Jaunums T4 bakteriofāga struktūrā.

Zinātnieki ir noteikuši, kā bakteriofāgs inficē saimniekšūnu, baktēriju Esherichia Coli.

Pētnieki ir noskaidrojuši, kā T4 bakteriofāgs uzbrūk saimniekšūnai Esherichia Coli. Šis atklājums radīs revolucionāru jaunu antibiotiku klasi.

Janvārī "Daba", 2002. apraksta, kā vīruss izmanto adatas veida bioķīmisko punkcijas ierīci, lai inficētu E. coli saimniekšūnu. "Mēs esam parādījuši, ka šī ir sarežģīta bioķīmiskā iekārta, kas ļauj vīrusam iedarboties uz saimniekšūnu. Šim procesam liela nozīme ir vīrusa stumbra bāzei," saka Michael Rossman no Purdue Universitātes.

Bakteriofāga T4 ir īsts "Tyrannosaurus Rex" vīrusu vidū, tāpēc tas ir labākais pētījuma objekts (tā izmēri ir aptuveni 100 nm garumā un platumā). T4 ir arī „cilmes vīruss”, jo tam ir stumbrs ar procesiem, kas tam pievienoti, lai uztvertu baktērijas. 1 mm3 parastajā ūdenī parasti ir aptuveni miljards fāgu.

T4 vīruss (sk. 1. attēlu) sastāv no ikozāles galvas, kas satur vīrusu DNS, stumbru, stumbra pamatni un stiebru procesus - sešas garas un sešas īsas. Ilgi procesi vispirms atrod E.Coli, un tad īsie ir cieši saistīti ar šūnu. Bāze pārraida stumbrs impulsu, kas līdzinās kā muskuļi, saspiežot vīrusu DNS uz saimniekšūnu. Vīrusa bāzi kontrolē kā caurduršanas ierīci, kas atrodas pie stublāja, un fermentu, kas sagriež E. Coli šūnas membrānu.

Šis enzīms šūnu membrānā veido nanometru izmēru, caur kuru vīrusu DNS nonāk saimniekšūnā. Tādējādi E.Coli ir inficēts, un šūnu bioķīmiskā mašīna ražo jaunas fāga daļiņas, un, galu galā, šūna mirst. “Sākumā mūsu pētījums parāda to olbaltumvielu struktūru, kas veido pamatu pie stumbra (tā saukto bioķīmisko caurduršanas ierīci) un to lomu vīrusu DNS caurlaidībā caur šūnu membrānu,» sacīja Rossmans.

Att. 2 attēlota bāzes proteīnu struktūra, kas modelēta, izmantojot programmatūru "SPIDER". Dati par modeli tika iegūti, pētot 418 mikroskopus saldētu vīrusu daļiņu. Apzīmētā platība (gp27-gp5 * -gp5c) 3 ir bioķīmiskā punkcijas ierīce. Lielākā caurdurošā enzīma aktivitāte ir novērota "adatas" vidū. Att. a) pamatnes stereo fotogrāfija, 1. att. b ir tā molekulārā struktūra. 1 angstroms = 1/100000 cm.

Tika arī konstatēts, ka, tuvojoties šūnu membrānai, pamatne deformējas - tā kļūst kā plakana zvaigzne. Tas atvieglo kontaktu ar membrānu un pievieno tajā "adatu".

Šādi pētījumi vienmēr ir saistīti ar nanotehnoloģisko molekulāro ražošanu. Pamatojoties uz šīm zināšanām, ir iespējams paredzēt augstas veiktspējas antibiotiku parādīšanos.

4. fāga

Enterobaktēriju fāga T4

Bakteriofāga T4 ir viens no visvairāk pētītajiem vīrusiem, bakteriofāgs, kas ietekmē enterobaktērijas, ieskaitot Escherichia coli. Tam ir genoma DNS ar 169–170 tūkstošu pāru nukleotīdu pāriem, kas iepakoti ikozāles galvā. Virionam ir arī kāts, stumbra pamatne un stumbra procesi - seši garš un seši īsi.

T4 bakteriofāga izmanto gredzena tipa DNS polimerāzi; tā slīdošā aproce ir līdzīga PCNA, bet tai nav homoloģijas ar PCNA vai polimerāzi β.

T4 ir salīdzinoši liela fāga, tās diametrs ir aptuveni 90 nm un garums ir aptuveni 200 nm. T4 fāzē tiek izmantots tikai lītiskais attīstības cikls, bet ne lizogēns.

T4 vīruss. Kas ir šis vīruss? Kādas slimības tas izraisa?

Bakteriofāga T4 ir viens no visvairāk pētītajiem vīrusiem pasaulē. Tas ietekmē enterobaktērijas, tai skaitā E. coli, salmonellu un mēri.

Šis vīruss var būt efektīvs veids, kā cīnīties pret bīstamām infekcijām. Tātad bakteriofāga T4 neizraisa nekādas slimības, bet gan pretējs - tas palīdz cīnīties pret tām. Ar pavedienu palīdzību vīruss piesaista patogēno baktēriju šūnu, vīrusa DNS nonāk šūnā, un rezultātā tā tiek iznīcināta.

Lai cilvēki nevarētu dzert antibiotikas, zinātnieki ir sintezējuši narkotikas no dabiskiem bakteriofāgiem cilvēka imunitātei.

Bakteriofāgi - ir mikrobu barojošs ķermenis, tīrītāji.

Tādā gadījumā T4 bakteriofāgs inficē E. coli un cilvēks atgūstas bez antibiotikām.

T4 vīruss vairs nav tik bīstams, jo atklājas visas tās attīstības iezīmes cilvēka organismā. Gluži pretēji, šis vīruss tiek izmantots kā palīgs, kas mazgā, lai iznīcinātu baktēriju šūnas.

Briesmīgs, bet noderīgs cilvēka vīrusam T-4 ir bakteriofāgs, tas ir, tas ietekmē enterobaktērijas. Tā ir relatīvi liela fāga, to pētīja Nobela prēmijas laureāti, piemēram, Salvador Luria, Alfred Hershey, Max Delbrück un citi.

Šis vīruss nekaitē cilvēka veselībai, bet palīdz tikai baktēriju iznīcināšanai, it kā tās izspiež.

T4 vīruss ir vispazīstamākais un pētītais bakteriofāgs, kas ēd baktērijas. Šis vīruss cilvēkiem nerada slimības, bet gluži pretēji palīdz viņiem cīnīties pret baktērijām. Tāpēc neuztraucieties par šo vīrusu.

T4 T4 vīruss izskatās fotogrāfijā, kas uzņemts ar elektronu mikroskopu.

Ir tik ilgi zināms bakteriofāgs vai fāga T4 - tas tiešām ir vīruss, un tas inficē vārdu, baktērijas un to maina, iekļaujot ģenētisko materiālu šīs baktērijas DNS. Bakteriofāgi kopš pagājušā gadsimta sākuma jau sen ir pazīstami, un ar šo interesantu mikroorganismu palīdzību viņi ir atraduši izārstēt burbulis un tuberkulozi. Kad tika atklātas antibiotikas, šie ļoti interesanti mikroorganismi tika aizmirsti un veltīgi. Tagad zinātnieki atkal ir sākuši pētīt bakteriofāgas ar interesi.

Šo vīrusu sauc par bakteriofāgu T4. Bateriofāgs tiek tulkots kā baktēriju devers, tas ir, tas dzīvo baktērijas ķermenī un ēd tās īpašnieku, kura dēļ tā dzīvo. Piemēram, T4 ēd E. coli.

Tas nozīmē, ka šis vīruss ne tikai neizraisa pašas slimības, bet arī palīdz cilvēkam cīnīties pret bīstamām slimībām. T4 nogalina E. coli, citas bakteriofāgas ēd tuberkulozes vai pat bakteriālas baktērijas.

T4 vīruss, kas pazīstams kā Bakteriofāgs, faktiski ir vīruss, kas ir labvēlīgs cilvēkiem un ir ļoti labi saprotams. Šis vīruss palīdzēs cilvēka organismam pārvarēt dažas infekcijas: salmonellu, E. coli uc Ļoti plaši lieto medicīnā. Šis vīruss rada kaitīgas baktērijas un palīdz bez antibiotikām.

Vīruss T4 vai bakteriofāga pareizais nosaukums. Kas tas ir? Bakteriofāgi (fāgi) ir firus vai, precīzāk, baktērijas, kas ēd kaitīgas baktērijas. Viņi aizstāja antibiotikas, kurām ir ļoti spēcīga ietekme uz cilvēka ķermeni, un tās nav kaitīgas cilvēka organismam bakteriofāgiem. Kopumā cita medicīnas attīstība, kas ļaus cilvēkiem būt veselīgākiem, kā arī ārstēt vēzi, jo bakteriofāgi nogalina (sūkā) baktērijas, kas atrodas vēža šūnās. Bakteriofāga vēsture (T4 vīruss)

Nāvīga vīrusu skaistums

Iztēle dažkārt var būt nedaudz krāsaināka nekā realitāte. Vai vairāk biedējošu. Un tieši tā ir vīrusu attēli, kuru tēlu bieži redzam grāmatu, žurnālu un laikrakstu lapās.

Nāvīgie patogēni ir attēloti spilgti sarkanā, toksiskā zaļā vai agresīvā oranžā krāsā. Ugly, biedējoši, gandrīz ierocis, viņi tikai gaida, lai uzbruktu mūsu ķermenim. Galīgajā mērķī tas viss nāk uz vienu lietu - skandāla un emocionāla ietekme, bet patiesība ir tāda, ka visi vīrusi ir caurspīdīgi.

Šis fakts radīja tik lielu iespaidu uz Apvienotās Karalistes mākslinieku Lūku Jerramu (Lūkas Jerramu), ka viņš to izmantoja kā savu jauno mākslas projektu - trīsdimensiju stikla stikla mikrobioloģijas skulptūru.

