Hepatīta trombocīti

VESELĪBAS AIZSARDZĪBAS PRAKSE

TROMBOKYTOPĒNIJA VIRĀLĀ HEPATĪTĀ C

UN IESPĒJAS TĀ GRNIZĀCIJAS KOREKCIJAS MNFC
Aknas AM, Golubovskaya OA

Nacionālais medicīnas institūts. A.A. Lūgšana meitene

Ukrainas Veselības ministrija, Kijeva
Kopsavilkums Šajā rakstā sniegti dati par iespējamiem trombocitopēnijas mehānismiem pacientiem ar C hepatītu un ar to saistītajām grūtībām šādu pacientu ārstēšanā. Uzsvars tiek likts uz pašreizējo medikamentu trūkumu, lai palielinātu trombocītu līmeni, kas padara neiespējamu specifisku pretvīrusu terapiju vai ievērojami samazina tās efektivitāti. Ir sniegti dati par trombocītu līmeņa stabilizēšanās novērojumiem dažiem pacientiem ar C hepatītu, izmantojot MNFK "Greenization".

Atslēgas vārdi: metaboliskais sindroms, vīrusu hepatīts, trombocitopēnija, Greenization.

Trombocitopēnija C vīrusu hepatītā ir vairāki attīstības mehānismi, kas ir viena no slimības ekstraheimatiskajām izpausmēm un ir nopietns šķērslis specifiskas pretvīrusu terapijas noteikšanai vai uzsāktās ārstēšanas pārtraukšanas iemesls. Pēdējais ir ļoti nevēlams, jo īpaši pacientiem ar 1 vīrusa genotipu novēlota ārstēšanas pārtraukšana ne tikai samazina PVT efektivitāti, bet arī veicina jaunu vīrusa kvazi sugu veidošanos, kas ir vēl izturīgākas pret terapiju (1,2). Līdz šim mūsu valstī nav reģistrētu trombopoetīnu, un ārzemēs pieejamie medikamenti šajā grupā tikai sāk veikt pētījumus, kas saistīti ar C hepatītu.

Trombocitopēnijas cēlonis ar CVHC nav pilnībā saprotams. Cilvēkiem trombocīti veic vairākas funkcijas. Pirmkārt, tā ir līdzdalība tūlītējā hemostāzē, lokāla vazokonstriktoru izolācija, humorālās koagulācijas sistēmas reakciju katalizēšana, audu remonta uzsākšana, lokālās iekaisuma reakcijas un imunitātes regulēšana, imūnkompleksa klīrenss (3).

Shematiski trombocitopoēzi var attēlot šādi:

Tādējādi “sarkano kaulu smadzeņu (promegakariocītu un megakariocītu) milži dod asins punduri” - trombocīti ir mazi, ne-kodolmateriāla elementi asinīs.

Galvenie trombocitopēnijas cēloņi pacientiem ar C hepatītu var iedalīt šādās grupās (2,3,4):


  1. Hipersplenisms - palielināta liesas funkcija, bieži tā pieauguma fona dēļ. Ķermeņa liesa veic divas galvenās funkcijas - inhibējošo iedarbību uz kaulu smadzenēm un veco asins šūnu nāves paātrināšanos fagocitozes rezultātā. Galvenās hipersplenisma klīniskās izpausmes ir dažādas citopēnijas (leikopēnija ar neitropēniju, eritropēniju, trombocitopēniju, retāk ne-hemolītisku anēmiju, pancitopēniju). Hipersplenisma parādības var rasties visu splenomegālijas formu rezultātā, bet paplašinātas liesas neesamība nav izņēmums hipersplenismam. Diagnozi nosaka, pamatojoties uz raksturīgu klīnisku attēlu, kā arī parastu vai nedaudz palielinātu megakariocītu atklāšanu kaulu smadzeņu punktos (5).

  2. Samazināta trombopoetīna ražošana.. Smagos difūzos aknu bojājumos ir iespējama trombocitopoēzes stimulantu, jo īpaši trombopoetīna, ražošanas kavēšana (4,5).

  3. Imūnsistēmas trombocītu klīrenss Ir labi zināms, ka trombocitopēnija ir saistīta ar dažādu vīrusu iedarbību. Ir zināms, ka trombocitopēnija ir saistīta ar HIV, bērniem līdz 70% no trombocitopēnijas ir saistīta ar iepriekšējām infekcijām - vējbakas, masalas utt. Tiek pieņemts, ka vīrusi maina trombocītu antigēnu struktūru gan mijiedarbības rezultātā ar membrānu proteīniem (glikoproteīniem), gan trombocītu bez tiešas fiksācijas rezultātā uz virsmas. Rezultāts ir antivielu ražošana pret izmainītiem trombocītu glikoproteīniem vai pretvīrusu antivielu savstarpēja mijiedarbība ar vīrusu daļiņām, kas piestiprinātas trombocītiem. Tika konstatēta pirmā HCV infekcijas saistība ar trombocitopēniju, kad bija iespējams noteikt HCV RNS mazgātos eritrocītos. Tajā pašā laikā vīrusa saistīšanās ar trombocītiem var izraisīt jaunu antigēnu veidošanos uz trombocītu virsmas, vai arī tā var mainīt trombocītu glikoproteīnu konformāciju. Abi izraisa antitrombocītu antivielu veidošanos (2, 5,6).

  4. Vīrusa ietekme uz trombocitopoēzes cilmes šūnām, jo ​​īpaši megakariocītiem, ir pierādīta vīrusa replikācija trombocitopoēzes, jo īpaši megakariocītu, cilmes šūnās (5).

  5. Trombocitopēnija, kas saistīta ar ārstēšanu ar alfa interferoniem. interferoni. Galvenais attīstības mehānisms ir trombocītu iznīcināšana komplementā, ko aktivizē zāļu reakcija ar antivielām pret to. Zāles, kas izraisīja trombocitopēniju, tiek atceltas, pēc tam dažu dienu laikā normalizējas trombocītu skaits (5.6)

Trombocitopēnijas korekcijai pacientiem ar HVGS Ukrainā tiek piedāvāti daudzfunkcionāla funkcionālā peptīda kompleksa (MNPC) preparāti, kas pieder pie uztura bagātinātāju grupas. Preparātus iegūst, apstrādājot dabīgās izejvielas (paipalu gaļu, spirulīnu, koumisu, kviešu dīgļus utt.), Izmantojot īpašu „Grinization” tehnoloģiju. Tas ir sākotnējais princips zemas temperatūras daudzpakāpju apstrādei, kas ļauj atdalīt un koncentrēt peptīdu frakcijas, vitamīnus, fermentus dabiskā konfigurācijā. Tās ir divas formas - šķidrums (zaļš maisījums) un sausas (zaļš pro).

MATERIĀLI UN PĒTNIECĪBAS METODES

2007.-2008. Gadā Nacionālās medicīnas universitātes Infekciozo slimību nodaļas klīniku uzraudzīja 31 pacients ar HVGS, kam pirms HTP uzsākšanas bija trombocitopēnija, un 12 no viņiem bija recidīvs pēc HTP. Trombocītu līmenis bija robežās no 28x106 / l līdz 141x106 / l (trombocītu vidējā vērtība bija 99,4 6 ± 8,5).

REZULTĀTI UN DISKUSIJA

Pacientu sadalījums pēc vīrusa genotipa ir parādīts nākamajā diagrammā.

1. att. Pacientu ar CVHS un trombocitopēniju īpatsvars ar dažādiem vīrusa genotipiem,%.

1 genotips tika novērots 19 pacientiem (61,3%), 3 genotipiem 10 (32,2%) pacientiem un 2 (6,5%) - 2 vīrusa genotipiem. Kompensētās cirozes klīniskās pazīmes novērotas 7 (22,6%) pacientiem. Visi pacienti pirms HTP saņēma zāles Green-Mix un Green-Pro standarta devās, lai stabilizētu trombocītu līmeni. Ārstēšanas kurss vidēji bija 12 nedēļas.

Pacientiem bez aknu cirozes pazīmēm novēroja paaugstinātu trombocītu līmeni un 4 (57,2%) pacientiem ar aknu cirozes pazīmēm. Maksimālā klīniskā iedarbība tika novērota pirmo divu nedēļu laikā no zāļu lietošanas sākuma. Pēc terapijas kursa trombocītu skaits saglabājās normālā diapazonā 24 nedēļas pēc novērošanas.

Pacientiem ar kompensētas cirozes pazīmēm iedarbība tika sasniegta vairāk nekā pusē gadījumu, tomēr pēc zāļu lietošanas pārtraukšanas atkal tika novērota tendence trombocitopēnijā.

Lietojot narkotikas, tika atzīmēti šādi modeļi:


  • jo zemāks ir sākotnējais trombocītu skaits, jo izteiktāka bija to palielināšanās, lietojot Zaļākas grupas zāles (piemēram, 27 x 10 6 / l → 280 x 10 6 / l);

  • pacientiem ar cirozes klīniskām pazīmēm novēroja mazāk izteiktu klīnisko efektu;

  • iegūtais efekts nav atkarīgs no C hepatīta vīrusa genotipa.

SECINĀJUMI

● Trombocitopēnija ir svarīgs faktors, kas novērš HTP uzsākšanu CHC pacientiem.

● Lai stabilizētu trombocītu līmeni pirms HTP, “Greenization”.

● Zāļu ietekme nav atkarīga no C hepatīta vīrusa genotipa, bet ir atkarīga no aknu cirozes.

● Zāļu ietekme uz HTP fona prasa turpmāku izpēti.

Literatūra.


    1. T.M. Ignatov, Z.G. Aprosina, V.V. Serov et al. Hroniskas HCV infekcijas ekstrapātijas izpausmes // Krūts vēzis. - 2001. - № 2: - 13-18.

    2. Mv Mayevskaya - trombocitopēnija hroniska C hepatīta pretvīrusu terapijas sākumā. Hepatoloģijas konferences notikumi Maskavā, 2007. gada 19. un 22. aprīlī.

    3. S. Sherlock, J. Dooley. Aknu un žults ceļu slimības. M., Geotar Medicine, 1999

    4. Freeman AJ, Marinos G, Ffrench RA, Lloyd AR. C hepatīta vīrusa infekcijas imunopatogeneze. Immunol Cell Biol 2001; 79: 515-536

Trombocitopēnija vīrusu C hepatīta gadījumā un to var labot ar MNFK "Grenlande"

Pechinka A.M., Golubovska O.A.
Kopsavilkums Statistikā informācija par trombocitopēnijas attīstības mehānismiem pacientiem ar C hepatītu ir saistīta ar tiem, kuriem ir šādas slimības. Uzsvars tika likts uz šo stundu sastopamību preparātu izstrādē trombocītu attīstībai, kas vilcinājās pret specifisku terapiju vai tās efektivitātes pazemināšanos. Virzieties uz briesmām, ko rada trombocītu stabilizācija bērniem, kuri slimo ar C hepatītu, pateicoties MFNK Greenizatsiya.

