Vīrusu hepatīts G

Vīrusu hepatīts G ir iekaisīga infekcijas slimība, kuras izraisītājs ir HGV vīruss, kam raksturīga progresējoša aknu un žults sistēmas disfunkcija.

Slimība ir izplatīta visā pasaulē un veido 3–24% no visiem vīrusu hepatīta gadījumiem. Šāda nevienmērīga patoloģijas rašanās biežums ir atkarīgs no dažādu reģionu iedzīvotāju dzīves apstākļiem un dzīves līmeņa. Tātad Ziemeļamerikas valstīs vīrusu hepatīta G biežums vispirms ir Meksika. Dienvidamerikas valstīs - Čīlē, Peru, Brazīlijā. Eiropā - Moldovā, Ukrainā, Baltkrievijā, Krievijas Eiropas daļā. Āzijas valstīs - Kazahstānā, Ķīnā, Tibetā, Āzijas daļā Krievijā, Irākā, Irānā. Āfrikā - ziemeļu un centrālo daļu valstis.

Biežāk vīrusu hepatīts rodas vidējā vecuma cilvēkiem (vecumā no 30 līdz 45 gadiem), vīriešu dzimums ir jutīgāks.

Slimības prognoze ir apšaubāma, jo patoloģiskais process nepārtraukti progresē, un pilnīgas atveseļošanās gadījumi ir reti.

Cēloņi

Infekcijas izraisītājs ir RNS saturošs G hepatīta vīruss (HGV) ar 20 līdz 30 nanometru lielumu. Tās struktūra ir līdzīga HCV vīrusam - C hepatīta izraisītājam.

Vīrusu hepatīta G izplatīšanās avots ir pacienti ar akūtu un hronisku slimības formu, kā arī vīrusu nesēji - personas, kuru asinīs vīruss tiek atklāts, un slimības simptomi nav pilnīgi.

HGV vīruss tiek pārnests no slima cilvēka uz veselīgu parenterālu ceļu (caur asinīm), tas tiek veikts, ja:

• ķirurģiskas iejaukšanās;
• asins pārliešana (asins pārliešana);
• hemodialīze (ķermeņa pieslēgšana mākslīgajam nieru aparātam);
• bieži lietojamas sterilas medicīniskās adatas injekcijām.

Šīs slimības rašanās gadījumā pastāv riska grupa, tajā ietilpst:

• Personas ar pastāvīgu imūnsistēmas traucējumu vai pavājināšanos:
  • HIV inficēti;
  • AIDS pacienti (iegūta imūndeficīta sindroms);
  • personas, kas saņem imūnsupresantus (pacienti ar vēzi, pēcoperācijas periods pēc orgānu transplantācijas);
  • personas, kas cieš no endokrīnās patoloģijas (diabēts, hipotireoze);
• ziedojums;
• personām, kas cieš no narkomānijas;
• ārstiem un aprūpes darbiniekiem.

Klasifikācija

Pēc slimības smaguma iedala:

• Viegls vīrusu hepatīts G;
• Mērens vīrusu hepatīts G;
• Vīrusu hepatīts G ir smags.

Slimības periodiem rodas:

Vīrusu hepatīta G simptomi

Slimības inkubācijas periods ir 7 - 11 dienas. Šajā periodā pacientiem var rasties nelieli drebuļi, slāpes, pārmērīga svīšana, nogurums, miegainība un vispārējs vājums. Parasti persona to uztver kā noguruma simptomus, un parasti pacienti šajā periodā ne konsultējas ar pacientiem.

Pēc inkubācijas perioda sākas dzelte, indivīdi noteiktā laika posmā un speciālisti (ģimenes ārsts vai gastroenterologs). Iteriskais periods ilgst 3 nedēļas. Tas ir tipisks viņam:

• dzelte (ādas un gļotādu dzeltēšana);
• samazināta ēstgriba;
• apātija;
• temperatūras pieaugums līdz 37,5 0 С;
• mialģija (muskuļu sāpes).

Tad seko detalizētu klīnisko izpausmju periods:

• gaisa iekļūšana;
• grēmas;
• meteorisms;
• sāpes labajā hipohondrijā;
• slikta dūša;
• zarnu satura vemšana;
• tumšs urīns;
• izkārnījumu krāsas maiņa.

Arī pacientiem ar G vīrusu hepatītu raksturo žults sistēmas bojājumi:

• holecistīts (žultspūšļa iekaisums);
• žults stāze;
• holangīts (žults ceļu iekaisums);
• aprēķinātais holecistīts (žultsakmeņu veidošanās).

Šis periods, salīdzinot ar ārstēšanas fāzi, pakāpeniski samazinās, un slimība nonāk hroniskā fāzē ar saasināšanās un remisijas periodiem.

Diagnostika

Laboratorijas pētījumu metodes

Nespecifiskas pārbaudes, kas dod priekšstatu par patoloģiska procesa aknās esamību:

• pilnīgs asins skaits, kas atklās leikocītu pieaugumu, vairāk nekā 11 * 10 9 / l, leikocītu formulas maiņu pa kreisi un ESR palielināšanos (eritrocītu sedimentācijas ātrums) vairāk nekā 30 mm / h;
• Kopējā urīna analīze, ko raksturo proteīna (normāls proteīns ir negatīvs) un plakanās epitēlija klātbūtne redzamā vietā, arī retos gadījumos var novērot sarkano asins šūnu parādīšanos urīnā;
• aknu testi:

G hepatīta vērtība

60 - 65 g / l un mazāk

8,6 - 20,5 μmol / l

25,5 - 40,0 mikroni / l un vairāk

9,0 - 12,5 µmol / L un vairāk

30 - 60 SV / l un vairāk

40 - 55 SV / l un vairāk

120 - 260 SV / l un vairāk

0,8 - 4,0 piruvāta / ml h

4,0 piruvāts / ml-h un vairāk

34 - 45 g / l un zemāka

2 - 4 vienības. un vairāk

Seroloģisko pētījumu metodes

Tās ir specifiskas diagnostiskas metodes vīrusu hepatīta G ārstēšanai, kas ļauj veikt galīgo diagnozi un noteikt atbilstošu ārstēšanu slimībai:

• ELISA (ELISA);
• XRF (rentgena fluorescences analīze);
• CSC (komplementa fiksācijas reakcija);
• PCR (polimerāzes ķēdes reakcija).

Veicot šīs analīzes asinīs, tiek noteikts HGV vīrusa titrs, kas ne tikai nosaka slimību, bet arī norāda procesa fāzi (paasinājumu, remisiju), formu (akūtu, hronisku) un identificē vīrusu nesējus.

Vīrusu hepatīta G ārstēšana

Narkotiku ārstēšana

Etiotropiska terapija, kuras mērķis ir vājināt vai pilnībā iznīcināt G hepatīta vīrusu:

• 3 - 6 miljoni SV interferonu ievada katrā deguna caurulē 3 reizes nedēļā. Ārstēšanas kurss ir 6 - 12 mēneši.