Luke Gerrams ir dzimis 1974. gadā un beidzis Velsas Universitāti 1997. gadā ar pirmās pakāpes izcilības diplomu tēlotājmākslā. Viņš ir izgudrotājs, pētnieks, amatieru zinātnieks. Visu viņa darbu galvenā ideja ir kosmosa un uztveres izpēte. Mākslinieka personīgais viedoklis par vīrusiem atspoguļo pilnīgi atšķirīgu tēlu nekā tradicionālais skatījums, kas veidojies mūsu prātā. Viņa vīrusi ir balti un caurspīdīgi, trausli un auksti, bet ne biedējoši. Noslēpumaini un stingri un tajā pašā laikā vairāk cilvēku nekā jebkad agrāk.

Ebola vīruss

Tās eksponāti ietver cilvēku nāvīgāko slimību stikla kopijas: HIV, Ebola vīruss, putnu gripa, E. Coli vīruss, enterovīruss EV71 tips, malārija, papiloma, cūku gripa, bakteriofāga T4.
Putnu gripa

Katra detaļa, kas izstrādāta ar Bristoles Universitātes virologa Andrew Davidson palīdzību, ir lielisks vīrusa reprodukcijas veids. Lai gan skulptūras var izrādīties pārspīlētas, ar zobiem, briesmīgajiem izliekumiem, patiesībā tie ir izgatavoti ar pārsteidzošu precizitāti. Protams, tie ir daudz lielāki nekā to sākotnējais izskats: stikla vīrusi ir miljoniem reižu lielāki nekā oriģināli.
T4 bakteriofāga

Ar savu darbu palīdzību Jerrams pēta attiecības starp mākslas darbu skaistumu un to, kā tās ietekmē personu. Tāpat kā Susan Sontag savā grāmatā „Slimība un tās metaforas” (slimība un tās metaforas) saka, māksla, tāpat kā vārdi, ietekmē to, kā mēs izturamies pret slimību. Tas nozīmē, ka jūs varat izraisīt fantāzijas par slimību, kas reizēm ir bīstamāka un sarežģītāka par bioloģisko realitāti.
Tāpēc Lūkas Gerrama darbs ir ļoti svarīgs: viņš piedāvā alternatīvu slimības redzējumu, kas var novest pie cita veida tā pārvarēšanai.
Cūku gripa

E. coli vīruss (E. coli)

Reakcijas uz darbiem bija diezgan pārsteidzošas, ”intervijā BBC kanālam saka Jerrams,“ skulptūras ir neticami skaistas un piesaista cilvēkus, bet, kad viņi saprot, kas tas tiešām ir, parādās sava veida atbaidīšanas elements. Daži jūtas kā tad, ja viņi varētu inficēties, ja viņi tos pieskaras.
Malārija

Enterovīrusa tips EV71

Lūkas darbi ir izaicinājums mūsu idejām un idejām. Viņi pierāda, ka realitāte un tās uztvere ir kaut kas pilnīgi subjektīvs. Vienā no vēstulēm, kas publicētas mākslinieka tīmekļa vietnē, anonīms autors atzina:
Jūsu skulptūra man ir padarījusi HIV daudz reālāku nekā jebkura fotogrāfija vai ilustrācija, ko esmu redzējis. Šī ir ļoti dīvaina sajūta, lai redzētu savu ienaidnieku, kurš galu galā izraisīs manu nāvi un atradīs viņu tik skaistu.
Hich

VI Starptautiskā studentu zinātniskā konference Studentu zinātniskais forums - 2014

BACTERIOPHAG T4 AS MODERNĀ MOLEKULĀRĀS BIOLOĢIJAS MĒRĶIS

Bakteriofāgi vai fāzi (no senajiem grieķiem - „baktēriju ēdēji”) ir vīrusi, kas var inficēt baktēriju šūnas. Tie tika atklāti pagājušā gadsimta sākumā, un jau tajā laikā zinātnieki secināja, ka šis vīruss var kļūt par svarīgu līdzekli, lai cīnītos pret bīstamām infekcijām. Pateicoties šiem mikroorganismiem, sāka ārstēt tādas nopietnas slimības kā burbulis un tuberkuloze. Drīz tika atklātas antibiotikas, un fāgu eksistence tika droši aizmirsta. Bet šodien atgriežas interese par šiem zinātnieku mikroorganismiem.

Bakteriofāgi ir visbiežāk sastopamie un visbiežāk sastopamie un, iespējams, visvecākā vīrusu grupa. Tika konstatētas lielākās patogēnās un saprotrofās baktērijas. Dabā fāgas tiek konstatētas arī tad, ja tām ir jutīgas baktērijas: augsnē un ūdenī, cilvēku un dzīvnieku zarnās, augos utt. Bagātāks substrāts ir bagātināts ar mikroorganismiem, jo ​​daudz bakteriofāgu būs tajā.

Modeļa objekts - bakteriofāgs ir ļoti plaši izmantots zinātniskiem pētījumiem. Ar bakteriofāgu tika atklāti daudzi fundamentālie molekulārās bioloģijas atklājumi, piemēram: ģenētiskais kods, nukleīnskābju rekombinācija un replikācija. Ļoti viegli ir audzēt primitīvākās bioloģiskās metodes un iegūt ļoti lielos daudzumos.

Bakteriofāga T4 ir ļoti ērts paraugu objekts molekulārās bioloģijas metožu izstrādei un vīrusa inficētspējas strukturālā pamata noskaidrošanai. Enterobacteriaphage T4 ir viens no visvairāk pētītajiem vīrusiem - bakteriofāga, kas ietekmē E. coli baktērijas. Tam ir genoma DNS ar 169–170 tūkstošu pāru nukleotīdu pāriem, kas iepakoti ikozāles galvā. Virionam ir arī kāts, stumbra pamatne un stumbra procesi - seši garš un seši īsi. Enterobacteriaphage T4 ir liela fāga, kuras diametrs ir aptuveni 90 nm un garums ir aptuveni 200 nm. T4 fāzē tiek izmantots tikai lītiskais attīstības cikls, bet ne lizogēns. Ņemot vērā bakteriofāga struktūru, mēs atklājām, ka visi zināmie bakteriofāgi sastāv no divām galvenajām sastāvdaļām: proteīniem un nukleīnskābēm. Pēc nukleīnskābes veida tos iedala DNS un RNS saturošos.

Bakteriofāga bazālā plāksne ir kompleksa molekulāra struktūra, kas satur vismaz 15 dažādas olbaltumvielas, kas atpazīst receptorus uz saimniekšūnu virsmas un veic šūnu inficēšanai nepieciešamā vīrusa astes pārstrukturēšanu. Izmantojot krioelektronu mikroskopu, mums izdevās rekonstruēt fāga pamatplāksnes trīsdimensiju struktūru.

Iegūtā struktūra ir teltis ar sešās kārtas simetriju ap vīrusa astes garenisko asi, kuras centrā ir molekulāra adata, kas inficēšanās procesā iekļūst saimniekšūnu sieniņā. Asiņu stienis ir piestiprināts pie pamatplāksnes augšējās daļas, kurai ir dobas caurules forma, caur kuru vīrusa DNS tiek nogādāta šūnā. Baktēriju infekcija sākas ar fāga adsorbciju, t.i. bakteriofāga procesa astes pievienošana šūnu virsmai. Adsorbciju veic caudal procesa fibrils, kas ir piesaistītas baktēriju šūnas struktūrām, ko sauc par fagoreceptoriem. Pēc adsorbcijas bakteriofāga astes pamatplāksne nonāk ciešā saskarē ar šūnu sieniņu, kā rezultātā tiek saspringts astes kontūrs, un tās centrālais serdeņš caurulē šūnu membrānu un, iespējams, injicējot baktērijā DNS fāzi. Bakteriofāgs uzreiz pēc tam, kad DNS iekļūst baktērijās, sāk realizēt ģenētisko informāciju, kas reģistrēta fāga DNS. T-pat bakteriofāgu gadījumā šūnā tiek sintezēti fermenti, kas iznīcina baktēriju DNS un fermentu reprodukcijai nepieciešamos fermentus. Pēc šī posma, ko sauc par agrīno proteīnu sintēzi, baktērijās tiek sintezēti vēlu proteīni, veidojot bakteriofāga aploksni. Tā rezultātā rodas jaunas bakteriofāga daļiņas, baktērija ir lizēta, un bakteriofāgs, kas tajā ir palielinājies, nonāk vidē. Ja atsevišķu bakteriofāgu uzklāj uz cietas barotnes virsmas ar augošām baktērijām, bakteriofāgi, kas vairojas baktērijās, iznīcina baktērijas, veidojot tā sauktos „sterilos traipus”.

Bakteriofāgi, kas spēj reproducēt baktērijās, tos iznīcinot un vienlaicīgi atstājot pilnvērtīgas daļiņas uz barotnes, sauc par virulentām fāgām.

Līdztekus šādām fāgām ir arī citi - mēreni fāzi. Šādu fāgu DNS pēc šūnu inficēšanās tiek ievadīta pašas baktēriju DNS, neizjaucot to būtisko aktivitāti. Tas dubultojas un tiek pārnests uz pēcnācējiem. Baktēriju ar mērenu fāzi saturošu DNS DNS sauc par lizogēnu, un fāzi DNS, kas apvienota ar baktēriju DNS, sauc par prophage. Ja lizogēnā baktērija ir apstarota ar ultravioleto gaismu vai apstrādāta ar ķīmiskiem mutagēniem, tad prophage pārvēršana par fāgu var būt, proti, uzsākt pilna izmēra fāga daļiņu reproducēšanu baktēriju šūnā, kā rezultātā šūnas mirst. Līdz ar to lizogēnajā baktērijā kā baktēriju hromosomas sastāvdaļa baktērijas ģenētiskais aparāts pastāv kopā ar vīrusa genomu, kas tiek pārnests no mātes šūnas uz pēcnācējiem un var tikt aktivizēts (inducēts).

No tā mēs varam secināt, ka fāgi ir ne tikai pret baktēriju līdzekļi, bet arī viņu galvenais palīgs. Tas ir bakteriofāgi, kas palīdz mainīt baktērijas, iekļaujot to ģenētisko materiālu savā DNS. Jaunu antibiotiku izstrāde ir ļoti dārgs un ilgs process. Bet pat jaunās zāles parādīšanās negarantē, ka mikrobi neaizsargās no tās. Šie apstākļi liek profesionāļiem meklēt instrumentus, kas pašreizējā posmā var palīdzēt ārstēt baktēriju infekcijas un palielināt tā efektivitāti. Šādas zāles pašlaik sauc par bakteriofāgiem.

