Hepatīta sindromi

Šodien ir vairākas bīstamas slimības, kas var izraisīt nopietnas komplikācijas. Tie ietver C hepatītu, ko raksturo specifisku sindromu kopums, kura pētījums ļauj skaidri noteikt slimības klātbūtni un izstrādāt optimālu ārstēšanas metodi.

Galvenie sindromi

Aknas ir viens no svarīgākajiem orgāniem, kas nodrošina daudzu vielmaiņas procesu stabilitāti. Neskatoties uz augsto atjaunošanās spēju, tā ir ļoti neaizsargāta pret vīrusu un citu negatīvu faktoru ietekmi. Saskaņā ar statistiku aknu slimības ir viena no desmit visbiežāk sastopamajiem nāves cēloņiem. Tāpēc ir ļoti svarīgi uzraudzīt Jūsu veselības stāvokli un regulāri pārbaudīt medicīnisko apskati. Vīrusu aknu bojājumu diagnostikas procesā hepatologam ir pienākums pārbaudīt un pētīt hepatīta sindromus pacientam. Pamatojoties uz to, jūs varat izveidot pilnīgu klīnisko priekšstatu par slimību un izklāstīt turpmākās darbības.

B hepatīta laboratoriskās izpausmes ir hepatocītu deficīta sindromi, citolīze, holestāze un iekaisuma sindroms. Pat vienas no tām identificēšana rada nopietnu visaptverošu pārbaudi, bet, ja tiek novērota virkne izpausmju, ārstam ir nekavējoties jāuzsāk un jāsāk ārstēt vīrusu hepatīts.

Holestāze

Holestāzi sauc par žults sastāvdaļu stagnāciju aknu audos. Sindroma attīstībā īpašu lomu spēlē žultsskābes, kuru ietekme var izraisīt hepatocītu bojājumus. Galvenie holestāzes simptomi, pirmkārt, ir niezoša āda, tumšs urīns un gaismas izkārnījumi. Atkarībā no etioloģijas, holestāze var būt ārēja un intrahepatiska, un tā pamatā ir akūts vai hronisks kursa veids.

Ekstraatiskā holestāze attīstās žultsvados, bet intrahepatiskā holestāze veidojas hepatocītu līmenī. Kopumā slimība var rasties dažādos apstākļos, starp kuriem ir nepieciešams atsevišķi atšķirt aknu un cirozes vīrusu bojājumus. Līdztekus jau uzskaitītajiem simptomiem parasti pastāv vairākas izpausmes, kas raksturīgas slimības hroniskajai formai. Jo īpaši mēs runājam par kaulu bojājumiem, palielinot holesterīna līmeni un spēcīgu ādas pigmentāciju. Holestāzes ārstēšana galvenokārt ir vērsta uz slimības cēloņu novēršanu, bet diēta un vitamīnu uzņemšana ir obligāta, un dažos gadījumos var būt nepieciešama operācija.

Hepatocītu deficīta sindroms

Hepatocītu deficīta sindroms atspoguļo aknu neitralizējošo un sintētisko funkciju pārkāpumu. To raksturo distrofija, proti, aknu šūnas, hepatocīti tiek aizstāti ar saistaudu, kas savukārt noved pie orgāna darbības pasliktināšanās.

Aknu šūnu bojājumu raksturīgās izpausmes hepatocītu deficīta dēļ ir drudzis, pēkšņs svara zudums, ādas sasitumi un bieži dzelte. Viena no slimības sekām ir neveiksme dzimumu hormonu apmaiņā, kas sievietēm izraisa pārmērīgu matu augšanu, piena dziedzeru atrofiju un menstruāciju traucējumus. Vīriešiem libido un sēklinieku atrofija samazinājās.

Hepatocītu deficīta sindroma ārstēšana ir pamata slimības, piemēram, hepatīta, ārstēšana. Tiek parādīts īpašo preparātu, vitamīnu un stingras diētas uzņemšana.

Citolīze (šūnu darbības traucējumi)

Citolīzes sindroms ir aknu šūnu iznīcināšana negatīvu faktoru ietekmē, starp kuriem var būt tādas vīrusu slimības kā hepatīts. Dažos gadījumos bojātos hepatocītos var atjaunot, citās - izmaiņas ir neatgriezeniskas.

Klīniski citolīze var izpausties kā nogurums, drudzis, dzelte un slikta dūša - šie simptomi ir pietiekami tipiski vairumam aknu slimību. Jūs varat apstiprināt slimības klātbūtni ar laboratorijas testu palīdzību, jo īpaši ar bioķīmisko asins analīzi.

Citolīzes ārstēšanas shēmu izvēlas tikai ārsts, pašārstēšana ir absolūti kontrindicēta. Turklāt ārstēšanas kvalitāte ir atkarīga no pareizas uztura, vitamīnu kompleksa uzņemšanas un atteikšanās lietot alkoholu.

Iekaisuma sindroms

Iekaisuma sindroms ir raksturīgs gandrīz jebkurai aknu slimībai, un šajā gadījumā hepatīts nav izņēmums. Tā ir tieši saistīta ar viņiem aktīvo fibrogēzi, kā arī cirozes un citu nopietnu komplikāciju veidošanos.