Simptomātiska terapija, kuras mērķis ir samazināt iekaisuma procesu aknu parenhīmā un mazināt slimības gaitu:

• Detoksikācijas terapija:
  • reosorbilaktā 200,0 ml intravenoza pilienu 1 reizi dienā;
  • Ringera šķīdums vai sāls šķīdums 200,0 ml intravenozas pilēšanas 1 reizi dienā.
• Sorbenti:
  • Polysorb un 1 ēdamkarote, iepriekš izšķīdināta ½ tasi vēsā vārītā ūdens 3 reizes dienā ar medu;
  • dufalak vai normase 30-40 mg (atkarībā no ķermeņa svara) 3 reizes dienā 15-20 minūtes pirms ēšanas.
• Fermenti:
  • Creon 20 000 - 25 000 SV 3 reizes dienā ar ēdienreizēm;
  • Mezim-forte 20 000 SV 3 reizes dienā ēdienreizes laikā.
• Choleretic zāles:
  • Holosas 1 ēdamkarote 3 reizes dienā;
  • Allohol 2 tabletes 3 reizes dienā.
• Pretsāpju līdzekļi sāpēm:
  • bez spa vai baralgin 1 tablete 3 reizes dienā.
• Atjaunojošā un vitamīnterapija:
  • stimulēt 1 paciņa 3 reizes dienā;
  • B vitamīni (B. T₁, In₆, In₁₂) - neirorubīna-forte-laktabs vai neobobiona 1 tablete 1-2 reizes dienā;
  • C vitamīns 1 tablete (500 mg), 2 reizes dienā vai multivitamīnu un minerālvielu komplekss.

Tautas ārstēšana

• Ņem vienādās daļās horsetail zāli, Hypericum ziedus, biškrēsliņu, pelašķi, kumelīšu ziedus, džokoku sakni, mežrozīšu lapas, salvijas lapas, deviasila sakni, dadzislapas un kopējo ķemmīšgliemeņu zāli. Samaisa maisījumu, izmantojot maisītāju. 4 ēdamkarotes maisījuma ielej termosā un ielej 1 litru verdoša ūdens. Ļaujiet tai sēdēt 4-6 stundas. Ņem ½ tasi 3 reizes dienā pēc 1 - 1,5 stundām pēc ēšanas.
• Veikt ½ tasi ekstra neapstrādātas olīveļļas un uzlieciet sasilinošu kompresi vai apkures spilventiņu labajā hipohondrijā. Olīveļļu var aizstāt ar 2 ēdamkarotes sorbīta, kas izšķīdināts sakarsētā ūdenī. Kontrindikācijas šai ārstēšanas metodei ir akmeņu klātbūtne žultspūšļa laikā.
• Sasmalciniet 1 kg mazgātu dzērvenes ar gaļas mašīnā un pievienojiet ½ tasi medus. Maisījums ņem 1 ēdamkaroti 3 reizes dienā pēc 1 stundas pēc ēšanas. Dzērvenes var aizstāt ar Viburnum.

Diēta atvieglo slimības gaitu

Ja vīrusu hepatīta G stingri jāievēro diēta.

Atļautie produkti:

• dārzeņu zupas uz ūdens;
• vārīta, nevis tauku gaļa no vistas un liellopu gaļas;
• vārītas zivis nav tauku šķirnes;
• putra (priekšroka tiek dota rīsiem, auzu un manna);
• tvaicēti dārzeņi;
• augļi (banāni, ceptie āboli);
• žāvētas aprikozes, rozīnes;
• fermentēti piena produkti (ne tauku siers, neliels sviesta daudzums no rīta);
• žāvēta balta maize;
• augļu dzērieni, sautēti augļi, mežrozīte, melnā un zaļā tēja.

Pārtikas produkti, kas jāizslēdz no uztura:

• borss, kāpostu zupa, solyanka, zupas gaļas buljonā;
• tauki, cepta gaļa, mājputni vai zivis;
• makaroni;
• marinēti, marinēti dārzeņi un citi marinēti gurķi;
• olas;
• svaigi dārzeņi un augļi;
• pilnpiens, krējums, krējums;
• alkoholiskie dzērieni, saldais gāzēts ūdens, kafija.

G hepatīts

Vīrusu hepatīts G (VGG) ir infekcijas slimība, galvenokārt ar parenterālu (caur asinīm) un transmisijas mehānismu. G hepatīta vīruss (HGV) tika aprakstīts pavisam nesen - 1995. gadā slimība tiek pētīta. Slimība ir plaši izplatīta un nevienmērīga. Krievijas Federācijā RNS (vīrusa iedzimta materiāla) noteikšanas biežums svārstās no 2% (Maskava) līdz 8% (Jakutija). Augsts VGG līmenis ir reģistrēts reģionos ar lielu vīrusu hepatīta B un C izplatību.

Ir zināms, ka G hepatīts bieži notiek C hepatīta fonā, būtiski neietekmējot tās gaitu. Hepatīta G vīrusiem ir nomācoša iedarbība uz HIV replikāciju. Slimības klīniskais attēls daudzējādā ziņā ir līdzīgs C hepatīta klīnikai, bet patoloģiskais process ir mazāk agresīvs. Ir aprakstīti akūta un hroniska slimības gaita. Imūnsistēmas stāvokļa pasliktināšanās veicina VHG vīrusa ilgtermiņa nesēja attīstību. Tīrītāju rezervuārs un avots ir slims cilvēks, kura vīrusi tiek atklāti asins serumā, perifērās asins mononukleārās šūnās un siekalās. Galvenā pašreizējās aktīvās infekcijas diagnostikas metode ir polimerāzes ķēdes reakcija (PCR). Antivielu noteikšanai asins serumā izmanto seruma paraugus. Tiek izstrādātas pieejas šīs slimības ārstēšanai un profilaksei.

Att. 1. Ja aknu slimība attīstās iekaisuma procesā. Ciroze ir milzīga HGV infekcijas komplikācija.

G hepatīta vīruss

G hepatīta vīrusa bioloģiskās īpašības nav labi saprotamas. HGV ir RNS vīrusi. Ne vairāk kā 30% identitātes ar citiem šīs grupas vīrusiem. Ir zināms, ka patogēni bieži sastopami jauktajās infekcijās ar B, C un D hepatītu. HIV replikācija tiek nomākta.

Atklāšanas vēsture

G hepatīta vīrusu 1995. gadā pirmo reizi izolēja no pacienta, kam bija hronisks C hepatīts, Abbott pētniecības grupā, kuru vadīja I. Mushahvar. Pēc tam HGV tika konstatēts pacientu ar hepatītu serumā, ne A, ne B, ne C, ne D, ne E., kā arī E.

Patogēna taksonomija

HGV taksonomiskā pozīcija nav pilnībā saprotama. Tradicionāli vīrusi pieder pie Flaviviridae (Hepacivirus ģints) ģimenes.

Struktūra

Vīrusu sfēriskā forma ir no 20 līdz 60 nm diametrā. Nukleokapsidam ir icosahedral struktūras tips. Supercapsid pārklāts ar mugurkauliem.

