Vīruss, kas izraisa D (D) hepatītu vai “delta aģentu”, ir visvienkāršākais un vienlaikus virulentākais visu hepatotropisko vīrusu vidū.
D hepatīta vīruss (hepatīta D vīruss - HDV) pirmo reizi tika konstatēts Itālijā 1977. gadā. Tam ir vismazākais genoms.
Unikāls hepatīta D vīruss
Unikalitāte ir tāda, ka tā nevar realizēt savas patogēnās īpašības cilvēka organismā bez "palīga", kas ir B hepatīta vīruss (HBV). Daži pētnieki uzskata, ka vīrusu hepatīts D ir B hepatīta komplikācija.
B hepatīta vīruss satur RNS savā struktūrā, trūkst korpusa. Tās lomu veic HBV vai drīzāk tās virsmas antigēns HBsAg. Tādēļ HBV šajā gadījumā darbojas kā vīrusa palīgs (no angļu valodas. Palīdzība - palīdzība). Attiecīgi HDV aktīva reprodukcija (replikācija) ar turpmāku aknu bojājumu attīstību ir iespējama tikai organismā, kas inficēts ar HBV. Turklāt hepatīta D vīrusa aktīvā aktivitāte ir iespējama pacientiem ar HBsAg asinīs zem sliekšņa līmeņa.
D hepatīta vīrusa īpašības
HDV patogēnas īpašības tiešā veidā bojā aknu šūnas - hepatocītos. Tādā veidā tas atšķiras no HBV, kurā aknu bojājumu izpausmes lielā mērā ir saistītas ar cilvēka imūnsistēmas darbību, kas ietekmē hepatīta B hepatīta vīrusus.
Pašlaik ir izveidoti trīs HDV genotipi.
Pirmais ir visizplatītākais un atrodams gandrīz visā pasaulē. Otrs notiek galvenokārt Japānā un Dienvidaustrumu Āzijas valstīs, un trešais dominē Dienvidamerikā, un to raksturo visnopietnākā slimības gaita.
Pētījumi par slimību joprojām turpinās, un ir pamats uzskatīt, ka vīrusam ir lielāka mutācijas spēja, un tās genotipu skaits ir daudz lielāks.
Kā tiek nosūtīts hepatīta D vīruss?
HDV transmisijas mehānisms ir parenterāls, saskaroties ar inficētiem asins vai cilvēka ķermeņa šķidrumiem.
HDV tiek pārraidīts tāpat kā HBV. Visbiežāk narkotiku injicētāji ir inficēti. Ir iespējama vīrusa pārnešana caur asins pārliešanu un tās sastāvdaļām (asins pārliešana). Šis patogēns bieži tiek nosūtīts, sniedzot medicīniskos pakalpojumus ar slikti veiktu instrumenta sterilizāciju. Infekcija ir iespējama arī akupunktūras, tetovēšanas, salonu pakalpojumu (manikīra, pedikīra) un citu manipulāciju laikā, kad ir iespēja sazināties ar inficētām asinīm.
Infekcija ar hepatīta D vīrusu neaizsargāta dzimumkontakta laikā notiek daudz retāk nekā HBV. Un inficētā hepatīta D infekcija no inficētas mātes (vertikālā transmisija) ir vēl retāka.
HDV infekcijas pazīmes
Infekcijas avots ir slims vai vīrusu nesējs. Pacientu lipīgums ir visaugstākais posms pirms slimības augstuma.
Ņemot vērā D un B hepatīta vīrusu “nedalāmību”, ir divu veidu HDV infekcija: līdzinfekcija un superinfekcija.
Ja līdzinfekcija (līdzinfekcija) notiek vienlaicīgi, abu veidu vīrusu infekcija. Vairumā gadījumu ar šāda veida infekciju gala rezultāts ir pilnīga pacienta atveseļošanās. Tomēr iespējamo komplikāciju risks dabiski ir nedaudz augstāks nekā ar HBV infekciju.
Kad superinfekcija (angl. Super-over) pārnēsā HDV infekciju, ņemot vērā B hepatīta fonu, biežāk - hronisku. Tajā pašā laikā slimības gaitā strauji pasliktinās. Gandrīz 70% gadījumu veidojas hronisks vīrusu hepatīts D, un šādu komplikāciju, piemēram, aknu un aknu mazspējas ciroze, sastopamība šajā pacientu grupā ir ievērojami lielāka. Pilnīga atveseļošanās ir reta.
Simptomi un diagnoze
Klīniskais attēls un laboratorijas parametru izmaiņu iespējas infekcijas laikā ir nedaudz atšķirīgas infekcijas vai superinfekcijas veidā.
Akūts vīrusu hepatīts D ar līdzinfekciju
Inkubācijas periods svārstās no trīs līdz divpadsmit nedēļām, dažreiz līdz sešiem mēnešiem.
Prodroma periods parasti ir īss, intoksikācijas simptomi strauji attīstās. Raksturīgs temperatūras kāpums līdz lielam skaitam, sāpes labajā apakšstilba zonā. Var būt arī sāpes muskuļos un locītavās.
Laikā, kad iestājas dzelte, palielinās intoksikācijas smagums, palielinās sāpes aknu rajonā.
Pārbaudot, tiek konstatēts aknu un liesas pieaugums. Īpaša līdzinfekcijas pazīme ir paasinājums klīnisko simptomu pastiprināšanā un asins bioķīmisko parametru izmaiņas pēc 2-4 nedēļām pēc slimības sākuma. Tajā pašā laikā pastāv dominējošs AST aktivitātes pieaugums, salīdzinot ar ALAT, un timola parauga pieaugums, kas nav raksturīgs tipiskam akūtas aknu iekaisuma gaitai.
Delta-antigēns (delta-Ag) un HDV RNS tiek konstatētas asinīs jau 3–7 dienas pēc dzelte un nākamās 10–14 dienas. Antivielas pret HDV IgM klasi atspoguļo infekcijas klātbūtni, to skaits ir tieši atkarīgs no vīrusa aktivitātes un aknu bojājuma pakāpes. Antivielas pret HDV IgG klasi identificē slimības augstumā un atveseļošanās periodā.
Gandrīz vienmēr HBsAg un antivielas pret HBc IgM klasi arī diagnosticē šo vīrusu asinīs.
Akūts vīrusu hepatīts D ar superinfekciju
Slimības inkubācijas periods ir īsāks - līdz vienam vai diviem mēnešiem.
Slimības sākums ir asāks nekā iepriekšējā gadījumā. Ķermeņa temperatūra strauji palielinās līdz drudža skaitļiem, jūtama sāpes pareizajā hipohondrijā.
Klīniskos simptomus pastiprina dzelte. Iespējams, pēkšņs uremātiskā ascita sindroma attīstība, ir pazīmes, kas liecina par dziļu aknu pārkāpumu.
Delta-Ag, antivielas pret HDV klases IgM, tiek konstatētas asinīs. Turklāt papildus HBsAg parādās antivielas pret HBe un HBc klases IgM.
Šāda veida slimības gaitu raksturo aknu bojājumu simptomu viļņveida progresēšana un enzīmu aktivitātes palielināšanās bioķīmiskās asins analīzes izteiksmē.
Kā jau minēts iepriekš, ja superinficēts ar HDV, vairumā gadījumu notiek pāreja uz hronisku vīrusu hepatītu D.