Šīs slimības klātbūtne liecina par aktīvu aknu iekaisumu. Tas parasti izpaužas kā paaugstināta ķermeņa temperatūra, locītavu sāpes, palielināts limfmezgli un liesa, kā arī plaušu un ādas asinsvadu bojājumi.

Visiem iepriekšminētajiem hepatīta sindromiem nepieciešama tūlītēja ārstēšana, jo pretējā gadījumā aknām var rasties neatgriezenisks kaitējums. Tajā pašā laikā terapija ar modernu pretvīrusu līdzekļu lietošanu palīdzēs ātri panākt pilnīgu izārstēšanu.

Hroniska hepatīta simptomi. Galveno klīnisko sindromu raksturojums

Hroniskā hepatīta klīnikā ir vairāki sindromi.

1. Asthenovegetative sindroms: saistīts ar aknu detoksikācijas traucējumiem. Izpaužas kā vispārējs vājums, paaugstināta aizkaitināmība, samazināta atmiņa, interese par vidi.

2. Diseptiskā sindroms vai vēders. Samazināta ēstgriba, garšas izmaiņas, vēdera uzpūšanās, smaguma sajūta vēdera leņķī labajā hipohondrijā un epigastrijā, nestabila izkārnījumi - pārmaiņus caureja ar aizcietējumiem, neiecietība pret taukainiem pārtikas produktiem, alkohols (dispepsija palielinās), rūgtums, sausums, metāliska garša mutē, rūgtums, rūgtums, sausums, metāls. gaiss, vemšana. Bieži vien pastāv svara zudums.

Sāpju sindroms Blāvs, ne intensīvs, sāpes sāpes labajā hipohondrijā, garš, var izstarot uz muguras, labo plecu. Palielinoties aknām, palielinoties aknām un palielinot tās kapsulu, palielinās fiziskās slodzes laikā, pēc tauku, alkohola un vēdera palpācijas labajā hipohondrijā.

3. dzelte sindroms. Aknu un holestātiskie dzelte ir raksturīgi.

4. Holestātiskais sindroms. Hepatītu raksturo intrahepatiska holestāze. To izraisa intrahepatisko žultsvadu epitēlija iznīcināšana, kuru lūmenis ir bloķēts ar šūnu detritu, šūnu infiltrāti un aknu edemātiskās stromas cauruļu saspiešana, kas noved pie saistītā bilirubīna, žultsskābju un holesterīna sekrēciju, kā arī nepietiekama tauku sadalīšanās un slikti taukos šķīstošā A, D vitamīna un holesterīna absorbcija. E, K. Galvenie simptomi: tumši intensīva brūna urīna krāsa, putošana; Achols izkārnījumi, māla krāsas, slikti nomazgā tualetes podu, jo steaorrhea, nieze, dzelte (dzeltenīgi zaļa (verdinicterus) un tumši olīvu (melasieterus) ādas krāsa. Ar ilgstošu holestāzi, āda sabiezē, coarsens, jo īpaši uz plaukstām un zolēm ( pergaments āda) kļūst sausas, plēkšņaina, xanthelasma un xanthoma pienācīgi paaugstināta holesterīna fīmeņa; xeroderma (hypovitaminosis a un E), sāpes kaulu (sakarā ar osteoporozes pienācīgi hypovitaminosis d) attiecībā uz deguna (hypovitaminosis K, samazinātu redzi (a vitamīna deficīts). Atzīmējiet chaetsya bradikardija un hipotensiju (sakarā ar aktivizācijas n.vagus).

5. Neliels aknu mazspējas sindroms: 80% no aknu tranzīta funkcijas cieš, attīstās aknu dzelte, turklāt aknu sintēze ir traucēta un aldosterona inaktivācija - tas izraisa tūsku, var būt hemorāģisks sindroms, ko izraisa asinsreces faktoru sintēzes traucējumi.

Turklāt ir drudzis, alerģiska izsitumi, perikardīts, nefrīts (biežāk ar autoimūnu hepatītu).

Autoimūnās hroniskā hepatīta klīnikas iezīmes:

1. Biežāk attīstās meitenēm un jaunām sievietēm vecumā no 10 līdz 20 gadiem.

2. Tā sākas ar akūtu vīrusu hepatītu, bet tā aktivitāte nesamazinās tradicionālās terapijas ietekmē. Glikokortikosteroīdi un imūnsupresanti ir efektīvi.

3. Raksturo locītavu sāpes, bieži lielās augšējo un apakšējo ekstremitāšu locītavās. Artrīta klīnika - pietūkums un hiperēmija - nav tipiski.

4. Bieži vien ir ādas bojājumi atkārtota purpura veidā. Tās ir hemorāģiskas eksantēmas, kas nepazūd zem spiediena, atstājot brūni brūnu pigmentāciju. Dažos gadījumos ir "lupus tauriņš", eritēma nodosum, fokusa sklerodermija.