Atslēgas vārdi: metaboliskais sindroms, hepatīts, trombocitopēnija, hormons
TROMBOTSITOPENII AR VIRĀLU HEPATĪTU AR

UN TĀS KOREKCIJAS IESPĒJAS. T

Pechinka A.M., O.A. Golubovska

Kopsavilkums: hepatītu gadījumā tā nav problēma. Trombocītu skaits. Tas ievērojami sarežģī specifisku pretvīrusu terapiju vai strauji samazina efektivitāti. Tā ir hronisku hepatītu izārstēšana "ar smaidīšanu".

Atslēgas vārdi: metaboliskais sindroms, vīrusu hepatīts, trombotsitopeniya, grinizācija.

Forums for Stop.

Komunikācija Hepcniki, ārsts un kas tiem pievienojās.

Zems trombocītu skaits

Zems trombocītu skaits

Zems trombocītu skaits

Zems trombocītu skaits

Zems trombocītu skaits

Zems trombocītu skaits

Zems trombocītu skaits

Zems trombocītu skaits

Zems trombocītu skaits


HepS, genotips3, algerons + ribavirīns;
HTP 24 nedēļas (12/06/14 g

24 nedēļas mīnus / UVO24

Zems trombocītu skaits

Zems trombocītu skaits

HepS, 3a
F4
25,4 kPa
1. PVTMay 13g.
Pegasis 180, ribas 800
Fin 04.14
07.2014
2. PVT-10.14 Sovaldi + ribavirīns
Final 08/04/15
2 gadi
6,4 kPa, F2

Zems trombocītu skaits

Zems trombocītu skaits

Zems trombocītu skaits

Zems trombocītu skaits

Zems trombocītu skaits

HepS, 3a
F4
25,4 kPa
1. PVTMay 13g.
Pegasis 180, ribas 800
Fin 04.14
07.2014
2. PVT-10.14 Sovaldi + ribavirīns
Final 08/04/15
2 gadi
6,4 kPa, F2

Zems trombocītu skaits

WiNNER
+100
Kādi interferoni var runāt, kad asins recekļi 39? Izmēģiniet 30 mp par papildu pārbaudēm, lai to dzirdētu vēlreiz? Asins recekļi no tā nebūs augstāki.

== 2014. gada 13. novembris, 6:12 = =

WiNNER
+100
Kādi interferoni var runāt, kad asins recekļi 39? Izmēģiniet 30 mp par papildu pārbaudēm, lai to dzirdētu vēlreiz? Asins recekļi no tā nebūs augstāki.

== 2014. gada 13. novembris, 6:12 = =

WiNNER
+100
Kādi interferoni var runāt, kad asins recekļi 39? Izmēģiniet 30 mp par papildu pārbaudēm, lai to dzirdētu vēlreiz? Asins recekļi no tā nebūs augstāki.

Kā paaugstināt trombocītu skaitu asinīs hepatīta gadījumā

Trombocītu samazināšanas cēloņi

Trombocītiem, šiem mazajiem plakanajiem asins šūniem ir ļoti svarīga loma organismā, pirmkārt, piedaloties asiņošanas apturēšanā.

Turklāt viņi baro asinsvadu endotēlija šūnas, bez viņu līdzdalības, bojāto audu atveseļošanās un atjaunošana nenotiks; pateicoties trombocītiem, asinsvadu sienas kļūst spēcīgākas.

Pamatojoties uz to, ir viegli iedomāties, kas var notikt trombocitopēnijas laikā - stāvoklis, kad šīs asins šūnas kļūst zemākas par normālu.

Šī patoloģijas cēloņi var būt atšķirīgi, bet visbīstamākie no tiem ir ļaundabīgs audzējs. Infekcijas slimību masaliņas, masalas var izraisīt slimības attīstību.

Ķīmijterapijas laikā trombocīti samazinās, ievērojami samazinās ķermeņa šķidrumi. Tam arī būs aspirīna pārdozēšana un daži no antibakteriālajiem medikamentiem. Alerģiskas reakcijas izraisīs arī trombocitopēniju.

Trombocitopēnija aknu slimībās

Un, protams, asins trombocītu skaita samazināšanās, to struktūras un funkciju izmaiņas notiek visās aknu slimībās. Pieaugot spiedienam šī orgāna traukos, tajā tiek novērota trombocītu sekvestrācijas palielināšanās, kas izraisa dažu no tām izzušanu no asinīm.

Ne tikai tas, bet arī tad, kad hepatīts traucē svarīgu plākšņu funkciju - agregāciju (saķeri), kas neļauj tiem iekļūt asinsvadu sienās traumas vietā. Būtu arī jāsaka, ka vīrusu hepatīta dēļ kaulu smadzenēs samazinās trombocītu ražošana.

Kā paaugstināt trombocītu skaitu asinīs hepatīta gadījumā

Kā palielināt trombocītu saturu asinīs

  • Hormonu terapija ar glikokortikoīdiem
  • Imūnglobulīna ievadīšana vēnā
  • Rh serums
  • Donoru trombocītu pārliešana

Prioritāte - hormonu iecelšana. Palīdzība viņiem, ja palielinās asiņošanas pazīmes, ko raksturo izsitumi uz ādas, orofaringālās gļotādas. Konjunktīvā ir asiņošana. Pēc asins analīzēm ir kritisks trombocītu līmeņa kritums.

Bet, lai iepazīstinātu ar hormoniem, kā viņi saka, tas nenāk no labas dzīves - pēc to lietošanas ir pārāk daudz negatīvu seku.

Starp citu, straujš ķermeņa masas pieaugums (līdz aptaukošanai), tādi vērtīgi sāļi kā kālijs un magnija tiek zaudēti ar izkārnījumiem un urīnu, konstatēta kuņģa gļotādas iekaisums ar iespējamu degradāciju čūla.

Tāpēc, lai gan šī metode tiek uzskatīta par galveno, bet, tā kā ceturkšņa laikā nav pozitīvu izmaiņu, jautājums par liesas noņemšanu ir atrisināts, pēc tam viss ātri atgriežas normālā stāvoklī. Ja vien, protams, nav pieņemts, ka liesa vairs nebūs.

Tādēļ ārsti sāk ārstēšanu ar zālēm, kas stiprina organisma imūnsistēmu, no kuriem daži tiek uzskatīti par palielinātu trombocītu skaitu:

Dažreiz plazmaferēze tiek veikta pirms pārejas uz hormonālo terapiju (plazmas noņemšana ar toksiskām ieslēgumiem, saglabājot asins šūnas), bet šī procedūra ir nedroša, jo nosacījums tam būs zāļu lietošana, kas novērš asins recekļu veidošanos.

Iedomājieties, kas varētu notikt, ja ievadāt heparīnu pacientam, kuram ir zems asinsreces līmenis zemas trombocītu skaita dēļ.

Tāpēc ir kontrindikācijas:

Šajā sakarā pirmā lieta, kas tiek veikta, ir uzturs ar zemiem trombocītiem. Tas būs ārstēšanas pamats, viss pārējais atbilstoši asins attēla stāvokļa dinamiskās novērošanas rezultātiem.

Uzturā galvenā uzmanība tiek pievērsta dārzeņiem un augļiem. Griķu putras tiek uzskatītas par vērtīgu produktu, un parasti putras jāsagatavo tikai no veseli graudi.

Pupiņu ražas būs labvēlīgas, pētersīļi un dilles. Rieksti - zemesrieksti, lazdu rieksti. Liellopu gaļa, ieskaitot aknas un nieres. Starp citu, būs jāizmanto jūras zivis. Gourds.

Attiecībā uz dzērieniem vislabāk ir pievērst uzmanību citronu tējas un mežrozīšu novārījumam. Pat pēc ķīmijterapijas ar šādu diētu var atjaunot trombocītu skaitu.

Receptes viņš tradicionālā medicīna

Tiek apgalvots, ka sezama eļļas iedarbība ir laba. Ja trīs reizes lietojat ēdamkaroti tukšā dūšā, tas ātri palielinās trombocītu līmeni. Bet eļļas ņemšana prasīs vairākus mēnešus.

Lietošana un nātru sula, kas palielina plākšņu skaitu un aptur asiņošanu.

Ir ieteicams, ka šāda recepte, izmantojot piparmētru, aptieku kumelīti, katrs 20 grami un hipericum ar pelašķi, katrs 10 grami. Visi augi rūpīgi sajaucas un ielej apmēram septiņus simtus mililitru verdoša ūdens.

Pēc trīsdesmit minūtēm saspringt. Ir jāuzsāk uzņemšana ar 50 ml (lai to izmantotu) pirms ēdiena piecpadsmit minūtes un pēc tam turpiniet uz 100 ml. Pēc desmit dienām paņemiet septiņu dienu pārtraukumu un atkārtojiet kursu. Pēc diviem kursiem ziedot asinis vispārējai analīzei.

Trombocitopēnija pacientiem ar hronisku C hepatītu Zinātniskā raksta teksts par specialitāti "Medicīna un veselības aprūpe"

Zinātniskā raksta par medicīnu un sabiedrības veselību anotācija, zinātniskā darba autors ir Bakulīns I. G., Šarabanovs A. S., Molyarenko E. V., Jakovleva E. V.

Pārskatā sniegts mūsdienīgs skatījums uz trombocitopēnijas problēmu pacientiem ar hronisku C hepatītu, tostarp par nevēlamu notikumu pretvīrusu terapijas laikā. Saskaņā ar literatūru tika analizēta trombocitopēnijas sastopamība, izklāstīti galvenie patogenizācijas faktori un tika apspriestas iespējamās ārstēšanas iespējas.

Saistītie jautājumi medicīnas un veselības pētījumos, pētījuma autors ir Bakulin I. G., Sharabanov A. S., Molyarenko E. V., Jakovleva E. V.,

Zinātniskā darba teksts par tēmu "Trombocitopēnija pacientiem ar hronisku C hepatītu"

TROMBOKYTOPĒNIJA PACIENTOS AR KRONISKU HEPATITU C

Bakulīns I. D.1, Sharabanov A. C.1, Molyarenko E. B.2, Jakovleva E. B.1

1 Valsts pēcdiploma medicīnas izglītības institūts

2 Poliklīnikas № 2 Krievijas Federācijas prezidenta birojs

Bakulīns Igors G. 107392, Maskava, ul. Malaya Cherkizovskaya, 7 Tālr.: 8 (499) 168-95-78 E-pasts: [email protected]

Pārskatā sniegts moderns skatījums uz trombocitopēnijas problēmu pacientiem ar hronisku C hepatītu, tostarp kā nevēlamu notikumu pretvīrusu terapijas laikā. Saskaņā ar literatūru tika analizēta trombocitopēnijas sastopamība, izklāstīti galvenie patogenizācijas faktori un tika apspriestas iespējamās ārstēšanas iespējas.

Atslēgas vārdi: trombocitopēnija; hronisks C hepatīts; nevēlamas blakusparādības; pretvīrusu terapiju.