Atsauces:

1. Starptautiskās zinātniski praktiskās konferences “Bakteriofāgi: Theo-

medicīnas, veterinārās medicīnas un pārtikas rūpniecības izmantošanas retiskie un praktiskie aspekti

domāšana ”/ - Uljanovsks: UGSAA. P.A. Stolypin, 2013, V. II - 186 lpp.

2. Rautenšteins Ya.I., Bacteriophagy, M., 1955

Vīruss t4, kas tas ir

Izaugsme un attīstība. Vīrusi

Vīrusi ir parazītiskie nukleoproteīnu kompleksi. Vienkāršākie vīrusi satur tikai vienu nukleīnskābes molekulu (DNS vai RNS, nekad kopā) un proteīnu molekulu membrānu. Vīrusos nav vielmaiņas procesu, tie vairojas tikai saimniekšūnā. Tāpēc tie nav klasificēti kā dzīvi organismi. Vīrusi, kas reprodukcijas laikā kaitē saimniekšūnai, ir patogēni un tiek uzskatīti par patogēniem. Vīrusu etioloģijas slimības ietver iegūto imūndeficīta sindromu (AIDS), trakumsērgu, poliomielītu, masalas, masaliņu, bakas, hepatītu, gripu un citas augšējās elpceļu infekcijas (saaukstēšanās).

No daudzajiem zināmajiem vīrusiem tikai daži pārstāvji ir attēloti diagrammā. Visi attēli tiek piešķirti ar tādu pašu palielinājumu. Vīrusus, kas vairojas tikai baktērijās, sauc par bakteriofāgiem (īsi: fāgiem). Visvienkāršākā struktūra ir M13 fāga (1). Tas sastāv no vienas viendimensijas DNS molekulas [ssDNA], kas satur aptuveni 7000 bp. (n. o. - nukleobāze), ko ieskauj 2700 subvienību proteīna apvalks, kas iesaiņots spirālē. Vīrusa aploksni sauc par kapsidu, un struktūra kopumā ir nukleokapsids. M13 tiek izmantots gēnu inženierijā kā vektors (skatīt 256. lpp.).

Fāgam T4 (1), kas ir viens no lielākajiem vīrusiem, ir sarežģītāka struktūra. Vīrusa "galvā" ir divslāņu DNS [dsnc (dsDNA)], skaitot 170 000 n.o.

Tabakas mozaīkas vīruss, kas ir patogēns augiem (2), ir veidots līdzīgi kā M13, bet DNS vietā DNS satur onRNS (ssRNS). RNS saturoši vīrusi ietver arī poliovīrusu (poliovīrusu), kas izraisa bērnības paralīzi. Gripas vīrusa nukleokapsidam ir papildu membrāna, kas aizņemta no saimniekšūnas (B) plazmas membrānas. Uz lipīdu membrānas fiksētie vīrusu proteīni, kas iesaistīti saimniekšūnas infekcijā.

B. Capsidīna rinovīruss

Rinovīrusi ir tā saucamo "auksto slimību" izraisītāji. Šā vīrusa kapsīdam ir ikozērona, ģeometriska figūra, kas veidota no 20 vienādiem trijstūriem. Korpusu veido trīs dažādas olbaltumvielas, kas sakārtotas pentamēru un heksamēru veidā.

B. Cilvēka imūndeficīta vīrusa (HIV) dzīves cikls

Cilvēka imūndeficīta vīruss (HIV) ir pazīstams kā slimības izraisītājs, ko sauc par iegūto imūndeficīta sindromu (AIDS). Strukturāli, HIV ir kā gripas vīruss (A).

HIV genoms sastāv no divām vienas rindas RNS molekulām [onRNS (ssRNA)], katrā molekulā ir 9200 bp). Vīruss ir divslāņu kapsīds, un to ieskauj olbaltumvielu saturoša membrāna. HIV galvenokārt inficē T-helpera šūnas (skatīt 286. lpp.), Kas galu galā var izraisīt imūnsistēmas sabrukumu.

Infekcijas laikā (1) vīrusa membrāna drošina ar mērķa šūnas plazmas membrānu un nukleokapsidas kodols nonāk citoplazmā (2). Tur vīrusa RNS (RNS) vispirms veido hibrīda RNS / DNS (3) un pēc tam pārraksta, lai veidotu dsDNS (4). Abas reakcijas katalizē vīrusa reversā transkriptāze. DNS ir integrēta šūnas (5) genomā, kur tā var palikt neaktīvā stāvoklī. Aktivizējoties, vīrusa genomam atbilstošais DNS fragments vispirms tiek pārrakstīts ar saimniekšūnu enzīmu palīdzību (6). Šajā gadījumā tiek atkārtoti vīrusu onRNS un mRNS (mRNS), kas kodē vīrusu proteīnu prekursorus (7). Tad olbaltumvielas tiek ievietotas šūnas (8, 9) plazmas membrānā un tur notiek proteolītiskā modifikācija (10). Cikls beidzas ar jaunizveidoto vīrusa daļiņu (11) uzpūšanos.

RNS saturošu vīrusu grupa, kurai pieder HIV, tiek saukta par retrovīrusiem, jo ​​to dzīves cikls sākas ar DNS sintēzi RNS matricā, t.i., pretējā normālā transkripcijas procesā, kad DNS kalpo kā veidne.

Epšteina-Barra vīruss

Epstein-Barr vīruss pieder pie herpes vīrusu (4. tipa herpes) ģimenes un ir visbiežāk sastopamā un ļoti materiālā vīrusu infekcija.

Saskaņā ar statistiku šis vīruss ir inficēts līdz 60% bērnu un gandrīz 100% pieaugušo. Epšteina-Barra vīruss tiek pārnests ar gaisa pilieniem (ar skūpstiem), kontakta mājsaimniecību (parastiem mājsaimniecības priekšmetiem), retāk caur asinīm (transmisīviem) un no mātes uz augli (vertikālais ceļš).

Infekcijas avots ir tikai cilvēks, visbiežāk tas ir pacienti ar slēptajām un asimptomātiskām formām. Epšteina-Barra vīruss iekļūst organismā caur augšējiem elpceļiem, no kurienes tas iekļūst limfoidajos audos, izraisot limfmezglu, mandeļu, aknu un liesas bojājumus.

Kādas slimības izraisa

Epšteina-Barra vīruss nav bīstams ne tikai akūtai cilvēku infekcijai, bet arī tendencei izraisīt audzēja procesus. Epstein-Barr vīrusa infekcijas (VIEB) nav vienotas klasifikācijas, un tiek ieteikts lietot praktiskajā medicīnā:

• par inficēšanās laiku - iedzimta un iegūta;
• slimības formā - tipisks (infekcioza mononukleoze) un netipisks: izdzēsts, asimptomātisks, iekšējo orgānu bojājums;
• pēc smaguma pakāpes - viegla, vidēja un smaga;
• kursa laikā - akūta, ilgstoša, hroniska;
• darbības posmā - aktīva un neaktīva;
• komplikācijas;
• jaukta (jaukta) infekcija - visbiežāk novērota kombinācijā ar citomegalovīrusu infekciju.

Epstein-Barr vīrusa izraisītās slimības:

• Filatova slimība (infekcioza mononukleoze);
• Hodžkina slimība (Hodžkina slimība);
• hroniska noguruma sindroms;
• ļaundabīgs deguna deguna veidošanās;
• limfomas, ieskaitot Burkita limfomu;
• vispārējais imūndeficīts;
• sistēmisks hepatīts;
• smadzeņu un muguras smadzeņu bojājumi (multiplā skleroze);
• herpes;
• kuņģa un zarnu audzēji, siekalu dziedzeri;
• matu leukoplakija mutes dobumā un citi.

Simptomi Epstein-Barr vīrusā

Akūta infekcija (OVIEB)

OVIEB ir infekcioza mononukleoze.

Inkubācijas periods ir no 2 dienām līdz 2 mēnešiem, vidēji 5-20 dienas.

Slimība sākas pakāpeniski, sākot no prodromālā perioda: pacients sūdzas par neiecietību, nogurumu, kakla iekaisumu.

Ķermeņa temperatūra nedaudz paaugstināta vai normas robežās. Pēc dažām dienām temperatūra paaugstinās līdz 39-40 ° C, un intoksikācijas sindroms pievienojas.

Galvenais akūtās Epstein-Barr vīrusa infekcijas simptoms ir poliadenopātija. Galvenokārt palielināti kakla limfmezgli, kā arī astes, submandibulāri, supraclavikulāri, sublavijas, asinsvadu, elkoņa, augšstilba un gūžas limfmezgli. To izmēri sasniedz 0,5–2 cm diametru, tie ir grūti pieskarties, vidēji vai vāji sāpīgi, nav lodēti viens ar otru un apkārtējos audos. Āda virs tām nemainās. Poliadenopātijas maksimālo smagumu diagnosticē 5-7 dienas pēc slimības, un pēc 2 nedēļām limfmezgli sāk samazināties.

Procesā ir iesaistīti arī palatīna mandeles, kas izpaužas kā stenokardijas pazīmes, process ir saistīts ar deguna elpošanas, deguna balsu un strutainu izdalīšanos no kakla aizmugures.

Paplašināta liesa (splenomegālija) ir viens no vēlu simptomiem, liesa atgriežas normālā lielumā pēc 2-3 nedēļu slimībām, retāk pēc 2 mēnešiem.

Paplašināta aknas (hepatomegālija) ir retākas. Dažos gadījumos ir viegls dzelte, tumšs urīns.

Akūtās Epstein-Barr vīrusa infekcijas gadījumā nervu sistēmu reti ietekmē. Varbūt serozā meningīta, dažreiz meningoencefalīta, encefalomielīta, poliradikuloneirīta attīstība, bet visi procesi beidzas ar pilnīgu fokusa bojājumu regresiju.