5. Var attīstīties hroniska glomerulonefrīts, serozīts (sausais pleirīts, perikardīts), miokardīts, tiroidīts.

6. Raksturīga vispārināta limfadenopātija un splenomegālija. Tas viss liecina, ka hronisks autoimūns hepatīts ir sistēmiska slimība ar aknu primāru bojājumu. Viņa simptomi bieži atgādina sistēmisko sarkanā vilkēde. Tāpēc agrākais autoimūns hepatīts tika saukts par “lupoīdu”, t.i. lupus erythematosus.

Objektīvi simptomi

Palielinājās perkusijas aknu lielums.

Par palpāciju, aknu malas palielinās blīvums, asas, plānas, retāk - noapaļotas, gludas virsmas. Aknas ir jutīgas vai vidēji sāpīgas.

2. Izmaiņas ādā: dzeltenums 50%, dažkārt ar netīru toni, kas rodas, ja melanīns un dzelzs ir pārlieku nosēdušies, sekundārā hematochromatoze (biežāk alkoholiķiem) - viena no izpausmēm ir ādas hiperpigmentācija, kas vispirms iegūst pelēkbrūnu vai brūnu krāsu padusēs, plaukstu virsmā, kā arī kakla un dzimumorgānu orgānos, tad difūzā (melasma), nesaskrāpē nieze, dažreiz xantelasma un ksantoma; zirnekļa vēnas, aknu palmas - hiperestrogenisma izpausme; var būt hemorāģiskas diatēzes parādības.

3. Splenomegālija - biežāk ar hepatīta autoimūnu variantu. Liesmas palpācija mēreni blīva, parasti nesāpīga

11. Hroniska hepatīta klīniskie un laboratoriskie sindromi:

b) aknu mazspēja;

Obligāta hroniska hepatīta pazīme ir hepatocītu nekroze vai citolīze, šo šūnu iznīcināšana. Hepatocītu citolīzes laikā asinīs izdalās vairākas šūnā esošās vielas. Šo vielu koncentrācijas noteikšana norāda uz nekrotiskā procesa smagumu.

Citolīzes sindroma marķieri (3. tabula) ir sekojošo fermentu asins aktivitātes palielināšanās:

- alanīna aminotransferāze (normāla 5-42 U / l; 0,1-0,68 µmol / (hl;);

- aspartāta aminotransferāze (norma ir 5-42 U / l; 0,1-0,45 µmol / (tējk.);

- gamma-glutamiltranspeptidāze (normāla 9-65 U / l);

- laktāta dehidrogenāze (4-5 izomēri) (norma - 100-340 SV).

AST / ALAT (De Ritis koeficients) attiecība atspoguļo aknu bojājumu smagumu - norma ir 1,3–1,4. Koeficienta pieaugumu, kas lielāks par 1,4, galvenokārt AsAT dēļ, novēro smagiem aknu bojājumiem, kas iznīcina lielāko daļu aknu šūnu (hronisks hepatīts ar izteiktu aktivitāti, KP, aknu audzējs).

Citolīzes sindroms attiecas uz galvenajiem patoloģiskā procesa aknu darbības rādītājiem. AlAT ir jutīgākais citolīzes rādītājs. Normāls ALT līmenis neizslēdz aktīvu aknu bojājumu, bet pacientiem ar CKD ar izteiktu aktivitāti parasti tie ir paaugstināti. Gamma-glutamiltranpeptidāze reaģē daudzos veidos, piemēram, transamināzēs. Tas palielina ne tikai hronisku alkohola hepatītu, bet arī hronisku C hepatītu, kā arī hronisku B hepatītu, bieži AlAT normālos līmeņos. Citiem fermentiem var būt noderīga citolītiskā sindroma smaguma papildu novērtēšana, bet jutīgums un specifiskums ir zemāks par ALT.

Šie fermenti tiek sintezēti un darbojas aknu šūnās un tiek saukti indikators.

Papildus indikatoru enzīmiem citolīzes sindroma pazīme ir dzelzs, feritīna, B12 vitamīna un konjugētā bilirubīna koncentrācijas palielināšanās serumā.

Dzelzs izdalās no hepatocītiem citolīzes laikā. Pirmajā hemohromatozē (ģenētiskā slimība, kas sākotnēji palielina dzelzs uzsūkšanos zarnās un tiek deponēta ne tikai aknās, bet arī aizkuņģa dziedzera, miokarda, locītavu, ādas, sēklinieku un ādas bronzas diabēta gadījumā) var paaugstināties arī dzelzs dzelzs līmenis..

3. tabula. Citolīzes sindroma bioķīmiskie rādītāji

Mezenhimāla-iekaisuma sindroms (imūnās iekaisuma sindroms) atspoguļo iekaisuma procesa smagumu aknās.