Att. 2. HGV (modeļa) struktūra. 1 - ārējais vīrusu aploksnes proteīna glikoproteīns (E1). 2 - glikoproteīna kapsīda membrāna (C). 3 - nukleīnskābe. 4 - ārējā apvalka lipīdi. 5 - ārējais vīrusu aploksnes proteīna glikoproteīns (E2).

Vīrusa genoms un genotips

Vīrusa genomu attēlo viena viļņa lineārā nesegmentēta + RNS molekula, kas satur 2800 aminoskābju atlikumus. Sastāv no strukturāliem (E1 un E2) un nestrukturāliem (NS2-NS5) parauglaukumiem.

Gēni, kas kodē strukturālās olbaltumvielas (cor un env), ir koncentrēti 5. reģionā, ne-strukturālie proteīni (proteāzes, helikāzes, polimerāzes) 3. reģionā.

Ģenoma ir 3 genotipi un 5 apakštipi. 1A un 1B apakštipi ir biežāk sastopami Āfrikas valstīs, 2A un 2B - Amerikā, 3 - Dienvidaustrumāzijas valstīs. 2A genotips dominē Krievijas Federācijā, Kazahstānā un Kirgizstānā.

HGV genoms ir mazāk mainīgs nekā HCV genoms.

Vīrusu reproducēšana

G hepatīta vīrusu replikācijas vieta ir mononukleārās šūnas, liesas šūnas un kaulu smadzenes. Tiek pieņemts, ka HGV ir bojāts vīruss, kura reproducēšana notiek C. klātbūtnē.

Audzēšana

Šūnu kultūrās vīruss netiek audzēts. HGV saglabājas aknu un nieru šūnās, kas iegūtas no eksperimentāli inficētu dzīvnieku organismiem slimības augstumā.

Stabilitāte un spēja mutēt vīrusus nav labi saprotama. Patogēniem ir izteikta kancerogenitāte.

Att. 3. G hepatīta vīruss (attēls).

Slimības epidemioloģija

G hepatīta epidemioloģija ir maz pētīta. HGV infekcijas epidemioloģiskās īpašības daudzos aspektos ir līdzīgas citu seruma hepatīta, tostarp HCV, raksturīgajām īpašībām. Starp tiem, kuriem ir akūta vīrusa hepatīta nenoteikta etioloģija, HGV RNS atrod 3 līdz 45%. Pamatojoties uz pētījumiem, kas veikti ASV un Eiropā, HGV infekcija 20% gadījumu notiek pacientiem ar hronisku HCV, 10% gadījumu - hroniskā HBV, 10% gadījumu pacientiem ar autoimūnu hepatītu, 10% gadījumu pacientiem ar alkohola hepatītu. Saskaņā ar citiem datiem HGV RNS noteikšanas biežums pacientiem ar HBV ir 24%, HCV - 37%. Tika konstatēts, ka HGV vīrusi šo slimību gaitu nepalielina.

G hepatīta izplatība

G hepatīta izplatība ir plaši izplatīta un nevienmērīga. Krievijas Federācijā RNS (vīrusa iedzimta materiāla) noteikšanas biežums svārstās no 2% (Maskava) līdz 8% (Jakutija). Augsta infekciju izplatība ir reģistrēta Rietumāfrikas valstīs.

Slimība biežāk sastopama pilsētu iedzīvotāju vidū, 1,5 - 2 reizes biežāk vīriešiem nekā sievietēm. Augsts HBV līmenis tiek reģistrēts reģionos ar lielu HBV un HCV izplatību.

Kā tiek nosūtīts G hepatīts

Infekcijas avots un rezervuārs

Infekcijas avots un rezervuārs ir tikai smagās kravas pārvadātāji un pacienti ar akūtu un hronisku G hepatītu. Patogēni tiek konstatēti serumā, perifērā asinīs (mononukleārās šūnās), siekalās un spermā.

Pārraides mehānisms

HGV tiek pārnesta parenterāli. Asins cirkulācija ir galvenais transmisijas mehānisms.

Nosūtīšanas faktori

Vīrusa hepatīta G transmisijas faktori ir: asins vai tā sastāvdaļu pārliešana, ķirurģiskas iejaukšanās, atkārtoti lietojamu šļirču lietošana, hemodialīze, dzimumloceklis, ārstēšana ar imūnsupresantiem.

Pārraides veidi

Pārsūtot HGV infekciju, ir mākslīgi pārneses ceļi (šļirču un medicīnas instrumentu lietošana, kas ir inficēti ar asinīm) un dabisks (seksuāls, vertikāls, kontaktsmājas).

G hepatīta galveno transmisijas ceļu raksturojums

1. VGG var inficēt ar inficētām šļircēm ar asinīm vakcinējošām šļircēm un medicīnas instrumentiem, izmantojot nesterilus instrumentus, ko izmanto kosmētiskajās procedūrās (skūšanās, pedikīrs, manikīrs uc), ķermeņa pīrsings un tetovējumi.
2. HGV RNS tiek konstatēta indivīdiem, kuri saņem vairākas asins pārliešanas. Pacientiem ar hemofiliju HGV RNS tiek konstatēta 24–57% gadījumu. G hepatīta vīrusa noteikšana asinīs tiek noteikta tikai ar dārgu PCR diagnostikas metodi, tāpēc tās masveida ievadīšana šobrīd šķiet neiespējama. Kā G hepatīta profilaksi ir iespējams apsvērt asins donoru izmeklēšanu attiecībā uz B un C hepatīta (anti-HBV un HbsAg) marķieru klātbūtni.
3. HGG RNS noteikšanas biežums pacientiem ar transplantētu sirdi, nierēm un aknām sasniedz 43%. Veicina hroniska G hepatīta vīrusu imūnsupresīvās terapijas attīstību. Pacientiem ar hemofiliju un hemodialīzes pacientiem ir risks.
4. Veicina smagās kravas transmisiju, izmantojot šļirces, kas ir inficētas ar inficētām asinīm. VGG RNS tiek konstatēts injicējamo narkomānu asinīs 30–35% gadījumu.
5. Ir seksuāla infekcijas pārnešana gan ģimenē (vīram-sieva), gan neskaidrajās seksuālajās attiecībās. Vīriešiem novēro lielu infekcijas biežumu. Riski ir prostitūtas, homo un biseksuāļi. Infekcijas risks ir lielāks, jo lielāks ir cilvēka seksuālais partneris.
6. Tiek uzskatīts, ka ir pierādīts, ka smagās kravas transportlīdzekļi tiek pārsūtīti no mātes uz bērnu (vertikālā transmisija). Pamatojoties uz pētījumiem, kas veikti Vācijā, Austrālijā un Francijā, bērni ir inficēti ar grūtniecēm no mātēm 50% gadījumu.
7. Ir gadījumi, kad pārnēsā GGV ģimenē.

Att. 4. Asins kontakts ir galvenais transmisijas mehānisms.