Hronisks vīrusu hepatīts D
Pacientiem ar līdzinfekciju sastopamības biežums ir līdz 3% un superinfekcijai ar HDV 70–85%.
Pievienošanās HDV uz hronisku B hepatītu pastiprina tās gaitu. Tas izpaužas kā klīnisko simptomu pasliktināšanās un patoloģiskas izmaiņas laboratorijas parametros. Aknu audu morfoloģiskā izmeklēšana atklāj izmaiņas, kas liecina par mērenu vai smagu hepatīta aktivitāti.
Klīniskais attēls nav daudz atšķirīgs no citu hronisku vīrusu hepatītu veidu.
Bieži vien samazinās olbaltumvielu sintēzes funkcija aknās un līdz ar to bieži attīstās edematozs-ascīts sindroms. Īstermiņa temperatūras paaugstināšanās ir raksturīga, palielinoties aknu transamināžu aktivitātei.
Asinīs tiek konstatēta anti-HDV IgG klase kopā ar HBsAg. Nosaka HDV RNS.
Antivielu klātbūtne pret HDV klasi IgM un Delta-Ag norāda infekcijas procesa aktivitāti.
Diagnozi apstiprina aknu delta-Ag biopsiju klātbūtne.
Slimība sākas ar mainīgiem paasinājuma un remisijas periodiem. Vairumā gadījumu, ja tas netiek ārstēts, tas tiek pārveidots par aknu cirozi.
D hepatīts bērniem
D hepatīta vīruss bērniem tiek nosūtīts tāpat kā pieaugušajiem.
Dati par vīrusu hepatīta D gaitu bērniem nav pietiekami. Bet lielākā daļa pētnieku apgalvo, ka hepatīta D attīstība bērniem ir līdzīga slimības variantam pieaugušajiem, kurā strauji attīstās aknu bojājumi.
Lielākā daļa bērnu, kas inficēti ar HBV, ir asimptomātiski, bez acīmredzamiem aknu bojājuma simptomiem. Ja pievieno hepatīta D vīrusu (superinfekciju), bērniem rodas smagi aknu bojājumi un iespējama ciroze.
Vienlaicīga infekcija ar B un D hepatīta vīrusiem (kopinfekcijas), HDV bērniem ir hroniska biežāk nekā pieaugušajiem.
Turklāt šī iezīme sakrīt ar bērnību: jo jaunāks bērns, jo lielāka ir hroniskas formas attīstība.
Vīrusu hepatīta D ārstēšana
Ārstēšanas pamats ir pretvīrusu terapija. D hepatīta vīruss diemžēl ir nepietiekami piemērots specifiskai terapijai. Veicis pētījumus par jaunu zāļu izstrādi, kas būtu efektīvākas pret infekcijas izraisītāju.
Pašlaik lietotās zāles alfa interferons lielās devās. Kombinētā terapija (ar ribavirīnu, lamivudīnu uc) nav efektīvāka par monoterapiju ar interferonu.
Monitoringa terapija tiek veikta, nosakot seroloģiskos marķierus HBV un HDV. Ārstēšanas panākumus nosaka B hepatīta vīrusu (DNS) un D (RNS) izzušana, kā arī HBsAg izvadīšana. Turklāt HDV RNS kvantitatīvā noteikšana ir svarīgs ārstēšanas efektivitātes kritērijs.
Interferona preparāti netiek lietoti, samazinot organisma imūnās funkcijas vai dekompensētu aknu cirozi.
Kā antivīrusu terapijas adjuvantu lieto hepatoprotektorus un detoksikācijas preparātus.
Vīrusu hepatīta D ārstēšana bērniem tiek veikta ar tādu pašu pretvīrusu terapiju kā pieaugušajiem. Tomēr, saskaņā ar pētījumiem bērniem, kuru vīrusa hepatīta vīrusa ārstēšanā ir konstatēts neveiksmes procents, tas ir augstāks.
Tiek diskutēts par aknu transplantācijas iespējamību kā ārstēšanas metodi.
Profilakse
Klīniskie pētījumi par konkrētas vakcīnas attīstību joprojām ir attīstības stadijā.
Vienlaicīgu infekciju var novērst, vakcinējot pret HBV vai ieviešot konkrētu imūnglobulīnu.
HBV vakcinācija ir iekļauta bērnu imunizācijas grafikā daudzās valstīs. To parasti veic, ievadot vakcīnu trīs reizes. Otro devu ievada pēc 1 mēneša un trešo - 5 mēnešus pēc pirmās. Vakcinācijas ietekme ilgst vidēji 5 gadus.
Superinfekciju novērš tikai ar preventīvām metodēm, kas ietver kontakta novēršanu ar potenciālā pacienta asins un ķermeņa šķidrumiem (aizsargāts sekss, personīgās higiēnas līdzekļi uc).
Hepatīts D. Līdzinfekcija un superinfekcija. Avoti, mehānisms un pārraides ceļi. Patoģenēze. Diagnoze Ārstēšana.
(hepatīta delta, B hepatīts ar delta aģentu) - vīrusu hepatīts ar bojāta vīrusa izraisīta patogēna pārnešanas mehānismu, kura replikācija ir iespējama tikai tad, ja organismā ir HBS Ag. Slimību raksturo smaga gaita un nelabvēlīga prognoze.
HDV ir sfēriska daļiņa, kas ir mazākais zināms dzīvnieku vīruss. Tas sastāv no nukleokapsida, kas sastāv no aptuveni 70 delta antigēna (HDAg) un HDV RNS apakšvienībām. Ārējo apvalku veido HBV virsmas antigēns. HDV ārējo apvalku pārstāv HBS Ag.
HDV ir izturīgs pret augstām temperatūrām, to neietekmē skābes un UV starojums. Vīrusu var inaktivēt ar sārmiem un proteāzēm. Atkārtota sasaldēšana un atkausēšana neietekmē tā darbību.
Galvenais HDV infekcijas izraisītāja avots ir personas ar hroniskām HBV infekcijas formām, kas inficētas ar HDV.
HDV infekcijas pārnešanas mehānisms ir ļoti līdzīgs HBV infekcijas pārnešanai. Delta vīrusa pārnešana notiek parenterāli, galvenokārt ar asinīm.
Infekcijas risks ar delta infekciju ir īpaši liels pastāvīgajiem ziedoto asins vai tā preparātu saņēmējiem (tas ir, pacientiem ar hemofiliju); indivīdiem, kuriem bieži tiek veikta parenterāla iejaukšanās, kā arī narkotiku lietotājiem, kas injicē narkotikas; personām ar kontaktu ar asinīm.
Infekcija bieži notiek ķirurģijas nodaļās, hemodialīzes centros.
Iespējama transversāla HDV transmisija no grūtniecēm, galvenokārt HBE pozitīvām mātēm, kas inficētas ar HDV. Perinatālā transmisija ir arī diezgan reta, bet ir iespējama ko-HBV-HDV infekcijas attīstība jaundzimušajiem.
Patoģenēze
Kad delta vīruss atradās HBV nesēja ķermenī, tam ir labvēlīgi apstākļi tās replikācijai, jo tā tūlīt ieskauj HBS antigēna čaulu un pēc tam nonāk hepatocītos, jo uz virsmas ir polimerizēts albumīns, kam ir afinitāte pret HBS Ag, kas veido HDV ārējo apvalku
Inficējot ar delta vīrusu, ir iespējami divi delta infekcijas varianti: coinfection un superinfekcija.
