Toksisks aknu bojājums (K71)

Iekļauts: Drug:

  • neparedzama (neparedzama) aknu slimība
  • toksiska (paredzama) aknu slimība

Ja nepieciešams, identificējiet toksisko vielu, izmantojot papildu kodu ārējiem cēloņiem (XX klase).

Izslēgts:

  • alkohola aknu slimība (K70.-)
  • Budas-Čiari sindroms (I82.0)

Krievijā 10. pārskatīšanas Starptautiskā slimību klasifikācija (ICD-10) tika pieņemta kā vienots regulatīvs dokuments, lai ņemtu vērā slimību biežumu, publisko zvanu cēloņus visu departamentu ārstniecības iestādēm un nāves cēloņus.

ICD-10 tika ieviesta veselības aprūpes praksē visā Krievijas Federācijas teritorijā 1999. gadā ar Krievijas Veselības ministrijas 1997. gada 27. maija rīkojumu. №170

Jaunu pārskatīšanu (ICD-11) publicē PVO 2022. gadā.

Kas ir toksisks hepatīts un kā tas atšķiras no vīrusu? | ICD kods 10

Toksisks hepatīts ir iekaisuma process aknās, kas organismā izraisa kaitīgu vielu. Tā var būt ķīmiska vai cita veida, taču tai noteikti ir negatīva ietekme uz aknu šūnām, kas sākotnēji uzkrājas toksīnus, tad iekaisušas un pakāpeniski izzūd.

Ir divu veidu toksisks hepatīts: akūta un hroniska. Akūts toksisks hepatīts attīstās, ja tiek uzņemta viena liela toksīnu deva vai neliels, bet nozīmīgs toksisks spēks. Akūto posmu uzkrāšanai un pirmajiem simptomiem pietiek ar divām līdz piecām dienām. Un hronisks toksisks hepatīts iegūst iespēju attīstīties ar regulāru indes uzņemšanu nelielā apjomā. Hroniska kursa simptomi parādās pakāpeniski, kas ilgs vairākas nedēļas līdz vairākiem gadiem.

Kas ir apdraudēts

Toksiska hepatīta risks:

  • pašapstrādes cienītāji, jo nepietiekams devas stāvoklis var izraisīt ķermeņa toksisku kaitējumu;
  • ķīmiskās rūpniecības, metalurģijas nozares darbinieki;
  • lauksaimniekiem;
  • alkohola lietotājus un narkomānus.

Nav precīzu statistisko datu par toksisko hepatītu Krievijā, bet ir zināms, ka visbiežākais tās attīstības iemesls ir alkohola lietošana, kam seko pretsāpju līdzekļu lietošana, lai mazinātu alkohola intoksikācijai raksturīgas galvassāpes. Lai gan ASV toksiskie hepatīti ar komplikācijām aknu mazspējas veidā 25% gadījumu ir saistīti ar pašārstēšanos ar zālēm, kas ievērojami pārsniedz optimālo devu.

Attīstības cēloņi

Toksiskā hepatīta cēloņi ir sadalīti trīs apakšsugās:

  • izlases veidā;
  • kam ir īpašas apzinātas darbības;
  • profesionāli.

Aknu indes iekļūst organismā šādos veidos:

  1. Caur muti uz kuņģi, pēc sadalīšanās asinīs un aknās;
  2. Caur degunu uz plaušām un no turienes uz asinīm un aknām;
  3. Caur ādu.

Savukārt pūšļi ir iedalīti hepatotropic (kas tieši ietekmē aknu šūnas), bet citi, kas traucē asins plūsmu caur asinsvadiem un skābekļa piegāde aknām, izraisa hepatocītu iekaisumu ar turpmāko nāvi.

Sagatavošana

Šī slimība var izraisīt lielu šādu zāļu devu:

  • Biseptols un visas sulfonamīda sērijas;
  • Interferona pretvīrusu līdzekļi;
  • Zāles tuberkulozes ārstēšanai;
  • Pretkrampju fenobarbitāls;
  • Paracetamols, Analgin, Aspirīns, acetilsalicilskābe.

Šādas zāles iekļūst ķermenī, kā parasti, pirmais no aprakstītajiem veidiem: caur muti ieiet kuņģī, sadalīšanas laikā rodas aktīvā viela, kas uzsūcas asinīs un ar tās strāvu sasniedz aknas.

Rūpnieciskās indes

Rūpnieciskās indes var nonākt caur otro un trešo pārnešanas veidu: caur degunu un ādu. Īpaši kaitīgs:

  • Ķīmiskās rūpniecības aldehīdi;
  • Metalurģijā sastopamais arsēns;
  • Pesticīdi, ko izmanto lauksaimniecības nozarē un lauksaimniecībā;
  • Oglekļa tetrahlorīds - šķīdinātājs;
  • Fenoli - atrodami ķīmijas, farmācijas nozarē;
  • Fosfors - kalpo metaluristu un lauksaimnieku labā.

Spirti

Tas attiecas ne tikai uz parasto, „uzglabājošo” alkoholu, bet arī par zemas kvalitātes viltojumiem, farmācijas tinktūrām un citiem alkohola saturošiem šķidrumiem. To izmantošana iekšpusē var izraisīt gan ātru toksisku kaitējumu aknām, gan tās pakāpenisku iznīcināšanu. Turklāt nav noslēpums, ka alkohols negatīvi ietekmē ne tikai aknas, bet arī smadzenes.

Dārzeņu indes

Dārzeņu indes ietver indīgus augus un sēnes. Nokļūstot caur muti, viņi diezgan ātri iedarbojas uz visu ķermeni un aknām.

Tie ietver:

Daphne (vilku siksna)

Simptomi

Tā kā toksiskais hepatīts ir sadalīts divos posmos: attiecīgi akūta un hroniska, simptomi atšķiras atkarībā no diagnosticētās slimības pakāpes.

Akūta toksiska hepatīta simptomi

Akūtā toksiskā hepatīta simptomi pēc 12 stundām - dienā, nonākot saskarē ar citām kaitīgām vielām, aizkavē indīgas sēnes 2-4 dienu laikā.

Šo periodu raksturo šādi simptomi:

  1. smaga slikta dūša, kam seko atkārtota vemšana;
  2. nepatika pret pārtiku;
  3. pacients ir drudzis;
  4. viņam ir dzeltena āda, gļotādas un acu baltumi;
  5. ir sāpes labajā pusē zem ribām;
  6. izdalās gaismas izkārnījumi un tumšs urīns;
  7. iespējamie deguna asiņošana;
  8. un patoloģiska uzvedība, kas saistīta ar toksīnu iedarbību uz smadzenēm.

Hroniska toksiska hepatīta simptomi

Var parādīties un izzust hroniska toksiska hepatīta simptomi. Jo īpaši tas ir:

  1. Par ķermeņa temperatūras paaugstināšanu līdz 37,5 ° C.
  2. Par diskomforta sajūtu, ko izraisa vilkšana vai īss uzvilkšana raksturs pareizajā hipohondrijā.
  3. Dažreiz slikta dūša, caureja, vemšana;
  4. Par biežu rūgtuma sajūtu mutē;
  5. Par niezi;
  6. Par ātru nogurumu un nespēju koncentrēties.

Slimības hroniskajai formai nav tik spilgti simptomi kā akūta forma, bet diemžēl slimības bīstamās sekas un komplikācijas rodas ar kādu no tām.

ICD kods

Starptautiskajā slimību klasifikācijā akūtu toksisku hepatītu kodē ar kodu K71.2 - toksisks aknu bojājums, kas rodas saskaņā ar akūta toksiska hepatīta simptomiem.

Vispārīga sadaļa K71 - Toksisks aknu bojājums ir saraksts ar aknu slimībām, ko izraisa toksisku orgānu bojājumi. Tātad, saskaņā ar К71.0 ir toksisks aknu bojājums ar holestāzes pazīmēm, zem К71.1 - aknu bojājumi ar nekrozi, tas ietver arī aknu mazspēju, ko izraisa medikamenti, saskaņā ar К71.2.

Hroniska toksiska hepatīta klasifikācija ir K71.3. Punktā - toksisks aknu bojājums, kas sastopams kā hronisks pastāvīgs hepatīts, K71.4 - CCI, turpinot hronisku lobulāru hepatītu, un K71.5 - CCI, kas notiek kā hronisks aktīvs hepatīts.

Aizpilda rindkopu K71.9 ar Tirdzniecības un rūpniecības kameras interpretāciju, kas izstrādāta nepamatotu iemeslu dēļ.

Kāda ir atšķirība starp toksisku hepatītu un toksisku aknu bojājumu?

Toksisks aknu bojājums ir pirmais toksiskā hepatīta līmenis bez audu iekaisuma, ja tas nesniedz nepieciešamo palīdzību, tad valsts spēj pārvērst toksisko hepatītu aknās.

Toksiskiem bojājumiem ir tādi paši cēloņi un tas notiek tādā pašā veidā, kā aprakstīts iepriekš.

Toksisku aknu bojājumu var iedalīt trīs posmos:

  1. Kad fermentu, kas iznīcina toksīnus, līmenis tiek pārsniegts par 2–5 reizes;
  2. Kad fermentu līmenis ir 5 līdz 10 reizes lielāks nekā parasti (var sākties aknu šūnu iekaisums);
  3. Fermentu skaits ir pārsniegts vairāk nekā 10 reizes, valsts ir tuvu toksiskam hepatītam.