Slimības simptomi

Slimības iezīmes

• Hepatīta G vīruss ir saistīts ar aknu šūnu bojājumiem. Tomēr inficēto pacientu pārbaudē atklājās, ka lielai daļai pacientu bija transamināžu līmenis normālā diapazonā.
• G hepatīts bieži ir asimptomātisks. Subklīniskās un anicteriskās formas ir raksturīgas šai slimībai.
• VGG akūtais periods ir asimptomātisks vai asimptomātisks.
• Pāreja uz hronisku formu notiek nepamanīta, biežāk 2 - 9%, biežāk ar jauktu infekciju.
• HSH nav raksturīga slimības progresēšana, kam sekoja hronisks hepatīts, aknu ciroze un hepatocelulārā karcinoma, kas raksturīga C hepatītam.
• Slimības hroniskā forma bieži turpinās kā veselīga nesēja.

Hepatīta G klīnika

Inkubācijas periods

Slimības inkubācijas periods ilgst no 7 līdz 11 dienām.

Akūtas slimības fāze

Akūta HSH fāze ir klīniski viegla vai asimptomātiska. ALAT ir mēreni paaugstināts, kas norāda uz zemu aknu šūnu citolīzes (iznīcināšanas) pakāpi. Vairākos gadījumos monoinfekcijas laikā tiek reģistrētas intrahepatiskās holestāzes pazīmes: palielinās GGT (gamma-glutamiltranspeptidāzes) un sārmainās fosfatāzes aktivitāte, kas liecina par iespējamu žults kanālu bojājumu.

Akūta fāze nemanāmi pārvēršas hroniskā formā, kas notiek vīrusu pārnēsāšanas veidā. Ārstnieciskās slimības izpausmes nav iezīmētas.

Līdzinfekcija

HSH kombinācija ar B un C hepatītu ir biežāk nekā monoinfekcija. Pacientiem ar HDV HGV RNS tiek konstatēts 40% gadījumu. Nav būtiskas ietekmes uz HCV HGV gaitu.

Hronisks G hepatīts

Slimības hroniskā forma bieži ir bez simptomiem. ALT nedaudz palielinās un ilgstoši saglabājas. Dr R. A. Weisiger sauc par G hepatītu kā "klīniski klusu infekciju".

Smaga slimība (fulminanta hepatīts)

Ļoti lēni attīstās aknu hepatīta simptomi ar HGV infekciju. Aknu mazspēja attīstās 16 līdz 45 dienu laikā, novēroja augstu transamināžu līmeni. Smaga slimības forma attīstās biežāk kopā ar infekciju un bieži vien ir letāla.

Akūta hepatīta G rezultāts

• Atgūšanās (HGV RNS pilnīga izzušana no seruma un specifisku antivielu parādīšanās).
• Slimības hroniskās formas veidošanās (HGV RNS jau ilgu laiku, vairākus gadus un pēc tam pazūd, pēc tam serumā parādās specifiskas antivielas).
• Garais pārvadātājs HGV.

Att. 5. Smaga slimības forma attīstās kopā ar infekciju un bieži vien ir letāla.

Mikrobioloģiskā diagnoze

1. G hepatīta diagnozes pirmajā stadijā visi citi seruma hepatīti tiek izslēgti, izmantojot pieejamās klīniskās un laboratorijas metodes.
2. Galvenā metode HGV infekcijas diagnosticēšanai ir polimerāzes ķēdes reakcija (PCR) HGV RNS noteikšanai. RNS patogēnus var identificēt no slimības pirmās dienas. Iteriskā periodā RNS nevar noteikt. Bieži HGV RNS tiek konstatēts pacientiem ar C hepatītu. Pacientiem ar nenoteiktu hepatītu HGV RNS tiek konstatēts 9% gadījumu.
3. Vēlāk HGV antivielas tiek ražotas pacienta organismā. Tos atklāj ar ELISA palīdzību. M klases imūnglobulīni parādās serumā 10 līdz 12 dienas pēc inficēšanās un paliek pacientam 1 līdz 2 mēnešus. G klases antivielas sāk konstatēt asinīs vienu mēnesi pēc atveseļošanās - RNS patogēnu pazušanas un kalpo kā reģenerācijas marķieris.
4. Tiek izstrādātas metodes HGV noteikšanai pacienta izkārnījumos, izmantojot PCR un imūnelektronu mikroskopu.

Att. 6. Polimerāzes ķēdes reakcija (PCR) ir galvenais hepatīta G diagnostikas veids.

Ārstēšana un profilakse

Informācija par specifisku (pretvīrusu) terapiju ir ierobežota un pretrunīga. Šobrīd šāda veida ārstēšana nav plaši izplatīta. Hepatīta G ārstēšanas metodes turpina attīstīties. Ņemot vērā to, ka vairumā gadījumu HGV infekcija ir apvienota ar HCV infekciju, tiek mēģināts lietot HCV ārstēšanai lietotos interferona terapijas režīmus.

Netika izstrādāta epidemioloģiskās uzraudzības, pretepidēmijas un profilakses pasākumu sistēma, kā arī specifiskā imunoprofilakses līdzekļi G hepatītē. Tiek mēģināts izveidot pretvīrusu vakcīnu.

Att. 7. G hepatīta profilakses pasākumi ir līdzīgi B un C hepatīta profilakses pasākumiem.

G hepatīts: simptomi, pazīmes, ārstēšana un profilakse

Vīrusu hepatīts G ir vīrusa izraisīta aknu infekcija. Līdz šim šāda veida hepatīts joprojām ir maz pētīts, jo monoinfekcija ir zema.

Par G hepatīta izraisītāju

Hepatīta G ir vairāki nosaukumi: G hepatīta vīruss - HGV; GBV-C (GB C vīruss); HPgV ir pegivīruss A. Tomēr pēdējais nosaukums vēl nav apstiprināts Starptautiskajā vīrusu taksonomijas komitejā.
Tā struktūrā ir RNS. Tas pieder pie Flaviviridae ģimenes, kas ietver arī C hepatīta vīrusu (HCV).

Genoma līdzības dēļ, un līdz ar to dažas īpašības, G hepatītu sauc arī par "C hepatīta jaunāko brāli".

Pašlaik ir dati par sešiem genotipiem un vairākiem vīrusa apakštipiem. Tomēr daži autori nepiekrīt šim sadalījumam.

Atklāšanas vēsture

Pirmais pieminējums par patogēnu tika radīts 1966. gadā. Britu ķirurgs Džordžs Barkers (iniciāļi - GB) cieta infekciozu aknu slimību, kas netika identificēta ar kādu no vīrusu hepatīta izraisītājiem. Pēc vēl 9 gadiem vairāki zinātnieki atklāja, ka serums ar slimības izraisītāju, ko veic ārsts GB, ja to lieto tamarīna pērtiķiem, izraisa akūtu hepatītu. Pēc tam, kad radās jaunas pētniecības metodes, A un B hepatīta vīrusi tika izslēgti kā slimības cēlonis.

1995. – 1996. Gadā divas zinātnieku grupas patstāvīgi pētīja šī patogēna RNS genoma molekulārās īpašības un konstatēja tās līdzību ar HCV genomu un dažiem citiem vīrusiem no Flaviviridae ģimenes. Tātad tika identificēts jauns hepatīta vīruss.