Pirmais notiek, kad HDV iekļūst veselas personas ķermenī vienlaikus ar HBV.
Superinfekcija attīstās iepriekš inficētā B vīrusa (pacientiem ar HBV vai HBS Ag nesējiem) ar papildu delta vīrusa infekciju.
Hepatītu, kas rodas kopīgas infekcijas rezultātā, sauc par akūtu hepatītu, kas ir jaukts etioloģija HBV / HDV vai OGB ar delta aģentu,
uzsverot abu vīrusu iesaistīšanos slimības patogenēzē. HDV produkti notiek vienlaikus ar HBV, bet, iespējams, aktīvā delta vīrusa replikācija notiek pēc HBV (HBS Ag) strukturālo komponentu ražošanas, un tā ilgumu ierobežo HBS antigēnijas ilgums. Hepatīta jaukta etioloģija beidzas pēc abu vīrusu izvadīšanas no organisma.
Superinfekcijai attīstās akūta vīrusu hepatīta delta, ko parasti sauc par HBV vīrusa nesēja akūtu delta (super) infekciju.
Šajā gadījumā HBV līdzdalība aknu bojājumu attīstībā ir minimāla, un visas jaunās patoloģiskās izmaiņas un klīniskās izpausmes ir tieši saistītas ar delta vīrusa darbību. Atšķirībā no līdzinfekcijas, kam parasti ir akūta pašierobežojoša gaita, superinfekciju raksturo smags progresējošs kurss līdz masveida aknu nekrozes sākumam vai strauji progresējoša cirozes attīstība. Tas ir saistīts ar to, ka hroniskā HBV infekcijā (HBS Ag nesējiem, pacientiem ar HBV) aknas pastāvīgi veido lielos daudzumos HBS Ag, un HDV konstatē ļoti labvēlīgus apstākļus replikācijai un tās kaitīgajai iedarbībai.
KLĪNISKAIS ATTĒLS
Akūts B hepatīts ar delta līdzekli (koinfekcija) ar un bez aknu komas
Inkubācijas periods svārstās no 6 līdz 10 nedēļām, ko raksturo cikliskais kurss. Pirmsterapijas periods sākas akūtāk nekā ar HBV, pasliktinoties veselībai, nevēlēšanās, vājums, nogurums un galvassāpes. Tajā pašā laikā atzīmējiet dispepsijas simptomus. Biežāk nekā ar HBV migrējošās sāpes rodas lielās locītavās. Gandrīz pusei pacientu ir sāpes pareizajā hipohondrijā, kas nav raksturīgs HBV.
Vēl viena atšķirība no HSH ir drudzis, un 30% pacientu ķermeņa temperatūra paaugstinās virs 38 ° C. Pirmsskolas perioda ilgums ir īsāks nekā ar HBV un vidēji aptuveni 5 dienas.
Icteric periods. Ar dzelte, palielinās intoksikācijas simptomi. Fona dzelte artralģija un subfebrila stāvoklis saglabājas. Vājums, nogurums; biežāk nieze; sāpes saglabājas pareizajā hipohondrijā, kas nav saistīta ar ēšanu. Urticar ādas izsitumi bieži tiek atzīmēti. Ilgstošākie ikteriskā perioda simptomi: vājums, apetītes zudums, sāpes pareizajā hipohondrijā. Visiem pacientiem aknas palielinās par 1–3 cm, tā mala ir elastīga, gluda un jutīga pret palpāciju. Biežāk nekā ar VHB, liesa palielinās. Bilirubīna saturs asins serumā palielinās saistītās frakcijas dēļ, transferāzes aktivitāte ir daudz lielāka nekā BH gadījumā. Ievērojami palielināts timola paraugs, kas ir neparasts VHB; zemūdens tests paliek normāls. Hiperbilirubinēmija ilgst vidēji līdz 1,5 mēnešiem, hiperfermentēmija - līdz 2–3 mēnešiem. Slimībai bieži ir divu viļņu gaita ar klīniski-enzīmu paasinājumu, ko var izskaidrot ar divu vīrusu klātbūtni organismā ar dažādām bioloģiskām īpašībām. Tiek uzskatīts, ka pirmais vilnis ir HBV infekcijas izpausme, bet otrā - delta infekcija, jo līdz šim organismā jau ir pietiekami daudz HBS antigēnu molekulu, kas nepieciešamas HDV vairošanai.
Slimība beidzas ar atveseļošanos (aptuveni 75% gadījumu) vai nāvi - ar slimības fulminantu formu. Hronisks hepatīts attīstās reti (1–5%).
HBS Ag pazušana arī liecina par atgūšanos no delta infekcijas.
Tā var turpināties gan acīmredzami, gan klīniski latentā veidā.
Inkubācijas periods ilgst 3-4 nedēļas.
Pirmsskolas periodu raksturo akūta, dažreiz vētraina sākums. Tās ilgums nepārsniedz 3-4 dienas. Atšķirībā no akūta HBV, vairāk nekā pusei pacientu ķermeņa temperatūra ir augstāka par 38 ° C, parādās artralģija un sāpes pareizajā hipohondrijā, dažiem pacientiem ir konstatēts urticarial izsitumi uz ādas. Pēc 2-3 dienām urīns kļūst tumšs, izkārnījumi mainās, aknas un liesa palielinās, skleras un āda kļūst dzeltena.
Iteriskā periodā pacienta stāvoklis pasliktinās, intoksikācijas simptomi palielinās, ķermeņa temperatūra paliek paaugstināta vēl 3-4 dienas, locītavu sāpes neapstājas un sāpes pareizajā hipohondrijā tiek reģistrētas biežāk nekā pirms dzelte parādās, un parādās dzelte, un tie ir pastāvīgi.
Pārbaudot pacientus, uzmanība jāpievērš gan aknu, gan liesas blīvuma ievērojamam pieaugumam. Vairāk nekā 40% pacientu attīstās edematozs sindroms. Serumā - hiperbilirubinēmija (parasti ilgst vairāk nekā 2 mēnešus), hiperfermentēmija (bieži vien ar de Ritis koeficienta novirzi). ALAT un AST aktivitāte saglabājas augstāka nekā pacientiem ar B hepatītu un jaukta etioloģijas hepatītu, un gandrīz nevienam pacientam fermentu aktivitātes līmenis nesasniedz normu.
Atšķirībā no citiem vīrusu hepatītiem, akūta hepatīta delta HBS Ag nesējiem būtiski traucē proteīnu sintētisko funkciju aknās, kas izpaužas kā sublimācijas parauga samazināšanās pirmajās 10 ledus perioda dienās un timola parauga palielināšanās. Samazinās albumīna daudzums, palielinās γ-globulīna frakcijas saturs. Edematozā ascīta sindroma attīstība šajā HDV infekcijas variantā ir saistīta gan ar albumīna sintēzes samazināšanos, gan ar to kvalitatīvo izmaiņu. Lielākajā daļā pacientu slimība notiek viļņos ar atkārtotiem klīniskiem un enzīmu paasinājumiem, ko papildina dzelte, intoksikācijas simptomi, tūskas attīstība, īstermiņa (1-2 dienas) drudža viļņi ar vēsumu, īslaicīga izsitumu parādīšanās uz ādas. Klīnisko simptomu smagums atsevišķiem pacientiem samazinās ar katru jaunu vilni, bet citās slimības progresīvs raksturs: subakūtā aknu distrofija, attīstās aknu encefalopātija un notiek nāve.