Simptomi var nebūt acīmredzami un var turpināties kā tipiska zarnu infekcija, bet, pasliktinoties, var izdarīt secinājumus par ķermenī ievadītās toksiskās vielas stiprumu vai tā daudzumu.

Pirmais var notikt:

  • slikta dūša;
  • galvassāpes;
  • apetītes trūkums;
  • sāpes vēderā, naba sāpes.
  • atkārtota vemšana;
  • ādas dzeltēšana, acu skleras, gļotādas;
  • izkārnījumu un tumšā urīna precizēšana;
  • niezoša āda un izsitumi.
  • eritēma uz plaukstām un kājām;
  • palielinās kapilāri acīs un sejā;
  • ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz 38 ° C.

Ārstēšana

Toksiskas hepatīta ārstēšanai ir jēga sākt tikai pēc kontakta ar aknu indi pārtraukšanas, tikai tad tas var mazināt stāvokli. Vispirms, ja nepieciešams, tiek noteikta gulta vai hospitalizācija. Tam seko kuņģa skalošana, ja inde nonāk caur muti. Gadījumā, ja gagging impulss vēl ir, tie ir mākslīgi izraisīti. Pēc kuņģa mazgāšanas ieteicams lietot aktīvo ogli un gaidīt ārstu. Labāk ir informēt medicīnisko palīdzību pa tālruni par savu stāvokli un tā aizdomās turēto iemeslu, dispečers var ieteikt narkotiku - funkcionālo aktīvās ogles analogu: Enterosgel, Atoxil, pēc hospitalizācijas ārstēšana turpināsies ar Reosorbilact pilienu.

Ierodoties slimnīcā vai normalizējot slimības ārstēšanu mājās, ārsts papildinās ārstēšanu:

  • hepatoprotektori;
  • choleretic zāles;
  • B un C vitamīni;
  • glikozes pilinātājs ar nespēju vai nevēlamu ēst;
  • kā arī īpašu proteīnu nesaturošu diētu.

Hepatoprotektori

Hepatoprotektori ir nepieciešami, lai sāktu dabisko aknu šūnu reģenerācijas procesu un palielinātu tā izturību pret ārējiem faktoriem. Tie var būt:

  • Liv-52 (paredzēts toksiskas hepatīta ārstēšanai, 2 tabletes trīs reizes dienā vai 80 līdz 160 pilieni (1-2 tējkarotes) trīs reizes dienā neatkarīgi no ēdienreizes);
  • Essentiale Forte (2 kapsulas trīs reizes dienā);
  • vai Heptral (tablešu veidā, vienu vai divas reizes dienā, intravenozas un intramuskulāras injekcijas veidā, viens atšķaidīts flakons vienu vai divas reizes dienā vai droppers vienā izšķīdinātā flakonā sāls vai glikozes veidā).

Diēta

Uzturs, lietojot toksisku hepatītu, nepieņem:

  • alkohola lietošana un smēķēšana;
  • taukaini, sāļi, pikanti, pikanti un skābu ēdieni;
  • konservi;
  • kūpināti produkti;
  • saldumi, šokolāde;
  • kafija, stipra melnā tēja, karstā šokolāde, kakao.

Sākumā pārtikai nevajadzētu būt:

  • gaļa;
  • zivis un buljoni no tiem;
  • olas;
  • Piena un piena ēdieni;
  • eļļas;
  • makaroni.

Vēlāk šos produktus pēc ķermeņa reakcijas var pakāpeniski ievest diētā. Pirmajai maltītei jābūt dārzeņiem un graudaugiem, sautētiem sautējumiem, ceptiem dārzeņiem, salātiem, kastrolēm. Mazgāt pārtiku ar gāzētu minerālūdeni, kompotiem un vāju tēju. Nedēļu vēlāk, ar normālu labsajūtu, jūs varat paplašināt ēdienkarti, pievienojot ēdienus, kas izgatavoti no trušiem, baltām vistas gaļām, liesās jūras zivīm un piena produktiem.

Iespējamās komplikācijas

Ar savlaicīgu ārstēšanu ārstam un vieglos slimības gadījumos toksisks hepatīts ir pilnībā izārstēts. Tomēr citas situācijas var izraisīt:

  • aknu ciroze;
  • aknu mazspēja, kuras pirmie simptomi izpaužas ar sāpju palīdzību pareizajā hipohondrijā, garšas izvēles izmaiņām un parastu uzvedību, pastāvīgu sliktas dūšas sajūtu, bezmiegu naktī un miegainību dienas laikā, kā arī spēcīgu aknu smaržu no mutes
  • letāla aknu koma, ko raksturo: apziņas zudums, krampji un refleksu trūkums.

Alkoholiskais hepatīts (K70.1)

Versija: Slimību katalogs MedElement

Vispārīga informācija

Īss apraksts

Alkohola hepatītu var kombinēt arī ar taukainām aknām, alkohola fibrozi un cirozi.


Piezīme Akūtās alkohola etioloģijas aknu toksiskās nekrozes epizodes kopā ar akūtu alkohola hepatītu sauc par "alkohola steatonekrozi", "aknu hlerozes nekrozi", "toksisku hepatītu", "hronisku alkoholiķu aknu mazspēju".

Klasifikācija


Lielākā daļa ārstu izdalās akūtu un hronisku alkohola hepatītu.

Vispārējā alkohola hepatīta klasifikācija (Loginova A.S. et al.):

1. Hronisks alkohola hepatīts:
- ar mērenu darbību;
- ar izteiktu darbību;
- kombinācijā ar alkohola hepatītu.


2. Akūta alkohola hepatīts (akūta alkohola aknu nekroze):
- kombinācijā ar hronisku alkohola hepatopātiju;
- attīstītas neskartās aknās;
- ar intrahepatisko holestāzi;
- gaiša (anicteriska) forma;
- mērena forma;
- smaga forma.

Smagumu var noteikt arī ar svariem (sk. Sadaļu „Prognoze”). Atbilstoši iegūtajai pakāpei (punktiem) alkoholisko hepatītu var iedalīt smagā un smagā stāvoklī.

Etioloģija un patoģenēze

1. Akūta alkohola hepatīts. Histoloģiskās izpausmes:
1.1. Aknu strukturālās izmaiņas alkohola hepatīta gadījumā:
- hepatocītu perivenulārais bojājums;
- balonu deģenerācija un nekroze;
- Taurus Mallory klātbūtne (alkohola hialīns);
- leikocītu infiltrācija;
- pericelulārā fibroze.
1.2. Nepieciešams hepatīta simptomu diagnozei:
- aknu aptaukošanās;
- gigantisko mitohondriju, acidofilo organismu, oksifilisko hepatocītu identificēšana;
- aknu vēnu fibroze;
- žultsvadu izplatīšana;
- holestāze.


Hepatocītu perivenulāri bojājumi
Akūts alkohola hepatīts, hepatocītu perivenulārais bojājums vai aknu acinus Rappoport trešā zona (mikrocirkulārā perifērija) ir raksturīga. Ar alkohola metabolismu ir izteiktāka skābekļa sprieguma samazināšanās virzienā no aknu artērijas un portāla vēnas līdz aknu vēnai, salīdzinot ar normu. Pervenulārā hipoksija veicina hepatocelulāras nekrozes attīstību, kas ir galvenokārt aknu sešstūra lūpu centrā.

Lūpu iekšpusē un portāla traktos tiek noteikta iekaisuma infiltrācija, ko veic polinukleāro leikocīti ar nelielu limfocītu maisījumu. Lūpu iekšpusē tiek konstatēti leikocīti hepatocītu nekrozes centros un ap šūnām, kas satur alkohola hialīnu, kas ir saistīts ar alkohola hialīna leucotoksisko iedarbību. Atbrīvojot slimību, alkohola hialīns ir mazāk izplatīts.


Pericelulārā fibroze ir svarīgs alkohola hepatīta simptoms, un izplatība ir galvenais rādītājs slimības prognozēšanā. Alkohols un tā metabolīti (īpaši acetaldehīds) var tieši radīt fibrogēnu efektu. Šķiedru audu nogulsnējas gar sinusoīdiem un ap hepatocītiem alkohola hepatīta sākumposmā. Ito šūnas, fibroblastus, miofibroblastus un hepatocītus sintezē dažāda veida kolagēna un ne-kolagēna proteīnus.

2. Hronisks alkohola hepatīts:

2.1 Hronisks ilgstošs hepatīts: alkohola hepatīta raksturīgās izpausmes tiek kombinētas ar mērenu pericelulāro un subinusoidālo fibrozi acinārā aknu daivas trešajā zonā. Dažos gadījumos portāla trases tiek paplašinātas un tiek novērota portāla fibroze. Šis modelis var saglabāties 5-10 gadus bez progresējošas fibrozes un pārejas uz cirozi pat ar nepārtrauktu alkohola lietošanu.

2.2 Hronisks aktīvs hepatīts: histoloģisks priekšstats par alkohola hepatītu kombinācijā ar aktīvo fibrogenēzi. Līdztekus nozīmīgam fibrozes gadījumam ir vērojama skeleta skrīninga hialīna nekroze trešajā zonā. Pēc 3-5 mēnešu abstinences morfoloģiskās izmaiņas atgādina hroniska agresīva bezalkoholiska hepatīta attēlu.