Pretvīrusu terapija pacientiem ar hronisku C hepatītu, pretvīrusu terapija. Saskaņā ar literatūru un patogēnas galvenajiem aspektiem tika apspriesti iespējamie trombocitopēnijas ārstēšanas veidi.

Atslēgvārdi: trombocitopēnija; hronisks C hepatīts; blakusparādības; pretvīrusu terapiju.

XXI gadsimta sākumu iezīmēja ievērojams hroniska C hepatīta (CHC) pretvīrusu terapijas efektivitātes pieaugums. Pegilēta interferona-a (PegIFN-a) radīšana un tās lietošana kombinācijā ar ribavirīnu ļāva panākt vīrusa elimināciju vairāk nekā pusē pacientu. Vienlaikus ilgstošas ​​virusoloģiskas atbildes (SVR) biežums, kas definēts kā C hepatīta vīrusa RNS trūkums 6 mēnešus (24 nedēļas) pēc pretvīrusu terapijas pabeigšanas (PVT), pacientiem, kas inficēti ar vīrusa 1. genotipu, bija vairāk nekā 50%, bet pacientiem - 1%. inficēti ar 2. vai 3. genotipu - 76 - 88%, kas ievērojami pārsniedz SVR sasniegšanas ātrumu ārstēšanas laikā ar standarta interferonu (IFN-a) kombinācijā ar ribavirīnu (attiecīgi 35 - 36 un 61 - 79%) [1; 2]. Neskatoties uz diezgan augstu HTP efektivitāti,

ievērojamai pacientu daļai ir vairākas nevēlamas blakusparādības (AE), kas var samazināt dzīves kvalitāti, ievērot ārstēšanu un galu galā izraisīt pretvīrusu zāļu devas samazināšanos vai to atcelšanu, kam seko SVR veidošanās biežuma samazināšanās [1; 3; 4].

Hematoloģiskie AE, ieskaitot trombocitopēniju (TP), kas kopā ar vairogdziedzera bojājumiem, interferonīna izraisītu depresiju un autoimūnām slimībām var kļūt par nepārvaramu šķērsli ārstiem un pacientiem PVT laikā. Tā rezultātā mūsdienu medicīnas zinātņu un ārstniecības speciālistu uzdevums ir koriģēt un novērst TP, lai samazinātu devu samazināšanas un pretvīrusu zāļu atcelšanas gadījumus.

Ir zināms, ka TP ir reta, bet milzīga AE laikā HTP. Tomēr nedrīkst aizmirst, ka TP var būt kā aknu slimības klīniska izpausme. Jāatzīmē, ka TP ir viena no pirmajām pazīmēm, kas liecina par progresējošu progresējošu hronisku aknu slimību [5; 6], kas var būt saistīts ar hipersplenisma sindroma attīstību portāla hipertensijas rezultātā un patoloģiskā procesa ilguma izpausmi hepatobiliālajā sistēmā. Tajā pašā laikā ar vairākiem akūtajiem aknu bojājumiem ir konstatētas arī klīniski nozīmīgas perifērās asins sastāva izmaiņas. Tādējādi TP tiek diagnosticēts 52% pacientu ar fulminantu hepatītu, 16% pacientu ar akūtu hepatītu, 6% gadījumu ar hroniskām aknu slimībām ar vieglu un mērenu fibrozi, un 64 - 76% pacientu ar attīstītu aknu cirozi [7]. Saskaņā ar vairākiem pētījumiem TP smaguma pakāpe un biežums ir lielāks pacientiem ar aknu cirozi (CP) vīrusu etioloģijā [8; 9].

TP klīniskā nozīme ir vairāku komplikāciju veidošanās pacientiem ar hronisku C hepatītu, kura galvenā ir paaugstināts asiņošanas risks noteiktās invazīvās diagnostikas un terapijas procedūrās (punkcijas aknu biopsija, endoskopija, aknu transplantācija) [5; 10]. Retrospektīvā 60 000 pacientu ar hroniskām aknu slimībām analīze atklāja TP klātbūtni 3,86% pacientu ar hronisku C hepatītu. No šiem pacientiem 27% bija klīniskas izpausmes asiņošanas veidā un 9% no tām bija nepieciešamas trombozes pārliešanas [11]. Turklāt klīniski nozīmīga asiņošana notiek 0,35 - 0,5% pacientu aknu punkcijas biopsijas laikā, kas ir galvenā metode fibrozes stadijas noteikšanai. Tomēr TP klātbūtne ir kontrindikācija

adatas biopsijai aknās un neļauj morfoloģiski apstiprināt diagnozi šīs kategorijas pacientiem [5; 12].

Vēl viens TP klīniskās nozīmes aspekts ir spēja novērtēt prognozi par hroniska C hepatīta pacientu ārstēšanas efektivitāti. Jaunākie dati liecina, ka trombocītu līmenis pacientiem ar hronisku C hepatītu pirms PVT sākuma ir prognoze SVR veidošanās ārstēšanai. Tādējādi, analizējot datus no 2749 naiviem, tika iegūti pārliecinoši pierādījumi, ka, palielinot TA smagumu pacientiem pirms ārstēšanas sākuma, SVR biežums samazinās un, otrādi, palielinās recidīvu procentuālais daudzums (1. tabula) [13].

TP patogenēzē var izšķirt divus galvenos mehānismus: palielināts trombocītu bojājums un to veidošanās traucējumi (1. att.).

Palielināts trombocītu bojājums ir saistīts ar hipersplenisma sindromu un autoimūnām slimībām [14].

Hiperplenisms nozīmē sindromu, ko izraisa portāla hipertensijas klātbūtne CP, kas izraisa asins šūnu aizkavēšanos un iznīcināšanu hipertrofētā liesā, bet TP ir visizplatītākais citopēnijas variants [10]. Tajā pašā laikā hipersplenisms kā KP izpausme nav vienīgais faktors TP attīstībā, jo tas novērots pacientiem bez CP [9].

Trombocītu iznīcināšanas autoimūna mehānisma pamatā ir antitromocitogēnu antivielu veidošanās pret trombocītu virsmas antigēniem, kas ir visvairāk

ILGTSPĒJĪGAS VIRUSOLOĢISKĀS REAKCIJAS (VIR,%) UN REZULTĀTU (%) DAUDZUMS

ATTĪSTĪŠANA TROMBOKYTOPIJAS UN VIRUS GENOTIPE ORIGINALIEM

Vispārējā grupa Trombocītu skaits, šūnas / µl

mazāk nekā 100 000 100 000 - 150 000 0 0 'O 00 0 0 5 Vairāk nekā 200 000

Visi pacienti ar SVR 55,1 21,1 39,9 57,1 58,1

recidīvs 17,0 44,8 29,6 17,0 17,0 14,5

1. genotips SVR 44,0 16,4 27,5 44,9 47,7

recidīvs 21,9 50,0 23,1 21,6 20,2

2 genotips SVR 77,2 33,3 62,5 86,5 75,9

recidīvs 12,0 50,0 23,1 8,2 10,1

Genotips 3 SVR 68,1 33,3 57,1 66,8 71,6

recidīvs 12,7 50,0 25,3 14,8 9.2

№05 / 2010 EKSPERIMENTĀLIE UN KLĪNISKIE

Trombocītu veidošanās traucējumi Trombocītu palielināta iznīcināšana

Trombopoetīna nepietiekama sintēze bojātajās aknās Portāla hipertensija, splenomegalīns un hipersplenisma sindroms (attīstoties aknu cirozei)

Mielosupresija (tieša iedarbība uz vīrusu, INF izraisīta trombocitopēnija) Pret trombocītu antivielas un cirkulējoši imūnkompleksi

Cirkulējošā trombocītu skaita samazināšanās

Att. 1. Hroniska C hepatīta trombocitopēnijas attīstības pamatmehānismi

bieži novēro hronisku aknu slimību autoimūnu un vīrusu etioloģiju [15]. Šo antivielu saistīšanās ar trombocītiem izraisa faktu, ka organisma imūnsistēma tos uztver kā svešu objektu un veicina to absorbciju retikuloendoteliālās sistēmas šūnās aknās un liesā [16]. Līdzīga imūnsistēma ir sagaidāma arī CHC, kad antivielām ir būtiska loma TP attīstībā, kas veidojas, reaģējot uz trombocītu parādīšanos asinīs, kuras virsmas antigēni piesaista ISU virionam [17]. Ir aprakstīti gadījumi, kad autoimūnās slimības izraisīja TP, kam raksturīga strauja trombocītu līmeņa negatīva dinamika līdz mazāk nekā 30 000 šūnām / μL pirmajās 8 ārstēšanas nedēļās, kas prasīja glikokortikosteroīdu ievadīšanu [18].

Trombocītu veidošanās pārkāpums ir saistīts ar kaulu smadzeņu asinsrades nomākšanu, kā arī ar trombotisko poetīna aktivitātes un līmeņa samazināšanos. Kaulu smadzeņu asinsrades nomākšana ir viens no biežāk sastopamajiem TP vīrusu aknu slimību cēloņiem, ko izraisa vīrusu tieša iedarbība vai pretvīrusu ārstēšana [17]. Papildus C hepatīta vīrusam citās infekcijās (Epstein-Barr vīruss, HIV, parvovīruss), alkohola aknu bojājumos [5; 17]. Tajā pašā laikā megakariocīti tieši uzbrūk vīruss vai toksisks līdzeklis, kas izraisa trombocītu ražošanas samazināšanos [19]. Vairāki pētījumi ir parādījuši korelāciju starp vīrusu slodzes samazināšanos PVT laikā un trombocītu skaita pieaugumu [17; 20], kas apstiprina TP vīrusa izraisīto dabu pacientiem ar hronisku C hepatītu.

Aknas ir galvenais orgāns, kurā notiek trombopoetīna sintēze, kuras loma

izpaužas kā megakariocītu nobriešanas un diferenciācijas regulēšana kaulu smadzenēs. In vitro pētījumi liecina, ka atšķirībā no daudziem citokīniem, kas iesaistīti asins veidošanās regulēšanā, trombopoetīns ietekmē visus megakariocītu diferenciācijas un trombocītu sintēzes posmus (2. attēls) [21; 22].

Tomēr pacientiem ar CP sakarā ar normāli funkcionējošu hepatocītu skaita samazināšanos rodas trombopoetīna deficīts, un tā aktivitāte samazinās [17]. L. Adinolfi et al. Pētījumā. (2001) parādīja apgrieztu korelāciju starp trombopoetīna līmeni un aknu fibrozes stadiju, kā to norāda minimālā seruma koncentrācija pacientiem ar CP [23]. Turklāt pēc ortotopiskas aknu transplantācijas pacientiem ar CP tika novērots ievērojams trombopoetīna līmeņa pieaugums, kas var liecināt par nepietiekamu trombopoetīna sintēzi šīs kategorijas pacientiem pirms aknu transplantācijas [24].