Atveseļošanās ir ļoti reta, rezultāti gandrīz vienmēr ir nelabvēlīgi: vai nu nāve (pilnā formā vai smagā formā ar subakūtas aknu distrofijas attīstību), vai hroniska HDV veidošanās (apmēram 80%) ar augstu aktivitātes aktivitāti un ātru pāreju uz aknu cirozi.
Vēl viena iespēja veikt superinfekciju ir infekcija ar delta vīrusu pacientiem ar hronisku B hepatītu. Klīniski tas izpaužas kā hepatīta paasināšanās, kas turpinās labvēlīgi, intoksikācijas izpausme, dzelte, hiperfermentēmija un progresēšana līdz aknu cirozei.
Ārstēšana
Visi pacienti ar akūtu delta vīrusu infekciju ir hospitalizēti. Patogenētiska terapija tiek veikta, tāpat kā HBV. HDV tiešās citopātiskās iedarbības dēļ kortikosteroīdi ir kontrindicēti.
Superinfekcija: attīstības veidi un profilakse
Superinfekcija ir parādība, kurā organisma atkārtota inficēšanās notiek nepietiekamas primārās infekcijas procesa fonā. Vēl viena šī termina definīcija ir komplikācija. Klasisku superinfekcijas piemēru var uzskatīt par pneimoniju, kas attīstījusies gripas vai akūtu elpceļu infekciju, SARS, rezultātā.
Koncepcijas definīcija
Superinfekcija ir process, kurā iepriekš inficētas šūnas tiek atkārtoti inficētas ar citu vīrusu. Šādos apstākļos jaunās infekcijas patogēns var būt mikroorganisms, kas normālos apstākļos neietekmē imūnsistēmu, bet imunitātes samazināšanās vai citu mikroorganismu nāves dēļ kļūst patogēns.
Superinfekcija var rasties imūnsistēmas depresijas dēļ, lietojot antibiotikas, vai tādas pašas patogēnas mikroorganisma darbības rezultātā, kas izraisīja primāro infekciju, bet ir atšķirīga jutība pret lietotajām antibakteriālajām zālēm.
Visbiežāk sastopamā sekundārā infekcija ir:
- elpošanas ceļi;
- ādas veselums;
- kuņģa-zarnu trakta;
- redzes orgānu gļotādas;
- urīnceļi;
- smadzeņu struktūras un membrānas.
Superinfekcijas veidi, to cēloņi un riska grupas
Ir divi galvenie superinfekcijas veidi, no kuriem katrs attīstās noteiktu faktoru ietekmē, kas ir endogēni un eksogēni.
Endogēnā superinfekcija ir patogēnu mikroorganismu straujas reprodukcijas sekas mikrofloras nomākšanas apstākļos ar antibakteriāliem līdzekļiem. Šajā gadījumā atkārtoti patogēni ir Escherichia coli, sēnītes, anaerobās baktērijas. Tie nav jutīgi pret antibiotikām un sākotnēji nosacīti patogēni. Vājinātas imunitātes apstākļos tās rada nopietnas sekas.
Eksogēnu superinfekciju sauc par vīrusu iekļūšanu vājinātā organismā (parasti caur elpošanas ceļu). Tieši tāpēc, ka pastāv superinfekcijas risks, pacientiem, kas ārstējas ārstniecības iestāžu infekcijas slimību nodaļās, nav ieteicams atstāt nodaļas un sazināties ar citiem pacientiem.
Īpaša riska grupa ietver šādas personu kategorijas:
- bērni, kuru imunitāte nav pilnībā izveidota;
- cieš no slimībām, kas izraisa imunitātes samazināšanos (diabēts, sirds un asinsvadu slimības);
- vecāka gadagājuma cilvēkiem, kuru aizsardzības funkcijas vājinās sakarā ar vecuma izmaiņām;
- grūtniecēm;
- inficēti ar HIV un cieš no AIDS;
- aptaukošanās.
Augstākā varbūtība superinfekcijas attīstībai stacionārā (vai nodaļā). Infekcija ar elpceļu vīrusiem notiek pēc pacienta kontakta ar medicīnas personālu, radiniekiem, kuri var būt arī patogēnu mikroorganismu nesēji. Lai novērstu pretinfekcijas attīstību pacientiem pretvīrusu terapijas laikā, Viferon tiek parakstīts.
Superinfekcijas attīstības mehānismu var apsvērt, izmantojot atkārtotu inficēšanos ar sifilisu. Tas var notikt šādos apstākļos:
- slimības sākumposmā tā sauktajā "slēptajā" periodā, kad joprojām nav pietiekamas imunitātes;
- ar nepietiekamu apstrādi, kas neveicina patogēnu iznīcināšanu, bet samazina to antigēniskās īpašības;
- imunitātes traucējumi alkoholisma un hronisku slimību dēļ.
Arī klīniskajā praksē bieži sastopas ar bakteriālu plaušu superinfekciju. Visbiežāk tie rodas tīfa drudža, sepses un masalu rezultātā. Šāda veida superinfekcija ietekmē gan vecāka gadagājuma cilvēkus, gan bērnus.
Stafilokoku superinfekcijas ir arī plaši izplatītas un bieži sastopamas medicīnas iestādēs, īpaši pediatrijas un ķirurģijas nodaļās. Galvenais to attīstības faktors ir medicīnas darbinieku pārvadājumi, kas ir dažāda veida rezistenti pret stafilokoku ārējiem apstākļiem.
Visbīstamākais stafilokoku superinfekcijas veids ir sepse.
Starpība starp superinfekciju un atkārtotu infekciju, līdzinfekciju, recidīvu
Reinfekcija atšķiras no superinfekcijas, jo pirmajā gadījumā pēc pilnīgas vīrusa izārstēšanas vai izvadīšanas atkal infekcija ar patogēnu mikroorganismu. Tas parasti notiek, ja slimība nav pabeigta ar imunitātes veidošanos. Superinfekcija notiek arī tad, kad patogēns iekļūst organismā laikā, kad tajā ir vēl viena infekcijas vienība.
Koinfekcija attiecas uz vienas šūnas vienlaicīgu inficēšanos ar vairāku veidu vīrusiem vai parazītiem, bet superinfekcijas gadījumā tā ir sekundāra infekcija.
Jums ir arī jānošķir šāda lieta kā recidīvs. Šī koncepcija nozīmē patoloģijas klīnisko izpausmju atkārtošanos bez sekundārās infekcijas, kas ir saistīts ar to, ka organismā paliek zināms daudzums mikroorganismu, kas izraisa patoloģijas attīstību.
Raksturīgas izpausmes
Sekundārās infekcijas pazīmes ir:
- smaga galvassāpes (galvassāpes);
- deguna izdalīšanās ar raksturīgu dzeltenīgi zaļu krāsu;
- elpas trūkums;
- klepus;
- temperatūras pieaugums;
- sāpes krūtīs vai kuņģī;
- sāpes, kas radušās kā reakcija uz apvalka arkas laukuma saspiešanu vai žokļa augšstilbiem;
- drudzis stāvoklis;
- elpas trūkums;
- apetītes trūkums;
- sēkšana krūtīs.