Hroniska alkohola hepatīta gadījumā procesa gaita dažos gadījumos tiek novērota pat tad, ja alkohola dzērienu lietošana tiek pārtraukta, pievienojot autoimūnu destruktīvu reakciju.

Epidemioloģija

Simptoms izplatība: sadalīta

Vecums Akūtā alkohola hepatīts visbiežāk attīstās vecumā no 25 līdz 35 gadiem pēc smagas iedzimšanas pēc 10 vai vairāk gadu ilgas alkohola lietošanas. Visu veidu alkohola hepatīta vecuma diapazons var svārstīties no 25 līdz 70 gadiem. ASV vidējais alkohola hepatīta pacienta vecums ir aptuveni 50 gadi ar alkohola lietošanas sākumu 17 gadu vecumā.

Izplatība. Saskaņā ar visnozīmīgākajām aplēsēm pacientu skaits rietumu valstīs ir aptuveni 1-2%. Saistībā ar asimptomātisko vieglo alkohola hepatīta formu pacientu grupā, kas vidēji lieto alkoholu un to lieto, slimības biežums (pēc biopsijas) ir 25-30%.

Dzimumu attiecība dažādās valstīs ir atšķirīga. Tiek uzskatīts, ka alkohola hepatīta attīstības līmenis sievietēm ir 1,7 reizes lielāks nekā vīriešiem. Tomēr, ņemot vērā vīriešu pārsvaru dzērāju grupā, dzimumattiecību vērtība pacientu grupā joprojām nav zināma.

Sacensības Kaukazoīdā rase ir zemāks alkohola hepatīta attīstības temps nekā negrīdam un mongoloidam.

Faktori un riska grupas

Klīniskais attēls

Klīniskie diagnostikas kritēriji

Simptomi, strāva


Anamnēze
Alkohola hepatīta diagnoze ir saistīta ar zināmām grūtībām, jo ​​ne vienmēr ir iespējams iegūt pietiekami pilnīgu informāciju par pacientu.

Alkohola atkarības kritēriji (diagnosticēti, pamatojoties uz trim iepriekš minētajiem simptomiem):


Alkohola lietošana (atklāta ar vienu vai divām zīmēm):

- alkohola atkārtota izmantošana dzīvībai bīstamās situācijās.

Šaubu gadījumos, kad tiek diagnosticēta kāda aknu slimība vai ir aizdomas par alkohola lietošanu, ieteicams izmantot īpašu anketu.


Alkohola hepatīta klīniskā kursa šķirnes:

1. Akūta alkohola hepatīts:

1.3 Dzelzceļa opcija - tiek noteikta dzelte. Visbiežākais akūtā alkohola hepatīta variants (35% gadījumu). Dzelte parasti nav saistīta ar niezi, bieži vien mēreni izteikta.

1.5 Fulminanta akūta alkohola hepatīts: var līdzināties visiem akūtā alkohola hepatīta klīniskajiem variantiem (izņemot latentos), tomēr to raksturo strauja progresēšana ar aknu un nieru mazspējas attīstību un strauju letālu iznākumu.

2. Hronisks alkohola hepatīts: izpausmes, kas līdzīgas citām hepatīta etioloģiskajām formām. Bieži tiek novēroti dispepsijas traucējumi.

Diagnostika

Alkohola hepatīta diagnozes kritērijs ir alkohola vēstures un specifisko histoloģisko īpašību klātbūtne (sk. Sadaļu "Etioloģija un patoģenēze"). Nozīmīgu lomu spēlē klīniskie laboratorijas parametri. Aknu attēlveidošanai ir mazāka loma diagnostikā.

Instrumentālie pētījumi

Laboratorijas diagnoze

- ogļhidrātu nesaturošā transferīna koncentrācijas palielināšanās;
- makrocitoze (vidējais eritrocītu tilpums> 100 μm 3), kas saistīts ar paaugstinātu alkohola saturu asinīs un toksisku ietekmi uz kaulu smadzenēm; šīs iezīmes specifika ir 85-91%, jutīgums - 27-52%.

Aknu bojājuma pazīmes:
1. Aminotransferāžu līmeņa paaugstināšana ar AST pārsvaru vairāk nekā 2 reizes (70% gadījumu). Palielinājās AST par 2-6 reizes. AST līmenis, kas pārsniedz 500 SV / L vai ALAT, pārsniedz 200 SV / L, ir reti sastopams, un tas liecina par masveida nekrozi (alkohola hepatīta fulminantu formu), atšķirīgu vai kombinētu aknu bojājumu etioloģiju (piemēram, vīrusu hepatītu, lietojot acetaminofēnu utt.).

2. Iespējams sārmainās fosfatāzes un hiperbilirubinēmijas paaugstināšanās.

Akūta alkohola hepatīta gadījumā:
- neitrofilā leikocitoze līdz 15-20 x 10 9 / l, dažreiz līdz 40x10 9 / l;
- ESR palielinās līdz 40-50 mm / h;
- hiperbilirubinēmija tiešas frakcijas dēļ;
- paaugstināts aminotransferāžu līmenis (AST / ALT attiecība - vairāk nekā 2);

Diferenciāldiagnoze

Alkohola hepatīta diferenciāldiagnoze ar šādām slimībām:
- bezalkoholiska tauku aknu slimība;
- vīrusu un infekcijas hepatīts;
- žultsceļa obstrukcija;
- neoplastiskie veidojumi;
- holecistopankreatīts;
- hronisks pankreatīts.

Izšķirošais faktors tiek uzskatīts par pareizi savāktu alkohola vēsturi, negatīviem testiem attiecībā uz infekcijas ierosinātājiem un vizualizētu žultsceļu caurlaidību. Tomēr, ņemot vērā iespējamo kombinēto aknu bojājumu, ir ļoti grūti noteikt dominējošo etioloģisko cēloni. Visdrošākais diagnostikas tests šajā gadījumā ir CDT (ogļhidrātu deficīta transferrīna) laboratorijas noteikšana.

Komplikācijas

Ārstēšana

Fiziskā aktivitāte nav ieteicama akūtā fāzē. Nākotnē vajadzētu būt vērstai uz svara samazināšanu (ja ir vienlaicīga aptaukošanās). Personām ar hronisku alkohola hepatītu, kas rodas bez būtiskiem simptomiem, fiziskās aktivitātes ierobežošana parasti nav nepieciešama.

Zāles

Ieteicamā pieeja Krievijas Federācijā

Kopsavilkums Ir vispārpieņemti pasākumi, kuru mērķis ir izvairīties no alkohola, uztura normalizēšanas, detoksikācijas, koriģējot infūzijas terapiju, un sistēmisku kortikosteroīdu nozīmēšanu (smagos gadījumos). Ja nav skaidras pierādījumu bāzes, ārsts nosaka citas zāles, pamatojoties uz pacienta iespējām un personīgo pieredzi un spriedumu.

Ķirurģija Aknu transplantācija.

Prognoze

Nāves prognozēšanai izmanto koeficientu Maddrey (MDF): 4,6 x (starpība starp pacienta protrombīna laiku un kontroli) + seruma bilirubīns mmol / l.
Ja koeficients ir lielāks par 32, nāves varbūtība pašreizējā hospitalizācijā pārsniedz 50%.
Saskaņā ar dažiem pētījumiem MDF var būt neprecīzs mirstības prognozētājs pacientiem ar alkohola hepatītu, īpaši tiem, kas saņem glikokortikoīdus.

Citi faktori, kas korelē ar sliktu prognozi, ietver progresīvu vecumu, pavājinātu nieru darbību, encefalopātiju un balto asinsķermenīšu skaita palielināšanos pirmo 2 nedēļu laikā.

Alternatīvas projekcijas skalas (netiek plaši izmantotas):
- Toronto Universitātes kombinētā klīnika;
- Gala stadijas aknu slimības modelis (MELD);
- Glāzgovas alkohola hepatīta rādītājs (GAHS);
- Asimetriska dimetilarginīna (ADMA).
Pēdējās divas skalas dažos pētījumos ir parādījušas vislielāko prognozes precizitāti.

Hospitalizācija

Profilakse

Primārā profilakse. Izvairīšanās no alkohola lietošanas.

Komplikāciju novēršana
Pacienti, kas nesen izlaisti no slimnīcas pēc akūta alkohola hepatīta uzbrukuma, parasti ir intensīvi jāpārbauda 2 nedēļas. Turpmāki periodiski apmeklējumi pie ārsta ir nepieciešami ik pēc nedēļas līdz vairākiem mēnešiem.
Pacientu uzraudzības mērķis ir secinājums, ka tiek saņemta atbilde uz terapiju (ieskaitot elektrolītu līmeņa uzraudzību un aknu testu rezultātus), kā arī alkohola atteikuma uzraudzība un mierīguma veicināšana.
Jāatceras, ka ne vairāk kā viena trešdaļa pacientu ir pilnībā atbrīvoti no alkohola, viena trešdaļa pacientu ievērojami samazina alkohola lietošanu un atlikušā viena trešdaļa ignorē ārsta ieteikumus. Pēdējiem pacientiem ir jāstrādā kopā ar hepatologu un narkologu.