Ir izsitumi, kas var būt atšķirīgi. Tie var būt plankumi, papulas, rozola, plankumi vai asiņošana. Eksantēma ilgst aptuveni 10 dienas.

Hroniska Epstein-Barr vīrusa infekcija

HIVEB izceļas ar ilgstošu un periodisku slimības atkārtošanos.

Pacienti sūdzas par vispārēju nogurumu, vājumu, pārmērīgu svīšanu. Jums var būt sāpes muskuļos un locītavās, eksantēma, pastāvīga klepus raudāšana, traucēta deguna elpošana.

Jāatzīmē arī galvassāpes, diskomforta sajūta pareizajā hipohondrijā, garīgie traucējumi emocionālās labilitātes un depresijas veidā, traucēta atmiņa un uzmanība, garīga samazināšanās un miega traucējumi.

Pastāv vispārēja limfadenopātija, rīkles un palatīna mandeļu hipertrofija, palielinātas aknas un liesa. Bieži vien baktērijas un sēnītes (dzimumorgānu herpes un lūpu herpes, sēnīte, gremošanas trakta iekaisums un elpošanas sistēma) bieži ir saistītas ar hronisku Epstein-Barr vīrusa infekciju.

Diagnostika

Akūtās un hroniskās Epstein-Barr infekcijas diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz sūdzībām, klīniskām izpausmēm un laboratorijas datiem:

1. Pilns asins skaits

Palielināti leikocīti, ESR, paaugstināti limfocīti un monocīti, atipisko mononukleāro šūnu noteikšana. Varbūt trombocītu, hemoglobīna (hemolītiskās vai autoimūnās anēmijas) samazināšanās vai palielināšanās.

2. Bioķīmiskā asins analīze

Palielināts AST, ALT, LDH un citi fermenti, akūtas fāzes proteīnu (CRP, fibrinogēns), paaugstināta bilirubīna un sārmainās fosfatāzes noteikšana.

3. Imunoloģiskais pētījums

Tiek novērtēta interferona sistēmas, imūnglobulīnu uc stāvoklis.

4. Seroloģiskās reakcijas

Tiek izmantota fermentu imūnanalīzes metode, ar kuras palīdzību tiek novērtēts imūnglobulīnu skaits un klase (antivielas pret Epstein-Barr vīrusu). Akūtajā stadijā vai paasinājuma laikā IgM dominē, bet vēlāk - pēc 2-4 mēnešiem, IgG.

• 40 U / ml - pozitīvs;
• 20 - 40 U / ml - šaubīgi *.

saskaņā ar neatkarīgo laboratoriju Invitro

Izmantojot polimerāzes ķēdes reakcijas (PCR) metodi, nosaka Epstein-Barr DNS klātbūtni dažādos bioloģiskos materiālos (siekalās, cerebrospinālajā šķidrumā, augšējo elpceļu gļotādā, iekšējo orgānu biopsijās).

6. Saskaņā ar citu pētījumu un konsultāciju liecībām

Konsultācijas ar ENT ārstu un imunologu, krūšu kurvja rentgenogrāfiju, vēdera ultraskaņu, asins koagulācijas sistēmas novērtēšanu, konsultāciju ar onkologu un hematologu.

Epstein-Barr vīrusa infekcijas ārstēšana

Epstein-Barr vīrusu infekcijai nav specifiskas ārstēšanas. Ārstēšanu veic infekcijas slimību ārsts (akūtas un hroniskas infekcijas ārstēšanai) vai onkologs audzēja līdzīgu audzēju attīstības laikā.

Visi pacienti, īpaši tie, kuriem ir infekcioza mononukleoze, ir hospitalizēti. Hepatīta un atpūtas attīstībai ir noteikts atbilstošs uzturs.

Aktīvi tiek izmantotas dažādas pretvīrusu zāļu grupas: izoprinosīns, valtrex, aciklovirs, arbidols, viferons, intramuskulāri interferoni (reaferons-ES, roferons).

Ja nepieciešams, terapijā tiek iekļautas antibiotikas (tetraciklīns, sumamed, cefazolīns), piemēram, ar stenokardiju ar plašu reidi 7-10 dienu laikā.

Ir parakstīti arī intravenozi ievadītie imūnglobulīni (intraglobīns, pentaglobīns), kompleksi vitamīni (sanasols, alfabēts), antialerģiskas zāles (tavegils, phencarol).

Imunitātes korekciju veic, ieceļot imūnmodulatorus (licopīdu, derinātu), citokīnus (leukinferonu), bioloģiskos stimulatorus (aktovegīnu, soloserilus).

Dažādu slimības simptomu mazināšanos izraisa pretdrudža (paracetamols) ar paaugstinātu temperatūru, klepus - pretsāpju līdzekļi (libeksīns, mukaltīns), ar grūtībām ar deguna elpojošiem deguna pilieniem (nazivīnu, adrianolu) un citiem.

Ārstēšanas ilgums ir atkarīgs no slimības smaguma pakāpes un slimības formas (akūta vai hroniska) un var būt no 2-3 nedēļām līdz vairākiem mēnešiem.

Komplikācijas un prognozes

Akūtas un hroniskas Epstein-Barr vīrusa infekcijas komplikācijas:

• vidusauss iekaisums;
• peritonsilīts;
• elpošanas mazspēja (mandeļu un mīksto audu pietūkums);
• hepatīts;
• liesas plīsums;
• hemolītiskā anēmija;
• trombocitopēniskā purpura;
• aknu mazspēja;
• pankreatīts, miokardīts.

Akūtās Epstein-Barr vīrusa infekcijas prognoze ir labvēlīga. Citos gadījumos prognoze ir atkarīga no slimības smaguma un ilguma, komplikāciju klātbūtnes un audzēju attīstības.

Vīruss t4, kas tas ir

B23: 02 MSK 12. decembrī neiropsihiatriskajā slimnīcā Alferovkas ciematā, Novokopijorkas rajonā.

Krievijas Federācijas Ģenerālprokuratūras rīkojumā Krievijas Federācijas prokuratūra veica plašas pārbaudes.

Raksti

Iztēle dažkārt var būt nedaudz krāsaināka nekā realitāte. Vai vairāk biedējošu. Un tieši tā ir vīrusu attēli, kuru tēlu bieži redzam grāmatu, žurnālu un laikrakstu lapās.

Nāvīgie patogēni ir attēloti spilgti sarkanā, toksiskā zaļā vai agresīvā oranžā krāsā. Ugly, biedējoši, gandrīz ierocis, viņi tikai gaida, lai uzbruktu mūsu ķermenim. Galīgajā mērķī tas viss nāk uz vienu lietu - skandāla un emocionāla ietekme, bet patiesība ir tāda, ka visi vīrusi ir caurspīdīgi.

Šis fakts radīja tik lielu iespaidu uz Apvienotās Karalistes mākslinieku Lūku Jerramu (Lūkas Jerramu), ka viņš to izmantoja kā savu jauno mākslas projektu - trīsdimensiju stikla stikla mikrobioloģijas skulptūru.

Luke Gerrams ir dzimis 1974. gadā un beidzis Velsas Universitāti 1997. gadā ar pirmās pakāpes izcilības diplomu tēlotājmākslā. Viņš ir izgudrotājs, pētnieks, amatieru zinātnieks.

Persona ir visvairāk pakļauta dažādiem saaukstēšanās gadījumiem rudenī un pavasarī. Vīrusu infekcijas slimības ir slimības veids, ko izraisa vājināta ķermeņa infekcija. Tie var būt ļoti lēni vai lēni, bet ārstēšana ir jāveic abos gadījumos, lai neuzlabotu situāciju un izvairītos no bīstamām komplikācijām. Cilvēks cieš vidēji 2 līdz 3 reizes gadā ar saaukstēšanos, bet slimība vienmēr attīstās vīrusu DNS dēļ.

Kas ir vīrusu slimības?

Ir jāsaprot, ka saaukstēšanās nav specifiska slimība, tas ir stāvoklis, kas bija smagas hipotermijas sekas. Tas noveda pie imunitātes vājināšanās, temperatūras pieauguma un radīja auglīgu pamatu cilvēku vīrusu slimībām, lai attīstītos tālāk pēc patogēno mikroorganismu ievadīšanas. Viņi ieiet cilvēka ķermeņa šūnās, sākas tur.

Tās ir pilnībā atkarīgas no šūnām (baktērijām, augu vai dzīvnieku) reprodukcijas ziņā. Vīrusiem ir olbaltumvielas ārējais apvalks, dažkārt arī lipīds un DNS vai RNS kodols. Lai infekcija varētu notikt, vīruss vispirms pievienojas saimniekšūnai. Pēc tam vīrusu DNS vai RNS iekļūst saimniekšūnā un ir atdalīta no ārējā apvalka (vīrusa kapsulēšana) un atveido saimniekšūnā, piedaloties dažiem fermentiem. Vairums RNS vīrusu citoplazmā replikē savu nukleīnskābi, bet lielākā daļa DNS vīrusu to replikē kodolā. Ģimenes šūnas parasti mirst, atbrīvojot jaunus vīrusus, kas inficē citas saimniekšūnas.

Vīrusu infekcijas sekas ir ļoti atšķirīgas. Daudzas infekcijas izraisa akūtu slimību pēc īsa inkubācijas perioda, un dažas ir asimptomātiskas vai izraisa nelielus simptomus, kurus nevar atpazīt, izņemot retrospektīvi. Ar daudzām vīrusu infekcijām.

Izaugsme un attīstība. Vīrusi

Vīrusi ir parazītiskie nukleoproteīnu kompleksi. Vienkāršākie vīrusi satur tikai vienu nukleīnskābes molekulu (DNS vai RNS, nekad kopā) un proteīnu molekulu membrānu. Vīrusos nav vielmaiņas procesu, tie vairojas tikai saimniekšūnā. Tāpēc tie nav klasificēti kā dzīvi organismi. Vīrusi, kas reprodukcijas laikā kaitē saimniekšūnai, ir patogēni un tiek uzskatīti par patogēniem. Vīrusu etioloģijas slimības ietver iegūto imūndeficīta sindromu (AIDS), trakumsērgu, poliomielītu, masalas, masaliņu, bakas, hepatītu, gripu un citas augšējās elpceļu infekcijas (saaukstēšanās).