Ārstēšana
Superinfekcijas ārstēšanas panākumi ir atkarīgi no pareizās diagnozes. Jums nekādā gadījumā nevajadzētu mēģināt izārstēt šādu stāvokli, jo patoloģija ir sarežģīta.
Pacientiem jālieto zāles tikai pēc ārsta norādījuma. Līdztekus konservatīvai terapijai 3 reizes dienā gargling ar sāls šķīdumu, ir nepieciešama gļotādas eļļošana ar jebkuru augu eļļu, fermentētu piena produktu lietošana, kas satur probiotikas un normalizē zarnu mikrofloras sastāvu.
Veidi, kā novērst superinfekcijas attīstību
Superinfekcijas rašanās ir saistīta ar vājinātu imūnsistēmu, tāpēc šīs parādības novēršanai jābalstās uz tās stiprināšanu.
Galvenie preventīvie pasākumi ir šādi:
- fiziskās aktivitātes;
- ikdienas pastaigas svaigā gaisā;
- pakāpeniska ķermeņa sacietēšana ar aukstu ūdeni;
- pareizu uzturu ar pārsvaru svaigu augļu un dārzeņu uzturā, kas ir bagāti ar šķiedrvielām;
- imūnmodulatoru, tostarp dabiskas izcelsmes, lietošana (kā noteicis ārsts);
- higiēnas noteikumu ievērošana, rūpīga roku mazgāšana ar ziepēm pēc publisko vietu apmeklējuma, īpaši - vīrusu slimību aktivizēšanas laikā;
- noraidīt biežu nekontrolētu antibakteriālo zāļu uzņemšanu (sakarā ar to, ka baktērijām, kas reti sastopas ar līdzīgiem līdzekļiem, ir mazāk stimulu attīstīt un pārraidīt spēju aizstāvēt pret viņiem);
- B un C vitamīnu lietošana antibiotiku terapijas laikā (īpaši cilvēkiem, kuri ir pakļauti riskam);
- saziņas ierobežošana ar vīrusu nesējiem: vīrusu slimību slimnieku apmeklējumi jāveic tikai īpašā maskā;
- rīkles profilaktiska skalošana, kā arī deguna eju mazgāšana ar sāls šķīdumu;
- regulāra mitrā tīrīšana un dzīvojamās telpas ventilācija;
- aizsargmasku izmantošana laikā, kad ģimenes loceklim ir vīrusu infekcija.
Ir svarīgi radīt profilakses apstākļus medicīnas iestādē, it īpaši, ja bērns tika nogādāts uz palātu. Ja ir aizdomas par infekciju, tas tiek ievietots kastē un apstiprinātas infekcijas gadījumā tas tiek ievietots specializētā vienībā (zarnu, hepatīta).
Apmeklējot medicīnas iestādi ar bērniem, ir svarīgi nodrošināt, lai viņi nepieskaras koridoros esošajiem objektiem, kā arī ārstu kabinetiem.
Superinfekcija ir parādība, kas vienmēr ir sekundāra, tas ir, tā attīstās tikai pret noteiktu vīrusu slimību klātbūtni. Šo nosacījumu ir diezgan grūti aprakstīt un ārstēt. Tas var izraisīt nopietnas komplikācijas. Ārstējiet superinfekciju tikai speciālista uzraudzībā.
Viss par D hepatītu
D hepatīts (delta hepatīts) ir tikai antroponotiska vīrusu infekcija. D hepatīta vīruss cirkulē tikai cilvēku populācijā. Rezervuārs un infekcijas avots ir slims cilvēks, kurš atrodas akūtas vai hroniskas slimības stadijā, transmisijas faktors ir asinis.
D-infekcijas attīstības priekšnoteikums ir B hepatīta vīrusu klātbūtne, kas atrodas replikācijas stadijā, jo D hepatīta izraisītājs (HDV) nespēj sevi replikēties. Šajā procesā viņš izmanto B hepatīta vīrusa (HBV) proteīnu. Personām, kurām ir antivielas pret B hepatīta vīrusiem, nav hepatīta D. HDV monoinfekcija nav iespējama.
Vakcinācija pret B hepatītu aizsargā pret D hepatītu. Cilvēka infekcija var rasties, vienlaikus inficējoties ar diviem vīrusiem (koinfekcija) vai personu, kurām ir HBsAg, superinfekcijas laikā. Ar līdzinfekciju slimība beidzas ar atveseļošanos. Ja infekcija ir pārmērīga, slimība bieži notiek hroniski, agrīnā aknu cirozes attīstībā (40% vai vairāk bērniem un 60–80% pieaugušo). D hepatīts ir plaši izplatīts. PVO lēš, ka pasaulē ir aptuveni 25 miljoni cilvēku, kas vienlaikus ir inficēti ar diviem vīrusiem.
Att. 1. Ja infekcija ir pārmērīga, slimība bieži notiek hroniski, agrīnā aknu cirozes attīstībā (40% vai vairāk bērniem un 60-80% pieaugušo).
D hepatīta vīruss, mikrobioloģija
D hepatīta vīruss ir visneparastākais starp citiem vīrusiem.
- Viņš ir vienīgais pārstāvis no satelītiem (satelītiem), kas skar cilvēkus un dzīvniekus.
- Atšķiras nespēja patstāvīgi veidot replikācijai nepieciešamos proteīnus.
- Tam ir tieša citopātiska (destruktīva) ietekme uz aknu šūnām.
Atklāšanas vēsture
Pirmie hepatīta D vīrusa antigēni (delta antigēni) atklāja M. Riettto et al. 1977. gadā aknu šūnu kodolos (hepatocītos) pacientiem ar ārkārtīgi smagu hepatīta B slimību uzliesmojuma laikā Dienvideiropā, izmantojot imunofluorescences metodi.
Patogēna taksonomija
Hepatīta delta izraisītājs ir RNS saturošs hepatotropisks viroīds - defekts, nepilnīgs Togaviridae dzimtas Deltavirus ģints vīruss.
Struktūra
Delta vīrusa virioniem ir noapaļota forma, diametrs ir 28 - 43 nm. Ārpus vīrusa ieskauj supercapsid aploksne, kas satur HBs antigēnu. Centrā (kodols) ir vienas rindas RNS un 2 delta antigēni (Dag).
Vīrusa genoms
Vīrusa D genomu pārstāv viena šķipsnu RNS molekula, kas sastāv no 1700 nukleotīdiem. Ģenoms ir ārkārtīgi mazs, kas izskaidro tā defektivitāti - nespēju sevi replikēt. "Palīdzības" lomu spēlē B hepatīta vīruss.
Pavairošana
Delta vīrusu replikācija notiek aknu šūnu kodolos tikai B hepatīta vīrusu klātbūtnē, kas nodrošina to ar virsmas aploksnes proteīniem - HbsAg.
HbsAg veicina HDV iekļūšanu hepatocītos, jo paši virioni to nevar izdarīt, jo trūkst pre-S1 un pre-S2 peptīdu.
Antigēna struktūra
Delta vīrusa RNS gadījumā tiek kodēts antigēns - vīrusam specifisks HDAg polipeptīds (nukleokapsida pašu antigēns), kas sastāv no 2 proteīniem: p27 (Dag-Large) un p24 (Dag-Small). Delta antigēni neparādās pietiekami lielā mērā uz aknu šūnu virsmas un nepiedalās T-šūnu imunitātes reakcijās.