Mēs ārstējam aknas

Ārstēšana, simptomi, zāles

Toksiska alkohola hepatīta etioloģija mcb 10

  • neparedzama (neparedzama) aknu slimība
  • toksiska (paredzama) aknu slimība

Ja nepieciešams, identificējiet toksisko vielu, izmantojot papildu kodu ārējiem cēloņiem (XX klase).

  • alkohola aknu slimība (K70.-)
  • Budas-Čiari sindroms (I82.0)

Toksisks aknu bojājums ar holestāzi

Holestāze ar hepatocītu sakāvi “tīra” holestāze

Toksisks aknu bojājums ar aknu nekrozi

Aknu mazspēja (akūta) (hroniska) narkotiku dēļ

Toksisks aknu bojājums, ko izraisa akūta hepatīta veids

Toksisks aknu bojājums, ko izraisa hronisks pastāvīgs hepatīts

Toksisks aknu bojājums, kas notiek kā hroniska lobulārā hepatīta veids

Toksisks aknu bojājums, kas rodas kā hronisks aktīvs hepatīts

Toksisks kaitējums aknām, kā lupoids hepatīts

Toksisks aknu bojājums ar hepatīta attēlu, kas citur nav klasificēts

Toksisks aknu bojājums ar fibrozi un cirozi

Toksisks aknu bojājums ar citu aknu darbības traucējumu attēlu

Toksisks aknu bojājums ar:. fokusa mezgla hiperplāzija. aknu granulomas. aknu pelioze. veno-okluzīvu aknu slimību

Toksisks aknu bojājums, nenoteikts

Akūts toksiskais hepatīts ICB 10

Akūts toksiskais hepatīts ICB 10

LIVER DISEASES (K70-K77)

Neietver: hemohromatozi (E83.1), Rejas sindromu (G 93.7), Vilsona-Konovalova slimību (E 83.0)

ICD-10 galvenās pozīcijas

K 70 ALKOHOLAS MĀJAS SLIMĪBA

K 71 TOKSISKĀ LĪDZEKĻA SLIMĪBA

K 72 HEPATIC INSUFFICIENCY, nav klasificēts citur

K 73 KRONISKĀ HEPATĪTS, KAS NAV KLASIFICĒTĀS CITĀS

K 74 FIBROSIS UN VIENAS CIRRHOSIS

76 CITIEM DZĪVNIEKU SLIMĪBĀM

77 KOPĒJĀS RUBRISKĀS KLASIFICĒTĀS DZĪVNIEKU SLIMĪBAS

K 70 ALKOHOLAS MĀJAS SLIMĪBA

K 70.0 Aknu tauku degenerācija

K 70.1 Alkoholiskais hepatīts

K 70.2 Alkoholiskā fibroze un aknu skleroze

K 70.3 Alkoholiskā ciroze

K 70.4 Alkohola aknu mazspēja: - akūta, - subakūta, - hroniska, - ar aknu koma vai bez tās

K 70.9 Alkoholiskie aknu bojājumi nav norādīti

K 71 TOKSISKĀ LĪDZEKĻA SLIMĪBA

Ietver: bojājumus, ko izraisa zāļu darbība:

- aknu slimība ar īpatnību (neparedzama)

- toksiska aknu slimība (paredzama)

Izslēdziet: ar alkoholu saistītu aknu slimību, Budas-Čiari sindromu

K 71,0 Toksiska aknu slimība ar holestāzi

K 71.1 Toksiska aknu slimība ar nekrozi

K 71.2 Toksiska aknu slimība ar akūtu hepatītu.

K 71.3 Toksiska aknu slimība ar hronisku pastāvīgu hepatītu

K 71.4 Toksiska aknu slimība ar hronisku lobulāru hepatītu

K 71,5 Toksiska aknu slimība ar hronisku aktīvu hepatītu.

K 71.6 Toksiska aknu slimība nav klasificēta

K 71.7 Toksiska aknu slimība ar fibrozi un cirozi

Līdz 71.8 Toksiska aknu slimība ar citām izpausmēm:

fokusa mezgla hiperplāzija, aknu granulomatoze, pelioze hepatīts, veno-okluzīva aknu slimība.

K 71,9 Toksiska aknu slimība, neklasificējama

K 72 HEPATIC INSUFFICIENCY, nav klasificēts citur

Ietver: komu, encefalopātiju

hepatīts: akūta, ļaundabīga, ļaundabīga

Neietver: alkohola aknu mazspēju,

aknu mazspēja ar:

-aborts un ārpusdzemdes grūtniecība

-grūtniecība un dzemdības

-toksiska aknu slimība

K 72,0 Akūta un subakūta aknu mazspēja

K 72.1 Hronisks aknu mazspēja

K 73 CHRONIC HEPATITES, kas nav klasificēti citur

Neietveriet: hepatītu (hronisku): - alkoholiskos, - medicīniskos, - granulomatozos, - reaktīvos

K 73,0 Hronisks pastāvīgs hepatīts

К 73.1 Hronisks lobulārs hepatīts

K 73.2 Hronisks aktīvs hepatīts

K 73.8 Hronisks hepatīts, kas citur nav klasificēts

K 73.9 Hronisks hepatīts, neprecizēts

K 74 FIBROSIS UN VIENAS CIRRHOSIS

Izslēgt: alkohola aknu fibroze, sirds aknu skleroze

ciroze: alkohola, iedzimta, ar toksisku aknu slimību

K 74,0 Aknu fibroze

K 74.1 Aknu skleroze

K 74.2 Aknu fibroze ar sklerozi

K 74.3 Primārā žults ciroze

Hronisks ne-strutains destruktīvs holangīts

K 74.4 Sekundārā čili ciroze

K 74,5 Biliarais ciroze, nenoteikts

K 74.6 Citas aknu cirozes formas

K 75 CITAS DZĪVNIEKU INFLAMMATORISKĀS SLIMĪBAS

Izslēdziet: hronisku hepatītu

K 75.0 Aknu abscesi

K 75.1 Portāla vēnas flebīts

K 75.2 Reaktīvais hepatīts

K 75.3 Granulomatozs hepatīts

K 75.8. Citas noteiktas aknu iekaisuma slimības

Līdz 75.9. Nav noteikta iekaisuma aknu slimība

Patoloģijas iekšējās struktūras analīze pat pirmajās divās aknu slimību klasēs liecina par atsevišķām aknu slimību formām ar holestāzi, nekrozi, aktīvu vai neaktīvu hepatītu, fibrozi, cirozi, aknu mazspēju utt.

ar aknu iekaisuma procesa pārsvaru,

ar žults sastāvdaļu atlases pārkāpumu pārsvaru,

ar disstrofisko procesu pārsvaru,

ar portāla cirkulācijas traucējumu pārsvaru.

Iekaisuma procesam, tāpat kā gastrīta gadījumos, var būt atšķirīga aktivitātes pakāpe, un to piemēro aknu slimībām:

neaktīvs = pastāvīgs hepatīts

aktīvs = aktīvs hepatīts

76 CITIEM DZĪVNIEKU SLIMĪBĀM

Izslēgts: alkohola aknu slimība, aknu amiloidoze, aknu cistika

aknu vēnu tromboze, hapatomegālija, portāla vēnu tromboze

toksiska aknu slimība

K 76,0 Taukainās aknas

K 76.1 Hroniska pasīva aknu stāze

Līdz 76.2 centrālajai hemorāģiskai aknu nekrozei

K 76.3 Aknu sirdslēkme

K 76.4 Peliac-hepatīts

Līdz 76,5 Aknu veno-okluzīvu slimību

Līdz 76.6. Portāla hipertensija

Līdz 76,7 Hepatorenāla sindroms

K 76.8 Citas norādītās aknu slimības

- fokusa mezgla hiperplāzija

Līdz 76.9. Aknu slimība nav noteikta

77 KOPĒJĀS RUBRISKĀS KLASIFICĒTĀS DZĪVNIEKU SLIMĪBAS

gaišs trefīns (luīts)

Aknu granulomatoze ar

ICD 10 galvenās aknu slimību klases

K 70 ALKOHOLAS MĀJAS SLIMĪBA

K 71 TOKSISKĀ LĪDZEKĻA SLIMĪBA

K 72 HEPATIC INSUFFICIENCY

K 73 CHRONIC HEPATITIS

K 74 FIBROSIS UN VIENAS CIRRHOSIS

Izglītības programmu vadītājs gastroenteroloģijas un uztura jomā Baltkrievijas Republikā

Toksisks hepatīts, ICD kods 10 - K71. Pārskats par literatūru par hepatoprotektoru etiopatogēzi un selekciju toksisku aknu bojājumu ārstēšanā.

Saskaņā ar aknu kaitējumu aknas saprot patoloģiskās strukturālās izmaiņas audos (atgriezeniski un neatgriezeniski) kaitīgo ķīmisko vielu ietekmē. ICD 10 kods toksiskam hepatītam ir K71.

Hroniskā hepatīta cēloņi ir: narkotikas, alkohols, mājsaimniecības, dārzeņu un rūpnieciskās indes.