No daudzajiem zināmajiem vīrusiem tikai daži pārstāvji ir attēloti diagrammā. Visi attēli tiek piešķirti ar tādu pašu palielinājumu. Tiek saukti vīrusi, kas vairojas tikai baktērijās.

Vīrusu izraisīto slimību skaits, iespējams, ir mazāks par vīrusu tipu skaitu. Apskatīsim dažus no tiem.

Mikroorganismi ir visur ap mums. Mēs tos nevaram redzēt, bet viņiem ir iespēja mainīt savu dzīvi. Ja jūs kādreiz esat redzējuši vīrusu mikroskopā, jūs noteikti būsiet pārsteigti par to, kā šāds mazs plankums var izraisīt daudzas slimības un traucējumus ne tikai cilvēkiem, bet arī augiem, dzīvniekiem un pat baktērijām. Īpaša vīrusu īpašība ir tā, ka tās vairojas tikai dzīvos organismos. Tas ir viens no galvenajiem iemesliem, kāpēc viņi ir gandrīz visur. Visvairāk infekcijas slimību izraisa vīrusi vai vīrusu un baktēriju kombinācija. Daudzi no viņiem ir ārstējami, bet daži no viņiem ir patiešām bīstami un var būt letāli. Tāpēc ir svarīgi zināt par šīm slimībām un veikt nepieciešamos piesardzības pasākumus pret viņiem. Maziem un vienkāršiem ieradumiem var būt.

Jebkurš vīruss var attīstīties tikai pēc iekļūšanas ķermeņa šūnā. Bez tās viņi vienkārši atpūsties un nerada nopietnas cilvēku slimības.

Mūsdienu pasaule ir diezgan labi pētījusi vīrusu slimības, kas var rasties cilvēkiem. Turklāt vīrusi var inficēt kukaiņus, augus un citus dzīvības veidus. Ir vairāk nekā 1000 dažādu vīrusu veidi.

Zinātnieki ir atklājuši, ka vīrusu infekcijas, kas ietekmē cilvēka ķermeni, sāk parādīties tikai smagi vājināta organisma gadījumā.

Vīrusu slimība cilvēka organismā notiek veselīgu ķermeņa šūnu bojājumu dēļ. Vīruss sāk aktīvi vairoties un nogalināt veselas šūnas. Tā rezultātā cilvēki sāk ciest no dažādām slimībām. Tie ietver poliomielītu, bakas un daudzus citus.

Zinātnieki ir atklājuši, ka vīrusu infekcijas, kas ietekmē cilvēka ķermeni, sāk parādīties tikai smagi vājināta organisma gadījumā.

Coxsackie vīrusa galvenos simptomus noteica ārsti Ukrainā

Koksaki vīruss no Turcijas izplatījās uz Ukrainu. Briesmās - bērni un cilvēki vecumā. Īpašais Coxsackie vīrusa infekcijas drauds atrodas pludmalēs pie ūdens.

Coxsackie vīruss nonāca Ukrainā, kas pirmo reizi tika inficēta Turcijas kūrortos. Tagad Coxsackie vīruss Ukrainas kūrortos ir nikns. Facebook sociālā tīkla lietotājs Inna Prikhodko teica, ka vīruss jau ir sasniedzis Ukrainu.

"Diemžēl Ukrainā viņš ir arī tur. Mēs devāmies uz Azuru un viņi tur slima. Un vietējie ārsti par viņu nedzirdēja, un viņi nezina, kā viņu ārstēt," viņa rakstīja.

Sociālajā tīklā joprojām parādās informācija par bīstamo vīrusu.

Koksaki vīruss pēc Turcijas kūrortiem var izplatīties Ukrainā, īpaši tautas kūrortos valstī. Jūs varat inficēties, peldoties rezervuāros, kur notekūdeņi. Turklāt.

Pastāv viedoklis, ka dzīvnieki, augi un cilvēki pārsniedz planētas Zemi. Bet tas patiesībā tā nav. Pasaulē ir neskaitāmi mikroorganismi (mikrobi). Un vīrusi ir viens no bīstamākajiem. Tie var izraisīt dažādas slimības cilvēkiem un dzīvniekiem. Zemāk ir saraksts ar desmit visbīstamākajiem bioloģiskajiem vīrusiem cilvēkiem.

Hantavīrusi

Hantavīrusi ir sava veida vīruss, kas tiek pārnests uz cilvēkiem, nonākot saskarē ar grauzējiem vai vielmaiņas produktiem. Hantavīrusi izraisa dažādas slimības, kas saistītas ar tādām slimību grupām kā "hemorāģiskais drudzis ar nieru sindromu" (vidējā mirstība ir 12%) un "hantavīrusu kardiopulmonālais sindroms" (mirstība līdz 36%). Pirmais lielais slimības uzliesmojums, ko izraisīja hantavīrusi un pazīstams kā "Korejas hemorāģiskais drudzis", notika Korejas kara laikā (1950. - 1953.). Tad vairāk nekā 3000 amerikāņu un korejiešu karavīru juta sevi.

Analizēsim vīrusu izcelsmes infekcijas, lai saprastu, kas tas ir, kā viņi attīstās inficēto cilvēku ķermeņos, kādi ir simptomi un kā tos ārstēt.

Kas ir vīrusu infekcija

Vīrusu infekcija ir slimība, ko izraisa infekciozi mikroorganismi, vīrusi, kas iekļūst dzīvā organisma šūnās, un izmanto tās mehānismus, lai vairotos.

Vīruss faktiski ir mikroorganisms, kura izmēri svārstās no 10 nanometriem (0,000000001 m) līdz vairākiem mikroniem (0,0000001 metri), tādējādi vidēji tas ir 100 reizes mazāks par normālu šūnu. Vīrusam ir tāda struktūra, ka tā var izdzīvot tikai kā parazīts.

Lai izpildītu savas būtiskās funkcijas, tai ir jākopē saimniekorganisms un jāsaņem biochemiskie replikācijas mehānismi. Tāpēc vīrusi inficē dzīvu organismu šūnas, uztver tās un kolonizē. Kad šūnas iekšpusē, vīruss iegremdē savu ģenētisko kodu DNS vai.

Pats nosaukums, kas no latīņu valodas nozīmē “indi”, rada draudus un draudus. Vīrusu dzīves forma, kas pastāv tikai dzīvo organismu šūnā, nodrošina viņiem vieglu mutāciju un spēju pielāgoties.

No lielās armijas, kas līdz šim zināms zinātnei, apsveriet visbīstamākos vīrusus pasaulē, kas var radīt būtisku kaitējumu veselībai un dažreiz nāvi.

Gripas

Sāksim ar visizplatītāko vīrusu, kas izraisa akūtu infekcijas slimību, kas ietekmē augšējos elpceļus.

Gripa viegli mutē, un mūsdienās zinātnes pasaulē ir vairāk nekā 2 tūkstoši tās šķirņu.

Daži celmi ir bīstami cilvēkiem, un statistika liecina, ka no sezonas epidēmijām katru gadu uz zemes mirst no 200 līdz 500 tūkstošiem cilvēku.

Malārija

Visbīstamākā slimība, kas viduslaikos tika saukta par "purva drudzi". Un vīruss tiek pārraidīts diezgan oriģināls, tas ir zināms.

Nipah vīruss (NiV) ir jauns zoonozes vīruss (vīruss, ko cilvēki pārnēsā no dzīvniekiem). Inficētiem cilvēkiem Nipah vīruss izraisa smagu slimību, ko raksturo smadzeņu iekaisums (encefalīts) vai elpošanas ceļu slimības. Tas var arī izraisīt nopietnas slimības dzīvniekiem, piemēram, cūkām, un radīt ievērojamus ekonomiskus zaudējumus lauksaimniekiem.

Nipah vīruss ir cieši saistīts ar Hendra vīrusu. Abi šie vīrusi pieder pie Henipavirus ģints, kas ir jauna vīrusu klase Paramyxoviridae ģimenē.

Neskatoties uz to, ka Nipah vīruss izraisīja tikai dažus slimības uzliesmojumus, tas inficē daudzus dzīvniekus un izraisa smagas slimības un nāvi cilvēkiem, kas padara to par sabiedrības veselības problēmu.
Galvenie fakti

* Nipah vīruss izraisa smagu slimību, ko raksturo smadzeņu iekaisums (encefalīts) vai elpošanas ceļu slimības.
* Nipah vīruss var tikt pārnests uz cilvēkiem no dzīvniekiem, kā arī tieši no cilvēka uz cilvēku; pusi no visiem.

Tādējādi viss ieraksts "Epstein-Barr vīrusa igg" nozīmē, ka mēs runājam par antivielu, piemēram, IgG, klātbūtni cilvēka organismā. Patlaban cilvēka organismā var veidot vairākus IgG antivielu veidus dažādām Epstein-Barr vīrusa daļām, piemēram:

IgG uz kapsīda antigēnu (VCA) - anti-IgG-VCA, IgG agrīniem antigēniem (EA) - anti-IgG-EA, IgG uz kodolantigēniem (EBNA) -.

Plašsaziņas līdzekļos parādījās satraucoša informācija, ka Turcijas kūrorti, iespējams, aptvēra Coxsackie vīrusa izraisītas infekcijas slimības epidēmiju. "Slimība aptvēra visus valsts jūras kūrortus," ziņoja televīzijas kanāls REN TV, ziņojot par desmitiem krievu tūristu priekšlaicīgu atgriešanos no brīvdienām. Tomēr Turcijas iestādes kategoriski noraida šādus ziņojumus.

Cik bīstams ir Coxsackie vīruss, lasiet par mūsu simptomiem, ārstēšanu un iespējamiem infekcijas veidiem mūsu materiālā.

Kas ir coxsackie vīruss

Coxsackie vīruss attiecas uz enterovīrusiem, kas vairojas kuņģa-zarnu traktā. Tas izraisa vīrusu infekcijas procesu - enterovirālu stomatītu ar eksantēmu. Šī infekcija pirmo reizi tika atklāta mazā Coxsackie pilsētā Amerikas Savienotajās Valstīs. Ir aptuveni 30 Coxsackie vīrusa šķirnes.

