni: to uzskata par [kam?] Tas, ka, ja ģimenei ir vīrusa nesējs, visi ģimenes locekļi tiks inficēti 5-10 gadu laikā.

Liela nozīme valstīs ar intensīvu vīrusa cirkulāciju (augsts sastopamības biežums) ir vertikāls transmisijas veids, kad bērns ir inficēts ar māti, kur tiek īstenots arī asins kontaktu mehānisms. Parasti bērns inficējas ar inficētu māti darba laikā, kad viņš iet caur dzimšanas kanālu. Un tas ir ļoti svarīgi, kādā stāvoklī ir mātes ķermeņa infekcijas process. Tādējādi ar pozitīvu HBe antigēnu, kas netieši norāda uz augsto procesa aktivitāti, infekcijas risks palielinās līdz 90%, bet ar vienu pozitīvu HBs antigēnu šis risks nepārsniedz 20%.

B hepatīta vīruss tiek hematogeniski ievadīts aknās un vairojas hepatocītos. Inkubācijas perioda otrajā pusē (40–180 dienas) vīruss tiek izolēts no asinīm, spermas, urīna, izkārnījumiem un deguna gļotādām.

B hepatīta patoģenēzē svarīga loma ir autoimūnām humorālām un šūnu reakcijām, kas apstiprina saikni starp klīnisko izpausmju sākumu un specifisku AT parādīšanos. Patoloģiskais process sākas pēc tam, kad imūnkompetentās šūnas atpazīst vīrusa izraisītu Ag uz hepatocītu membrānām.

B hepatīta hroniskas formas komplikācijas izraisa hronisks iekaisums un nekrotiski procesi aknu parenhīmā; galvenās komplikācijas ir ciroze un primārā aknu karcinoma. Cirozi parasti novēro pacientiem ar akūtu hronisku hepatītu; Ik gadu tiek reģistrēti vairāk nekā 10 000 vīrusu hepatīta B izraisītu nāves gadījumu.

B hepatīta aknu karcinoma. Ir parādīta skaidra saikne starp ļaundabīgo hepatocītu transformāciju un nodoto vīrusu hepatītu B. Daži kofaktori, no kuriem daudzi paliek nezināmi, piedalās audzēja procesa attīstībā.

B hepatīta inkubācijas periods (laiks no infekcijas līdz simptomu sākumam) ir vidēji 12 nedēļas, bet var mainīties no 2 līdz 6 mēnešiem. Infekcijas process sākas, kad vīruss nonāk asinīs. Pēc vīrusu iekļūšanas aknās slēpta vīrusa daļiņu vairošanās un uzkrāšanās fāze iet caur asinīm. Kad tiek sasniegta noteikta vīrusa koncentrācija, aknās attīstās akūta hepatīta B slimība, dažkārt akūta hepatīta izpausme cilvēkam gandrīz nemanāmi, un to atklāj nejaušība, dažreiz tas notiek vieglā anicteriskā formā - izpaužas tikai ar neiecietību un efektivitātes samazināšanos. Daži pētnieki uzskata, ka asimptomātiskais kurss, anicteriskā forma un "icteric" hepatīts ir vienādi ar skarto personu skaitu grupā. Tas ir, identificētie diagnosticētie akūta B hepatīta gadījumi veido tikai vienu trešdaļu no visiem akūta hepatīta gadījumiem. Saskaņā ar citu pētnieku teikto [Kas?] Vienam „akūtam” akūta B hepatīta gadījumam ir no 5 līdz 10 saslimšanas gadījumiem, kas parasti nesaskata ārstu viedokli. Tikmēr visu trīs grupu pārstāvji ir potenciāli infekciozi citiem.

Akūts hepatīts pakāpeniski izzūd ar vīrusa izvadīšanu un atstāj stabilu imunitāti (pēc dažiem mēnešiem tiek atjaunota aknu funkcija, lai gan atlikušais efekts var būt cilvēka dzīves laikā) vai kļūst hronisks.

Hronisks B hepatīts parādās viļņos, periodiski (dažreiz sezonāli) paasinājumi. Literatūrā šis process parasti tiek aprakstīts kā vīrusa integrācijas un replikācijas fāze. Pakāpeniski (intensitāte ir atkarīga gan no vīrusa, gan no cilvēka imūnsistēmas), hepatocīti tiek aizstāti ar stromas šūnām, attīstās fibroze un aknu ciroze. Dažreiz primārā šūnu aknu vēzis (hepatocelulārā karcinoma) ir hroniskas HBV infekcijas sekas. Hepatīta D vīrusa pievienošanās infekcijas procesam dramatiski maina hepatīta gaitu un palielina cirozes rašanās risku (parasti šādos pacientiem aknu vēzim nav laika attīstīties).