Patogēni izmanto HBs antigēnu, lai veidotu ārējo apvalku. HDAg parādās aknu šūnu kodolos inkubācijas perioda beigās un saglabājas visā slimības akūtajā fāzē. Antigēna noteikšana ir diezgan sarežģīta. Tās noteikšanas metodi izmanto tikai ļoti specializētās laboratorijās.
Antivielām pret HDV vīrusiem nav atbilstošas iedarbības.
Audzēšana
Pašlaik tiek izstrādāts vīrusa audzēšanas process. Laboratorijā slimība tiek atveidota šimpanzēs un Ziemeļamerikas kokgriezumos.
Elastīgums
Hepatīta D vīruss ir ļoti izturīgs pret vides faktoriem - sildīšanu, sasaldēšanu, atkausēšanu, skābju iedarbību, glikozidāzes fermentiem un nukleazēm. Viegli iznīcina proteāzes un sārmi.
Att. 2. HDV struktūra. 1 - RNS NDV, vīrusa genoms. 2 - vīrusu nukleokapsids. 3 - HBs antigēns.
D hepatīta epidemioloģija
D hepatīts ir bīstams, jo, inficējot cilvēkus ar HbsAg asins serumā, slimība ieņem smagu gaitu, ir augsts hronisku slimību biežums un aknu cirozes attīstība. Ikviens pasaulē, kur asinīs nav anti-HBsAg antivielu, var saņemt D hepatītu. Slimība notiek individuālu uzliesmojumu veidā. Jaunieši ir inficēti, infekcijas pārnešana notiek, sazinoties (seksuāli). D hepatīta epidemioloģija ir līdzīga B hepatīta epidemioloģijai.
Slimības izplatība
PVO lēš, ka pasaulē ir aptuveni 25 miljoni cilvēku, kas vienlaikus ir inficēti ar diviem vīrusiem.
- Vairāk nekā 20% HbsAg pārvadātāju un 60% cilvēku ar hronisku B hepatītu (augsta izplatība) ir reģistrēti dažās Āfrikas valstīs (Nigērā, Kenijā, Centrālāfrikas Republikā), Venecuēlā, Dienviditālijā, Rumānijā un Moldovas dienvidu reģionos.
- 10 - 19% HbsAg pārvadātāju un 30 - 60% cilvēku ar hronisku hepatītu (vidējais izplatība) ir reģistrēti dažās Āfrikas valstīs (Somālijā, Nigērijā, Burundi un Ugandā), Kalifornijā (ASV), Krievijā (Tuva un Jakutija).
- 3–9% HbsAg pārvadātāju un 10–30% cilvēku ar hronisku hepatītu (zems izplatības līmenis) ir reģistrēti Etiopijā, Libērijā, ASV, Igaunijā, Lietuvā, Latvijā un Krievijas Eiropas daļā.
- Centrālā un Ziemeļeiropas, Japānas, Ķīnas, Urugvajas, Čīles, Argentīnas, Austrālijas un Brazīlijas dienvidos reģistrēti 2% HbsAg pārvadātāju un 10% cilvēku ar hronisku hepatītu (ļoti zema izplatība).
Att. 3. B hepatīta izplatība. Melnais ir endēmisks reģions, pelēks - reģions, kurā slimība ir reģistrēta cilvēkiem no riska grupām, laukumi - reģioni, kuros reģistrēti epidēmijas uzliesmojumi.
Rezervuārs un infekcijas avots
Infekcijas rezervuārs un avots ir persona ar akūtu vai hronisku infekcijas formu, kurā ir gan acīmredzama, gan subklīniska (asimptomātiska) slimības gaita. D hepatīta vīruss tiek pārnests tikai ar asinīm. Galvenais ir patogēnu pārnešanas kontaktu mehānisms. Infekcijai nepieciešama pietiekami liela delta vīrusu koncentrācija.
Kā tiek nosūtīts D hepatīts
Delta vīrusi tiek pārraidīti ar mākslīgiem (ar terapeitiskām un diagnostiskām procedūrām, intravenozu narkotiku lietošanu, tetovējumiem uc) un dabas (kontakta, seksuālās, vertikālās) ceļiem.
HbsAg klātbūtne asinīs ir priekšnoteikums delta hepatīta attīstībai.
- Pašlaik retos gadījumos tiek reģistrēts pēctransfūzijas hepatīts D, kura iemesls ir plaši izplatīta asins donoru pārbaude HbsAg klātbūtnē.
- Infekcijas seksuālā transmisija bieži tiek realizēta ar homoseksuālām un heteroseksuālām attiecībām. Vienlaikus visbiežāk notiek superinfekcija. Risks ir homoseksuāļiem un prostitūtām.
- Vertikālo infekcijas pārnešanu (no mātes uz bērnu) reti reģistrē. Delta vīrusi šķērso placentu uz augli un inficē to. No inficētas mātes inficē jaundzimušos. Pierādīts, ka patogēni netiek pārnesti no mātes piena.
- Ierakstīti infekcijas izplatīšanās gadījumi ikdienas dzīvē, izmantojot mikrotraumu un dzimumaktu.
- Medicīnisko procedūru laikā notiek D hepatīta vīrusu pārnešana, izmantojot nepietiekami apstrādātas šļirces, adatas un daudzus medicīnas instrumentus.
- Infekcijas gadījumi ir novēroti hemodialīzes vienību pacientiem un asins un tā sastāvdaļu pārliešanas laikā.
- Vīrusi tiek pārnesti audu un orgānu transplantācijas laikā.
- Infekcijas pārnešana novērojama ar intravenozu narkotiku lietošanu, tetovēšanu, pīrsings, ausu caurduršana un akupunktūra.
- Netiek noliegts transmisijas fakts no asinīm nepieredzētiem kukaiņiem.
Vienlaicīga infekcija (vienlaicīga infekcija ar B un D vīrusiem) ir biežāk sastopama ar šļirču atkarīgajiem un ar masveida pārliešanu. Superinfekcija (HbsAg nesēju infekcija) ir novērota D hepatīta parenterālās un seksuālās transmisijas laikā.
Faktori un riska grupas
Nediskriminējošs dzimums, narkomānija, profesionāls kontakts, asins pārliešana, hemodialīze - apstākļi, kas veicina infekcijas izplatīšanos. Riska grupā ietilpst homoseksuāļi un prostitūtas, narkomāni, medicīnas darbinieki, hemodialīzes pacienti, pacienti ar hemofiliju. 40% gadījumu nav iespējams noteikt infekcijas avotu.
Att. 4. Veicināt inficēšanās seku, narkotiku atkarības, profesionāla kontakta, asins pārliešanas, hemodialīzes izplatīšanos.
Slimības patoģenēze
Inficējoties ar B un D hepatīta vīrusiem, patogēni ātri iekļūst hepatocītu kodolā. Aknu šūnu bojājums, ko izraisa B hepatīta vīrusi, nenotiek patogēna tiešās citopatogēnās iedarbības rezultātā, bet gan citotoksisku imūnkompleksu iedarbības rezultātā, iesaistot HLA (histokompatibilitātes komplekss). D hepatīta vīrusiem ir tieša kaitīga ietekme uz šūnu.