Pārraides veidi

G hepatīta vīrusa pārnešanas mehānisms ir parenterāls. Infekcijas avots ir pacients ar infekcijas izpausmēm vai asimptomātisku vīrusa nesēju.
Pētījumi atklāja salīdzinoši augstu šīs vīrusa atklāšanas biežumu cilvēkiem, kuriem bija asins un tā sastāvdaļu pārliešana - vairāk nekā 50%. Arī vīruss tika izolēts no pacientiem, kas saņēma hemodialīzi. Cilvēkiem, kuriem veikta orgānu transplantācija, imūnsupresīvā terapija veicina hronisku vīrusu karcinomu.

Pārbaudot asins paraugus, kas sagatavoti asins pārliešanai dažādās valstīs, HGV tika konstatēts 5–45% gadījumu.
Ļoti augsts vīrusa atklājums injicējamo narkotiku lietotāju vidū ir līdz 25–35% atkarībā no dažādiem avotiem.

Seksuāla transmisija ir svarīga, bet tā aizņem tālu no līderpozīcijas infekcijas mehānismā. Tā veido tikai 10% no visām infekcijām. Pētījumā par vīrusu infekcijas pārnešanu no mātes uz bērnu tika konstatēts, ka vertikālajam (intrauterīnajam) ceļam ir ļoti maza nozīme augļa infekcijā. Visbiežāk infekcija notiek dzimšanas kanāla laikā vai tūlīt pēc piedzimšanas. Piegādes laikā ar ķeizargriezienu, jaundzimušo infekcijas biežums ievērojami samazinās.

Ļoti bieži HGV ir definēts “uzņēmumā” ar cita veida hepatotropiskiem vīrusiem. Visbiežāk to lieto kopā ar C hepatītu, tad ar B un D. Tomēr nav informācijas par šo hepatīta veidu gaitas komplikāciju, kad tās tiek inficētas ar HGV.

Aprakstīts līdz pat 10% gadījumu, kad tika konstatēts patogēna RNS pacientiem ar autoimūnu un alkohola hepatītu, kas, iespējams, ir imūnsupresijas dēļ.
Tiek veikti turpmāki pētījumi, lai izpētītu šīs infekcijas pārnešanas veidus.

Patogēnu izplatība

HGV ir biežāk nekā C hepatīta vīruss, saskaņā ar dažiem ziņojumiem līdz pat sešai daļai pasaules iedzīvotāju ir bijuši inficēti vai inficēti agrāk. Šāda augsta izplatība apstiprina, piemēram, un tiek veikta ASV eksperimentā. Pārbaudot asins donorus, izrādījās, ka aptuveni 2% bija konstatēta RNS, un gandrīz 15% bija antivielas pret HGV, kas bija iepriekšējā infekcijas rādītāji.

G hepatīta vīruss ir atrodams visā pasaulē, tomēr nevienmērīgi. Piemēram, Krievijas Federācijā HGV atklāšana Maskavā un reģionā ir aptuveni 2%, un Jakutijā tas ir līdz 8%.

Slimības patogenētiskās īpašības

Ir konstatēts, ka HGV sāk noteikt asinīs jau nedēļu pēc inficētās asins pārliešanas.
Ilgtermiņa novērojumi ir parādījuši, ka patogēns ilgstoši var būt pacienta pārvadātāja asinīs - aprakstīti 16 gadu vai ilgāki gadījumi. Šajā laikā HGV RNS daudzums asinīs svārstījās no vairāku lielumu skaita palielināšanās līdz īslaicīgai pilnīgai izzušanai. Hepatocelulārās karcinomas gadījumā vīrusa RNS noteikšanas biežums organismā monoinfekcijas laikā ir ļoti mazs.

Diemžēl, neskatoties uz šī infekcijas ierosinātāja aktīvo izpēti, joprojām ir daudz jautājumu un neskaidrību jautājumā par tās "spējām". Joprojām nav precīzas informācijas par vīrusa replikācijas (reprodukcijas) patieso atrašanās vietu. To var atrast, piemēram, limfātiskajā sistēmā, un tas nav konstatēts asinīs.

Daži zinātnieki apšauba šī patogēna spēju izraisīt akūtu hepatītu vai veicināt tā hroniskumu. No vienas puses, HGV tiek diagnosticēts asinīs pacientiem ar akūtu vai hronisku aknu bojājumu, ja nav citu hepatīta vīrusu seroloģisko marķieru. No otras puses, joprojām nav absolūtu pierādījumu par tās hepatotropiju (piemēram, ir pierādījumi, ka gandrīz pusei inficēto ir ne klīniski, ne seroloģiski aknu bojājuma simptomi).

Vai HGV ir „izārstēt” HIV infekcijai?

Nesen HGV interesanta īpašība ir atklāta, apvienojot to ar HIV infekciju. Vīrusu hepatīta C un G pretvīrusu terapijā pacientiem ar HIV infekciju HGV RNS izvadīšana no asinīm ir novedusi pie to agrākas nāves AIDS stadijā un kopējā dzīves ilguma samazināšanās.

Tika veikta padziļināta šādu gadījumu analīze, un tika konstatēts, ka HIV inficēto pacientu mirstības līmenis ir daudz augstāks to pacientu vidū, kuriem asinīs nav HGV. Tas īpaši attiecas uz tiem pacientiem, kuriem esošais vīruss pazuda ārstēšanas rezultātā vai spontāni. Šādas ietekmes mehānisms joprojām ir neskaidrs. Ir ieteikumi, ka HGV bloķē HIV iekļūšanu šūnā. Pētījumi par šo jautājumu turpinās.

Vīrusu hepatīta G simptomi

Hepatīta G var būt akūta vai hroniska. Ir arī asimptomātisks vīrusa nesējs vai fulminanta forma (fulminanta G hepatīts).
No infekcijas brīža līdz slimības simptomu attīstībai parasti nepieciešamas 7-12 dienas.
Aprakstīti atsevišķi gadījumi, kad klīniski smagi akūti bojājumi. Tajā pašā laikā tiek novērotas mērenas intoksikācijas izpausmes - drudzis, vājums, nogurums. Iteriskais periods ilgst aptuveni trīs nedēļas.

Ir raksturīgas žults trakta komplikācijas: žultspūšļa disfunkcija, žults dūņu fenomens līdz holecistolitijai. Pastāv pieņēmums par HGV žultsvadu specifisko bojājumu ar sekojošu intrahepatiskās holestāzes sindroma veidošanos.
Aknu aminotransferāzes aktivitāte palielinās mēreni. Ārstnieciskās izpausmes netika novērotas.

Tomēr akūta hepatīta G parasti rodas asimptomātiski. Aknu transamināžu un citu bioķīmisko parametru aktivitāte var nedaudz atšķirties vai pat palikt normālā diapazonā.

Fulminēt G hepatīts notiek ar relatīvi lēnu akūtas aknu mazspējas attīstību - no 16 līdz 45 dienām. Asins bioķīmiskie parametri var atšķirties diezgan plašā diapazonā. Mirstība joprojām ir augsta.
Daži autori ir apšaubījuši fulminanta G hepatīta attīstību.