TROMBOKYTOPIJAS ATTĪSTĪBAS DAUDZUMS ANTIVIRUSS TERAPIJAS LAIKĀ t

Trešās fāzes centrālo reģistrācijas pētījumu dati, izmantojot PegIFN-a-2a un PegIFN-a-2b, parādīja, ka PegIFN-a un ribavirīna kombinētās terapijas laikā trombocītu skaits samazinājās aptuveni 20 līdz 30% pacientu. Vidēji smaga un smaga TP, kas definēta kā trombocītu skaits zem 50 000 šūnu / μL, tika novērota 1–4% pacientu. Jāatzīmē, ka vairāki pētnieki norāda, ka PegIFN-a un ribavirīna terapijas laikā TP bija nedaudz biežāk sastopams, salīdzinot ar PVT.

Vairāku potenciālu šūnas

Megakariocītu multipotents šūnas

Interleikīna-6 interleukīns -11 trombopoetīns

Att. 2. Trombopoetīna loma trombocītu veidošanā (K. Kaushansky, 1998)

interferonu un ribavirīnu. Tādējādi tiek ziņots, ka pretvīrusu terapijas laikā, lietojot PegIFN-a-2a un ribavirīnu TP ar trombocītu skaitu mazāk nekā 50 000 šūnu / μl, tas tika lietots 5% gadījumu ar IFN-a un ribavirīna terapiju - 2% gadījumu, lietojot PegIFN-a-2b un vidēji smagu vai smagu ribavirīnu nenovēroja [1; 2].

Autori norādīja, ka trombocītu skaita samazināšanās pakāpe bija no 10 līdz 50% no sākotnējā līmeņa. Tomēr korelācijas analīze starp asiņošanas biežumu un trombocītu skaita samazināšanos neatklāja saistību starp šiem parametriem, un asiņošanas risks pat ar trombocitopēniju 25 000-50000 šūnu / μl tika atzīmēts kā ļoti mazs. Tajā pašā laikā tika pierādīts, ka pacientiem, kuriem ir KC rezultāts CHC, TP klīniskās izpausmes var būt hemorāģiskā sindroma izpausmes, piemēram, deguna un smaganu gļotādu asiņošana, ekhimozes veidošanās venipunkcijas vietā [25].

Cita pētījuma mērķis bija analizēt saistību starp trombocītu skaitu un asiņošanas biežumu pacientiem ar hronisku C hepatītu HTT laikā. Autori citē datus par 321 pacientu, kuriem tika veikta pretvīrusu terapija ar PegIFN-a un ribavirīnu. TP (trombocītu skaits), kas bija mazāks par 50 000 šūnām / μL, biežums tika konstatēts 31 (9,7%) pacientiem, asiņošana tika konstatēta 27 gadījumos (8,4%), starp kuriem asiņošana no deguna gļotādas un smaganas dominēja tās klīniskajā nozīmībā. Tikai viens gadījums (kuņģa-zarnu trakta angiodisplāzijas dēļ) tika uzskatīts par smagu, bet tas nebija saistīts ar TA šajā pacienta asiņošanas laikā. Tādējādi,

pacientiem ar hronisku C hepatītu PVT fonā ar smagu TP (mazāk nekā 50 000 šūnu / μL), nebija klīniski nozīmīgas asiņošanas gadījuma.

Pamatojoties uz šiem datiem, ir iespējams pārskatīt ieteikumus par PegyFN-a devas modificēšanu, veicot HTP [26].

M.Sulkowski pētījumā [27] tika salīdzināts TP biežums smaguma pakāpēs (no 0 līdz 4) ar dažādiem PVT veidiem (3. attēls). Iegūtie dati ļāva noslēgt

Fakts, ka smaga un mērena TP (2. un 3. pakāpe) bija ievērojami lielāka iespēja, ja PegIFN-a-2a monoterapija bija lielāka, un lielākā daļa pacientu, kuriem trombocītu skaits nesamazinājās mazāk par 100 000 šūnām / μl, tika novēroti PVT standarts IFN un ribavirīns.

IDEAL pētījumā, kur divu pretvīrusu terapijas veidu efektivitāte ar PegIFN-a-2b (1,0 un 1,5 µg / kg / nedēļā) kombinācijā ar ribavirīnu (800-1400 mg dienā un PegIFN-a-2a 180 µg / nedēļas kombinācijā ar 1000 - 1200 mg ribavirīnu 48 dienas), tika pierādīts, ka trombocītu līmeņa samazinājuma pakāpe PegIFN-a-2a grupā bija nozīmīgāka salīdzinājumā ar PegIFN-a-2b grupām (1,0 un 1, 5 mcg / kg / nedēļā). Šajā gadījumā ir norādīts, ka nav reģistrētas TP klīniskās izpausmes. Pacientu skaits, kuriem bija nepieciešama mazāka pegIFN deva TP, bija

1 - 2%; PVT eliminācija tika reģistrēta 5 pacientiem, kuri saņēma PegIFN-a-2a.

Krievijas pētnieku pieredze, kas pētīja PegIFN-a-2a un ribavirīna 48 nedēļu ilgas ārstēšanas efektivitāti un drošību 242 naivās pacientiem ar hronisku C hepatītu, parādīja, ka TA kā NA bija 0,8% [28].

№05 / 2010 EKSPERIMENTĀLIE UN KLĪNISKIE

1. pakāpe (75-100)

Att. 3. Trombocitopēnijas biežums atkarībā no pretvīrusu terapijas veida ^. Sulkovskis, 2005)

PACIENTU VADĪBAS TAKTIKA

Pašlaik pacientu ar hronisku C hepatītu ar vienlaicīgu TP un HTP saņemšanas taktika parasti balstās uz PegIFN-a devas modificēšanu [29 - 31]. Šādas modifikācijas biežums bija aptuveni 3–6% no pacientu skaita, kas piedalījās 3. fāzes centrālajos reģistrācijas pētījumos, kam bija nepieciešama devas samazināšana vai zāļu izņemšana no TP [1; 2].

Saskaņā ar norādījumiem par zālēm (PegIFN-a-2a un PegIFN-a-2b) [30; 31], ieteicams samazināt devu par 50%, ja PegIFN-a-2a gadījumā trombocītu saturs ir mazāks par 50 000 1 µl un, lietojot PegIFN-a-2b, 80 000 un 1 μl; attiecīgi (2. tabula). Tomēr šādai devas samazināšanai, īpaši pretvīrusu terapijas pirmajās 12 nedēļās, samazinās varbūtība sasniegt terapijas efektivitāti, tas ir, SVR (4. att.) [7].

Salīdzinot divas pacientu grupas, kas saņēma ETP ar standarta PegIFN-a / ribavirīna kombināciju un PegIFN-monoterapiju, tika iegūti dati, kas liecina par būtisku SVR biežuma samazināšanos abās grupās, vienlaikus samazinot kopējo saņemto PegIFN-a devu par 20%. Pētnieki arī norāda, ka pacientiem ar hronisku C hepatītu ar progresējošu fibrozi vai CP, PegIFN-a devas samazināšana var būt īpaši nelabvēlīga, ņemot vērā SVR prognozes ārstēšanai [7].

Turklāt es vēlētos apspriest juridisko aspektu attiecībā uz PegIFN-a narkotiku izrakstīšanu. Pašlaik klīniskajā praksē tiek izmantoti divi pegIFN-a, peginterferons a-2a (Pegasys; Hoffman-La Roche) un peginterferons a-2b (Peg-Intron; Schering-Pough). Informācija par PegIFN-a-2a un PegIFN-a-2b mērķi ir atšķirīga ieteicamajā trombocītu skaitā, kas tiek uzskatīts par drošu HTP uzsākšanai:> 90 000 šūnu. / μl un> 100 000 šūnas / µl, attiecīgi.

Šie "drošības sliekšņi" bieži tiek ievietoti bezcerīgā ārstu situācijā, pirms tiek pieņemts lēmums veikt HTP pacientiem ar KP klātbūtnē. Jāatzīmē arī tas, ka tas ir pretrunā ar iespēju parakstīt HTP pacientiem ar vīrusu izraisītu TP. Visu iepriekš minēto ir nepieciešams mainīt esošās pieejas, kā arī nepieciešams meklēt jaunas metodes TP korekcijai gan pirms HTP procesa, gan tā laikā.

THROMBOCYTOPIA KOREKCIJAS METODES

Medicīnas zinātnes attīstība ir palīdzējusi uzlabot pieejas TP ārstēšanai aknu slimībās. Līdztekus aizvietojošajai terapijai visbiežāk attīstītas ir ķirurģiskas metodes, piemēram, splenektomija, liesas artērijas embolizācija, farmakoloģiskās metodes TP korekcijai. Ņemot vērā relatīvi augsto risku saslimt ar dažādām komplikācijām ar ārstēšanas metodēm, farmakoterapiju var uzskatīt par visdaudzsološāko veidu TP ārstēšanā.

Trombu masas pārliešana jau sen tiek uzskatīta par “zelta standartu” TP korekcijai, īpaši ārkārtas gadījumos, kas ir ātrākais veids, kā palielināt trombocītu skaitu (par 10 000 - 20 000 šūnām / μl uz transfūziju) un efektīvi samazināt asiņošanas risku [5; 14]. Šī metode parasti tika izmantota pirms diagnostikas un terapijas procedūru vai ķirurģiskas iejaukšanās iecelšanas pacientiem ar TA. Amerikāņu klīniskās onkoloģijas biedrības, Britu hematoloģijas standartu komitejas un Amerikas anesteziologu biedrības, kas demonstrē profilaktiskas trombu masas pārliešanas, trombocītu skaits ir mazāks par 50 000 šūnām / μl invazīvām procedūrām pacientiem ar CP un no 50 000

GAISA APSTRĀDES MODEĻA IZMAIŅA, KAS ATTIECAS UZ THROMBOCYTOPIC IZTEIKŠANU

PegIFN-a trombocītu skaits (šūnas / μL) Ieteicamā darbība

Mediju reģistrācijas apliecība Nr. FS77-52970

Mēs ārstējam aknas

Ārstēšana, simptomi, zāles

Hepatīts ar samazinātu trombocītu skaitu

Hepatīts ar samazinātu trombocītu skaitu

Hepatīts ir akūta un hroniska aknu iekaisuma slimība, nevis fokusa, bet plaši izplatīta. Atšķirīgā hepatīta gadījumā infekcijas metodes ir atšķirīgas, tās atšķiras arī ar slimības progresēšanas ātrumu, klīniskajām izpausmēm, metodēm un terapijas prognozēm. Pat dažāda veida hepatīta simptomi ir atšķirīgi. Turklāt daži simptomi ir spēcīgāki nekā citi, ko nosaka hepatīta veids.

Galvenie simptomi

  1. Dzeltenums Simptoms ir izplatīts un sakarā ar to, ka bilirubīns iekļūst pacienta asinīs aknu bojājumu gadījumā. Asinis, kas cirkulē caur ķermeni, izplatās caur orgāniem un audiem, krāsojot tos dzeltenā krāsā.
  2. Sāpju parādīšanās pareizajā hipohondrijā. Tas notiek, palielinoties aknu lielumam, kā rezultātā rodas sāpes, kas ir garlaicīgas un garas vai ir paroksismālas.
  3. Veselības pasliktināšanās, kam seko drudzis, galvassāpes, reibonis, gremošanas traucējumi, miegainība un letarģija. Tas viss ir rezultāts bilirubīna organismam.