Kopīgas infekcijas rezultātā slimība ir smaga un ilgstoša.
Klīniski divu iespēju kombinācija notiek divās opcijās:
- Vienlaicīga infekcija ar abu tipu vīrusiem (līdzinfekcija), slimība parasti notiek labdabīgi un beidzas ar atveseļošanos. Tajā pašā laikā HDV reproducēšana nomāc HBV replikāciju.
- Inficējoties ar pacienta vīrusu D, kura asinīs ir HbsAg (superinfekcija), slimība ir smaga, bieži vien fulminanta forma ir reģistrēta ar letālu iznākumu. Ir augsts patoloģiskā procesa hronizācijas biežums un aknu cirozes attīstība (40% vai vairāk bērniem, 60-80% pieaugušajiem).
Histoloģiski, pētot autopsiju un biopsijas materiālu aknās, tiek konstatētas masveida nekrozes un tauku uzkrāšanās vietas. Slimības morfoloģiskā pazīme ir hepatocītu nekroze bez izteiktas iekaisuma reakcijas.
Pēc D hepatīta ciešanas saglabājas spēcīga ilgstoša imunitāte.
Att. 5. Ietekmētās aknas delta hepatītā.
D hepatīta klīniskie simptomi
Inficējoties ar delta vīrusiem, slimība attīstās akūti. Tās gaita, ārstēšanas īpašības un prognoze ir atkarīga no infekcijas veida - koinfekcija vai superinfekcija. Jebkurā gadījumā slimība attīstās smagi aknu bojājumi.
Hepatīta D simptomi ar līdzinfekciju
Vienlaicīga infekcija bieži tiek reģistrēta narkomāniem. Slimība ir smagāka nekā ar B hepatītu. Inkubācijas periods ir no 1,5 līdz 6 mēnešiem (vidēji 50 - 90 dienas).
Pirmsskolas periods ir īss (3–5 dienas), slimība ir akūta ar smagas intoksikācijas simptomiem, augstu ķermeņa temperatūru, atkārtotu vemšanu, migrējošām sāpēm lielās locītavās.
Sākoties dzelte, palielinās intoksikācijas simptomi, urīns kļūst tumšs, krēsls kļūst par "špakteles" krāsu, bieži pacients uztrauc smagas sāpes pareizajā hipohondrijā, 3 - 5 dienas - drudzis. Palielinātas aknas un liesa. Attīstās asimetisks sidra sidrs. Pēc 2 - 4 nedēļām no dzelte perioda sākuma puse pacientu atkārtoti palielināja transamināžu līmeni serumā, palielināja sāpes pareizajā hipohondrijā un palielināja intoksikāciju. Tiek pieņemts, ka primārie simptomi ir saistīti ar HBV replikāciju, un atkārtoti pacienta stāvokļa pasliktināšanās simptomi ir saistīti ar HDV replikāciju.
Infekcijas kurss ir samērā labvēlīgs, atveseļošanās periods ir garš. 1/3 gadījumu attīstās hroniskā slimības forma.
Att. 6. Dzelte ar hepatītu.
D hepatīta simptomi superinfekcijas laikā
Pievienojoties delta infekcijām pacientiem ar HbsAg nesējiem, slimība ātri kļūst smaga, jo hepatīta D vīrusi HBV klātbūtnē strauji vairojas. Veseliem HbsAg nesējiem un pacientiem ar hronisku B hepatītu superinfekcija izraisa strauju vispārējā stāvokļa pasliktināšanos. Gadījumā, ja attīstās hepatīta fulminanta forma, mirstība sasniedz 20%.
Att. 7. Fulminanta hepatīta forma.
Hronisks hepatīts D
Hroniskā D hepatīta gaita iegūst 50 - 70% gadījumu. Nav klīnisku simptomu, kas raksturīgi tikai slimības hroniskajai formai. Tāpat kā citu hronisku hepatīta slimnieku gadījumā, ir reģistrētas šādas klīniskās pazīmes: vājums, apetītes zudums, nepiesaistīti drebuļi, kas ilga 1–3 dienas bez katarālas parādības, aknu purpura, aknu „plaukstas” un “zvaigznes” uz ķermeņa augšējās daļas ādas, palielināta asiņošana (saistīta ar traucēta asins recēšanas sistēma), paplašināta liesa un aknas, attīstās asemīts-asitiskais sindroms (saistīts ar detoksikācijas traucējumiem un olbaltumvielu sintētisko aknu funkciju). Hroniskas holestāzes gadījumā novērojama smaga dzelte, ādas pigmentācija un nieze, ksantomas, dispepsijas traucējumi, palielinātas aknas un liesa.
Smagos hroniska hepatīta gadījumos saslimstība ar portatīvajiem audiem un aknu parenhīma aktīvi attīstās, attīstās ciroze. Aknas ir palielinātas, sabiezinātas, kļūst sāpīgas. Dzimumhormonu metabolisms ir traucēts, ko izpaužas amenoreja, ginekomastija, seksuālās vēlmes samazināšanās. Ciroze attīstās smagas slimības gadījumā 40% bērnu un 60-80% pieaugušo. Smags aknu bojājums izraisa augstu letalitāti.
Norādīti šādi aknu-sintētiskās aknu funkcijas pārkāpuma rādītāji: hipoalbuminēmija, gamma-globulīnu līmeņa paaugstināšanās, timola un sublimācijas rādītāju pazemināšanās. Pieaug bilirubīna un transamināžu līmenis.
Ir konstatētas izmaiņas imunoloģiskajos parametros: samazinās T-limfocītu līmenis un funkcionālā aktivitāte, samazinās limfocītu interferona ražošanas spēja. Imūnreakcija veidojas pret aknu šūnu iznīcināšanas produktiem.
Hronisks hepatīts D var attīstīties lēni (10 gadus vai ilgāk), strauju progresēšanu (no 1 līdz 2 gadiem) vai relatīvi stabilu gaitu.
Att. 8. Smagos hroniska hepatīta gadījumos attīstās saistaudi portāla traktos un aknu parenhīma un attīstās orgānu ciroze.
Diagnostika
D hepatīta seroloģiskā diagnoze
D hepatīta diagnostika balstās uz laboratorijas pētījumu metodēm. HDV un HBV saistība ar D hepatītu nozīmē dažādu infekcijas seroloģisko profilu klātbūtni. D hepatīta seroloģiskā diagnostika ir vērsta uz to, lai identificētu hepatīta D vīrusu (HDAg), HDV RNS, M un G klases imūnglobulīnu antivielas (anti-HDV IgM un anti-HDV IgG). Antigēni tiek konstatēti aknu audos un serumā, antivielās - serumā, izmantojot ELISA un RIA.
- HDV RNS, HDAg un anti-HDV IgM ir vīrusu replikācijas marķieri.
- Anti-HDV IgG parādās atveseļošanās periodā un norāda uz iepriekšējo infekciju.
Delta vīrusa antigēni
Delta vīrusa antigēni parādās hepatocītu kodolos inkubācijas perioda beigās (pirmās 10 līdz 12 slimības dienas) un saglabājas visā slimības akūtajā fāzē. To noteikšanas metode ir diezgan sarežģīta un tiek veikta tikai specializētās laboratorijās.