Akūts G hepatīts var izraisīt:

1. Atgūšanās ar RNS pazušanu asinīs un H2V E2 antivielu noteikšana.
2. Pāreja uz hronisku infekcijas formu ar ilgtermiņa RNS noteikšanu asinīs (līdz vairākiem gadiem) ar turpmāku H2V E2 antivielu atgūšanu un noteikšanu.
3. HGV ilgtermiņa "veselīga" nesēja veidošanās.

Hronisks G hepatīts ir asimptomātisks, un biežāk tas ir “smags” smagās kravas automobiļa stāvoklis. Maz ticams, ka hroniska hepatīta rezultātā radīsies smagi aknu bojājumi (ciroze, hepatocelulārā karcinoma).

Diagnostika

Klīniskās izpausmes to klātbūtnes gadījumā parasti ir maz vērtīgas diagnozē. Ir nepieciešams rūpīgi noskaidrot vēsturi, lai noteiktu iespējamo pārnešanas ceļu (asins un tā sastāvdaļu pārliešanu, narkomāniju utt.).
Biochemiskos asins parametrus nosaka, jo īpaši, aknu transamināžu aktivitāte, bilirubīna līmenis utt.

Specifiska diagnostika

HGV RNS noteikšana asinīs, izmantojot PCR, ir infekcijas pierādījums. Tomēr, kā minēts iepriekš, vīruss periodiski izzūd no perifēro asiņu tādu iemeslu dēļ, kas nav pilnībā saprotami. Arī vīrusa RNS var atrasties citos orgānos papildus aknām, piemēram, limfoidā audā.

Ar ELISA palīdzību tiek noteiktas antivielas pret patogēnu: anti-E2 HGV. Antivielas parasti parādās pēc patogēna RNS pazušanas no asinīm vai neilgi pirms tās. Tādēļ anti-E2 HGV definīcija asinīs norāda uz organisma atjaunošanos.

Ārstēšana

Parasti ir grūtības, ņemot vērā augsto smaguma smaguma kombināciju ar citiem hepatīta veidiem.
Īpašām pretvīrusu terapijām tiek izmantoti alfa-interferona preparāti. Gandrīz pusei pacientu vīruss tiek izvadīts. Tomēr pilnīga terapijas ietekme novērota tikai 18–20% pacientu.
Pacientiem ar HGV + HCV kombināciju ir vājāka reakcija uz pretvīrusu terapiju nekā ar C hepatīta vīrusa monoinfekciju.

Prognoze

Ņemot vērā biežo akūtu un hronisku aknu bojājumu oligosimptomātisko gaitu, ir iespējams izdarīt zināmus secinājumus par pacienta prognozes relatīvo labvēlību. Taču mēs nedrīkstam aizmirst, ka vairumā gadījumu smagais smagums ir sastopams organismā kopā ar kādu citu vīrusu, un tas ietekmē slimības prognozi.

Vēlreiz jāuzsver, ka G hepatīta vīruss un tā izraisītie aknu bojājumi joprojām ir aktīvā pētījuma stadijā.

Turklāt daži zinātnieki pat apšauba HGV pastāvēšanu kā patogēnu ar hepatotropisku iedarbību.

G hepatīts - viss par jaunā tipa vīrusu

Šodien vīrusu hepatīts G ir viena no maz pētītajām slimībām. Tā nav iekļauta starptautiskajā slimību klasifikācijā, tomēr visur tiek reģistrēti infekcijas slimību uzliesmojumi. Pirmo reizi par vīrusu sāka runāt 20. gadsimta beigās. Noteikts modelis ir konstatēts, kad tiek diagnosticēts C un B hepatīts, un ir ļoti liela iespēja, ka tiek konstatēts G tipa patogēns.

Bieži vien slimība ir asimptomātiska, bet jauktas infekcijas gadījumā novēro smagus klīniskos simptomus.

Kas ir G hepatīts

Infekcijas līdzeklis (galvenais slimības cēlonis) pieder pie flavivīrusu ģimenes. Viņš tika identificēts ķirurga asinīs, kas cieta nezināmu hepatīta formu. Patogēna ģenētisko materiālu pārstāv RNS. Atšķirībā no C tipa vīrusa, tam nav reģiona, kas atbild par genoma dažādību.

Slimības patoģenēze nav pilnībā saprotama, jo ir konstatēts salīdzinoši nesenais patogēns, jaukta infekciju biežums un G hepatīta mazais izplatība kā neatkarīga patoloģija.

Patogēns aģents var izraisīt akūtu aknu bojājumu vai predisponēt hronisku infekciju. Hepatīta G vīruss organismā tiek konstatēts nedēļā pēc inficētās asins pārliešanas (transfūzijas).

Klīniskās izpausmes

G hepatīts vairumā gadījumu ir asimptomātisks, kas apgrūtina primārās diagnozes diagnosticēšanu. Pirmais slimības simptoms var parādīties progresējošas aknu mazspējas stadijā. Slimības gaita līdzinās C hepatīta klīniskajam attēlam.

G hepatīta atšķirība ir lēnāka attīstība un tādu nopietnu komplikāciju trūkums kā aknu audu ciroze un ļaundabīga deģenerācija.

Inkubācijas periods ir aptuveni seši mēneši, pēc tam ir ARVI pazīmes. Tie ir uzrādīti:

• hipertermija, ko raksturo lēna augšana;
• mialģija, artralģija (muskuļu un locītavu sāpes);
• smaga nespēks;
• darba spējas samazināšanās;
• drebuļi;
• galvassāpes;
• samazināta ēstgriba;
• izsitumi uz ādas.

Ievērojams pasliktinājums novērots pēc 2-3 dienām, kas izteikts:

1. apetītes trūkums;
2. traucējumi (slikta dūša, vemšana, zarnu disfunkcija caurejas formā);
3. sāpīgas sajūtas labajā hipohondrijā. Tās rodas, palielinoties aknu tilpumam, kā rezultātā tiek kairinātas dziedzera šķiedru kapsulas un nervu galiem.

Parasti persona šobrīd tiek ārstēta pret gripu, pat neapdomājot hepatītu. Aizdomas par aknu bojājumiem rodas tad, ja pirmais dzelte simptoms ir ādas un gļotādu krāsas izmaiņas.

Turklāt G hepatīts izpaužas:

1. izkārnījumu masas izmaiņas, kas saistītas ar nepietiekamu stercobilīna uzņemšanu zarnās, kas izraisa fekāliju krāsas maiņu;
2. urīna tumšošana;
3. hepatosplenomegālija (aknu un liesas tilpuma palielināšanās). Pareizās hipohondrijas laukuma palpācija (palpācija) ārsts atklāj blīvu un sāpīgu dziedzeru.

Ikteriskā sindroma smagums ir atkarīgs no orgānu bojājumu smaguma. Tā kā infekcijas process tiek kavēts, tiek novērota simptomu regresija. Vispirms samazinās dzelte. Kas attiecas uz hepatomegāliju, tā saglabājas daudz ilgāk un izpaužas kā smagums pareizā hipohondrijā. Pakāpeniski slimība kļūst hroniska.