Hepatīts ir akūts un hronisks

Pacientiem ar hepatītu ir akūtas un hroniskas formas. Akūtā formā tie izpaužas aknu vīrusu bojājuma gadījumā, kā arī, ja ir bijuši saindēšanās ar dažāda veida indēm. Akūtās slimības formās pacientu stāvoklis strauji pasliktinās, kas veicina paātrinātu simptomu attīstību.

Ar šo slimības veidu ir visai iespējamas labvēlīgas prognozes. Izņemot to, ka tā kļūst hroniska. Akūtā formā slimība ir viegli diagnosticējama un vieglāk ārstējama. Neapstrādāts akūta hepatīts viegli attīstās hroniskā formā. Dažreiz ar smagu saindēšanos (piemēram, alkoholu) hroniska forma notiek pati. Hroniskā hepatīta formā notiek aknu šūnu aizvietošanas process ar saistaudu. Tas ir vāji izteikts, tas ir lēns, un līdz ar to dažreiz tas joprojām nav diagnosticēts līdz aknu cirozes sākumam. Hronisku hepatītu ārstē sliktāk, un tās izārstēšanas prognoze ir mazāk labvēlīga. Akūtā slimības gaitā labklājība ievērojami pasliktinās, attīstās dzelte, parādās intoksikācija, samazinās aknu funkcionālā funkcija, palielinās bilirubīna saturs asinīs. Savlaicīgi atklājot un ārstējot akūtu hepatītu, pacients visbiežāk atgūstas. Ar slimības ilgumu, kas pārsniedz sešus mēnešus, hepatīts kļūst hronisks. Slimības hroniskā forma izraisa nopietnus traucējumus organismā - palielinās liesa un aknas, tiek traucēta vielmaiņa, rodas komplikācijas, piemēram, aknu ciroze un onkoloģiskie veidojumi. Ja pacients ir pazeminājis imunitāti, terapijas shēma tiek izvēlēta nepareizi vai ir atkarīga no alkohola, tad hepatīta pāreja uz hronisku formu apdraud pacienta dzīvi.

Hepatīta šķirnes

Hepatītam ir vairāki veidi: A, B, C, D, E, F, G, tos sauc arī par vīrusu hepatītu, jo to rašanās cēlonis ir vīruss.

A hepatīts

Šāda veida hepatītu sauc arī par Botkin slimību. Tā inkubācijas periods ilgst no 7 dienām līdz 2 mēnešiem. Tās patogēnu, RNS vīrusu, var pārnest no slima cilvēka veselam cilvēkam, izmantojot zemas kvalitātes produktus un ūdeni, saskaroties ar mājsaimniecības priekšmetiem, ko lieto pacients. A hepatīts ir iespējams trīs veidos, tie ir sadalīti pēc slimības stipruma:

  • akūtā formā ar dzelti, aknas ir nopietni bojātas;
  • ar subakūtu bez dzelte, mēs varam runāt par vieglāku slimības versiju;
  • subklīniskajā formā jūs pat nepamanīsiet simptomus, lai gan inficētā persona ir vīrusa avots un spēj inficēt citus.

B hepatīts

Šo slimību sauc arī par seruma hepatītu. Pievienojas aknu un liesas palielināšanās, sāpes locītavās, vemšana, temperatūra, aknu bojājumi. Tas notiek akūtā vai hroniskā formā, ko nosaka pacienta imunitātes stāvoklis. Infekcijas veidi: injekciju laikā, pārkāpjot sanitāros noteikumus, dzimumakta laikā asins pārliešanas laikā, slikti dezinficētu medicīnas instrumentu izmantošana. Inkubācijas periods ir 50 ÷ 180 dienas. B hepatīta biežums tiek samazināts, izmantojot vakcināciju.

C hepatīts

Šis slimības veids ir viena no visnopietnākajām slimībām, jo ​​to bieži pavada ciroze vai aknu vēzis, kas vēlāk izraisa nāvi. Slimība ir slikti pakļauta ārstēšanai, turklāt, ja C hepatīts ir slims ar vienu reizi, personu var atkārtoti inficēt ar to pašu slimību. Nav viegli izārstēt HCV: pēc akūtas C hepatīta slimības 20% pacientu atgūstas, un 70% pacientu organisms nespēj atgūties no vīrusa, un slimība kļūst hroniska. Lai noskaidrotu iemeslu, kādēļ daži ir izārstēti, un citi nav, vēl nav izdevies. H hepatīta hroniska forma pati par sevi nepazudīs, un tādēļ tā ir jāārstē. HCV akūtās formas diagnostiku un ārstēšanu veic infekcijas slimību speciālists, slimības hroniskā forma ir hepatologs vai gastroenterologs. Inficējoties ar inficēto donoru, var inficēties plazmas vai asins pārliešanas laikā, izmantojot seksuāli sliktas kvalitātes medicīniskos instrumentus, un slimā māte nodod infekciju bērnam. C hepatīta vīruss (HCV) strauji izplatās visā pasaulē, pacientu skaits jau sen ir pārsniedzis pusotru simtu miljonu cilvēku. Agrāk HCV nebija labi reaģējusi uz terapiju, bet tagad šo slimību var izārstēt, izmantojot modernus, tiešas darbības pretvīrusu līdzekļus. Tikai šī terapija ir diezgan dārga, un tāpēc ne visi to var atļauties.

D hepatīts

Šis D hepatīta veids ir iespējams tikai tad, ja tas ir inficēts ar B hepatīta vīrusu (infekcija ir viena šūnas infekcija ar dažāda veida vīrusiem). Viņam pavada masveida aknu bojājumi un akūta slimības gaita. Infekcijas veidi - slimības vīrusa iegūšana veselas personas asinīs no vīrusa nesēja vai slima cilvēka. Inkubācijas periods ilgst 20 ÷ 50 dienas. Ārēji slimības gaita atgādina B hepatītu, bet tās forma ir smagāka. Var kļūt hroniska, dodoties vēlāk uz cirozi. Ir iespējams veikt vakcināciju, līdzīgi kā B hepatīta gadījumā.

E hepatīts

Nedaudz atgādina A hepatītu pa kursu un transmisijas mehānismu, jo tas arī tiek pārnests caur asinīm tādā pašā veidā. Tās iezīme ir zibens formu rašanās, kas izraisa nāvi ne ilgāk kā 10 dienu laikā. Citos gadījumos to var efektīvi izārstēt, un atveseļošanās prognoze bieži ir labvēlīga. Izņēmums var būt grūtniecība, jo bērna zaudēšanas risks ir tuvu 100%.

Hepatīts F

Šis hepatīta veids nav pietiekami pētīts. Ir tikai zināms, ka slimību izraisa divi dažādi vīrusi: viens no tiem tika izdalīts no donoru asinīm, otrais tika konstatēts pacienta ekskrementos, kuri pēc asins pārliešanas saņēma hepatītu. Pazīmes: dzelte, drudzis, ascīts (šķidruma uzkrāšanās vēdera dobumā), aknu un liesas lieluma palielināšanās, bilirubīna un aknu enzīmu līmeņa paaugstināšanās, izmaiņas urīnā un izkārnījumos, kā arī vispārēja ķermeņa intoksikācija. Efektīvas F hepatīta ārstēšanas metodes vēl nav izstrādātas.

G hepatīts

Šis hepatīta veids ir līdzīgs C hepatītam, bet ne tik bīstams, ka tas neveicina cirozes un aknu vēža attīstību. Ciroze var notikt tikai G un C hepatīta vienlaikus infekcijas gadījumā.

Diagnostika

Attiecībā uz simptomiem vīrusu hepatīts ir līdzīgs viens otram, tāpat kā dažas citas vīrusu infekcijas. Šā iemesla dēļ ir grūti noteikt precīzu pacienta diagnozi. Līdz ar to, lai noskaidrotu hepatīta veidu un pareizu terapijas izrakstīšanu, ir nepieciešamas laboratorijas asins analīzes, lai identificētu marķierus - rādītājus, kas katram vīrusa tipam ir individuāli. Pēc šādu marķieru klātbūtnes un to attiecības noteikšanas ir iespējams noteikt slimības stadiju, tās aktivitāti un iespējamo iznākumu. Lai izsekotu procesa dinamiku, pēc kāda laika pārbaude tiek atkārtota.

Kā ārstēt C hepatītu

Pašreizējie ārstēšanas režīmi hroniskām HCV formām ir samazināti līdz kombinētai pretvīrusu terapijai, ieskaitot tiešās darbības pretvīrusu līdzekļus, piemēram, sofosbuvīru, velpatasviru, daclatasviru un ledipasviru dažādās kombinācijās. Dažreiz tiek pievienots ribavirīns un interferons, lai uzlabotu to efektivitāti. Šī aktīvo vielu kombinācija aptur vīrusu replikāciju, taupot aknas no to kaitīgās ietekmes. Šai terapijai ir vairāki trūkumi:

  1. Zāļu izmaksas, lai cīnītos pret B hepatīta vīrusu, ir augstas, ne visas tās var saņemt.
  2. Atsevišķu zāļu pieņemšana ir saistīta ar nepatīkamām blakusparādībām, tostarp drudzi, sliktu dūšu, caureju.

Hronisku hepatīta formu ārstēšanas ilgums ir no vairākiem mēnešiem līdz gadam, atkarībā no vīrusu genotipa, ķermeņa bojājumu pakāpes un izmantotajām zālēm. Tā kā C hepatīts galvenokārt ietekmē aknas, pacientiem ir jāievēro stingra diēta.

HCV genotipu raksturojums

C hepatīts ir viens no bīstamākajiem vīrusu hepatītiem. Slimību izraisa RNS saturošs vīruss, ko sauc par Flaviviridae. C hepatīta vīrusu sauc arī par sirsnīgu slepkavu. Viņš saņēma šādu nepieklājīgu epitetu, jo sākotnējā stadijā slimība nav saistīta ar jebkādiem simptomiem. Klasiskās dzelte nav pazīmju, un labajā hipohondrijā nav sāpju. Atklājiet vīrusa klātbūtni ne agrāk kā pāris mēnešus pēc infekcijas. Un pirms tam nav imūnsistēmas reakcijas, un nav iespējams noteikt marķierus asinīs, un tāpēc nav iespējams veikt genotipa noteikšanu. Īpaša HCV iezīme ir arī fakts, ka pēc tam, kad tas nonāk asinsritē reprodukcijas procesa laikā, tas sāk ātri mutēt. Šādas mutācijas traucē inficēto imūnsistēmu pielāgot un apkarot slimību. Tā rezultātā slimība var turpināties vairākus gadus bez jebkādiem simptomiem, pēc kura ciroze vai ļaundabīgs audzējs parādās gandrīz bez šķēles. Un 85% gadījumu slimība no akūtās formas kļūst hroniska. C hepatīta vīrusam ir svarīga iezīme - dažādas ģenētiskās struktūras. Faktiski C hepatīts ir vīrusu kolekcija, kas klasificēta atbilstoši to struktūras variantiem un iedalīta genotipos un apakštipos. Genotips ir gēnu kodējums, kas kodē mantojuma pazīmes. Līdz šim zāles zina 11 C hepatīta vīrusa genotipus, kuriem ir savi apakštipi. Genotipu apzīmē ar skaitļiem no 1 līdz 11 (lai gan klīniskajos pētījumos genotipi galvenokārt tiek lietoti 1 ÷ 6) un apakštipi, izmantojot latīņu alfabēta burtus:

  • 1a, 1b un 1c;
  • 2a, 2b, 2c un 2d;
  • 3a, 3b, 3c, 3d, 3e un 3f;
  • 4a, 4b, 4c, 4d, 4e, 4f, 4h, 4i un 4j;
  • 5a;
  • 6a.