MVS bioķīmiskie rādītāji atspoguļo Kupfera šūnu, limfoidās plazmas un makrofāgu elementu aktivitāti, kas iekļauti iekaisuma infiltrātos, īpaši aknu portālos. Palielinot g-globulīnu, imūnglobulīnu, timola paraugu saturu ir svarīgi, lai diagnosticētu hroniska C hepatīta un CPU aktīvās formas. Antivielu titru noteikšana specifiskiem aknu lipoproteīniem (SLP), DNS un gludajām muskuļu šūnām ir svarīga autoimūnās komponentes un autoimūnā hepatīta apakštipu diagnosticēšanā. Koncentrācija b_2-mikroglobulīns (b₂-MG) ir humorāls T-šūnu aktivitātes rādītājs, palielinās ar aktīvām CG un Cp formām, un tam ir augsta korelācijas pakāpe ar autoimūnu reakciju marķieriem (nieru mazspējas un vienlaikus diabēta un mielomas klātbūtnē indikators netiek lietots).

Šī sindroma rādītāji ir (4. tabula):

- kopējā olbaltumvielu daudzuma palielināšanās, it īpaši autoimūnā hepatīta gadījumā (normāls 65-85 g / l);

- palielināt α₂-,globulīnu β-, γ-frakcijas;

- paaugstināts JgA, JgM, IgG līmenis;

- pozitīvie nogulumu paraugi:

· Timols - N - 0 - 4 vienības.

· Sublimācija - N 1,8 - 2,2 ml.

- pozitīvs C-RP (C reaktīvais proteīns);

- antivielas pret aknu audiem, t

- LE - šūnas AIG;

- leikocitoze, paātrināta ESR.

4. tabula. Imūnās iekaisuma sindroma (mezenhimālā iekaisuma) galvenie bioķīmiskie rādītāji.

Klīnika - drudzis, limfadenopātija, splenomegālija.

Holestāzes sindromu raksturo enzīmu aktivitātes palielināšanās:

- γ - glutamāta transpeptidāze (GGTP).

Šie fermenti ir saistīti ar hepatocītu membrānu un žultsvadu kanālu epitēliju, un tos sauc par t ekskrēcija.

Sārmainā fosfatāze, 5-nukleotidāze, galvenokārt ir holestāzes rādītāji, bet g-GTP, bilirubīna līmeni ietekmē citolīze. Hroniskā C hepatīta un holestātiskā hepatīta (aknu ciroze) gadījumā sārmainās fosfatāzes un / vai G-GTP palielināšanās ir iespējama, ņemot vērā AlAT normālos rādītājus (5. tabula).

Varbūt ievērojams holesterīna pieaugums, ksantelāzes veidošanās uz plakstiņu ādas.

5. tabula. Holestātiskā sindroma galvenie bioķīmiskie rādītāji

Holestāzes pazīmes ietver arī seruma koncentrācijas palielināšanos:

Holestāzes klīniskās izpausmes:

- nieze, dažreiz intensīva

- absorbcijas traucējumi (malabsorbcija)

- ksantomas - plakani vai spēcīgi veidojumi, mīksti, dzelteni, parasti ap acīm, palmu krokās, zem piena dziedzeriem, uz kakla, krūtīm, ap muguru (aizkavēti lipīdi organismā)

Hepatocelulārās nepietiekamības sindroms vai sintētiska aknu funkcijas deficīta sindroms atspoguļo orgāna funkcionālo stāvokli un tā traucējumu pakāpi. Kad aknu mazspēja asinīs iet uz leju to vielu līmenis, ko sintezē aknas (6. tabula):

- V, VII, IX, X asins koagulācijas faktori;

Samazina arī darbību sekretārs fermenti:

6. tabula. Aknu hepatocelulārās mazspējas sindroma galvenie bioķīmiskie rādītāji.

Hepatodepresīvā sindroma rādītāji atspoguļo mazo aknu mazspējas smagumu. Ļauj precizēt hepatocelulārās mazspējas pakāpi. Visbiežāk izmanto albumīnu, protrombīna indeksu un holīnesterāzes paraugus ar vidēju jutību. Ļoti jutīgi paraugi ir bromsulfaleīns, indocianīns, antipirīns un seruma proconvertīns, ko izmanto specializētās nodaļās. Hepatepresijas rādītāju samazinājums par vidējo jutību par 10–20% ir nenozīmīgs - par 21–40% - līdz mērenai, vairāk nekā par 40%, līdz ievērojamai hepatocelulārai mazspējai.

Bieži tiek kombinēti hepatocelulārās nepietiekamības un citolīzes sindromi.

Zāļu slimību slimību sindromu IV-TERAPIJU KONEKCIJAS. Hronisks hepatīts

Aknu slimību sindromi. Hronisks hepatīts.

Lielas aknu slimības

1. Difūzā aknu bojājumi

hronisks - difūzs iekaisums aknās, kas ilgst vairāk nekā 6 mēnešus bez tendences uzlaboties

Ciroze ir hroniska difūza slimība ar hepatocītu sakāvi, fibrozi un aknu arhitektonikas pārstrukturēšanu, veidojot reģeneratīvos mezglus, portāla hipertensiju, aknu mazspēju.

Aknu tauku deģenerācija, steatohepatīts

Aknu slimību sindromi

Glissona kapsulas

Iekaisuma (nekrozes) ietekme uz asinsvadiem, žultsvadiem, aknu kapsulām

Žultspūšļa patoloģija

Citolītiskais ("mazs aknu mazspēja") - hepatocītu nekrozes (līzes) klīniskais un laboratoriskais efekts vai to membrānu caurlaidības palielināšanās.