Ņemot vērā lielo jaukto infekciju risku, C hepatīts var izraisīt cirozi un ļaundabīgu procesu, tāpēc nav ieteicams atstāt novārtā slimības simptomus.

Pārraides veidi

Epidemioloģiskie un klīniskie pētījumi liecina par patogēnu parenterālu transmisiju. Šī slimība ir organisma inficēšanās rezultāts ar G hepatīta vīrusu (HGV).

Tagad ir konstatēts, ka vislielākais slimības gadījumu skaits ir reģistrēts starp cilvēkiem, kuri bieži nonāk saskarē ar asinīm. Tas attiecas uz donoriem, pacientiem pēc asins pārliešanas un parenterālām manipulācijām.

Šajā gadījumā patogēna pārnešana notiek caur asinīm. Riska grupā ietilpst arī injicējamo narkotiku lietotāji un cilvēki, kuriem regulāri tiek veikta hemodialīze. Apmeklējot zobārstu, ginekologu un citus speciālistus, kuru darbs ir saistīts ar ķermeņa šķidrumiem, ir ievērojams infekcijas risks. Šajā gadījumā infekcijas cēlonis ir sanitāro normu pārkāpums. To var novērot tetovējumu saloniem vai ausu caurduršanai.

Ir arī informācija par seksuālo infekcijas veidu. Tādējādi cilvēku grupā, kas cieš no sifilisa, HIV un hlamīdijām, G hepatīta sastopamība ir daudz lielāka. Lielāks inficēšanās risks tiek novērots homoseksuāļiem, biseksuāļiem, kā arī tiem, kam ir vairāki seksuālie partneri.

Infekcija ar intimitāti notiek, pārkāpjot gļotādu vai dzimumorgānu ādas integritāti.

Vēl viens veids, kā pārnest patogēnu, ir vertikāls. Jaundzimušo infekcija tiek reģistrēta 50% gadījumu, kad mātei un zīdaiņiem ir brūces virsma, kā rezultātā rodas kontakts ar asinīm. Lielāko infekcijas risku novēro, ja grūtniecei ir akūta hepatīta slimība.

Saskaņā ar pētījumiem 40% gadījumu nav iespējams noteikt slimības cēloni.

Inkubācijas periods

Slimības infekciozā etioloģija ir saistīta ar HGV iekļūšanu cilvēka organismā. No infekcijas brīža līdz klīnisko simptomu sākumam vidēji var paiet aptuveni seši mēneši (atkarībā no G hepatīta kā neatkarīgas patoloģijas). Ja aknas vienlaikus ietekmē vairāki patogēni, inkubācijas perioda ilgums var būt no divām nedēļām līdz sešiem mēnešiem.

Šajā laikā notiek ģenētiskā materiāla replikācija, kā rezultātā strauji pieaug infekciju skaits. Hepatocītu nāves rezultātā slimībai parādās aknu bojājumu klīniskās pazīmes.

Diagnostika

Vairumā gadījumu diagnoze tiek veikta, izslēdzot citus hepatīta veidus. Šim nolūkam tiek veikts laboratorisks pētījums, lai identificētu patogēnu ģenētisko materiālu. Instrumentālās metodes tiek izmantotas, lai vizualizētu aknas un novērtētu patoloģiskā procesa izplatību.

Tagad vairāk par katru diagnostikas metodi.

Laboratorijas testi

Laboratorijas diagnoze sākas ar antivielu meklēšanu patogēna E2 glikoproteīna virsmas tipam. Pētījumi liecina, ka tās atklāšana liecina par slimības neesamību. Analīze ir norādīta šādi - anti-E2 HGV; Īslaicīgas datu antivielas pacienta asinīs. Pēc vīrusa RNS pazušanas paliek tikai IGG, kas apstiprina iepriekš nodoto hepatītu.

Patogēna identifikācija tiek veikta ar amplifikāciju. Šim nolūkam tiek izmantotas īpašas testēšanas sistēmas, kas tiek ražotas tikai zinātniskiem pētījumiem.

Izmantojot fermentu imūnanalīzi, ir iespējams noteikt imūnglobulīnus G, kas ir sintezēti pret E2 proteīnu. Tajā pašā laikā mēģinājumi izstrādāt IGM reģistrācijas metodes joprojām ir neveiksmīgi.

Daudzi pētījumi pierāda pacienta spontānas atveseļošanās biežumu.

Kas attiecas uz specifisko diagnozi, to veic, izmantojot polimerāzes ķēdes reakciju, kas ļauj noteikt patogēna ģenētisko materiālu pacienta asinīs. Testa sistēmas ļauj noteikt HGV RNS.

1. bioķīmija Analīze ļauj novērtēt infekcijas procesa smagumu un aknu bojājumu smagumu. Šim nolūkam nosaka trannamenāzes (ALT, AST), proteīna, sārmainās fosfatāzes un bilirubīna līmeni;
2. Lai novērtētu asins koagulācijas sistēmas stāvokli, ir nepieciešama koagulogramma.

Instrumentālās metodes

Lai vizualizētu aknas un apkārtējos iekšējos orgānus, ārsts nosaka ultraskaņu. Tas ļauj jums pārbaudīt dziedzeri, noteikt tās lielumu, struktūru un blīvumu. Ja nepieciešams, precīzāku diagnozi var izmantot aprēķinātā vai magnētiskā rezonanse.

Rentgena izmeklējumi tiek veikti, izmantojot kontrastvielu, kas ļauj vizualizēt žultsvadus un noteikt šķēršļus žults ceļā.

Apšaubāmos gadījumos tiek veikta biopsija. Tas ļauj jums izpētīt aknu struktūru un noteikt bojājuma formu. Elastogrāfija tiek uzskatīta par informatīvāku.

Iespējamās komplikācijas

Vairumā gadījumu nav novērotas smagas slimības komplikācijas. Ir vairāki hepatīta kursa veidi:

1. raksturīga lēna klīnisko simptomu rašanās un nelielas izmaiņas laboratorijas parametros. Dzelte var būt viegla vai nepastāv;
2. fulminantu raksturo strauja pasliktināšanās, izteikta dzelte un aknu laboratorijas indikatora strauja izmaiņas.

Bieži vien šī forma attīstās, kad dziedzeris tiek apvienots ar B vai C tipa vīrusiem, šajā gadījumā attīstības risks palielinās:

• ciroze, kad orgāna normālo audu aizstāj ar saistaudu, kā rezultātā tiek ietekmētas aknu funkcijas;
• portāla hipertensija, kas palielina vēnu sistēmas spiedienu, kas izpaužas kā barības vada vēnu, ascītu un vēnu vēdera izskats vēderā;
• asiņošana kā cirozes komplikācijas;
• ļaundabīgo procesu, kad šūnas maina to struktūru un veido onkoregusu;
• holestāze (žults stagnācija) ar ekskrēcijas kanālu pārklāšanos.