Dažādās valstīs HCV genotipi tiek izplatīti dažādos veidos, piemēram, Krievijā, visbiežāk var atrasties no pirmā līdz trešajam. Slimības smagums ir atkarīgs no genotipa veida, tie nosaka ārstēšanas režīmu, tā ilgumu un ārstēšanas rezultātu.

Kā HCV celmi izplatās pa visu planētu

Visā pasaules teritorijā hepatīta C genotipi izplatās neviendabīgi, un visbiežāk var atrast 1., 2., 3. genotipu, un atsevišķām teritorijām tas izskatās šādi:

  • Rietumeiropā un tās austrumu reģionos 1. un 2. genotips ir visizplatītākie;
  • ASV, 1.a un 1.b apakštipa;
  • Ziemeļāfrikā visizplatītākais ir 4. genotips.

Cilvēkiem ar asins slimībām (hematopoētiskiem audzējiem, hemofiliju utt.), Kā arī pacientiem, kas tiek ārstēti dialīzes vienībās, ir iespējama iespējamā HCV infekcija. 1. genotips tiek uzskatīts par visbiežāk sastopamo pasaulē, tas ir

50% no kopējā gadījumu skaita. Otrs izplatītākais ir 3. genotips ar nedaudz vairāk nekā 30%. HCV izplatība visā Krievijā būtiski atšķiras no pasaules vai Eiropas versijām:

    1.b genotips

50% gadījumu; par 3.a genotipu

20% ir inficēti ar 1a hepatītu

10% pacientu; hepatīts ar 2. genotipu

Bet ne tikai HCV terapijas grūtības ir atkarīgas no genotipa. Ārstēšanas efektivitāti ietekmē arī šādi faktori:

  • pacientu vecums. Iespēja izārstēt jauniešus ir daudz lielāka;
  • sievietes ir vieglāk atgūt nekā vīrieši;
  • aknu bojājuma pakāpe ir svarīga - labvēlīgais iznākums ir lielāks, ja ir mazāk bojājumu;
  • vīrusa slodzes lielums - jo mazāks vīruss organismā ārstēšanas laikā, jo efektīvāka terapija;
  • pacienta svars: jo lielāks tas ir, jo grūtāk ārstēšana kļūst.

Tāpēc ārstēšanas shēmu izvēlas ārstējošais ārsts, pamatojoties uz iepriekš minētajiem faktoriem, EASL (Eiropas Aknu slimību asociācijas) genotipizāciju un ieteikumiem. EASL pastāvīgi uztur savus ieteikumus un parādās jauni efektīvi C hepatīta ārstēšanai paredzētie medikamenti, izlabojiet ieteicamos režīmus.

Kas ir pakļauts HCV infekcijas riskam?

Kā zināms, C hepatīta vīruss tiek pārnests caur asinsriti, un tāpēc visticamāk tas inficējas:

  • pacienti ar pārliešanu;
  • pacienti un klienti zobārstniecības iestādēs un medicīnas iestādēs, kur medicīnas instrumenti ir sterilizēti nepareizi;
  • nesterilu instrumentu dēļ var būt bīstami apmeklēt nagu un skaistumkopšanas salonus;
  • Pīrsings un tetovēšanas cienītāji var arī ciest no slikti apstrādātiem instrumentiem,
  • tiem, kas lieto narkotikas, ir augsts infekcijas risks, jo atkārtoti tiek izmantotas nesterilās adatas;
  • auglis var būt inficēts ar C hepatīta inficētu māti;
  • dzimumakta laikā infekcija var iekļūt arī veselas personas ķermenī.

Kā tiek ārstēts C hepatīts?

C hepatīta vīruss tika uzskatīts par „slepenu” vīrusa vīrusu kāda iemesla dēļ. Tas ir spējīgs neparādīties sevi gadiem ilgi, pēc tam pēkšņi parādās komplikāciju veidā, ko pavada ciroze vai aknu vēzis. Bet vairāk nekā 177 miljoni cilvēku pasaulē ir diagnosticējuši HCV. Ārstēšana, kas tika izmantota līdz 2013. gadam, kombinētas inetferferona un ribavirīna injekcijas deva pacientiem iespēju dziedēt, nepārsniedzot 40-50%. Un turklāt tas bija saistīts ar nopietnām un sāpīgām blakusparādībām. Situācija mainījās 2013. gada vasarā pēc tam, kad ASV farmācijas uzņēmums Gilead Sciences patentēja vielu sofosbuvīru, ko ražoja kā narkotiku ar zīmolu Sovaldi, kurā bija 400 mg zāļu. Tā ir kļuvusi par pirmo tiešās darbības pretvīrusu medikamentu (DAA), kas izstrādāta, lai apkarotu HCV. Sofosbuvira klīnisko pētījumu rezultāti apmierināja ārstu sniegumu, kas sasniedza 85 ÷ 95% atkarībā no genotipa, bet terapijas kursa ilgums bija vairāk nekā divkāršojies, salīdzinot ar ārstēšanu ar interferoniem un ribavirīnu. Un, lai gan farmācijas uzņēmums Gilead patentēja sofosbuvīru, 2007. gadā to sintezēja Pharmasett darbinieks Michael Sofia, ko vēlāk iegādājās Gilead Sciences. No Miikaļa nosaukuma viņa sintezēto vielu sauca par sofosbuvīru. Pats Michael Sophia kopā ar zinātnieku grupu, kas ir atklājusi virkni atklājumu, kas atklāja HCV raksturu, kas ļāva viņam izveidot efektīvu ārstēšanu viņa ārstēšanai, saņēma Lasker-DeBakey balvu par klīniskajiem pētījumiem. Nu, gandrīz visa peļņa no efektīvas jaunas preces pārdošanas nonāca Gileadā, kas Sovaldi noteica monopolistiski augstas cenas. Turklāt uzņēmums aizstāvēja savu attīstību ar īpašu patentu, saskaņā ar kuru Gilead un daži no tās partneruzņēmumiem kļuva par ekskluzīvo tiesību oriģinālās DAA ražošanas īpašniekiem. Rezultātā Gileada peļņa narkotiku pārdošanas pirmajos divos gados atkārtoti sedza visas izmaksas, kas uzņēmumam radās, iegādājoties Pharmasett, iegūstot patentu un sekojot klīniskiem pētījumiem.

Kas ir sofosbuvīrs?

Šīs narkotikas efektivitāte cīņā pret HCV bija tik augsta, ka tagad gandrīz bez ārstēšanas režīma nevar izmantot bez tās lietošanas. Sofosbuvir nav ieteicams lietot kā monoterapiju, bet, ja to lieto kombinācijā, tas liecina par ārkārtīgi labiem rezultātiem. Sākotnēji zāles tika lietotas kombinācijā ar ribavirīnu un interferonu, kas nekomplicētos gadījumos ļāva izārstēt tikai 12 nedēļas. Un tas ir neskatoties uz to, ka tikai interferons un ribavirīna terapija bija divas reizes mazāk efektīvas, un tā ilgums dažkārt pārsniedza 40 nedēļas. Pēc 2013. gada katrs nākamais gads radīja ziņas par arvien vairāk jaunu medikamentu, kas veiksmīgi apkaro C hepatīta vīrusu:

  • daclatasvir parādījās 2014. gadā;
  • 2015. gads bija Ledipasvira dzimšanas gads;
  • 2016 priecājas par velpatasvir izveidošanu.

Daclatasvir atbrīvoja Bristol-Myers Squibb zāļu Daklinza veidā, kas satur 60 mg aktīvās vielas. Gileada zinātnieki radīja šādas divas vielas, un, tā kā neviena no tām nebija piemērota monoterapijai, tās lietoja narkotikas tikai kopā ar sofosbuvīru. Lai atvieglotu terapiju, piesardzīgi atjaunotās zāles, kas atbrīvotas nekavējoties kopā ar sofosbuvīru. Tātad bija narkotikas:

  • Harvoni, kombinējot 400 mg sofosbuvīru un 90 mg ledipasviru;
  • Epclusa, kas satur 400 mg sofosbuvira un 100 mg velpatasvir.

Ārstējot ar daclatasvir, tika lietotas divas dažādas zāles - Sovaldi un Daclins. Katra no aktīvo sastāvdaļu kombinācijām tika izmantota, lai ārstētu dažus HCV genotipus atbilstoši ārstēšanas shēmām, ko ieteica EASL. Un tikai sofosbuvīra kombinācija ar velpatasviru izrādījās psiholoģisks (universāls) līdzeklis. Epclusa izārstēja visus C hepatīta genotipus ar praktiski tādu pašu augsto efektivitāti kā aptuveni 97 ÷ 100%.

Ģenērisko zāļu rašanās

Klīniskie pētījumi apstiprināja ārstēšanas efektivitāti, bet visiem šiem ļoti efektīvajiem medikamentiem bija viens būtisks trūkums - pārāk augstas cenas, kas neļāva viņiem iegūt lielāko daļu pacientu. Monopolistiski augstas cenas produktiem, kurus uzstādīja Gilead, izraisīja sašutumu un skandālus, kas lika patenta īpašniekiem izdarīt noteiktas koncesijas, dodot dažiem uzņēmumiem no Indijas, Ēģiptes un Pakistānas licences ražot analogus (ģenēriskos) no šādām efektīvām un pieprasītām zālēm. Turklāt cīņu pret patentu īpašniekiem, piedāvājot narkotikas ārstēšanai ar nepamatoti paaugstinātām cenām, vadīja Indija kā valsts, kurā miljoniem C hepatīta pacientu dzīvo hroniskā formā. Šīs cīņas rezultātā Gilead izdeva licences un patentu izstrādi 11 Indijas uzņēmumiem, lai pirmoreiz atbrīvotu sofosbuvīru, un pēc tam - citus jaunos produktus. Licenču iegūšana, Indijas ražotāji ātri sāka ražot ģenēriskos produktus, piešķirot ražotajām zālēm savus zīmolu nosaukumus. Tādā veidā parādījās vispirms Generic Sovaldi, tad Daklinza, Harvoni, Epclusa un Indija kļuva par pasaules līderi to ražošanā. Saskaņā ar licences līgumu Indijas ražotāji maksā 7% no nopelnītajiem līdzekļiem par labu patentu īpašniekiem. Bet pat ar šiem maksājumiem Indijā ražoto ģenērisko zāļu izmaksas bija desmit reizes mazākas nekā oriģināliem.