Ir vērts pievērst uzmanību šādam modelim: jo agrāk cilvēks saslimst, jo lielāka ir hroniskuma iespējamība. Piemēram, vairāk nekā 95% pieaugušo ar akūtu hepatītu B atjaunosies. Un B hepatīta gadījumi jaundzimušajiem tikai 5% atbrīvosies no vīrusa. No inficētiem bērniem vecumā no 1 līdz 6 gadiem hronika būs aptuveni 30%.

Visi vīrusu hepatīta B simptomi ir saistīti ar intoksikāciju, ko izraisa aknu un holestāzes detoksikācijas funkcijas samazināšanās - žults izplūdes pārkāpums. Turklāt tiek pieņemts, ka eksogēnā intoksikācija dominē vienā pacientu grupā - no toksīniem, ko piegādā ar pārtiku vai veidojas gremošanas laikā zarnās, un otrā pacientu grupā endogēno - no toksīniem, kas rodas vielmaiņas rezultātā savās šūnās, un ar hepatocītu nekrozi.

Tā kā nervu audi, jo īpaši smadzeņu neirocīti, ir jutīgi pret jebkādiem toksīniem, galvenokārt novēro cerebrotoksisku iedarbību, kas izraisa palielinātu nogurumu, miega traucējumus (vieglu akūtu un hronisku hepatītu) un apjukumu līdz aknu komai (ar lielu masu). hepatocītu nekroze vai vēlīnās aknu cirozes stadijas).

Vēlākā hroniskā hepatīta stadijā ar plašu fibrozi un cirozi, portāla hipertensijas sindroms, šķiet, ir sevišķi svarīgs, ņemot vērā trauku trauslumu aknu sintētiskās funkcijas samazināšanās dēļ. Hemorāģiskais sindroms ir raksturīgs arī fulminantam hepatītam.

Dažreiz ar B hepatītu attīstās poliartrīts.

Dažos gadījumos slimība sākas ar dzelti. Tomēr, pirmkārt, slimības pirmās pazīmes ir vispārējs nogurums, nespēks, apetītes zudums, drudzis līdz 38-39 ° C, slikta dūša, vemšana, galvassāpes, sāpes muskuļos, locītavas, klepus, rinīts. Slimība ir viltīga - šajā posmā tas ir viegli sajaukt ar gripu vai aukstumu. Tas viss ilgst 1-2 nedēļas, kuru laikā daži zaudē svaru par 3-5 kg. Pēc tam pacienti novēro urīna tumšāku izskatu, pēc tam dzeltenā acu skleras un vēlāk ādas ādas krāsu. Sākas icterisks periods, kas ilgst 3-4 nedēļas. Var būt sāpes pareizajā hipohondrijā, spilgtina fekālijas. Atveseļošanās periods ilgst 2-12 nedēļas, to raksturo dzelte pazūd, vispārējā stāvokļa uzlabošanās, bet neliels aknu palielinājums var saglabāties. 80-90% gadījumu atgūšana notiek. Ja slimība turpinās ilgāk par 6 mēnešiem, tad slimības akūtās fāzes pāreja uz hronisko slimību ir augsta. Aptuveni 5-10% no inficētajiem pieaugušajiem un 30% bērnu, kas inficēti no 1 līdz 5 gadu vecuma, kā arī 90% no vakcinētām jaundzimušo vakcīnām, kas dzimušas mātēm, kuras slimo ar hronisku B hepatītu, slimība rodas pārvadātāja veidā, tas ir, nav hroniska hepatīta raksturīgo izpausmju. Hronisks hepatīts ne vienmēr ir akūta forma. Hronisks hepatīts laiku pa laikam var izpausties kā nemotivēts vājums, nogurums, ļoti retos gadījumos paasinājuma periodā - dzelte un vispārējā stāvokļa pasliktināšanās vai ilgstoša parādīšanās vispār neparādās.

Izvēlētais paraugs HBV infekcijas diagnosticēšanai ir asinis. Seroloģiskos testus vīrusu antigēniem un antivielām, ko parasti izmanto diagnozei un skrīningam, var veikt ar jebkuru serumu vai plazmu. Gan HBV antigēni, gan antivielas ir stabilas istabas temperatūrā vairākas dienas, vairākus mēnešus 4 ° C temperatūrā, un daudzus gadus sasaldētas -20 ° C līdz -70 ° C temperatūrā.