  • Narkotiku toksisks kaitējums aknām. Tā simptomi var rasties, lietojot vienu devu lielas devas vai ilgstošas ​​lietošanas laikā, lietojot mazas uzkrājošas atsevišķu zāļu devas. Piemēram, lietojot "Tetraciklīnu", "Paracetamolu". Dažas vielas var inhibēt hepatocītu fermentus. Tie ir, piemēram, "Eritromicīns", "Rifampicīns", "Klaritromicīns", alkohols, smēķēšana, pretsēnīšu un pretretrovīrusu līdzekļi, penicilīni. Arī toksiskā iedarbība ir tik pretepilepsijas vielu "oksacilīna", "flukloksacilīnu", "amoksicilīns" "Klavulonat" ( "Amoksiklav"), sulfonamīdiem "kotrimoksazolu", "Sulfosalazin", "Nifurantoin", "Izoniaid", "Tubazid, "Ftivazid", pretkrampju līdzekļi. Kopējais ICD 10 kods narkotiku izcelsmes toksiskā hepatīta gadījumā ir K71. Turklāt tā ir norādīta atkarībā no ķermeņa morfoloģiskajām izmaiņām.
  • Alkohols, narkotiskās vielas. ICD 10 vispārējais kods toksiskā alkoholiskā hepatīta gadījumā ir K70.
  • Rūpnieciskās indes. Pesticīdi, arsēns, fosfors, insekticīdi, fenoli, aldehīdi, hlorētie ogļūdeņraži utt.
  • Dārzeņu indes. Gorchak, zemeņu, sēņu indes utt. Kopējais kods saskaņā ar ICD 10 par toksisku hepatītu, ko izraisa ķīmiski vai dārzeņu indes, ir arī K71.

Viena no aknu funkcijām - barjera. Tas neitralizē toksiskas ķimikālijas, veidojot no tām neaktīvu formu.

  • Kad organismā iekļūst hepatotoksiska viela, aknās veidojas aktīvie metabolīti, kuriem var būt tieša toksiska iedarbība uz šūnu vai imūnsistēmu (ko nosaka paaugstinātas jutības mehānisms). Abi šie procesi izraisa citolīzi, hepatocītu nekrozi. Akūta vai hroniska hepatīta attīstība.
  • Arī zāles un to metabolīti var mazināt mitohondriju oksidāciju šūnā un metabolismu tajā pārnest uz anaerobo ceļu. Zema blīvuma lipoproteīnu sintēze ir traucēta un triglicerīdi uzkrājas hepatocītos. Pacients veidojas taukainas aknas. Liels skaits tauku ieslēgumu šūnā noved pie tā steatonekrozes.
  • Enzīmu un transporta proteīnu funkcijas šūnā var arī izjaukt, nesabojājot pašus hepatocītus, rodas hiperbilirubinēmija un palielinās gamma-glutamila transferāze. Citas aknu funkcionālās pārbaudes nemainās.
  • Transporta enzīmu blokāde, hepatocītu bojājumi izraisa holestāzi, traucētu sintēzi vai žults transportēšanu. Žultsskābes, žultsskābju, bilirubīna, holesterīna, hepatocītos veidojas žults. Tad tas nonāk žults kanālā. Intraheātiskā holestāze ir intralobulāra un ekstralobulāra. Pastāv arī ekstrahepātiska holestāze, ko raksturo žults plūsmas bloķēšana extrahepatic žultsvados.

Tātad toksiska viela var izraisīt akūtu aknu bojājumu ar masveida hepatocītu nāvi un hronisku - atkārtoti ievadot nelielas indīgas vielas devas.

  • Ar hepatocītu nekrozi bez autoimūnu procesu rašanās un holestāzes, AST un ALT palielināšanās.
  • Ja pievienojas hepatocelulārā holestāze, tad rodas līdz pat 2 sārmainās fosfatāzes, ALT, AST un GGTP normas.
  • Kaļķainajā holestāzē ar šūnu nekrozi attēls ir vienāds, bet sārmainās fosfatāze palielinās par vairāk nekā 2 normām.
  • Autoimūnos procesos imūnglobulīna palielināšanās ir vairāk nekā 1,5 reizes lielāka.

Ja radušies toksiski aknu bojājumi, simptomi var attīstīties gan akūti, gan lēni (hroniski). Pacients sūdzas par sāpēm un smagumu pareizajā hipohondrijā, sliktu dūšu, apetītes trūkumu, vājumu. Var būt niezoša āda, vaļīga izkārnījumi, asiņošana. Pacients tiek nomākts. Skatoties no ādas un skleras dzelte. Ar holestāzi urīna krāsa kļūst tumšāka, izkārnījumi kļūst gaiši. Tiek konstatēta palielināta aknas un liesa. Ascīts, drudzis ir iespējams. Toksiska hepatīta un ārstēšanas simptomi ir atkarīgi no iekaisuma procesa aktivitātes.

Diagnostika

Ja ir aizdomas par toksisku hepatītu, diagnozi veic, pamatojoties uz klīniskiem, anamnētiskiem, laboratoriskiem, instrumentāliem datiem. Tiek pārbaudīts vispārējs asins un urīna tests, bioķīmiskā analīze: aknu funkcionālie testi, proteīna līmenis, koagulācijas sistēma, lipidogramma. Tāpat piešķirta imūnglobulīnu, vēdera orgānu ultraskaņas, endoskopijas, MRI, aknu biopsijas analīzei.

Galvenās zāles, ko lieto aknu bojājumu ārstēšanai, ir:

  • Ursodeoksikolskābe UDCA ("Ursofalk", "Ursosan", "Ursodez"). Tas samazina holestāze (žults stāzi), pastiprina produkcija žultsskābju ir membrānu stabilizējošas efektu (aizsardzība šūnu sienu no saskares ar toksīniem), kā arī aknas, immunomodulating, pretiekaisuma (prednizolonopodobny), holesterīna līmeņa pazemināšanai, antiapoptotic (novecošanās aizture hepatocīti) litholytic (izšķīdinātu holesterīna akmeņi ar JCB), antifibrotisks (palēnina cirozes progresēšanu, novērš tās rašanos), kardioprotektīvs, palielina jutību pret insulīnu, uzlabojas etabolizm lipīdu un glikozes aknās darbojas kā vazodilatatoru.
  • Būtiskie fosfolipīdi ("Essentiale") atjauno šūnu membrānu integritāti, tiem ir antifibrotiska iedarbība.
  • S-ademetonīns (Heptral) palielina šūnās esošo vielu skaitu, kas cīnās ar toksīniem, samazina holestāzi un lipīdu peroksidāciju.
  • Lipoīnskābes preparāti “Alfa” (“Berlition”, “Tioctacid”) cīnās ar aknu steatozes attīstību.
  • Artišoka preparātiem ir choleretic efekts.
  • Silimarīna preparātiem (Karsil, Legalon) ir tieša antifibrotiska iedarbība.

Piešķiršanas algoritms

Tātad, kas ir toksisks hepatīts? Kādi ir simptomi un ārstēšana? Pievienosim dažus precizējumus. Saskaņā ar klīniskiem ieteikumiem par toksisku hepatītu, ja GGT un sārmainās fosfatāzes līmenis ir paaugstināts (ir holestāze), un AST un ALT ir normāli vai nepārsniedz divus standartus, tad UDCA ordinē 15 mg devā (750-1000 mg dienā divas devas) trīs mēnešus un ilgāk. Ja ir vairāk nekā divas normas (3–5), tad “Heptral” tiek ievadīts intravenozi 400–800 mg dienā 10–15 dienas.

Parastā sārmainās fosfatāzes līmenī (bez holestāzes) un ALT un AST līmeņa paaugstināšanai līdz 5 normām tiek noteikts UDCA 10 mg uz kg. Iecelts uz 2-3 mēnešiem "Essentiale", "Berlitione" atkarībā no slimības cēloņiem.

Ja AST, ALT, bilirubīns ir vairāk nekā 5 normas, tad pievienojas glikokortikoīdi. “Prednizolonu” ievada intravenozi līdz 300 mg dienā līdz 5 dienām, pēc tam pārnesot uz tableti un pakāpeniski samazinot devu. UDCA un “Heptral” ir noteikti saskaņā ar iepriekš minēto shēmu (kur AL ir paaugstināts). Turklāt jums ir vajadzīgi B1, B12, B6, PP vitamīni.