Darbības mehānismi

Kā jau iepriekš ziņots, jaunie HCV ārstēšanas režīmi ir saistīti ar DAA un tieši iedarbojas uz vīrusu. Lai gan iepriekš tika izmantots interferona ārstēšanai ar ribavirīnu, tas pastiprināja cilvēka imūnsistēmu, palīdzot organismam izturēties pret slimību. Katra no vielām iedarbojas uz vīrusu savā veidā:

  1. Sofosbuvīrs bloķē RNS polimerāzi, tādējādi inhibējot vīrusu replikāciju.
  1. Daclatasvir, ledipasvir un velpatasvir ir NS5A inhibitori, kas novērš vīrusu izplatīšanos un to iekļūšanu veselīgās šūnās.

Šāds virziena efekts ļauj veiksmīgi cīnīties ar HCV, izmantojot sofosbuvīru ārstēšanai kopā ar daklatasvir, ledipasviru, velpatasviru. Dažreiz, lai uzlabotu efektu uz vīrusu, pārim pievieno trešo sastāvdaļu, visbiežāk ribavirīnu.

Ģenēriskie ražotāji no Indijas

Valsts farmācijas uzņēmumi ir izmantojuši viņiem piešķirtās licences, un tagad Indija atbrīvo šādus Sovaldi ģenēriskos produktus:

  • Hepcvir ir SIA Cipla ražotājs;
  • Hepcinat - Natco Pharma Ltd.
  • Cimivir - Biocon ltd. SIA „Hetero Drugs”;
  • MyHep ir ražotājs Mylan Pharmaceuticals Private Ltd.
  • SIA SoviHep - Zydus Heptiza;
  • Sofovirs ir SIA „Hetero Drugs” ražotājs;
  • Reddy's Laboratories ražots resofs;
  • Virso - izlaidumi Strides Arcolab.

Daklins analogus ražo arī Indijā:

  • Natdac no Natco Pharma;
  • Dacihep no Zydus Heptiza;
  • Daclahep no Hetero narkotikām;
  • Strides Arcolab Dactovin;
  • Daclawin no Biocon ltd. SIA „Hetero Drugs”;
  • Mydacla no Mylan Pharmaceuticals.

Pēc Gileadas Indijas narkotiku ražotāji arī apguva Harvoni ražošanu, kā rezultātā tika radīti šādi ģenēriskie līdzekļi:

  • Ledifos - izlaidumi Hetero;
  • Hepcinat LP - Natco;
  • Myhep LVIR - Mylan;
  • Hepcvir L - Cipla Ltd.
  • Cimivir L - Biocon ltd. SIA „Hetero Drugs”;
  • LediHep - Zydus.

2017. gadā tika apgūta šāda Indijas ģenērisko zāļu Epclusi ražošana:

  • Velpanat ir izlaidis Natco Pharma;
  • Velasof ir apguvis Hetero narkotikas;
  • SoviHep V sāka ražot uzņēmumu Zydus Heptiza.

Kā redzat, Indijas farmācijas uzņēmumi atpaliek no amerikāņu ražotājiem, pietiekami ātri apgūstot jaunizveidotās zāles, vienlaikus ievērojot visas kvalitatīvās, kvantitatīvās un terapeitiskās īpašības. Izturoties, ieskaitot farmakokinētisko bioekvivalenci attiecībā pret oriģināliem.

Vispārīgās prasības

Ģenēriskas zāles ir zāles, kas spēj aizstāt ārstēšanu ar dārgām oriģinālām zālēm ar patentu tās farmakoloģisko pamatīpašību ziņā. Tos var atbrīvot gan tad, kad tie ir pieejami, gan, ja nav licences, tikai tā klātbūtne ļauj izsniegt analogo licenci. Gadījumā, ja izdod licences Indijas farmaceitiskajiem uzņēmumiem, Gilead arī nodrošināja viņiem ražošanas tehnoloģiju, piešķirot licenciātiem tiesības uz neatkarīgu cenu politiku. Lai narkotiku analogu varētu uzskatīt par vispārēju, tam jāatbilst vairākiem parametriem:

  1. Sagatavojot kvalitatīvos un kvantitatīvos standartus, jums jāievēro svarīgāko farmaceitisko komponentu attiecība.
  1. Ievērojiet attiecīgos starptautiskos noteikumus.
  1. Nepieciešama atbilstīga ražošanas nosacījumu ievērošana.
  1. Preparātos jāsaglabā atbilstošs absorbcijas parametru ekvivalents.

Ir vērts atzīmēt, ka PVO rūpējas par to, lai nodrošinātu zāļu pieejamību, kas tiecas aizstāt dārgās firmas zāles ar budžeta ģenērisko zāļu palīdzību.

Ēģiptes Soferbuvir Generics

Atšķirībā no Indijas, Ēģiptes farmaceitiskie uzņēmumi nav kļuvuši par pasaules līderiem C hepatīta ģenērisko zāļu ražošanā, lai gan viņi arī apguva sofosbuvīra analogu ražošanu. Tomēr lielākajā daļā to analogu nav licences:

  • MPI Viropack, ražo medikamentu Marcyrl Pharmaceutical Industries - vienu no pirmajām Ēģiptes ģenēriskajām zālēm;
  • Heterosofir, atbrīvots no Pharmed Healthcare. Tas ir vienīgais licencētais vispārējais Ēģiptē. Uz iepakojuma, zem hologrammas, kods ir paslēpts, kas ļauj pārbaudīt preparāta oriģinalitāti ražotāja tīmekļa vietnē, tādējādi izslēdzot tā viltošanu;
  • Grateziano, ko ražo Pharco Pharmaceuticals;
  • Sofolanork ražo Vimeo;
  • Sofocivir, ražots ZetaPhar.

Generics cīņai pret hepatītu no Bangladešas

Bangladeša ir vēl viena valsts, kas lielos apjomos ražo ģenēriskos medikamentus pret HCV. Turklāt šai valstij pat nav nepieciešamas licences zīmolu narkotiku analogu ražošanai, jo līdz 2030. gadam farmācijas uzņēmumiem ir atļauts izsniegt šādus medicīniskos preparātus bez attiecīgiem licencēšanas dokumentiem. Slavenākais un aprīkots ar jaunāko tehnoloģiju ir farmācijas uzņēmums Beacon Pharmaceuticals Ltd. Tās ražošanas jaudas projektu izstrādāja Eiropas eksperti un atbilst starptautiskajiem standartiem. Cukura C vīrusa ārstēšanai Beacon atbrīvo šādus ģenēriskos līdzekļus:

  • Soforal - generic sofosbuvir satur aktīvo vielu 400 mg. Atšķirībā no tradicionālajiem iepakojumiem 28 gabalu pudelēs, Soporāls tiek saražots blisteros ar 8 tabletēm vienā plāksnītē;
  • Daklavirs ir Daclatasvir ģenērisks līdzeklis, viena tablete satur 60 mg aktīvās vielas. To ražo arī blisteru veidā, taču katrā plāksnītē ir 10 tabletes;
  • Sofosvel ir vispārējs Epclusa, satur sofosbuvīru 400 mg un velpatasvir 100 mg. Pangenotipisks (universāls) medikaments, efektīvs HCV genotipu ārstēšanā 1 ÷ 6. Un šajā gadījumā pudelēs nav parastā iepakojuma, tabletes tiek iepakotas blisteros ar 6 gabaliem katrā plāksnītē.
  • Darvoni ir komplekss līdzeklis, kas apvieno 400 mg sofosbuvira un 60 mg daclatasvir. Ja ir nepieciešams apvienot sofosbuvira terapiju ar daklatasvir, lietojot citu ražotāju zāles, ir jālieto katra veida tablete. Un Beacon tos apvienoja vienā tabletē. Darvoni tiek iepakots blisteros ar 6 tabletēm vienā plāksnītē, nosūtot tikai eksportam.

Iegādājoties Beacon preparātus, pamatojoties uz terapijas gaitu, jāņem vērā to iepakojuma oriģinalitāte, lai iegādātos nepieciešamo daudzumu. Slavenākie Indijas farmaceitiskie uzņēmumi Kā minēts iepriekš, pēc tam, kad valsts farmācijas uzņēmumi saņēma licences ģenērisko zāļu atbrīvošanai no HCV terapijas, Indija ir kļuvusi par pasaules līderi to ražošanā. Bet daudzu uzņēmumu vidū ir vērts pieminēt dažus, kuru produkti Krievijā ir slavenākie.

SIA „Natco Pharma”

Populārākais farmācijas uzņēmums ir SIA „Natco Pharma”, kuras narkotikas izglāba vairāku desmitu tūkstošu pacientu ar hronisku C hepatītu dzīvi. Viņa ir apguvusi gandrīz visas tiešās darbības pretvīrusu zāļu, tostarp sofosbuvīra ar daclatasviru un ledipasviru ar velpatasviru, ražošanu. Natco Pharma 1981. gadā parādījās Hyderabad pilsētā ar sākotnējo kapitālu 3,3 miljonu rūpiju, tad darbinieku skaits bija 20 cilvēki. Tagad Indijā pieci Natco uzņēmumi strādā 3,5 tūkstoši cilvēku, un ir arī filiāles citās valstīs. Papildus ražošanas vienībām, uzņēmumam ir labi aprīkotas laboratorijas, kas ļauj izstrādāt mūsdienīgus medicīniskos preparātus. Starp viņas pašu attīstību ir vērts pieminēt zāles, kas cīnās pret vēzi. Veenat, kas ražots kopš 2003. gada un tiek izmantots leikēmijai, tiek uzskatīts par vienu no pazīstamākajām zālēm šajā jomā. Jā, un ģenērisko zāļu izlaišana C hepatīta vīrusa ārstēšanai ir Natco prioritāte.

SIA „Hetero Drugs”

Šis uzņēmums ir izvirzījis mērķi radīt ģenērisko zāļu ražošanu, pakļaujot šo vēlmi savam ražošanas tīklam, tostarp rūpnīcām ar filiālēm un laboratorijām. Hetero ražošanas tīkls tiek asināts, lai ražotu zāles saskaņā ar uzņēmuma iegūtajām licencēm. Viena no tās aktivitātēm ir medicīniskie preparāti, kas ļauj cīnīties pret nopietnām vīrusu slimībām, kuru ārstēšana daudziem pacientiem ir kļuvusi neiespējama, pateicoties augstajām sākotnējo zāļu izmaksām. Iegūtā licence ļauj Hetero nekavējoties sākt ģenērisko zāļu izlaišanu, kas pēc tam tiek pārdota par pieņemamu cenu pacientiem. Hetero narkotiku izveide ir aizsākusies 1993. gadā. Pēdējo 24 gadu laikā Indijā ir parādījušies duci rūpnīcu un vairāki desmiti ražošanas vienību. Savu laboratoriju klātbūtne ļauj uzņēmumam veikt eksperimentālu darbu ar vielu sintēzi, kas veicināja ražošanas bāzes paplašināšanos un aktīvo narkotiku eksportu uz ārvalstīm.