Liela vīrusu daļiņu grupa ir iedalīta divās klasēs: A tipa un B tipa. Atšķirība ir tā, kādas komplikācijas parādās pēc ciešanām.

Nesen ir kļuvis moderns pārbaudīt herpes infekcijas, kas ietver citomegalovīrusu (CMV) - 5. tipa herpes vīrusus. Gandrīz visu specialitāšu ārsti nosaka CMV testus, un pēc tam viņi izturas pret kaut ko ilgu un grūti. Kas un kāpēc? Ja jūtaties vājš, nomākts, Jūs novērojat ilgstošu un pastāvīgu ķermeņa temperatūras paaugstināšanos līdz subfebriliem skaitļiem (37,0-37,4 ° C), Jums ir cistīts, erozija, vaginīts, kolpīts, displāzija, jūs nevarat iestāties grūtniecība tika pārtraukta, bērns piedzima ar patoloģiju un pēc tam bezgalīgi slims ar ARVI, bronhīts, sagatavo, ka ārsts plānos veikt herpes infekciju, tostarp CMV, izmeklēšanu. Tātad, kas ir šis vīruss, vai tas ir bīstami, vai tiešām ir vainojama visu iepriekš minēto patoloģiju attīstībā, kā to identificēt un kā to ārstēt? Sapratīsim kopā un atradīsim atbildes uz šiem un citiem jautājumiem.

Vīruss t4, kas tas ir

Novirzīts no vietnes

Visu Krievijas rīcība attiecībā uz HIV testēšanu

Autorizācija

Paroles atjaunošana

• Sākums
• Ārstēšana
• Kas ir CD4

Iespējams, ka katrs HIV pozitīvais cilvēks zina, kas ir CD4. Nu, vai vismaz dzirdējuši par to.

Tiem, kas pirmo reizi saskārās ar šo koncepciju, mēs centīsimies pēc iespējas vairāk pastāstīt par to, kas tas ir. Kāpēc mūsu organismā ir nepieciešams CD4? Un kāpēc, jo mazāk no viņiem, jo ​​vairāk dažādu slimību organismā.

Varbūt mums vajadzētu sākt ar faktu, ka CD4 šūnas ir viens no T-limfocītu veidiem - svarīgākās cilvēka ķermeņa imūnsistēmas šūnas. Ir 3 limfocītu veidi - B-, T-NK-limfocīti. Katrai sugai ir specifiskas funkcijas un, samazinoties vismaz viena veida limfocītiem, cilvēka ķermenis kļūst jutīgs pret dažādu slimību patogēniem. B-limfocīti ir mūsu ķermeņa „spiegi”, tie satur informāciju par dažādu slimību izraisītājiem. "Skenēšana" vismaz reizi ārvalstnieka aģents, viņi atceras viņu mūžīgi. Tieši šo "spiegu" dēļ cilvēks attīsta imunitāti pret slimībām, ar kurām viņš jau ir slims, vai slimībām, no kurām viņš bija vakcinēts. Kā likums, B limfocīti organismā ir aptuveni 10-15% no kopējā limfocītu skaita. Vēl viens limfocītu veids ir NK-limfocīti - ķermeņa KGB. Viņi pārliecinās, ka ķermenī nav “nodevēju”, t.i. inficētas ķermeņa šūnas vai audzēja šūnas. Gadījumā, ja tiek atklāti šādi "nodevēji", NK-limfocīti tos iznīcina. Tie atrodas organismā - 5 - 10%. Nu, lielākā limfocītu grupa ir T-limfocīti. Tie ir imūnsistēmas "karavīri", aptuveni 80% no kopējā limfocītu skaita. Viņi nodarbojas ar baktēriju, sēnīšu un vīrusu atklāšanu un iznīcināšanu, kas ir mūsu ķermenim sveši.

Tā kā T-limfocīti ir lielākā limfocītu grupa un to galvenā funkcija ir ķermeņa tieša aizsardzība, ir pilnīgi loģiski, ka viņiem ir arī galvenās aizsardzības jomas. Ir 3 T-limfocītu grupas: T-slepkavas, T-palīgšūnas un T-nomācēji. T-slepkavas ir imūnsistēmas šūnas, kas nodarbojas ar ienaidnieka aģentu, kas nonāk cilvēka organismā, tiešu iznīcināšanu. Šīs šūnas iznīcina vīrusus, baktērijas, bakteriofāgu un citus svešzemju mikroorganismus. Šāda veida T-limfocītu virsmas membrānā ir CD8 kopreceptori. T-palīgi, kā norāda nosaukums, ir palīgi. Tie veicina imūnās atbildes reakciju, kā arī sniedz informāciju par svešu aģentu B limfocītiem, kas savukārt rada vajadzīgās antivielas. CD4, monomēras transmembrānu glikoproteīns, darbojas kā T-palīgkoreceptors. Šāda veida koreceptoru klātbūtne un kalpo kā T-palīgu šūnu pazīme. Tāpēc, runājot par CD4, visbiežāk tiek domāts palīgtehnikas T-limfocīti. Nākamais T-limfocītu veids ir T-nomācēji. Tie ir limfocīti, kas ir atbildīgi par imūnsistēmas ierobežošanu, rada apstākļus, lai imūnreakcija būtu līdzīga, ne pārāk spēcīga.

Kāpēc CD4 zināšanas ir ļoti svarīgas runājot par HIV. Pirmkārt, tāpēc, ka šīs šūnas ir cilvēka imūndeficīta vīrusa mērķi. HIV tiek ievadīta šajās šūnās, aizstājot tās šūnu ģenētisko informāciju. Izrādās, ka CD4 šūnas mirst un dod signālu vairāk limfocītu ražošanai. Un vīruss, kas reizināts mirušajā šūnā, ir gatavs iekļūt jaunizveidotajos T-palīgos. Un izrādās apburtais loks, ar kuru imūnsistēma nevar tikt galā. Tādējādi izrādās, ka slimības sākumā CD4 skaits HIV pozitīvajā organismā pat palielinās, un cilvēki ar HIV pozitīvu stāvokli norāda, ka viņiem praktiski nav saaukstēšanās. Bet laika gaitā imūnsistēma nolietojas, un limfocītu skaits sāk ievērojami samazināties. Normālā ķermeņa stāvoklī CD4 jābūt apmēram 500 - 1600 šūnām. Ar HIV, CD4 skaits sāk ievērojami samazināties un var sasniegt pat 0.

Jo mazākas ir limfocīti, jo lielāka ir viena vai citu slimību iespējamība. Ar pretretrovīrusu terapiju var panākt limfocītu līmeņa paaugstināšanos un vīrusu slodzes samazināšanu.

Kas ir vīrusi? Simptomi, vīrusu diagnostika un ārstēšana

Vīrusi ir mazākie intracelulārie parazīti (0,02–0,3 mikroni), dažkārt kristalizējoties; vīrusa daļiņas centrālā daļa sastāv no nukleīnskābes (RNS vai DNS), ārējais apvalks ir olbaltumvielu, dažkārt ar lipīdiem; vīrusu reproducēšana ir iespējama tikai saimniekšūnā (baktēriju, augu vai dzīvnieku). Infekcijas pirmais posms ir vīrusa piesaiste saimniekšūnai, tad vīruss iekļūst šūnā un specifisku enzīmu klātbūtnē notiek vīrusu RNS vai DNS reprodukcija. Lielākā daļa RNS vīrusu atkārtojas citoplazmā, bet DNS vīrusi kodolā. Ietekmētās šūnas mirst, atbrīvojot jaunus vīrusus, kas inficē blakus esošās šūnas.

Dažas infekcijas ir asimptomātiskas vai latentas. Slēptajā infekcijā šūnā ir vīrusu RNS vai DNS, bet tas neizraisa slimību, ja vien neparādās iedarbināšanas faktori. Latentums atvieglo vīrusa izplatīšanos no cilvēka uz cilvēku. Herpesvīrusiem piemīt latentuma īpašums.

Simtiem vīrusu var inficēt cilvēkus. Vīrusus, kas inficē cilvēkus, galvenokārt izplata pats cilvēks, galvenokārt izdalot no elpošanas trakta un zarnām, daži - ar seksuālo kontaktu un asins pārliešanu. To izplatību cilvēku vidū ierobežo iedzimts imunitāte, ko iegūst dabiskā vai mākslīgā imunitāte, sanitārā un higiēniskā un cita sociālā darbība, kā arī ķīmoprofilakse.

Daudziem vīrusiem dzīvnieki ir galvenais saimnieks, un cilvēki ir tikai sekundāri vai nejauši. Atšķirībā no konkrētiem cilvēka vīrusiem zoonožu patogēni ir ģeogrāfiski ierobežoti ar tiem apstākļiem, kuros saglabājas dabiskais infekcijas cikls bez cilvēku līdzdalības (atbilstošu mugurkaulnieku, posmkāju vai abu) klātbūtne.

Ir labi pētīti vairāku dzīvnieku vīrusu onkogēnās īpašības. Cilvēka T-limfotropās 1. tipa vīrusi ir saistīti ar noteiktām leikēmijām un limfomām, Epstein-Barr vīruss izraisa ļaundabīgus audzējus, piemēram, deguna vēža karcinomu, Berkittas afrikāņu limfomu, limfomas saņēmēju transplantāta saņēmējiem, kas ārstēti ar imūnsupresantiem. Hepatīts B un C ietekmē hepatokarcinomas attīstību. 8. tipa cilvēka herpes vīruss ierosina attīstīt Kaposi sarkomu, primāro efūzisko limfomu (ķermeņa dobumu limfomu) un Castleman slimību (limfoproliferatīvos traucējumus).

Dažiem vīrusu infekcijām raksturīgais ilgais inkubācijas periods radīja terminu “lēni vīrusi”. Vairāki agrāk nezināmas etioloģijas hroniskas deģeneratīvas slimības tagad ir klasificētas kā lēnas vīrusu infekcijas. To vidū atzīmējam subakūtu sklerozējošo panencephalītu (masalu vīrusu), progresējošu masaliņu panenefalītu un progresējošu multifokālu leikoencefalopātiju (JC vīrusi). Creutzfeld-Jakob slimībai un sūkļveida encefalopātijai ir līdzīgi simptomi kā lēnas vīrusu infekcijas, bet to izraisa prioni.