Asins bioķīmiskā analīze - datu kopums, kas iegūts par bilirubīna, sūkalu olbaltumvielu un fermentu apmaiņas rādītājiem, var noteikt cilvēka organismā notiekošos iekaisuma procesus un ieteikt to lokalizāciju. Šie kritēriji nav specifiski un neapzīmē vīrusu hepatītu, tomēr tie ir būtiski aknu stāvokļa novērtēšanai.

Bilirubīna metabolisma novērtējums, pamatojoties uz asins, urīna un fekāliju bioķīmisko analīzi. Bilirubīnu veselas personas asinīs satur 1,7–17,1 μmol / l koncentrācija, un to veido divas frakcijas: nešķīstošs bilirubīns, kas saistīts ar albumīnu - netiešais bilirubīns, un šķīstošais glukoronīds bilirubīns - tiešais bilirubīns. Parasti to attiecība ir 3: 1. Ar hepatītu, aknu šūnas ir bojātas un rezultātā samazinās žults ražošana. Turklāt aknu bojājumu rezultātā žults nonāk ne tikai žults kanāliņos, bet arī asinīs. Šie procesi izraisa kopējā bilirubīna līmeņa paaugstināšanos asinīs. Jāatzīmē, ka bilirubīna vielmaiņas rādītāji vīrusu hepatīta diagnosticēšanai ir tikai dzelte. Vīrusu hepatīta anicteriskā forma un preicteriskā fāze lielākoties netiek atpazīta.

Seruma aminotransferāzes aktivitātes (alanīna aminotransferāzes (ALT) un aspartāta aminotransferāzes (AST)) noteikšana ir ļoti jutīgs aknu šūnu iznīcināšanas rādītājs, kas nosaka tā vadošo lomu hepatīta diagnostikā. Lai vēl vairāk apstiprinātu aknu bojājumus, ir iespējams noteikt aknu specifisko enzīmu - sorbīta dehidrogenāzes, fruktozes-1-fosfataldolāzes, urokināzes uc - aktivitāti. Tie ir lokalizēti galvenokārt aknu šūnās, un to noteikšana asinīs ir skaidri saistīta ar aknu bojājumiem.

Atkarībā no klīnisko izpausmju smaguma un bioķīmiskām pārmaiņām slimības akūtā periodā ir vieglas, vidēji smagas un ļaundabīgas slimības formas.

Galvenās ir gaismas formas (ieskaitot izdzēstos un subklīniskos). To raksturo vieglas intoksikācijas pazīmes, neliels aknu izmēra pieaugums: bilirubīna saturs asinīs nepārsniedz 85 µmol / l - ar ātrumu 20 µmol / l (tikai konjugētās frakcijas palielināšanās dēļ) protrombīna indekss saglabājas normālā robežās, transamināžu aktivitāte pārsniedz normālo līmeni 5-10 reizes.

Mērenām formām raksturīgs pilnīgs B hepatīta raksturīgo klīnisko simptomu kopums: slikta dūša, vemšana, astēnija, anoreksija, spilgti dzelte, aknu pietūkums un jutīgums, liesas palielināšanās utt. Šiem pacientiem kopējā bilirubīna līmenis serumā ir no 85 līdz 200 µmol / l, galvenokārt konjugētā bilirubīna dēļ (nekonjugēta ir aptuveni 50 μmol / l); protrombīna indekss ir samazināts līdz 70-60%, transamināžu aktivitāte pārsniedz 10-15 reizes parasto līmeni.

Smagās formās norādītās klīniskās pazīmes un bioķīmiskās izmaiņas ir vēl izteiktākas. Šīs slimības formas ir reāls drauds pacienta dzīvībai, it īpaši, ja ir ļaundabīga, tā sauktā fulminanta forma, kas balstās uz akūtas attīstības masveida aknu nekrozi.

Slimības ļaundabīgās formas notiek gandrīz tikai cilvēkiem, kas inficēti masveida asins pārliešanas laikā. Puse no šiem pacientiem ir B un delta infekcija (koinfekcija).

Lai novērstu slimības ļaundabīgo formu agrīnai diagnostikai, papildus klīniskajiem simptomiem tā saucamās bilirubīna proteīnu un bilirubīna enzīma disociācijas pazīmju noteikšana serumā ir ļoti svarīga. To būtība ir tāda, ka tad, kad bilirubīns ir augsts serumā, proteīnu kompleksu līmenis (B-lipoproteīni, protrombīns uc) un hepatocelulāro enzīmu (AlAT, AsAT, F-1-fA uc) aktivitātes rādītāji strauji samazinās. Ir svarīgi ņemt vērā, ka, piemēram, protrombīna līmenis asinīs, kas ir mazāks par 10%, norāda uz bezcerīgu prognozi, kas robežās no 10-30% ap smagu, un vairāk nekā 30% norāda uz labvēlīgu slimības iznākumu.