Svara zudums

"Aknu" smarža, "aknu" mēle, "aknas" plaukstas

Mainiet matu izplatību, ginekomastiju

Asins Boost:

Bilirubīns (tiešs, netiešs)

Indikatoru enzīmi - ALT, AST, LDG (kopā un LDG-4, LDG-5)

Orgānu specifiskie fermenti - aldolāze, sorbīta dehidrogenāze

Viegli mazāk nekā 3 reizes pārsniedz normu

Mērens līdz 10 reizes pārsniedz normu

Smags vairāk nekā 10 reizes pārsniedz normu

Hepatocelulārās mazspējas sindroms

Aknu detoksikācijas samazināšanās sekas

Palielināta asins koncentrācija:

Cikliskie aromātiskie slāpekļa savienojumi

Hepatocītu sintētiskās funkcijas samazināšanās sekas

Samazināta asins koncentrācija:

Protrombīna, V, VIII koagulācijas faktori

Regulatīvās funkcijas samazināšanās sekas (O. sadalīšanās)

Palielināta asins koncentrācija:

Vaskulīts (ādas, plaušu)

Palielināts alfa2 un gamma globulīns, hiperproteinēmija

LE šūnas, AT DNS, gluda muskulatūra, mitohondriālie antigēni

Komplementa titra samazināšana, limfocītu blastu transformācijas tests, leikocītu migrācijas inhibēšanas reakcija

Ādas un gļotādu dzeltenība, ādas brūna brūna krāsa - „netīra” āda (seruma bilirubīna līmeņa paaugstināšanās virs 20 µmol / l)

Tumšs urīns, kas atvieglo izkārnījumus

holesterīns, lipoproteīni, žultsskābes

Emocionālā nestabilitāte, nervozitāte

Smagums epigastrijā, riebums

Rupjība mutē

Noturīga vēdera uzpūšanās

Ādas asiņošana

Hiperplenisma sindroma anēmija

C-LS un "mazo" P-CN klīniskās pazīmes

Drudzis

Mainiet matu izplatīšanas veidu

Hroniska hepatīta klasifikācija

Saskaņā ar etioloģiju(Losandželosa, 1994)

Hepatīts seksuālie partneri (ar HBsAg +; HBeAg +)

Vertikālais ceļš (māte-bērns)

Hepatīts pēc adatas uzvilkšanas

CHB ar augstu vīrusu replikāciju

CHB zema replikācijas vīrusu

T-šūnu imūnās atbildes

HBs Ag virsmas antigēns

HBc Ag kodolu antigēns

HBe Ag izdalītā apakšvienība HBc Ag, augsts inficētspējas marķieris

Tieša hepatotoksiska iedarbība

Antibiotikas (tetraciklīns, hloramfenikols, gentamicīns, eritromicīns, rifampicīns) un antibakteriāli līdzekļi (nitroksolīns, sulfasalazīns, izoniazīds)

Dažas psihotropās zāles

NPL (paracetamols, indometacīns, butadions)

Galvenokārt sakarā ar iedzimtiem imūnsistēmas traucējumiem (T-slāpētāju funkcionālais deficīts)

trigerfaktori: A, B, C, D, E, G hepatīta vīrusi, I tipa herpes simplex vīruss, Epstein-Barr vīruss

Hronisks hepatīts rūpnieciskas intoksikācijas rezultātā

Hlorētie naftalīni un bifenili

Benzols, tā homologi un atvasinājumi

jēdziens "hronisks hepatīts" saistīts ar morfoloģisko izmaiņu līdzību aknās

Primārā žults ciroze

Primārais sklerozējošais holangīts

Aknu bojājumi Wilson-Konovalov slimībā

Klīniskā un morfoloģiskā (histoloģisko izmaiņu raksturs, iekaisuma procesa aktivitātes pakāpe)

Hronisks aktīvs hepatīts (smagi klīniski simptomi)

Citolītiskais sindroms ("mazs aknu mazspēja")

Imūnās iekaisuma sindroms (ar paasinājumu)

Lymphohistiocytic infiltrācija ar ievērojamu skaitu plazmas šūnu un eozinofilu portālos t

Hepatocītu nekroze un deģeneratīvas izmaiņas; hepatocītu perifērās pakāpeniskās nekrozes klātbūtne (pāreja uz cirozi)

Porcelāna šķiedru šķiedras izmaiņas, nemainot lobules struktūru

Slikti klīniskie simptomi

Hepatomegālija (mazs) - bieži vien vienīgais objektīvais simptoms

Portāla lauku paplašināšana un mērena sacietēšana, saglabājot normālu aknu arhitektoniku

Apaļš šūnu mononukleārais infiltrācija portālu rindās

Vidēji smaga hepatocītu distrofija, saasināšanās periodos var konstatēt minimālu hepatocītu nekrozes daudzumu.