K70-K77 Aknu slimība. V. 2016

Starptautiskā slimību klasifikācija, 10. pārskatīšana (ICD-10)

K70-K77 aknu slimības

Izslēgts: hemochromatosis (E83.1)
dzelte BDU (R17)
Reye sindroms (G93.7)
vīrusu hepatīts (B15-B19)
Vilsona-Konovalova slimība (E83.0)
K70 Alkoholisko aknu slimība

K70.0 Alkoholiskās aknas (taukainās aknas)

K70.1 Alkoholiskais hepatīts

K70.2 Alkoholiskā fibroze un aknu skleroze

K70.3 Alkoholiskais ciroze Alkohola ciroze BDU K70.4 Alkohola aknu mazspēja Alkoholiskais aknu mazspēja:

  • BDU
  • akūta
  • hroniska
  • subakūtu
  • ar aknu komu vai bez tās

K70.9 Alkoholiskā aknu slimība, nenoteikta
K71 Toksisks aknu bojājums

Iekļauts: Lekaras aknu slimība:

  • idiosinkrātisks (neparedzams)
  • toksisks (paredzams)

Vajadzības gadījumā identificējiet toksisko vielu, izmantojot papildu ārējo cēloņu kodu (XX klase) Izslēgts: alkohola aknu slimība (K70.-)
Badd-Kiari sindroms (I82.0)

K71.0 Toksisks aknu bojājums ar holestāzes holestāzi ar hepatocītu bojājumiem
Tīra holestāze K71.1 Toksisks aknu bojājums ar aknu nekrozi Aknu mazspēja (akūta) (hroniska), ko izraisa nāvējoši līdzekļi K71.2 Toksisks aknu bojājums, kas rodas akūtu hepatītu gadījumā

K71.3 Toksisks aknu bojājums, kas rodas kā hronisks pastāvīgs hepatīts

K71.4 Toksisks aknu bojājums, kas notiek kā hronisks lobulārais hepatīts

K71.5 Toksisks aknu bojājums, kas rodas kā hronisks aktīvs hepatīts Toksisks aknu bojājums, kas rodas kā lupoids hepatīts K71.6 Toksisks aknu bojājums ar hepatīta attēlu, kas nav klasificēts citur

K71.7 Toksisks aknu bojājums ar fibrozi un cirozi

K71.8 Toksisks aknu bojājums ar citu aknu darbības traucējumu attēlu Toksisks aknu bojājums:

  • mezglains mezglains hyperplasty
  • aknu granulomas
  • peliozom aknas
  • veno-okluzīvu aknu slimību

K71.9 Toksisks aknu bojājums, neprecizēts

K72 Aknu mazspēja, kas citur nav klasificēta

NKDR hepatīts ar aknu mazspēju:

aknu (šūnu) nekroze ar aknu mazspēju
dzeltena atrofija vai aknu deģenerācija

Izslēgts: alkohola aknu mazspēja (K70.4)
aknu mazspēja, sarežģī:

  • aborts, neklātienes vai molārā grūtniecība (O00-O07, O8.8)
  • grūtniecība, dzemdības un pēcdzemdību periods (O26.6)

augļa un jaundzimušā dzelte (P55-P59)
vīrusu hepatīts (B15-B19)
kombinācijā ar toksisku aknu bojājumu (K71.1)

K72.0 Akūta un subakūta aknu mazspēja Akūts vīrusu hepatīts BDU K72.1 Hroniska aknu mazspēja

K72.9 Aknu mazspēja, nenoteikta

K73 Hronisks hepatīts, kas citur nav klasificēts.

Izslēgts: hronisks hepatīts:

  • alkohols (K70.1)
  • klasē (K71.-)
  • Ranumatomatous NKDR (K75.3)
  • Reaktīvs, nespecifisks (K75.2)
  • vīruss (B15-B19)

K73.0 Hronisks pastāvīgs hepatīts, kas citur nav klasificēts

K73.1 Hronisks lobulārs hepatīts, kas citur nav klasificēts.

K73.2 Hronisks aktīvs hepatīts, kas citur nav klasificēts

K73.8 Cits hronisks hepatīts, kas nav klasificēts citās rubrikās

K73.9 Hronisks hepatīts, neprecizēts
K74 Fibroze un ciroze

Izslēgts: alkohola aknu fibroze (K70.2)
aknu skleroze (K76.1)
aknu ciroze:

ar toksisku aknu bojājumu (K71.7-) K74.0 Aknu fibroze

K74.1 Aknu skleroze

K74.2 Aknu fibroze kombinācijā ar aknu sklerozi

K74.3 Primārā žults ciroze Hronisks ne-strutojošs destruktīvs holangīts K74.4 Sekundārā žults ciroze

K74.5 Biliarais ciroze, nenoteikts

K74.6 Cita un nenoteikta ciroze Ciroze (aknas):

  • BDU
  • kriptogēnas
  • liels mezgls (makronodulārs)
  • mazs mezgls (mikronodulārs)
  • jaukta tipa
  • portālu
  • pēcdzemdes

K75 Citas iekaisuma aknu slimības

Izslēgts: hronisks hepatīts, NKDR (K73.1)
hepatīts:

  • akūta vai subakūta
    • BDU (B17.9)
    • nav vīruss (K72.0)
  • vīrusu hepatīts (B15-B19)

toksisks aknu bojājums (K71.1)

K75.0 Aknu abscess Aknu abscess:

  • BDU
  • holangīts
  • hematogēna
  • limfogēna
  • pyleflebīts

Izslēgts: amebiska aknu abscess (A06.4)
holangīts bez aknu abscesa (K83.0)
pilsflebīts bez aknu abscesa (K75.1) K75.1 Portāla vēnas flebīts Pylephlebitis Izslēgts: aknu piloflebīts abscess (K75.0)

K75.2 Nespecifisks reaktīvs hepatīts

K75.3 Granulomatozs hepatīts, citur neklasificēts

K75.4 Autoimūns hepatīts Lipoid hepatīts BDU K75.8 Citas norādītas iekaisuma aknu slimības Bezalkoholiska aknu tauku deģenerācija [NASH] K75.9 Iekaisuma aknu slimība neprecizēta Hepatīts BDU K76 Citas aknu slimības

Izslēgts: alkohola aknu slimība (K70.-)
amiloidu aknu deģenerācija (E85.-)
cistiskā aknu slimība (iedzimta) (Q44.6)
aknu vēnu tromboze (I82.0)
hepatomegālija (R16.0)
portāla vēnu tromboze (I81.-)
toksisks aknu darbības traucējums (K71.-)

K76.0 Aknu tauku deģenerācija, citur neklasificēta Bezalkoholiska tauku aknu slimība [NZhBP] Izņemot: bezalkoholisko steatohepatītu (K75.8)

K76.1 Hroniska pasīva aknu pārpilnība Cadiac, aknas:

K76.2 Centrilobulārā hemorāģiskā aknu nekroze

Izslēgts: aknu nekroze ar aknu mazspēju (K72.-)

K76.3 Aknu sirdslēkme

K76.4 Aknu pelioze Aknu angiomatoze K76.5 Veno-okluzīva aknu slimība

Izslēgts: Bad-Kiari sindroms (I82.0)

K76.6 Portāla hipertensija

K76.7 Hepatorenāla sindroms

Izslēgts: pievienojot dzemdībām (O90.4)

K76.8 Citas specifiskas aknu slimības Vienkārša aknu cista
Fokālā mezgla aknu hiperplāzija
Hepatoptoze K76.9 Aknu slimība, nenoteikta

K77 * Aknu saslimšanas citās vietās klasificētās slimībās

Toksisks aknu bojājums, nenoteikts

ICD-10 Pozīcija: K71.9

Saturs

Definīcija un vispārīga informācija [labot]

Aknu bojājumi - dažāda klīnisko un morfoloģisko aknu bojājumu variantu grupa, kuras iemesls bija zāļu lietošana.

Aknu zāļu bojājumi veido aptuveni 10% no visām blakusparādībām, kas saistītas ar farmakoloģisko zāļu lietošanu. ASV tie ir 2,5-3% no visiem akūta dzelte, Eiropā šis skaitlis ir vēl lielāks un sasniedz 3-4%. Jāuzsver, ka 25-28% gadījumu aknu bojājums ir aknu mazspējas cēlonis, otrais pēc vīrusu slimībām.

Zāļu bojājumu klasifikācija aknās balstās uz morfoloģiskajām izmaiņām aknu biopsijas paraugos.

Zāļu bojājumu klasifikācija pēc morfoloģiskā pamata:

• Akūta hepatocītu nekroze - paracetamols, halotāns, tetrachloro ogleklis.

• Hronisks aktīvs hepatīts - nitrofurāni, metildopa, aspirīns, izoniazīds.

• Tauku aknu distrofija - amiodarons, valproāts, tetraciklīni, etanols, kortikosteroīdi.

• Holestāze - estrogēni, hlorpromazīns, pretaizdzīšanas līdzekļi, eritromicīns, nitrofurāni, azatioprīns.

• Asinsvadu bojājumi - azatioprīns, dzimumhormoni, citotoksiskas zāles, anaboliskie steroīdi.

Jāatceras, ka viena narkotika var izraisīt vairākus aknu zāļu bojājumu variantus. Piemērs varētu būt dopamīns, ko plaši lieto gados vecākiem pacientiem ar akūtu sirds un asinsvadu mazspēju. Dopamīna ietekmē var attīstīties fulminants hepatīts un hronisks aktīvs hepatīts.

Etioloģija un patoģenēze [labot]

Narkotiku metabolismu aknās, kaut arī nedaudz, patvaļīgi, var iedalīt trīs fāzēs:

I fāze - pārsvarā oksidatīvās reakcijas, kurās iesaistītas monooksigenāzes, citohroma C-reduktāze un citohroms P450. Universālā kofaktors šajās sistēmās ir samazināts nikotīnamīda dinukleotīda fosfāts.

II fāze - metabolītu biotransformācija, kuras laikā notiek metabolītu konjugācija ar endogēnām molekulām. Jāuzsver, ka fermentu sistēmas, kas nodrošina šo konjugāciju, nav specifiskas aknām, bet tās atrodamas lielā koncentrācijā.

III fāze - biotransformēto produktu aktīva transportēšana un izvadīšana ar žulti un urīnu.