Antivielas pret M klases delta vīrusu
Anti-HDV IgM parādās serumā 10 līdz 15 dienas pēc slimības klīnisko izpausmju sākuma. Tie norāda infekcijas procesa aktivitāti. To līmenis ir diezgan liels vīrusu replikācijas periodā un ievērojami samazināts remisijas laikā. Pastāvīgs un ilgstošs anti-HDV IgM koncentrācijas pieaugums norāda uz hronisku infekciju.
Antivielas pret G klases delta vīrusu
Anti-HDV IgG parādās serumā pēc 2 līdz 11 nedēļām pēc slimības sākuma un pēc tam ilgstoši ir serumā.
HBsAg un anti-HBs
Vienlaicīga infekcija ar vīrusiem B un D (kopinfekcija), HBsAg, HbeAg un anti-HBc tiek konstatēti pacienta serumā.
Delta vīrusa RNS noteikšana
RNS vīruss parādās asinīs 2 - 3 nedēļu laikā pēc slimības un ir pirmais slimības diagnostiskais marķieris. Šī analīze ir īpaši svarīga seronegatīva hepatīta D attīstībai. Mūsdienu testēšanas sistēmas var noteikt no 10 līdz 100 kopijām / ml.
Līdzās infekcijas seroloģiskās diagnozes pazīmes
Tā kā HDV replikācija notiek tikai ar vīrusa palīga B palīdzību, tad ar vienlaicīgu līdzinfekciju (līdzinfekciju), HBV pirmoreiz atkārtojas. Pēc tam delta vīrusu replikācija nomāc B hepatīta vīrusu replikāciju un HBsAg līmenis un HbeAg līmenis hepatocītu kodolos sāk samazināties serumā. Anti-HBs titra samazināšana rada diagnostiskas grūtības.
Kad superinfekcija anti-HDV IgG sāk konstatēt jau slimības akūtajā periodā, to titrs pārsniedz 1: 1000. Šis seroloģiskais tests ir laboratorijas diagnostikas kritērijs diferenciāldiagnozei starp infekciju un superinfekciju.
Seroloģiskās diagnozes pazīmes hroniskajā delta infekcijā
Hroniskā hepatīta D gadījumā serumā tiek konstatēti vīrusa antigēni un RNS.
- Vairumā gadījumu slimību raksturo HBV aktīvās replikācijas marķieru (anti-HBc IgM un HbeAg) trūkums, ņemot vērā HDV (delta antigēna un anti-HDV IgM) aktīvās replikācijas rādītājus.
- Nelielā daļā gadījumu ar hroniskām delta infekcijām tiek reģistrēti divu veidu vīrusu aktīvās replikācijas marķieri.
Bioķīmiskās asins analīzes
- Palielināts transamināžu līmenis (ALT un AST), kas novērots 15.-32. Dienā, norāda uz citolīzes sindroma attīstību. ALT aktivitātes indekss pārsniedz ACT aktivitātes indeksu.
- Ar holestāzes sindromu palielinās kopējā bilirubīna un holesterīna, sārmainās fosfatāzes un glutamila transpeptidāzes līmenis.
- Imūnglobulīnu līmeņa pieaugums norāda uz mezenhiālā iekaisuma sindroma attīstību, palielina timolu un samazina sublimācijas paraugus.
- Ar hepatocelulārās mazspējas sindromu samazinās proagulantu (protrombīna un fibrinogēna), albumīna un holesterīna līmenis.
Att. 8. Seroloģiskā diagnostika ir vērsta uz antigēnu un antivielu noteikšanu vīrusiem.
D hepatīta ārstēšana un profilakse
B hepatīta vīrusu reprodukcija notiek tikai ar B hepatīta vīrusu klātbūtni pacienta organismā, tāpēc slimības ārstēšana un profilakses pasākumi ir līdzīgi B hepatīta ārstēšanai.
Lasiet vairāk par B hepatīta ārstēšanu un profilaksi izstrādājumos:
Hepatīta vakcīna un cita B hepatīta profilakse
Att. 10. Vakcīnas pret B hepatītu aizsargā pret vīrusu hepatīta D infekciju.
Vīrusu hepatīts D (D)
Vīrusu hepatīts D (D) vai delta hepatīts nedzīvo vieni, bet tikai kopā ar B vīrusu, un kopā viņi ir gatavi līdzāspastāvēt tajā pašā organismā, kas ir inficēts ar citu C daļu un HIV. Šādi pacienti vispār nav nekas neparasts, parasti tie saņem jauktu infekciju no vairākiem patogēniem venozo zāļu lietošanas laikā.
Kāpēc hepatīta vīruss nevar dzīvot vieni?
Vīruss D ir pilnīgi bojāts, nespēj dzīvot bez B vīrusa, uz kura tas ir pilnīgi atkarīgs. B daļiņa ir pilna un tai nav nepieciešams delta pavadonis, taču tas mierīgi pieņem D-aģentu tā uzturēšanai, palīdzot tai izdzīvot un vairoties.
Ja persona vienlaikus inficējas ar abiem infekcijas ierosinātājiem, tā ir „akūta līdzinfekcija”.
Ja D-aģents ir pievienots B-daļiņai, kas hroniski dzīvo organismā, tad tā būs „superinfekcija”.
Kvalificēts infekcijas slimību speciālists ar plašu diagnostikas spēju 24/7 klīnikā ātri diagnosticēs, identificēs slimības cēloni un noteiks atbilstošu ārstēšanu.
Kādi ir D hepatīta simptomi?
Delta daļiņa neparedz nekādus neparastus un neraksturīgus B infekcijas simptomus, bet tos saasina. Vienlaicīga infekcija strauji palielinās, un hroniskā B hepatīta klīniskās izpausmes ar superinfekciju ar delta līdzekli kļūst smagākas.
Vienlaicīga infekcija ar divām vielām slimība nepamanās, bet tikai ar B infekciju klīniskās izpausmes var iziet ļoti vieglā variantā, kas ir sajaukts ar SARS vai gripu. Un pirms tam superinfekcija, hroniskā procesa gaismas un tikko pamanāmas izpausmes kļūst par smagākas kārtas.
Akūtas kopīgas infekcijas ar B un D hepatītu iezīmes
- Raksturo smaga slimības gaita ar smagiem simptomiem.
- Slimība sākas ar visaugstākajiem simptomiem augstās temperatūras fonā, kas nepazūd ar dzelte, ļoti bieži izsitumi parādās uz ādas, sāpes kaulos un locītavās.
- Slimība notiek vairākos viļņos, parasti B hepatīts notiek reti.
- Katrs piektais slims cilvēks attīstās ar slimības fulminantu formu - ar nāvi, bet, ja inficēts tikai ar B-aģentu, šī forma notiek vienā no simts pacientiem.
- Bet pārejas uz hronisko formu D-aģentam biežums nepalielinās.
- Divas trešdaļas pacientu atgūstas.
Ja hroniskā B hepatīta gadījumā parādās jauni simptomi vai pasliktinās esošie simptomi, veiciet steidzamu diagnozi. Centrā "Medicīna 24/7" lieliska iekārta, novēršot viltus interpretācijas un nepareizas diagnozes. Kvalificēts infekcijas slimību speciālists ar plašu diagnostikas iespēju klāstu ātri diagnosticēs, identificēs slimības pamatcēloņus un noteiks atbilstošu ārstēšanu.