Hronisks lobular (starpposms starp akūtu un hronisku pastāvīgu hepatītu)

Citolītiskais sindroms, mazas "aknu pazīmes" (reti)

Viegla hepatomegālija (reti)

Neliela nekroze acīņu otrajā vai trešajā zonā

Intraabulāro limfoido šūnu infiltrācija

Hronisks autoimūns (3 kursu varianti)

Akūts hepatīta veids

Ar izteiktajām ekstrahepatiskajām izpausmēm

Masveida šūnu infiltrācija aknu audos

Daudzu plazmas šūnu klātbūtne infiltrācijā

Robežplates iznīcināšana

Izteiktas parenhīmas dinamiskas un nekrotiskas izmaiņas

Hroniska holestātiska (intrahepatiska holestāze, ko izraisa hepatocītu žults funkcijas traucējumi, kā arī mazāko žultsvadu bojājumi)

Klīnisko attēlu nosaka holestāzes sindroma smagums

Portāla lauku paplašināšana un mērena sacietēšana, saglabājot normālu aknu arhitektoniku

Apaļš šūnu mononukleārais infiltrācija portālu rindās

Vidēji smaga hepatocītu distrofija, saasināšanās periodos var konstatēt minimālu hepatocītu nekrozes daudzumu.

Saskaņā ar aknu funkcionālo stāvokli

Hroniska vīrusu hepatīta biežums

Akūts Hepatīts A: 1-2%

Akūts B hepatīts: 5-10%

Akūts C hepatīts: 50-85% (pacientiem ar alkoholismu)

Akūts B + D hepatīts: 70-90% (hepatīts D ir superinfekcija hronisku B hepatīta nesēju vidū)

Akūta hepatīta jaukta etioloģija (B ± C ± D ± G): 15%

Hronisks aktīvs hepatīts

Iespējas II diagnostikas meklēšanas soļi

Ārstnieciskas sistēmiskas izpausmes

Paaugstinot absolūtā aknu blīvuma lielumu līdz 14 cm vai vairāk, ko nosaka vidusšķiedras līnija

Aknu ultraskaņas palielināšanās viduslīnijas līnijā ir lielāka par 14 cm, un sagitāla lielums ir lielāks par 6 cm.

Klīniskās hepatocelulārās mazspējas pazīmes

Iespējas III ļauj veikt diagnostikas meklēšanas soļus

Pilns asins skaits:

ESR paātrinājums (mezenhīma iekaisuma sindroms)

Citopēnija (hipersplenisma sindroms)

Bioķīmiskā asins analīze

Palielināts bilirubīna līmenis

Palielināta AlT, AST aktivitāte 4-8 reizes

Palielināts LDH līmenis

Holīnesterāzes samazināšana

Palielināts holesterīna līmenis

Palielināts sārmainās fosfatāzes līmenis

Aknu biopsijas vērtība hroniskā hepatīta gadījumā

Aktivitātes pakāpes noteikšana (iekaisums)

Progresēšanas stadijas noteikšana (fibroze)

Ārstēšanas efektivitātes novērtējums

Kritēriji hroniska hepatīta novērtēšanai

Histoloģiskās aktivitātes indekss

Periportāla nekroze ar un bez tilta nekrozes 0 - 10

Intralobālā deģenerācija un fokālās nekroze 0 - 4

Portāla iekaisums 0 - 4

Histoloģiskās aktivitātes indeksa un diagnozē atspoguļotās aktivitātes korelācija

Indeksa diagnostikas aktivitāte

1 - 3 A. Minimums

9 - 12 V. Mērens

13 - 18 G.Visokaja

Fibrozes pakāpe (ar ultraskaņas elastometriju)

Mainīt raksturlielumus

Nav izmaiņu 0

Paplašinājumu portāla portāls 1

Portu portāls 2

Tiltu maiņa un deformācijas 3

Punktu aknu biopsijas (PBP) komplikācijas

Hroniskā B hepatīta marķieri

HVG "B" pirmās izpausmes (pie HVG "B" sūdzībām nav 20%)

Hepatomegālija (biežāk ar ultraskaņu)

Palielināts AST, ALT (mērens)

Pozitīvs HBsAg tests

Faktori, kas ietekmē hroniska vīrusu hepatīta ārstēšanu

Vīrusu organismu koncentrācija asinīs

Enzīmu līmenis asinīs

Fibrozes pakāpe (biopsija)

Iekaisuma pakāpe (biopsija)

Ārstēšanas reakcija

Prognostiski labvēlīgi pretvīrusu faktori

Augsts ALT

Zema vīrusu slodze (> 10 6 ēd.k. 1 ml asiņu)

Ar biopsiju, aktīvs hepatīts

Mature infekcija

Nav HCV, HDV, HIV

Ir indicēta pretvīrusu terapija:

Ar izteiktu histoloģisko aktivitāti

Ar replikācijas žetonu

Ar augstu virēmiju

Pegasys - peginterferons alfa-2A - 180 µg / o, 5 ml - šļirces caurule subkutānai ievadīšanai.