Zālēm, kas ienāk aknās, jābūt šķīstošām taukvielām, lai izietu caur zarnu epitēlija membrānu. Aknās tie pārvēršas ūdenī šķīstošā savienojumā un izdalās ar urīnu un žulti.

Aknu audu bojājumu mehānismi ir atšķirīgi - pašu vielu vai to metabolītu tiešā toksiskā iedarbība uz hepatocītiem ar to sekojošo nekrozi, bilirubīna metabolisma traucējumiem visos ražošanas posmos no hēmas pirms izdalīšanās žultsvados, sinusoīdu paplašināšanās vai sinusoīdu izplešanās. Turklāt tiek izolēts aknu bojājums, ko izraisa īpatnība narkotikām, kas var rasties sporādiski jebkuras narkotikas ietekmē. Idiosinkrāzija balstās uz imūnsistēmas reakcijām, kas izraisa hepatocītu membrānas bojājumus, kā arī metabolītu toksisko iedarbību, kas pārkāpj intracelulārās funkcijas vai šūnu membrānu.

Klīniskās izpausmes [labot]

Narkotiku reakcijas ir sadalītas hepatocelulāros, holestātiskos vai jauktos, bet praksē tās izmanto reakciju klasifikāciju, pamatojoties ne tikai uz morfoloģisko izmaiņu datiem un šūnu bojājumu raksturu, bet arī uz klīniskā attēla īpašībām.

Zāļu toksisko reakciju veidi aknās

• Tiešās reakcijas - acetaminofēns (paracetamols), tetraklorīda oglekļa dioksīds, krēmkrāsas inde, fosfors.

• Idiosinkrāzijas reakcijas - izoniazīds, propiltiouracils, disulfirāms (simtiem citu zāļu izraisa idiosinkrāzijas reakcijas).

• Pēc alkohola hepatīta veida - amiodarona, valproāta.

• aknu fibroze vai ciroze - metotreksāts, A vitamīns, metildopa.

• Veno-okluzīva slimība - ciklofosfamīds, citi ķīmijterapijas līdzekļi, zāļu tējas.

• išēmisks bojājums - nikotīnskābes metabolīts, metilēndioksamfetamīns.

Toksisks aknu bojājums, nenoteikts: Diagnoze [labot]

Zāļu bojājumu diagnostika aknās rada zināmas grūtības, jo īpaši hroniskas difūzas aknu slimības gadījumā. Tas ir tāpēc, ka nav specifisku klīnisku un morfoloģisku pazīmju, kas norāda uz aknu bojājuma zāļu etioloģiju, kā arī skaidru devas un atbildes reakciju (izņemot dažas zāles, piemēram, paracetamolu). Turklāt vienas zāles ietekmē var rasties dažādi klīniski un morfoloģiski aknu bojājumu varianti. Diagnozi var palīdzēt rūpīgi pārbaudīt slimības vēsturi un novērtēt potenciāli bīstamas zāles aknām, ko izmanto 3 mēnešus pirms slimības.

Ir nepieciešama arī aknu biopsijas histoloģiskā izmeklēšana, kas bieži vien nav „klasiska” hroniska difūzā aknu slimība.

Diferenciālā diagnoze [labot]

Tas prasa izslēgt citus iespējamos aknu bojājumu cēloņus (vīrusu hepatīts, autoimūns hepatīts, tesaurioze, obstruktīva dzelte, primārais sklerozējošais holangīts, granulomatoze).

Toksisks aknu bojājums, nenoteikts: Ārstēšana [labot]

Vispārējie ārstēšanas principi:

- cik drīz vien iespējams atcelt zāles, kas izraisījušas aknu bojājumu attīstību;

- sindroma terapija (ūdens-elektrolītu līdzsvaru normalizācija, detoksikācija utt.), specifisku antidotu (ja tādi ir) lietošana ārkārtas režīmā, ja pazīmes, kas liecina par pakāpenisku aknu funkcijas pasliktināšanos, izraisa, piemēram, N-acetilcisteīna injicējamas formas lietošanu akūtu saindēšanos ar paracetamolu;

- glikokortikosteroīdi (prednizolons, metilprednizolons) dažos gadījumos ļauj apturēt citolīzes vai holestāzes attīstību;

- priekšroka ir ursodeoksikolskābes lietošanai, ja holestāzes sindroms ir saistīts ar aknu bojājumiem; pēdējā iecelšana ir saistīta gan ar bioķīmisko, gan morfoloģisko izpausmju uzlabošanu;

- Zāles ar hepatoprotektīvām īpašībām (ademetionīnu, būtiskus fosfolipīdus) var nozīmēt dažos gadījumos, kad tiek izraisīts hepatīts ar mērenu aktivitāti, ar nevēlamu atcelt „cēloņsakarību”: piemēram, kopā ar pretaudzēju, antituberkulozi, citostatiskām zālēm.

- Metilprednizolons 24-28 mg dienā, iknedēļas devas samazināšana par 4 mg, lai normalizētu bioķīmiskos parametrus un samazinātu klīniskos simptomus;

- 250 mg ursodeoksiholskābes ilgstoši, ieteicams turpināt zāļu lietošanu vēl 4-6 nedēļas pēc bioķīmisko parametru normalizēšanas un klīnisko izpausmju samazināšanās.

Novēršana [labot]

Cits [labot]

Vairumā gadījumu, labvēlīgi, ja savlaicīgi tiek atcelta "cēloņsakarība". Ja veselības iemeslu dēļ nav iespējams atcelt, ir nepieciešama regulāra klīnisko un bioķīmisko parametru uzraudzība. Paaugstinātas aknu mazspējas attīstība vienmēr ir saistīta ar nopietnu prognozi (mirstība bez aknu transplantācijas ir 30-90%).

Kas ir toksisks hepatīts un kā tas atšķiras no vīrusu? | ICD kods 10

Toksisks hepatīts ir iekaisuma process aknās, kas organismā izraisa kaitīgu vielu. Tā var būt ķīmiska vai cita veida, taču tai noteikti ir negatīva ietekme uz aknu šūnām, kas sākotnēji uzkrājas toksīnus, tad iekaisušas un pakāpeniski izzūd.

Ir divu veidu toksisks hepatīts: akūta un hroniska. Akūts toksisks hepatīts attīstās, ja tiek uzņemta viena liela toksīnu deva vai neliels, bet nozīmīgs toksisks spēks. Akūto posmu uzkrāšanai un pirmajiem simptomiem pietiek ar divām līdz piecām dienām. Un hronisks toksisks hepatīts iegūst iespēju attīstīties ar regulāru indes uzņemšanu nelielā apjomā. Hroniska kursa simptomi parādās pakāpeniski, kas ilgs vairākas nedēļas līdz vairākiem gadiem.

Kas ir apdraudēts

Toksiska hepatīta risks:

  • pašapstrādes cienītāji, jo nepietiekams devas stāvoklis var izraisīt ķermeņa toksisku kaitējumu;
  • ķīmiskās rūpniecības, metalurģijas nozares darbinieki;
  • lauksaimniekiem;
  • alkohola lietotājus un narkomānus.

Nav precīzu statistisko datu par toksisko hepatītu Krievijā, bet ir zināms, ka visbiežākais tās attīstības iemesls ir alkohola lietošana, kam seko pretsāpju līdzekļu lietošana, lai mazinātu alkohola intoksikācijai raksturīgas galvassāpes. Lai gan ASV toksiskie hepatīti ar komplikācijām aknu mazspējas veidā 25% gadījumu ir saistīti ar pašārstēšanos ar zālēm, kas ievērojami pārsniedz optimālo devu.

Attīstības cēloņi

Toksiskā hepatīta cēloņi ir sadalīti trīs apakšsugās:

  • izlases veidā;
  • kam ir īpašas apzinātas darbības;
  • profesionāli.

Aknu indes iekļūst organismā šādos veidos:

  1. Caur muti uz kuņģi, pēc sadalīšanās asinīs un aknās;
  2. Caur degunu uz plaušām un no turienes uz asinīm un aknām;
  3. Caur ādu.

Savukārt pūšļi ir iedalīti hepatotropic (kas tieši ietekmē aknu šūnas), bet citi, kas traucē asins plūsmu caur asinsvadiem un skābekļa piegāde aknām, izraisa hepatocītu iekaisumu ar turpmāko nāvi.

Šī slimība var izraisīt lielu šādu zāļu devu:

  • Biseptols un visas sulfonamīda sērijas;
  • Interferona pretvīrusu līdzekļi;
  • Zāles tuberkulozes ārstēšanai;
  • Pretkrampju fenobarbitāls;
  • Paracetamols, Analgin, Aspirīns, acetilsalicilskābe.

Šādas zāles iekļūst ķermenī, kā parasti, pirmais no aprakstītajiem veidiem: caur muti ieiet kuņģī, sadalīšanas laikā rodas aktīvā viela, kas uzsūcas asinīs un ar tās strāvu sasniedz aknas.

Rūpnieciskās indes

Rūpnieciskās indes var nonākt caur otro un trešo pārnešanas veidu: caur degunu un ādu. Īpaši kaitīgs:

  • Ķīmiskās rūpniecības aldehīdi;
  • Metalurģijā sastopamais arsēns;
  • Pesticīdi, ko izmanto lauksaimniecības nozarē un lauksaimniecībā;
  • Oglekļa tetrahlorīds - šķīdinātājs;
  • Fenoli - atrodami ķīmijas, farmācijas nozarē;
  • Fosfors - kalpo metaluristu un lauksaimnieku labā.