Lai noteiktu hepatīta vīrusu raksturu un iegūtu informāciju par tās izcelsmi, ir iespējams tikai konstatējot hepatīta vīrusu seruma marķierus. Šādi marķieri ietver vīrusu proteīnus (antigēnus), specifiskas antivielas, ko organisms ražo, reaģējot uz infekciju, un vīrusu nukleīnskābes (DNS vai RNS), kas pārstāv tās genomu.

Vīrusu hepatīta B infekcijas laboratorijas diagnozes pamatā ir vīrusa infekcijas seruma marķieru noteikšana: HBsAg, HBeAg, anti-HBc IgM un IgG, anti-HBe un anti-HBs, HBV DNS un vīrusu DNS polimerāzes aktivitāte. Atkarībā no vīrusu hepatīta B gaitas, seruma marķieru izmaiņu spektrs atšķiras.

HBsAg tiek konstatēts asinīs ilgi pirms slimības klīnisko pazīmju rašanās un pastāvīgi tiek konstatēts pirmskara un icteriskajos periodos. Akūtā slimības gaitā HBsAg pazūd no asinīm līdz pirmā slimības sākuma mēneša beigām. Ilgāka HBsAg noteikšana norāda uz ilgstošu vai hronisku slimības gaitu. Hroniska infekcija tiek diagnosticēta, kad HBsAg ir konstatēts ilgāk par sešiem mēnešiem.

HBeAg - cirkulē kombinācijā ar HBsAg pacientiem ar akūtu hepatītu B vai hronisku B hepatītu, kas liecina par B hepatīta vīrusa aktīvu replikāciju un augstu inficētspēju. HBeAg ilgstoša saglabāšana akūtā B hepatītā var būt prognozes kritērijs procesa hroniskumam.

IgM klases anti-HBs (agrīnās antivielas pret B vīrusa kodolu antigēnu) tiek noteikts 100% pacientu ar akūtu hepatītu B 30-50% ar hronisku B hepatītu. Tie atspoguļo B hepatīta vīrusa replikācijas aktivitāti un infekcijas procesu, saglabājas 4-6 mēnešus pēc akūtas infekcijas un norāda uz hroniska B hepatīta aktivitāti.

Retos gadījumos anti-HBc-imūnglobulīni (Ig) M var būt vienīgais HBV marķieris, kas konstatēts reģenerācijas vai „logu perioda” sākumā, kad HBsAg un anti-HBs testi ir negatīvi. Tā kā pašreizējie HBsAg testi ir ļoti jutīgi, anti-HBc-IgM, kas parasti ir pozitīvs ar akūtu hepatītu, parasti nav nepieciešams, lai diagnosticētu aktīvu infekciju. Tā kā daži hroniski hepatīta vīrusa nesēji jau ilgus gadus saglabājas anti-HBc IgM pozitīvi, epidemioloģiskā informācija ir nepieciešama, lai apstiprinātu, ka infekcija ir patiešām akūta, un negatīvs anti-HBc-IgM HBsAg pozitīvā klātbūtnē liecina, ka infekcija ir hroniska. Šo iemeslu dēļ parasti nav ieteicama anti-HBc-IgM testēšana, lai identificētu akūti inficētus pacientus.

Anti-HBe tiek konstatēts vai nu pacientiem ar B hepatītu akūtā periodā kopā ar HBsAg un anti-HBcIgM, vai arī atveseļojoties ar anti-HBs un anti-HBc, kā arī pacientiem ar hronisku B hepatītu.

Anti-HBc klases IgG - parādās pacientiem ar akūtu hepatītu B agrīnā atveseļošanās periodā un saglabājas dzīvībai, un tie ir atrodami arī visos B hepatīta veidos.

Anti-HBs - antivielas pret B hepatīta vīrusa virsmas antigēnu norāda uz imunitātes esamību pret vīrusu. Identificēts laikā, kad pacientiem pēc akūta B hepatīta vērojama vēža atveseļošanās, un norāda uz atveseļošanos. Anti-HBs antivielas nosaka arī pēc efektīvas imunizācijas ar vakcīnu.

Nākamajā tabulā ir sniegtas parastās B-hepatīta rezultātu kopu (seroloģisko) testu interpretācijas.