PegIntron –Peginterferons alfa-2B - žāvēts pulveris + šķīdinātājs 0,1 ml -50-80-100-120-150 μg

Interferona terapijas blakusparādības

drudzis, mialģija, artralģija

notiek 75-90% pacientu 2-5 stundas pēc pirmās zāļu injekcijas

vājinās vai pazūd 2-3 nedēļu laikā. ārstēšanu

paaugstināta transamināžu aktivitāte

liecina par inficēto hepatocītu masveida nāvi

Svara zudums

Lamivudīna vīrusa DNS polimerāzes inhibitors (arī famciklovirs)

Ribavirīns 0,2 - nukleīnskābju sintēzes inhibitors

Phosphogliv- glicirizīnskābe + fosfatidilholīns

Kontrindikācijas alfa interferona iecelšanai

Paaugstināta jutība pret zālēm

Dekompensēta aknu ciroze

Smaga aknu mazspēja

Leuko- un trombocitopēnija

Smagas nieru, sirds un asinsvadu un centrālās nervu sistēmas slimības

Labvēlīgas reakcijas pretvīrusu terapiju marķieri

Augsta ALT aktivitāte

Virēmija zem 10. T

Īstermiņa infekcija

Kritēriji autoimūnām slimībām

Etioloģiskā faktora trūkums

Autoantivielu parādīšanās asinīs

Pozitīvs glikokortikoīdu un imūnsupresantu terapeitiskais efekts

HAIG - smagu aknu bojājumu un imūnsistēmas anomāliju kombinācija

CAG raksturīgās pazīmes

Parasti sievietes ir slimi

Vecums 15-25 gadi un menopauzes periods

Palieliniet g-globulīnu līmeni 2 reizes

Palielinājās ALT, AST 10 reizes

Kombinācija ar citām autoimūnām slimībām

Antivielas pret DNS, I tipa antivielas pret aktīnu ("lupoīds")

Antivielas pret aknu un nieru mikrosomām

IIa tips ("fulminants", "apvienots")

Histocompatibility antigēni B8, DR3, DR4

Laba reakcija uz kortikosteroīdiem

Opcijas debija HAIG

Akūta aknu bojājuma simptomu komplekss

Ārstniecisku sistēmisku bojājumu klīnika

Hepatocelulārā bojājuma latentā izpausme (CP)

Ārstēšana HAIG-glikokortikoīdi 1 mg / kg

atkarīgs no slimības stadijas, darbības histoloģiskajām pazīmēm, nekrozes veida

Pilna atveseļošanās: ļoti reti

Spontāni remisijas: 10-25% pacientu

Pāreja uz aknu cirozi: 30-50%

Aknu karcinomas attīstība: raksturīga vīrusu B un C hepatītam (risks ir augstāks, ja slimība sākas agrīnā periodā vai alkohola lietošana)

Mirstība: īpaši augsta hepatīta D gadījumā

Vismazāk labvēlīgā prognoze: autoimūns hepatīts (augsts pārejas risks uz cirozi, vismazākā izdzīvošana)

Ko darīt, ja nonākat saskarē ar inficētām asinīm?

Lai notīrītu asins brūci, noslaukiet ādu ar alkoholu un ūdeni, mazgājiet gļotādas ar lielu daudzumu ūdens

Noteikt HBsAg un C hepatīta vīrusa antivielas iespējamajā infekcijas nesējā, ja šie testi iepriekš nav veikti.

Veiciet AT testu attiecībā uz HBsAg un HBcAg personai, kas varētu būt inficēta.

Ieviest IM 5 ml anti-hepatīta B vīrusa (Aunativ). Ja kontakts pēc tam tiek apstiprināts, turpiniet vakcināciju pēc 1 un 6 mēnešiem.

ādas vai sklēras dzeltenība

bilirubīna līmeņa paaugstināšanās serumā virs 20 µmol / l

Hemorāģiskais sindroms ar hepatītu

Hemorāģiskais sindroms ar hepatītu

AuSH (“Australia Sernm hepatitis”) antigēna atklāšana ļāva Almeida et al. Lai veiktu vairākus pētījumus, kuru sākotnējie rezultāti var attaisnot dažas cerības šajā virzienā. Šis autors pētīja no Austrālijas 2 antigēnu pacientu viedokļa kā piemēru dažādiem hepatīta un viena antigēna nesēja veidiem.

Antigēna nesējs kā tāds tika iekļauts šajā kategorijā, neskatoties uz to, ka tas bija „klīniski vesels” (viņam pirms 20 gadiem bija bijis epidēmijas hepatīts) un ar asinīm pārnēsājis 3 hepatītu, viens no kuriem beidzās nāve rezultātu.

Otrajam pacientam hepatīta diagnoze tika veikta, pamatojoties uz klīniskiem simptomiem, bioloģiskajiem paraugiem un aknu punkcijas rezultātiem.

Trešais gadījums tika izvēlēts, jo pacientam bija smaga vīrusu hepatīta forma.

Pirmajā gadījumā, veselam antigēna nesējam, serumā tika uzstādīts tikai Au-SH antigēns.

Otrajā gadījumā - hroniska hepatīta - antigēna antigēna un Au - SH antigēnu kompleksu veidošana tika uzstādīta pārmērīgi.

Trešajā gadījumā, kas izraisīja vīrusu hepatīta nāvi, tika konstatēts, ka antigēna-antivielu kompleksi un antivielas pārsniedza.