Diagnostika

Tikai dažas vīrusu slimības, piemēram, masalas, masaliņas, rozes, jaundzimušajiem, infekciozā eritēma, gripa un vējbakas, var tikt diagnosticētas, pamatojoties tikai uz klīnisko attēlu un epidemioloģiskiem datiem.

Jāatceras, ka precīza diagnoze ir nepieciešama, ja ir nepieciešama īpaša ārstēšana vai ja infekcijas aģents rada potenciālu draudus sabiedrībai (piemēram, SARS, SARS).

Ātra diagnostika ir iespējama speciāli aprīkotajās virusoloģijas laboratorijās, audzējot, PCR, nosakot vīrusu antigēnus. Var palīdzēt elektronu (nav gaismas) mikroskopija. Vairākām retām slimībām (piemēram, trakumsērga, austrumu zirgu encefalīts uc) ir specializētas laboratorijas (centri).

Profilakse un ārstēšana

Progress vīrusu medikamentu lietošanā ir ļoti ātrs. Pretvīrusu ķīmijterapija ir vērsta uz dažādiem vīrusu replikācijas posmiem. Tie var ietekmēt daļiņu piesaisti saimniekšūnu membrānai vai traucēt vīrusu nukleīnskābju izdalīšanos, inhibēt šūnu receptoru vai vīrusu replikācijas faktorus, bloķēt specifiskus vīrusu fermentus un proteīnus, kas nepieciešami vīrusa replikācijai, bet neietekmē saimniekšūnas metabolismu. Visbiežāk pretvīrusu zāles lieto terapeitiskiem un profilaktiskiem nolūkiem pret herpes vīrusiem (tostarp citomegalovīrusu), elpošanas vīrusiem un HIV. Tomēr dažas zāles ir efektīvas pret daudzu veidu vīrusiem, piemēram, B hepatīta ārstēšanā tiek izmantotas pret-HIV zāles.

Interferoni tiek atbrīvoti no inficētiem vīrusiem vai citiem antigēniem. Pastāv daudzi dažādi interferoni, kuriem piemīt vairākas sekas, tostarp translācijas inhibēšana un vīrusa RNS transkripcija, vīrusu replikācijas pārtraukšana, neietekmējot saimniekšūnas funkciju. Interferoni dažreiz tiek sniegti tādā veidā, kas saistīts ar polietilēnglikolu (pegilētu interferonu), kas ļauj ilgstoši iedarboties.

Interferona terapiju lieto B un C hepatīta un cilvēka papilomas vīrusa ārstēšanai. Interferoni ir indicēti, lai ārstētu pacientus ar hronisku B, C hepatītu kombinācijā ar aknu darbības traucējumiem, noteiktu vīrusu slodzi un atbilstošu histoloģisku attēlu. Interferonu-2b lieto B hepatīta ārstēšanai devā 5 miljoni SV subkutāni 1 reizi dienā vai 10 miljoni SV subkutāni 3 reizes nedēļā 16 nedēļas. Ārstēšana uzlabo hepatīta B vīrusa un nBeAg DNS klīrensu no plazmas, uzlabo aknu darbību un histoloģisko attēlu.

C hepatītu ārstē ar ribavirīnu kombinācijā ar pegilētu interferonu-2b devā 1,5 µg / kg subkutāni 1 reizi nedēļā vai pegilētu interferonu-2a 180 µg subkutāni 1 reizi nedēļā. Ārstēšana var samazināt vīrusu RNS līmeni, uzlabot aknu darbību un histoloģisko attēlu. Interferonu-P3 intramuskulāri vai tieši skartajā zonā lieto dzimumorgānu un dzimumorgānu un dzimumorgānu mandibulu ārstēšanai. Optimālais modelis un iedarbības ilgums nav zināms. Tiek pētīta endogēno alfa interferona formu izmantošanas efektivitāte matu šūnu leikēmijas, Kaposi sarkomas, cilvēka papilomas vīrusa un elpceļu vīrusu gadījumā.

Blakusparādības ir drudzis, drebuļi, mialģija, vājums, sākot no 7 līdz 12 stundām pēc pirmās injekcijas un ilgst līdz 12 stundām. Var būt arī depresija, hepatīts un lielas kaulu smadzeņu nomākšanas devas.

Vakcīnas un imūnglobulīni.

Vakcīnas stimulē dabisko imunitāti. Tiek izmantotas vīrusu vakcīnas pret gripu, masalām, parotītu, poliomielītu, trakumsērgu, masaliņām, hepatītu B un A, jostas rozi un dzelteno drudzi. Ir pieejamas vakcīnas pret adenovīrusiem un vējbakām, bet tās lieto tikai augsta riska grupās (piemēram, darbā).

Imunoglobulīnus izmanto pasīvai imunizācijai ierobežotā skaitā gadījumu, piemēram, pēcreģistrācijas profilaksei (hepatīts, trakumsērga). Citi var būt noderīgi slimību ārstēšanā.

Elpošanas orgānu vīrusi

Vīrusu infekcijas biežāk ietekmē elpošanas ceļu augšējo un apakšējo daļu. Elpceļu infekcijas var klasificēt atbilstoši vīrusiem, kas tos izraisījuši (piemēram, gripa), bet parasti tie izmanto klīnisko sindromu klasifikāciju (piemēram, saaukstēšanās, bronholīts, krūts). Lai gan atsevišķiem patogēniem raksturīgi specifiski klīniskie simptomi (piemēram, rinovīruss un saaukstēšanās, respiratorā sincitiskā vīrusa un bronhiolīta), katrs vīruss var izraisīt gandrīz jebkuru simptomu.

Vīrusu infekcijas smagums ir ļoti atšķirīgs, un tas ir smagāks bērniem un vecāka gadagājuma cilvēkiem. Mirstību nosaka tiešie cēloņi (atkarībā no vīrusu infekcijas veida), kā arī netiešie (ko izraisa kardiovaskulāro patoloģiju paasināšanās, plaušu bakteriālā superinfekcija, paranasālas sinusa, vidusauss).

Patogēnu (PCR, kultūra, seroloģiskie testi) laboratorijas testēšana aizņem pārāk ilgu laiku, lai būtu noderīga konkrētam pacientam, bet ir nepieciešama epidēmijas situācijas analīzei. Gripas vīrusu un elpošanas sincitiskā vīrusa laboratorijas testēšana ir iespējama ātrāk, šo metožu nozīme ikdienas praksē joprojām ir neskaidra. Diagnoze balstās uz klīniskiem un epidemioloģiskiem datiem.

Ārstēšana

Vīrusu elpceļu infekciju ārstēšana parasti ir simptomātiska. Antibakteriālie līdzekļi nav efektīvi pret vīrusiem, un profilakse pret sekundāro bakteriālo infekciju nav ieteicama: antibiotikas tiek parakstītas tikai tad, kad bakteriāla infekcija jau ir pievienojusies. Pacientiem ar hronisku plaušu patoloģiju antibiotikas tiek parakstītas ar mazāk ierobežojumu. Bērni nedrīkst lietot aspirīnu, jo pastāv liels Reye sindroma risks. Daži pacienti ar augšējo elpceļu klepus vīrusu slimībām saglabājas vairākas nedēļas pēc atveseļošanās. Simptomi var ietekmēt bronhodilatatori un glikokortikoīdi.

Dažos gadījumos pretvīrusu zāles ir svarīgas. Amantadīns, rimantadīns, oseltamavīrs un aizkars ir efektīvas ar gripu. Ribavirīns, kas ir guanozīna analogs, inhibē daudzu vīrusu RNS un DNS replikāciju, un to var ievadīt imūnsupresīviem pacientiem ar apakšējo elpceļu rinosincioziem bojājumiem.

Auksts saaukstēšanās

Tas ir elpceļu akūta vīrusu infekcija, pašizšķiroša un parasti notiek bez temperatūras, ar augšējo elpceļu iekaisumu, ieskaitot rinoreju, klepu, iekaisis kakls. Diagnoze ir klīniska. Novēršana palīdz rūpīgi mazgāt rokas. Simptomātiska ārstēšana.

Vairumā gadījumu (30–50%) izraisītājs ir jebkurš no vairāk nekā 100 rinovīrusu grupas serotipiem. Aukstumu izraisa arī vīrusi, kas iegūti no koronarovīrusu grupas, gripas, parainfluenza, respiratorās sincitijas, īpaši pacientiem, kas tiek atkārtoti inficēti.

Aukstie patogēni ir saistīti ar sezonu, visbiežāk tas ir pavasarī un rudenī, retāk - ziemā. Rinovīrusi visbiežāk tiek izplatīti tiešā saskarē ar inficētu personu, bet tos var pārnest arī uz pilienu.

Infekcijas attīstībai svarīgākais ir neitralizējošo specifisko antivielu klātbūtne serumā un noslēpumi, kas atspoguļo iepriekšējo kontaktu ar patogēnu un nodrošina relatīvu imunitāti. Auksto jutību neietekmē aukstās iedarbības ilgums, personas veselības un uztura stāvoklis vai augšējo elpceļu patoloģija (piemēram, palielināti mandeles un adenoidi).

Simptomi un diagnoze

Slimība sākas pēkšņi pēc īsa inkubācijas perioda (24-72 stundas) ar nepatīkamām sajūtām degunā un rīklē, kam seko šķaudīšana, iesnas un vājums. Temperatūra parasti paliek normāla, īpaši, ja cēlonis ir Rhino un Coronovirus. Pirmajās deguna izdalīšanās dienās, ūdeņainās un bagātīgās, tad tās kļūst biezākas un strutainākas; šo sekrēciju mucopurulentais raksturs ir saistīts ar leikocītu (galvenokārt granulocītu) klātbūtni un ne vienmēr ir sekundāra bakteriāla infekcija. Klepus ar retu krēpām bieži ilgst 2 nedēļas. Ja nav komplikāciju, aukstie simptomi izzūd pēc 4-10 dienām. Ar hroniskām elpceļu slimībām (astma un bronhīts) pēc aukstuma parasti rodas paasinājumi. Pūšins krēpas un apakšējo elpceļu simptomi nav ļoti raksturīgi rinovīrusa infekcijai. Purulenta sinusīts un vidusauss iekaisums parasti ir bakteriālas komplikācijas, bet dažreiz tās ir saistītas ar gļotādu primāru vīrusu infekciju.