Tas attiecas ne tikai uz parasto, „uzglabājošo” alkoholu, bet arī par zemas kvalitātes viltojumiem, farmācijas tinktūrām un citiem alkohola saturošiem šķidrumiem. To izmantošana iekšpusē var izraisīt gan ātru toksisku kaitējumu aknām, gan tās pakāpenisku iznīcināšanu. Turklāt nav noslēpums, ka alkohols negatīvi ietekmē ne tikai aknas, bet arī smadzenes.

Dārzeņu indes

Dārzeņu indes ietver indīgus augus un sēnes. Nokļūstot caur muti, viņi diezgan ātri iedarbojas uz visu ķermeni un aknām.

Tie ietver:

Daphne (vilku siksna)

Tā kā toksiskais hepatīts ir sadalīts divos posmos: attiecīgi akūta un hroniska, simptomi atšķiras atkarībā no diagnosticētās slimības pakāpes.

Akūta toksiska hepatīta simptomi

Akūtā toksiskā hepatīta simptomi pēc 12 stundām - dienā, nonākot saskarē ar citām kaitīgām vielām, aizkavē indīgas sēnes 2-4 dienu laikā.

Šo periodu raksturo šādi simptomi:

  1. smaga slikta dūša, kam seko atkārtota vemšana;
  2. nepatika pret pārtiku;
  3. pacients ir drudzis;
  4. viņam ir dzeltena āda, gļotādas un acu baltumi;
  5. ir sāpes labajā pusē zem ribām;
  6. izdalās gaismas izkārnījumi un tumšs urīns;
  7. iespējamie deguna asiņošana;
  8. un patoloģiska uzvedība, kas saistīta ar toksīnu iedarbību uz smadzenēm.

Hroniska toksiska hepatīta simptomi

Var parādīties un izzust hroniska toksiska hepatīta simptomi. Jo īpaši tas ir:

  1. Par ķermeņa temperatūras paaugstināšanu līdz 37,5 ° C.
  2. Par diskomforta sajūtu, ko izraisa vilkšana vai īss uzvilkšana raksturs pareizajā hipohondrijā.
  3. Dažreiz slikta dūša, caureja, vemšana;
  4. Par biežu rūgtuma sajūtu mutē;
  5. Par niezi;
  6. Par ātru nogurumu un nespēju koncentrēties.

Slimības hroniskajai formai nav tik spilgti simptomi kā akūta forma, bet diemžēl slimības bīstamās sekas un komplikācijas rodas ar kādu no tām.

Starptautiskajā slimību klasifikācijā akūtu toksisku hepatītu kodē ar kodu K71.2 - toksisks aknu bojājums, kas rodas saskaņā ar akūta toksiska hepatīta simptomiem.

Vispārīga sadaļa K71 - Toksisks aknu bojājums ir saraksts ar aknu slimībām, ko izraisa toksisku orgānu bojājumi. Tātad, saskaņā ar К71.0 ir toksisks aknu bojājums ar holestāzes pazīmēm, zem К71.1 - aknu bojājumi ar nekrozi, tas ietver arī aknu mazspēju, ko izraisa medikamenti, saskaņā ar К71.2.

Hroniska toksiska hepatīta klasifikācija ir K71.3. Punktā - toksisks aknu bojājums, kas sastopams kā hronisks pastāvīgs hepatīts, K71.4 - CCI, turpinot hronisku lobulāru hepatītu, un K71.5 - CCI, kas notiek kā hronisks aktīvs hepatīts.

Aizpilda rindkopu K71.9 ar Tirdzniecības un rūpniecības kameras interpretāciju, kas izstrādāta nepamatotu iemeslu dēļ.

Kāda ir atšķirība starp toksisku hepatītu un toksisku aknu bojājumu?

Toksisks aknu bojājums ir pirmais toksiskā hepatīta līmenis bez audu iekaisuma, ja tas nesniedz nepieciešamo palīdzību, tad valsts spēj pārvērst toksisko hepatītu aknās.

Toksiskiem bojājumiem ir tādi paši cēloņi un tas notiek tādā pašā veidā, kā aprakstīts iepriekš.

Toksisku aknu bojājumu var iedalīt trīs posmos:

  1. Kad fermentu, kas iznīcina toksīnus, līmenis tiek pārsniegts par 2–5 reizes;
  2. Kad fermentu līmenis ir 5 līdz 10 reizes lielāks nekā parasti (var sākties aknu šūnu iekaisums);
  3. Fermentu skaits ir pārsniegts vairāk nekā 10 reizes, valsts ir tuvu toksiskam hepatītam.

Simptomi var nebūt acīmredzami un var turpināties kā tipiska zarnu infekcija, bet, pasliktinoties, var izdarīt secinājumus par ķermenī ievadītās toksiskās vielas stiprumu vai tā daudzumu.

Pirmais var notikt:

  • slikta dūša;
  • galvassāpes;
  • apetītes trūkums;
  • sāpes vēderā, naba sāpes.
  • atkārtota vemšana;
  • ādas dzeltēšana, acu skleras, gļotādas;
  • izkārnījumu un tumšā urīna precizēšana;
  • niezoša āda un izsitumi.
  • eritēma uz plaukstām un kājām;
  • palielinās kapilāri acīs un sejā;
  • ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz 38 ° C.

Toksiskas hepatīta ārstēšanai ir jēga sākt tikai pēc kontakta ar aknu indi pārtraukšanas, tikai tad tas var mazināt stāvokli. Vispirms, ja nepieciešams, tiek noteikta gulta vai hospitalizācija. Tam seko kuņģa skalošana, ja inde nonāk caur muti. Gadījumā, ja gagging impulss vēl ir, tie ir mākslīgi izraisīti. Pēc kuņģa mazgāšanas ieteicams lietot aktīvo ogli un gaidīt ārstu. Labāk ir informēt medicīnisko palīdzību pa tālruni par savu stāvokli un tā aizdomās turēto iemeslu, dispečers var ieteikt narkotiku - funkcionālo aktīvās ogles analogu: Enterosgel, Atoxil, pēc hospitalizācijas ārstēšana turpināsies ar Reosorbilact pilienu.

Ierodoties slimnīcā vai normalizējot slimības ārstēšanu mājās, ārsts papildinās ārstēšanu:

  • hepatoprotektori;
  • choleretic zāles;
  • B un C vitamīni;
  • glikozes pilinātājs ar nespēju vai nevēlamu ēst;
  • kā arī īpašu proteīnu nesaturošu diētu.

Hepatoprotektori

Hepatoprotektori ir nepieciešami, lai sāktu dabisko aknu šūnu reģenerācijas procesu un palielinātu tā izturību pret ārējiem faktoriem. Tie var būt:

  • Liv-52 (paredzēts toksiskas hepatīta ārstēšanai, 2 tabletes trīs reizes dienā vai 80 līdz 160 pilieni (1-2 tējkarotes) trīs reizes dienā neatkarīgi no ēdienreizes);
  • Essentiale Forte (2 kapsulas trīs reizes dienā);
  • vai Heptral (tablešu veidā, vienu vai divas reizes dienā, intravenozas un intramuskulāras injekcijas veidā, viens atšķaidīts flakons vienu vai divas reizes dienā vai droppers vienā izšķīdinātā flakonā sāls vai glikozes veidā).

Uzturs, lietojot toksisku hepatītu, nepieņem:

  • alkohola lietošana un smēķēšana;
  • taukaini, sāļi, pikanti, pikanti un skābu ēdieni;
  • konservi;
  • kūpināti produkti;
  • saldumi, šokolāde;
  • kafija, stipra melnā tēja, karstā šokolāde, kakao.

Sākumā pārtikai nevajadzētu būt:

  • gaļa;
  • zivis un buljoni no tiem;
  • olas;
  • Piena un piena ēdieni;
  • eļļas;
  • makaroni.

Vēlāk šos produktus pēc ķermeņa reakcijas var pakāpeniski ievest diētā. Pirmajai maltītei jābūt dārzeņiem un graudaugiem, sautētiem sautējumiem, ceptiem dārzeņiem, salātiem, kastrolēm. Mazgāt pārtiku ar gāzētu minerālūdeni, kompotiem un vāju tēju. Nedēļu vēlāk, ar normālu labsajūtu, jūs varat paplašināt ēdienkarti, pievienojot ēdienus, kas izgatavoti no trušiem, baltām vistas gaļām, liesās jūras zivīm un piena produktiem.

Iespējamās komplikācijas

Ar savlaicīgu ārstēšanu ārstam un vieglos slimības gadījumos toksisks hepatīts ir pilnībā izārstēts. Tomēr citas situācijas var izraisīt:

  • aknu ciroze;
  • aknu mazspēja, kuras pirmie simptomi izpaužas ar sāpju palīdzību pareizajā hipohondrijā, garšas izvēles izmaiņām un parastu uzvedību, pastāvīgu sliktas dūšas sajūtu, bezmiegu naktī un miegainību dienas laikā, kā arī spēcīgu aknu smaržu no mutes
  • letāla aknu koma, ko raksturo: apziņas zudums, krampji un refleksu trūkums.