Zydus heptiza

Zydus ir Indijas uzņēmums, kas ir izvirzījis sev mērķi veidot veselīgu sabiedrību, kurai pēc tās īpašnieku domām sekos labāka cilvēku dzīves kvalitāte. Mērķis ir cēls, un tādēļ, lai to sasniegtu, uzņēmums veic aktīvas izglītības aktivitātes, kas ietekmē nabadzīgākos iedzīvotāju segmentus. Ceturtā vieta ir iedzīvotāju brīva vakcinācija pret hepatītu B. Zidus ražošanas apjoma ziņā Indijas farmācijas tirgū. Turklāt 16 no tās narkotikām bija 300 svarīgāko Indijas farmācijas nozares zāļu sarakstā. Zydus produkti ir pieprasīti ne tikai vietējā tirgū, bet ir atrodami aptiekās 43 mūsu planētas valstīs. Turklāt 7 uzņēmumos ražoto zāļu klāsts pārsniedz 850 narkotikas. Viena no tās spēcīgākajām nozarēm ir Gudžaratas štatā, un tā ir viena no lielākajām ne tikai Indijā, bet arī Āzijā.

HCV terapija 2017

Ārstētājs individuāli izvēlas katra pacienta C hepatīta terapijas shēmu. Lai nodrošinātu pareizu, efektīvu un drošu shēmas izvēli, ārstam jāzina:

  • vīrusa genotips;
  • slimības ilgums;
  • aknu bojājuma pakāpe;
  • cirozes klātbūtne / neesamība, vienlaicīga infekcija (piemēram, HIV vai cits hepatīts), negatīva pieredze iepriekšējās ārstēšanas laikā.

Pēc šo datu saņemšanas pēc analīzes cikla, ārsts izvēlas labāko ārstēšanas iespēju, pamatojoties uz EASL ieteikumiem. EASL ieteikumi tiek pielāgoti katru gadu, tie papildina jaunās zāles. Pirms ieteikt jaunas ārstēšanas iespējas, tās tiek iesniegtas izskatīšanai Kongresā vai īpašā sesijā. 2017. gadā EASL īpašā sanāksme pārskatīja ieteikumus par ieteiktajām shēmām Parīzē. Tika nolemts pilnībā pārtraukt interferona terapiju Eiropā, lai ārstētu HCV. Turklāt nebija viena ieteicama shēma, lietojot vienu tiešu darbību. Šeit ir dažas ieteicamās ārstēšanas iespējas. Visi no tiem tiek sniegti tikai iepazīstināšanai, un tie nevar kļūt par rīcības virzienu, jo tikai ārsts var izsniegt receptes ārstēšanai, kuras uzraudzībā viņa vēlāk to izdarīs.

  1. EASL ierosinātie iespējamie ārstēšanas režīmi C hepatīta monoinfekcijas vai HIV + HCV vienlaikus infekcijas gadījumā pacientiem, kuriem nav cirozes un kuri iepriekš nav ārstēti:
  • 1. un 1.b genotipa ārstēšanai varat izmantot:

- 12 nedēļu ilgs sofosbuvīrs + ledipasvirs bez ribavirīna; - sofosbuvirs + daclatasvir, arī bez ribavirīna, ārstēšanas periods ir 12 nedēļas; - vai sofosbuvir + velpatasvir bez ribavirīna, kursa ilgums 12 nedēļas.

  • 2 genotipa ārstēšanai 12 nedēļas lieto bez ribavirīna:

- sofosbuvir + dklatasvir; - vai sofosbuvir + velpatasvir.

  • ārstējot 3. genotipu, neizmantojot ribavirīnu 12 nedēļu laikā, lietojiet:

- sofosbuvir + daclatasvir; - vai sofosbuvir + velpatasvir.

  • Ar 4. genotipa terapiju ir iespējams lietot 5 nedēļas bez ribavirīna

- sofosbuvir + ledipasvirs; - sofosbuvir + daclatasvir; - vai sofosbuvir + velpatasvir.

  1. Ieteicamie EASL ārstēšanas režīmi C hepatīta monoinfekcijai vai vienlaicīgai HIV / HCV infekcijai pacientiem ar kompensētu cirozi, kuri iepriekš nav ārstēti:
  • 1. un 1.b genotipa ārstēšanai varat izmantot:

- sofosbuvīrs + ledipasvīrs ar ribavirīnu, ilgums 12 nedēļas; - vai 24 nedēļas bez ribavirīna; - un vēl viena iespēja - 24 nedēļas ar ribavirīnu ar nelabvēlīgu reakcijas prognozi; - sofosbuvirs + daclatasvir, ja nav ribavirīna, tad 24 nedēļas, un ar ribavirīnu ārstēšanas periods ir 12 nedēļas; - vai sofosbuvir + velpatasvir bez ribavirīna - 12 nedēļas.

  • lieto 2. genotipa ārstēšanai: t

- sofosbuvīrs + dklatasvir bez ribavirīna ilgst 12 nedēļas, un ar ribavirīnu, ar nelabvēlīgu prognozi - 24 nedēļas; - vai sofosbuvir + velpatasvir bez kombinācijas ar ribavirīnu 12 nedēļas.

  • 3. genotipa ārstēšanā:

- sofosbuvirs + daclatasvir 24 nedēļas ar ribavirīnu; - vai sofosbuvir + velpatasvir atkal ar ribavirīnu, ārstēšanas ilgums ir 12 nedēļas; - pēc izvēles sofosbuvir + velpatasvir ir iespējama 24 nedēļas, bet bez ribavirīna.

  • 4. genotipa ārstēšanā tiek izmantoti tie paši shēmas kā 1.a un 1.b genotips.

Kā redzat, papildus pacienta stāvoklim un viņa ķermeņa īpašībām ārsta izraudzīto zāļu kombinācija ietekmē arī terapijas rezultātu. Turklāt ārstēšanas ilgums ir atkarīgs no ārsta izvēlētās kombinācijas.

Ārstēšana ar modernām HCV zālēm

Veikt zāļu tabletes tiešu pretvīrusu darbību, ko ārsts parakstījis mutiski vienu reizi dienā. Tie nav sadalīti daļās, nesakošļo, bet nomazgā ar tīru ūdeni. Vislabāk to izdarīt vienlaicīgi, jo tiek uzturēta pastāvīga aktīvo vielu koncentrācija organismā. Nav nepieciešams pievienot pie uztura, galvenais nav to darīt tukšā dūšā. Uzsākot narkotiku lietošanu, pievērsiet uzmanību veselības stāvoklim, jo ​​šajā laikā visvieglāk novērot iespējamās blakusparādības. Pašām PPPP tām nav daudz, bet kompleksā paredzētās zāles ir daudz mazākas. Visbiežāk blakusparādības parādās kā:

  • galvassāpes;
  • vemšana un reibonis;
  • vispārējs vājums;
  • apetītes zudums;
  • locītavu sāpes;
  • asins bioķīmisko parametru izmaiņas, kas izteiktas kā zems hemoglobīna līmenis, trombocītu un limfocītu samazināšanās.

Blakusparādības ir iespējamas nelielam pacientu skaitam. Bet visi par visiem pamanītajiem traucējumiem ir jāinformē ārstējošais ārsts par nepieciešamo pasākumu veikšanu. Lai izvairītos no paaugstinātas blakusparādības, alkohols un nikotīns jāizslēdz no lietošanas, jo tie nelabvēlīgi ietekmē aknas.

Kontrindikācijas

Dažos gadījumos PDPD saņemšana tiek izslēgta, tas attiecas uz:

  • pacientu individuāla paaugstināta jutība pret noteiktām zāļu sastāvdaļām;
  • pacientiem, kas jaunāki par 18 gadiem, jo ​​nav precīzu datu par to ietekmi uz organismu;
  • sievietes, kas pārvadā augli un baro bērnu ar krūti;
  • sievietēm jāizmanto drošas kontracepcijas metodes, lai ārstēšanas laikā izvairītos no koncepcijas. Turklāt šī prasība attiecas arī uz sievietēm, kuru partneri saņem arī DAA terapiju.

Glabāšana

Uzglabājiet pretvīrusu zāles tiešas iedarbības vietās bērniem nepieejamās vietās un tiešas saules gaismas iedarbībā. Uzglabāšanas temperatūrai jābūt robežās no 15 ÷ 30ºС. Uzsākot zāļu lietošanu, pārbaudiet to ražošanas un uzglabāšanas datumus, kas norādīti uz iepakojuma. Aizkavētas zāles ir aizliegtas. Kā iegūt DAA Krievijas iedzīvotājiem Diemžēl Indijas ģenēriskās zāles nevarēs atrast Krievijas aptiekās. Farmācijas uzņēmums Gilead, kas nodrošina licences zāļu izlaišanai, piesardzīgi aizliedza eksportu uz daudzām valstīm. Tostarp visās Eiropas valstīs. Tie, kas vēlas iegādāties zemu izmaksu Indijas ģenēriskos līdzekļus C hepatīta apkarošanai, var izmantot vairākus veidus:

  • pasūtīt tos caur Krievijas tiešsaistes aptiekām un saņemt preces pēc dažām stundām (vai dienām) atkarībā no piegādes vietas. Un vairumā gadījumu pat priekšapmaksa nav nepieciešama;
  • pasūtīt tos caur Indijas tiešsaistes veikaliem ar piegādi mājās. Šeit jums būs nepieciešama priekšapmaksa ārvalstu valūtā, un gaidīšanas laiks ilgs no trim nedēļām līdz mēnesim. Turklāt ir pievienota nepieciešamība sazināties ar pārdevēju angļu valodā;
  • dodieties uz Indiju un nogādājiet narkotiku pats. Tas prasīs arī laiku, kā arī valodas barjeru, kā arī grūtības aptiekā iegādāto preču oriģinalitātes pārbaudē. Visiem šiem jautājumiem tiks pievienota pašizvešanas problēma, kurai nepieciešama termiskā tvertne, ārsta viedokļa pieejamība un recepte angļu valodā, kā arī čeka kopija.

Interesē iegādāties narkotikas, cilvēki paši izlemj, kuras no iespējamām piegādes iespējām izvēlēties. Vienkārši neaizmirstiet, ka HCV gadījumā terapijas labvēlīgais iznākums ir atkarīgs no tā sākuma ātruma. Lūk, burtiskā nozīmē, nāves aizkavēšanās ir līdzīga, un tāpēc jums nevajadzētu aizkavēt procedūras sākumu.