Diagnoze parasti ir klīniska, bez diagnostikas testiem. Alerģiskā rinīta diferenciāldiagnozei ir vissvarīgākais.

Ārstēšana un profilakse

Nav specifiskas ārstēšanas. Bieži tiek izmantoti pretdrudža līdzekļi un pretsāpju līdzekļi, kas samazina drudzi un mazina kakla iekaisumu. Ja lieto deguna sastrēgumus, tiek izmantoti dekongestanti. Vietējie deguna dekodeganti ir visefektīvākie, bet to lietošana ilgāk par 3-5 dienām var izraisīt palielinātu deguna sekrēciju. Rinorejas ārstēšanai varat izmantot pirmās paaudzes anghistamīnus (piemēram, hlorfeniramīdu) vai ipratropija bromīdu (0,03% intranazāla šķīduma 2-3 reizes dienā). Šīs zāles tomēr jāizslēdz no vecāka gadagājuma cilvēkiem un tiem, kuriem ir labdabīga prostatas hiperplāzija, un tiem, kam ir glaukoma. Pirmās paaudzes antihistamīni izraisa miegainību, bet otrās paaudzes preparāti (bez sedācijas) nav efektīvi saaukstēšanās ārstēšanai.

Cinks, ehinacea un C vitamīns parasti tiek lietoti saaukstēšanās ārstēšanai, bet to ietekme nav pierādīta.

Nav vakcīnas. Daudzfunkcionālas baktēriju vakcīnas, citrusaugļi, vitamīni, ultravioletās gaismas, glikola aerosoli un citi tautas aizsardzības līdzekļi neizslēdz saaukstēšanos. Roku mazgāšana un virsmas dezinfekcijas līdzekļu lietošana samazina infekcijas izplatību.

Antibiotikas lieto tikai tad, ja tiek pievienota sekundāra bakteriāla infekcija, izņemot pacientus ar hroniskām plaušu slimībām.

Parainfluenza

Elpošanas ceļu slimības, ko izraisa vairāki cieši saistīti vīrusi, sākot no aukstuma līdz gripai līdzīgiem simptomiem vai pneimoniju, un smagā formā augstā temperatūrā, visbiežāk izpaužas kā gripa. Klīniskā diagnoze. Simptomātiska ārstēšana.

Parainfluenza vīrusi ir RNS saturoši paramiksovīrusi ar četriem seroloģiski atšķirīgiem tipiem, kas apzīmēti ar 1,2,3 un 4. Šie četri serotipi izraisa dažādas smaguma slimības, bet tām ir kopīgi antigēni. 4. serotips reaģē ar parotīta vīrusa antigēnu noteicošajiem faktoriem un dažkārt var izraisīt elpošanas ceļu slimības.

Ierobežoti parainfluenza uzliesmojumi notiek skolās, bērnudārzos, bērnudārzos, slimnīcās un citās iestādēs. 1. un 2. serotips izraisa rudens slimības uzliesmojumus. Slimība, kas saistīta ar 3. serotipu, ir endēmiska un ļoti lipīga bērniem līdz 1 gada vecumam. Iespējama atkārtota infekcija, turpmāko infekciju smagums ir samazināts un to izplatība ir ierobežota. Tādējādi imūnkompetentiem indivīdiem infekcija biežāk ir asimptomātiska.

Visbiežāk bērni augšējo elpceļu ietekmē ar nelielu drudzi vai bez tās.

Ja vīruss ir inficēts ar 1. tipa parainfluenza, attīstās krūts (akūts laringotraheobronhīts), galvenokārt bērniem vecumā no 6 līdz 36 mēnešiem. Krasts sākas ar aukstiem simptomiem, pēc tam drudzis un riešana klepus, aizsmakums, stridor pievienojas. Elpošanas mazspēja attīstās reti, bet var būt letāla.

3. tipa parainfluenza vīruss maziem bērniem var izraisīt pneimoniju un bronholītu. Šī slimība prasa diferenciālu diagnozi ar elpošanas sindicītu infekciju, bet bieži vājāku.

Specifiska laboratorijas diagnostika nav nepieciešama. Simptomātiska ārstēšana.

Respiratorā sincitiskā un metapneumovīrusa infekcija

Elpošanas orgānu sincitiskais vīruss (RSV) un cilvēka metapneumovīruss (ChMV) izraisa sezonālus bojājumus apakšējiem elpceļiem, jo ​​īpaši maziem bērniem. Slimības smagums atšķiras no asimptomātiskas līdz smagai, un klīniskās izpausmes ir bronholīts un pneimonija. Diagnoze parasti ir klīniska, lai gan ir pieejamas laboratorijas testēšanas iespējas. Simptomātiska ārstēšana.

RSV, RNS vīrusam, kas klasificēts kā pneimovīruss, ir apakšgrupas A un B. Pēdējā laikā tika atklāts cilvēka metapneumovīruss (ChMV), kas ir līdzīgs, bet atsevišķs vīruss. RSV ir plaši izplatīts, gandrīz visi bērni inficējas līdz 4 gadu vecumam. Uzliesmojumi parasti notiek ziemā vai agrā pavasarī. Imunitāte slimniekiem ir nestabila, tāpēc lipīgums sasniedz 40%. Tomēr antivielu pret RSV klātbūtne mazina slimības smagumu. ChMV izplatības epidemioloģiskās iezīmes ir līdzīgas RSV, bet uzliesmojumu smagums ir ievērojami mazāks. RSV ir visbiežāk sastopamais mazo bērnu elpceļu slimību cēlonis.

Simptomi un diagnoze

Visbiežāk raksturīgie simptomi ir bronhiolīts un pneimonija. Tipiskajos gadījumos slimība sākas ar drudzi, respiratoriem simptomiem, kas progresē: dažu dienu laikā, elpas trūkums, klepus, sēkšana. Bērniem, kas jaunāki par 6 mēnešiem, pirmais simptoms var būt apnoja. Veseliem pieaugušajiem un vecākiem bērniem slimība parasti ir asimptomātiska vai aukstās temperatūras veidā. Smaga slimība attīstās gados vecākiem cilvēkiem, kuriem ir traucēta imūnsistēma, kam ir vienlaikus plaušu un sirds slimības.

RSV (iespējams, un ChMV) ir jāapsver maziem bērniem ar bronhiolīta un pneimonijas simptomiem RSV raksturīgajā sezonā. Tā kā pretvīrusu terapija parasti nav ieteicama, laboratorijas diagnostika nav nepieciešama. Pēdējais ir noderīgs nosokomiālai kontrolei, kas ļauj izvēlēties bērnu grupas, kuras skar viens vīruss. Bērniem ir pieejami īpaši jutīgi testi RSV antigēnu noteikšanai; pieaugušajiem tie ir nejutīgi.

Ārstēšana un profilakse

Simptomātiska ārstēšana ietver skābekļa inhalāciju un hidratācijas terapiju pēc vajadzības. Glikokortikoīdi un bronhodilatatori parasti nav efektīvi. Antibiotikas ir paredzētas pacientiem ar pastāvīgu drudzi un radiogrāfiski apstiprinātu pneimoniju. Ārstēšana ar palivizumabu ir neefektīva. Ribaverīns, kam ir pretvīrusu aktivitāte pret RSV, ir neefektīva vai neefektīva, ir toksiska un nav ieteicama ilgstošai lietošanai, izņemot indivīdus ar imūnsistēmu.

Pasīvā profilakse ar monoklonālām antivielām pret RSV (palivizumabu) samazina hospitalizāciju biežumu augsta riska grupu grupās. Ekonomiski vakcinācija ir pamatota maziem bērniem, kuriem var būt nepieciešama hospitalizācija (ti, jaunāki par 2 gadiem) ar iedzimtiem sirds defektiem vai hroniskām plaušu slimībām, kurām pēdējo 6 mēnešu laikā nepieciešama ārstēšana, priekšlaicīgi dzimušie bērni (mazāk nekā 29 nedēļas), kuri atbilst RSV sezonai. jaunāki par 1 gadu, vai tie, kas dzimuši 29-32 grūtniecības nedēļu laikā un kas sastapās ar RSV sezonu mazāk nekā 6 mēnešu vecumā). Deva ir 15 mg / kg intramuskulāri. Pirmā deva tiek parakstīta tikai pirms paasinājuma sezonas sākuma. Turpmākās devas tiek ievadītas viena mēneša intervālos visā epidemioloģiskajā sezonā, parasti 5 devās.

Smaga akūta elpceļu sindroms

Nāves gadījumu prognozētāji ir vecāki par 60 gadiem, smagas saslimstības, paaugstināts LDH līmenis un neitrofilu absolūtā skaita pieaugums. SARS ārstēšana ir simptomātiska, ja nepieciešams - mehāniska plaušu ventilācija. Var lietot oseltamivīru, ribavirīnu un glikokortikoīdus, bet dati par to efektivitāti nav pieejami.

Pacientiem, kuriem ir aizdomas par SARS, jābūt hospitalizētiem kastē ar negatīvu intraboksa spiedienu. Jāveic visas aktivitātes, lai novērstu infekcijas pārnešanu no elpošanas un kontakta ceļa. Personālam jāvalkā N-95 maskas, aizsargbrilles, cimdi, kleitas.

Cilvēki, kas bijuši saskarē ar pacientiem ar SARS (piemēram, ģimenes locekļiem, stjuartiem, medicīnas darbiniekiem), jābrīdina par slimības simptomiem. Ja nav simptomu, viņi var strādāt, apmeklēt skolu utt. Ja parādās drudzis vai elpceļu simptomi, viņiem jāierobežo to darbība un jākontrolē ārsts. Ja simptomi nepāriet uz SARS 72 stundu laikā, tos var uzskatīt par toleranci.