Cik bīstama ir G hepatīts grūtniecības laikā

Attiecībā uz patogēna pārneses vertikālo režīmu tiek pētīti pētījumi. Saskaņā ar statistiku, 35-55% bērnu, kas dzimuši HGV pozitīvajām mātēm, bija inficētas. Maksimālais infekcijas risks tiek novērots laikā, kad grūtniecei ir akūta hepatīta stadija.

Bērniem ar ķeizargriezienu ir mazāks infekcijas risks salīdzinājumā ar dabiski dzimušiem bērniem. Pēdējā gadījumā, pat ja negatīvais GGV rezultāts ir pirmajās dzīves dienās, vīruss vēlāk var tikt konstatēts bērna asinīs. Tas viss liecina par augstu intrauterīnās infekcijas risku, kā arī patogēna pārnešanas iespēju darba procesā.

Ja nav zīdīšanas infekcijas.

Ārstēšana

Hepatīta G ārstēšanas taktika nav izstrādāta, jo nav pietiekamas informācijas par šo slimību. Šajā sakarā terapija ir paredzēta, ko parasti lieto aknu infekcijas gadījumā ar citu veidu vīrusiem:

1. alfa interferons, kas novērš jaunu šūnu infekciju un attiecīgi patoloģijas progresēšanu;
2. ribavirīns;
3. hepatoprotektori, kas nepieciešami aknu šūnu aizsardzībai un remontam.

Svarīga terapijas daļa ir uzturs. Tās galvenais uzdevums ir atbrīvot aknu un asinsvadu traktu (aknas, urīnpūšļa un žultsceļus), normalizēt gremošanu un vielmaiņu. 5. tabula ietver:

1. daļējas maltītes (līdz sešām reizēm mazās porcijās);
2. sāls ierobežojums;
3. atteikšanās no svaigas cepšanas, saldumiem, kafijas, karstām garšvielām, taukainiem ēdieniem, kūpināta gaļa, konservēšana un skāba pārtika (skābene);
4. smaga dzeršana;
5. bagātināšana ar labību, beztauku želeju, zivīm un gaļas produktiem, dārzeņiem un augļiem.

Ārstēšanas procesā ir obligāta regulāra pārbaude. Ar bioķīmisko un imunoloģisko analīžu palīdzību ir iespējams kontrolēt slimības dinamiku un smagumu, un, ja nepieciešams, koriģēt terapiju.

Prognoze un profilakse

Ja G hepatīts ir neatkarīga slimība, prognoze ir labvēlīga. Patoloģija norisināsies gandrīz nemanāmi, pēc tam asinīs paliks aizsargājošas antivielas. HGV tipa atlikta infekcija neizslēdz B vai C hepatīta attīstību nākotnē.

Dzīves prognoze būs daudz sliktāka, ja persona ļaunprātīgi izmantos alkoholu vai nepildīs uztura uzturu.

Specifiskā profilakse, proti, vakcinācija šodien nav izstrādāta. Šajā sakarā jums jāievēro šādi noteikumi:

• izmantot barjeras kontracepcijas līdzekļus (prezervatīvus) intimitātei;
• Nelietojiet uz tetovējumu, pīrsingu saloniem ar sliktu reputāciju;
• kontrolēt, kurus instrumentus manipulēt (vai uz tiem ir asins pēdas);
• Plānojot grūtniecību, jāveic pilnīga izmeklēšana, lai izslēgtu embrija infekcijas iespējamību

Novērst komplikāciju attīstību, kas palīdzēs regulārai pārbaudei, tāpēc jums ir nepieciešams uzraudzīt viņu veselību un savlaicīgi konsultēties ar ārstu.

G hepatīts - kluss ienaidnieks

Hepatīts ir viena no bīstamākajām un izplatītākajām aknu iekaisuma slimībām. Kopā ar jau zināmajiem A, B un C vīrusiem 90. gadu vidū bija vairāki jauni celmi - starp tiem ir G hepatīta vīruss, C tipa celms.

Precīzs vīrusa nosaukums ir C hepatīts C, "C hepatīta jaunākais brālis", kā to sauc angļu valoda. Tas nerada tādas patoloģiskas izmaiņas pacienta organismā kā sākotnējais C vīruss, bet tas ir labs pamats bīstamākam C hepatītam.

Infekcijas veidi

60% gadījumu šis vīruss tiek pārnests caur asinīm. Visbiežāk sastopamie infekcijas ceļi ir:

• asins pārliešana;
• no mātes uz augli grūtniecības laikā. Risks palielinās, ja sievietei pēdējo dienu laikā ir bijusi akūta forma vai HIV. Pastāv arī infekcijas risks barošanas laikā, ja sievietei ir plaisas uz sprauslām un bērnam ir bojājums mutes gļotādai;
• vienas adatas injekcijas (atkarīgajiem);
• tetovēšanas salonos, manikīra, pedikīra, ausu caurduršanas laikā (izmantojot nesterilu aprīkojumu un ādas bojājumus);
• citu cilvēku higiēnas produktu (piemēram, skuvekļu) izmantošana;
• seksuāla kontakta laikā ar nesēju, ja ir bojātas gļotādas.

40% infekcijas cēloņu nevar noteikt.

Slimības simptomi

Neaktīviem simptomiem ārsti ir izsaucis G hepatītu kā "klusu slimību". Vīrusa inkubācijas periods ir 2-24 nedēļas, pēc tam var parādīties pirmās slimības pazīmes. Viņiem parasti nav aktīvas izpausmes rakstura (bieži slimība parasti ir asimptomātiska), kurai ir negatīvas sekas: ļoti neuzmanīgi, slimība kļūst hroniska.

Ar slimības klīnisko izpausmi pirmās vīrusa pazīmes atgādina gripas slimību, un tās raksturo:

• apetītes zudums;
• letarģija, vājums;
• palielināts nogurums;
• galvassāpes;
• vienmērīga temperatūras paaugstināšanās;
• vājais drudzis;
• ķermeņa sāpes.

Nākotnē var rasties klasiskās dzelte:

• urīna duļķainība;
• balināšanas izkārnījumi;
• acu dzeltēšana;
• ādas dzeltēšana;
• starpkultūru sāpes labajā pusē.

Vairāku šo simptomu parādīšanās ir signāls, lai apmeklētu ārstu.

Ārstēšanas prognozes

Hepatīta GB monovīrusu slimība Vairumā gadījumu tas pilnībā izārstēts un tam ir labvēlīga prognoze ārstēšanai. Daudz bīstamāka slimniekam ir G vīrusa kombinācija ar C vīrusu, kas izraisa smagu cirozi un aknu vēzi.

Asimptomātiska slimība izraisa hronisku slimības formu, padarot vīrusu gandrīz neiespējamu pilnībā izskaust un pārvērš slimnieku par pārvadātāju, kas ir ļoti bīstams citiem.

Diagnostika

Galvenie vīrusa noteikšanas testi ir asins analīzes - polimēru ķēdes reakcija (PCR), kas ļauj noteikt vīrusa RNS un bioķīmisko. Tie ir jāveic vairākas reizes, jo vīrusa uzvedība un tās rādītāji ir nestabili.

Dažas dienas pirms analīzes jums ir pilnībā jāatsakās