Pamatojoties uz šiem provizoriskajiem rezultātiem, var uzskatīt, ka 2. gadījumā konstatētā jaunā klīniskā forma bija organisma spēju ražot antivielas pret antigēnu, un antivielu izplatība pret antigēna-antivielu kompleksiem pacienta serumā (3. gadījums, kas beidzas ar nāvi) norāda uz pārmērīgu “alerģiska tipa” reakcija, kas pastāvēja organismā un izraisīja letālu hepatīta attīstību sakarā ar masveida antigēna-antivielu konfliktu aknu līmenī.

Ja šis novērtējums tiek pievienots vispārējai pieredzei, saskaņā ar kuru, izmantojot lielas kortikosteroīdu devas, ir iespējams zināmā mērā mainīt slimības tēla attīstību, kurā ir pazīmes par I vai II pakāpes koma, mums var būt patogenētisks skaidrojums par veiksmīgu ārstēšanu, kas iegūta šajos gadījumos, izmantojot kortikosteroīdu.

To apliecina arī biežas neveiksmes, kas saistītas ar pacientu atgūšanu pēc fulminanta hepatīta, kurā antivielu veidošanās process notiek pirms aknu šūnu nekrozes, kas nosaka funkcionālās hepatektomijas stāvokli.

Tāpēc prof. M. Voikulescu saskaņā ar norādījumiem MF institūta Infekcijas slimību klīnikas intensīvās terapijas nodaļā - Bukareste, šādos gadījumos, kortikosterus lieto, izmantojot asinsvadu ceļu aknu līmenī.

Protams, ir vajadzīgi papildu pierādījumi, lai pamatotu šo viedokli, bet, ja nav cita skaidrojuma - vismaz tāds pats - tas nav jāievēro.

Hemorāģiskais sindroms ar hepatītu

Klīniskā hemorāģiskā sindroma (asiņošana no deguna, asiņošana no smaganām, ādas petechiae) liecina par izmaiņām asins recēšanas procesā, kas paredz acu aknu mazspēju.

Dati no fizioloģijas jomas norāda, ka asins recēšanas faktori, galvenokārt II, V, VII + X faktori, tiek sintezēti tikai aknu šūnās un II faktora pusperiods ir 55–80 stundas, V faktors ir 36 stundas VII faktora gadījumā. - 3 - 5 1/2 stundas un VIII faktora - 12 stundas.

Šīs sintēzes iezīmes, kā arī asinsreces faktoru metabolisms padara tās par pirmo vietu, izskaidrojot hemorāģiskā sindroma patogenētisko substrātu - sakarā ar hepatocītu nekrozes sintēzes samazināšanos.

Rake pievienoja jaunu patogenētisku faktoru, lai izskaidrotu hemorāģisko sindromu. Balstoties uz apstiprinātiem bioloģiskajiem datiem, šis autors norādīja uz konkrētu slimību: intravaskulāru izplatītu koagulāciju - “izdevumu koagulopātiju”.

Intravaskulārās izplatītās koagulācijas sindroms ir patogenētiska iezīme, kas balstās uz asinsritē esošo prokoagulācijas faktoru pieaugumu, kas izraisa asiņošanas parādīšanos pārmērīga recēšanas faktoru patēriņa dēļ:,, koagulopātijas izdevumi.

Šo patofizioloģisko stāvokli galvenokārt veic, atbrīvojot audu tromboplastīnu, ko izraisa hepatocītu nekroze, un, iespējams, arī vīrusa iedarbība uz endotēlija šūnām un trombocītiem.

Vēža pētījumi ir pamatojuši veiksmīgu heparīna lietošanu 2 gadījumos, bet, lai izvairītos no nevēlama riska, uzmanība tika pievērsta arī obligātajiem nosacījumiem, saskaņā ar kuriem heparīnu var lietot akūtas aknu mazspējas gadījumā vīrusu hepatīta laikā.

Tēmas "Akūta aknu mazspēja" satura rādītājs:

Hemorāģiskais vaskulīts ar C hepatītu

Kas ir krioglobulinēmiskais vaskulīts

Krioglobulinēmija ir slimība, kas rodas tāpēc, ka asins serumā parādās nogulsnēts proteīns, kas nogulsnējas temperatūrā, kas nesasniedz 37 ° C. Šī slimība izpaužas kā hemorāģiski izsitumi, Raynaud sindroms un nieru mazspēja.

Saskaņā ar statistiku, krioglobulīniem (mazāk nekā 0,8 mg / l) serumā sastopama aptuveni 40% iedzīvotāju. Bet tajā pašā laikā tie neizraisa patoloģiskas izmaiņas organismā.

Riski ir sievietes, kuras slimība rodas 1,5 reizes biežāk. Tās attīstība ir saistīta arī ar noteiktām slimībām.

Krioglobulinēmijas klasifikācija

Krioglobulīni ir specifiski seruma imūnglobulīni, kas var nogulsnēties temperatūrā, kas zemāka par 37 ° C, un izšķīst pēc augšanas.

Tos var iedalīt 3 tipos atkarībā no to sastāvā atrodamajiem komponentiem: