Alkoholiskā aknu slimība.
No alkohola destruktīvās iedarbības nonāk visi iekšējie orgāni, bet tikai alkohola aknas piedzīvo galveno etanola uzbrukumu. Jo tālāk, jo grūtāk ir sintezēt alkohola neitralizējošos alkohola dehidrogenāzes fermentus.
Tā rezultātā aknās veidojas ļoti toksisks savienojums - acetaldehīds, kas var izraisīt nopietnu un dažkārt neatgriezenisku kaitējumu cilvēka veselībai.
Regulāra alkohola dzērienu lietošana traucē fermentu veidošanos aknās, ķermenim ir nepieciešama viņu klātbūtne. Ar tālāku alkoholismu aknas vairs nevar neitralizēt alkoholu, un tas noved pie tā pārplūdes ar toksīniem.
Aknu cirozes veidošanās alkoholiķiem ir tās resursu izsīkšanas rezultāts biežas un ilgstošas cietas dzeršanas dēļ. Tas nozīmē, ka šīs slimības iegūšanai ir vislielākais risks dzert cilvēkus.
Aknu slimības simptomi
Cilvēku aknu slimības simptomi ir redzami nekavējoties.
Pirmās pazīmes, kas liecina par kaut ko nepareizu, ir jūtamas ar nepārtrauktām bingēm.
Sarežģītākie iekaisumi rodas ilgstošas dzeršanas laikā, ko pastiprina nepietiekams uzturs.
Visbiežāk sastopamā ēšanas cirozes pasliktināšanās forma ir jāuzskata par dzelti. Tās pazīmes ir izteiktas ļoti skaidri - tā ir dzeltena āda un acs āboli, temperatūra ir virs normālas. Varbūt sāpju parādīšanās pareizajā hipohondrijā, vispārējs vājums.
Patoloģiju formas
Akūtu hepatīta formu raksturo tās paātrināšanās.
Hepatozes aknu simptomi strauji attīstās.
Hronisks hepatīts bieži notiek ne tik skaidri un drīz. Tas ir briesmīgi, jo vēlāk, agrāk vai vēlāk, slimība novedīs pie cirozes rašanās sākuma, ja jūs savlaicīgi neprasāties ar ārstu.
No tā, ko dzer alkoholiskie dzērieni un kādā daudzumā, būs atkarīgs hepatīta veids. Ļoti svarīgs ir fiziskais stāvoklis.
Kad alkohola lietošanas pārtraukšana līdz 30% cilvēku iegūst iespēju atbrīvoties no slimības, pagarinot viņu dzīvi. Un tās turpinājums cirozes klātbūtnē ir daudz īsāks.
Nav īstais laiks sākt cīņu pret komplekso hepatītu, kopā ar alkoholu, veicināt ātru hroniskas slimības formas veidošanos.
Simptomi, kas raksturīgi pastāvīgam un aktīvam hepatītam:
vispārējs vājums, nogurums, ādas dzeltenība, diskomforta sajūta no aknām. uz saturu ↑
Hepatīta posmi
Aknu iekaisums
Slimības sākotnējo stadiju nosaka ārsts, pārbaudot pacientu, viņa galveno
zīme ir palielināta aknas. Visbiežāk citi cirozes simptomi neparādās slimības sākumā. Hepatīta vidējā stadijā ir šādi simptomi: skaidrs aknu lieluma pieaugums, sāpīgas izpausmes tās atrašanās vietā, komforta trūkums, ādas un acu dzeltenība, apetītes trūkums, smags nogurums, asu svara zudums.
Šajā posmā ir nepieciešama asins bioķīmiskā pārbaude. Ir nepieciešams noteikt aknu funkcijas. Pēc rūpīgas izmeklēšanas ārsts paredz pacientam augstas kvalitātes terapiju.
Smaga aknu slimības forma ar ilgstošu dzeršanu ir pārāk kaitīga pacienta dzīvībai. Tās raksturīgie simptomi ir: pacienta plaukstu iekšpuses apsārtums, vairākas “zirnekļa vēnas” uz sejas, kakla, gļotādas asiņošana, asiņošanas parādīšanās uz ādas, niezošas ādas sūdzības, locītavu sāpīgums, apmatojuma zudums padusē un kaunuma zonā, samazinājums vai trūkums seksuālo pievilcību.
Dažreiz ir astēnisks sindroms. To raksturo paaugstināta uzbudināmība, pēkšņa garastāvokļa maiņa, tantrums, normālas miega trūkums, un dažreiz otrādi - palielināta miegainība.
Ķermeņa temperatūra var nedaudz palielināties vai būt normālai.
Hepatīts ir slimību grupa, ko raksturo aknu bojājumi..
Alkohola cirozes diagnostika
Aknu cirozes diagnostika tās attīstības sākumā ir pārāk sarežģīta. To sarežģī tas, ka slimības process notiek pakāpeniski un slēpts. To var atklāt, izmantojot šo orgāna analīzi:
ultraskaņa, radioloģija. datorizētā tomogrāfija.
Pēdējā metode vislabāk izskaidro visu aknu stāvokli.
Radionuklīdu pārbaudes metode palīdz novērtēt aknu darbību. Cirozes diagnozes izšķirošais rezultāts ir aknu histoloģiskā izmeklēšana, kas ir iespējama caur punkcijas biopsiju.
Alkohola cirozes ārstēšana
Lai sāktu, alkoholiķim noteikti jāpārtrauc alkohola lietošana.
Turklāt īpaši parādīts miers un visu veidu kravu trūkums. Ne-smagiem pacientiem ārstiem ir atļauts veikt terapeitiskas pastaigas un īpašus vingrinājumus.
Ja ciroze ir neaktīva un kompensēta, tad zāļu terapija nav nepieciešama. Gluži pretēji, ārsti samazina zāļu lietošanu līdz minimumam. Tas īpaši attiecas uz sedatīviem.
Pacienti ar alkoholismu paši ir vainīgi aknu cirozes attīstībā.
Ar mērenu un smagu slimību ir nepieciešama narkotiku lietošana. Ar esošo tūsku un ascītu ir nepieciešams samazināt šķidruma uzņemšanu. Ir nepieciešams tikai tas, ko ārsts atļauj. Sāls saturs ēdienos parasti ir izslēgts.
Ja nepieciešams, pacienta ārsts izraksta diurētiskas zāles, piemēram, furosemīdu.
Ar cirozes progresēšanu tiek parakstītas tādas pašas zāles kā hroniska aktīvā hepatīta ārstēšanā. Dažreiz ar pašreizējiem pierādījumiem pacientam tiek noteikts antibiotiku kurss.
Tādējādi alkohola cirozes gadījumā daļa orgāna šūnu nomirst un tiek aizstāta ar saistaudu, kas ieskauj veselas šūnas. Pārējās platības aug saistaudu iekšpusē.
Ieteikumi aknu cirozei
Ar strauju noguruma pazīmēm jums ir nepieciešams dot sev labu atpūtu. Ir aizliegts pacelt un pārvadāt svarus. Parādās svaigā gaisā. Ir nepieciešams biežāk nosvērt savu svaru. Tas palīdzēs kontrolēt ūdens stagnāciju organismā. uz saturu ↑
Diēta aknu slimībām dzērumā
Kāda diēta jāievēro, kad aknas sāp?
alkoholiskie dzērieni; minerālūdens, kas satur nātriju; Konditorejas izstrādājumi un maize; marinētu pārtiku; dažādi marinēti gurķi, marinādes; jebkura konservēta pārtika; desas un sieri;
Ieteicams arī samazināt pienu, dienas laikā atļauts lietot tikai stiklu. Dažādi augļi un dārzeņi var tikt patērēti jebkurā veidā, izņemot marinētus un sālītus.
Iespējamā cirozes prognoze
Aptuveni puse cilvēku, kas cieš no aknu cirozes, spēj dzīvot vairāk nekā 7 gadus. Parasti nāve var rasties, jo sākas asiņošana kuņģa-zarnu traktā, parādoties aknu komai.
Aknu cirozes profilakse
Galvenie šīs slimības pretcirozes pasākumi ir:
savlaicīga un adekvāta cirozes ārstēšana; atbrīvoties no alkohola atkarības, pilnīga atturēšanās no alkohola un smēķēšanas; prātīga dzīvesveida ievērošana; divreiz gadā medicīniskā pārbaude.
Ievērojot šādus pasākumus, cilvēka dzīve nebūs sarežģīta ar notiesāšanas diagnozi.
Sveiki, mans lasītājs! Atvainojiet, es ilgu laiku neesmu rakstījis uz emuāru, bet ir ļoti labs iemesls. Pirms divām nedēļām mans 54 gadus vecais vīrs tika diagnosticēts ar „aizkuņģa dziedzera galvas vēzi ar aknu metastāzēm”. „Lieta ir letāla,” sacīja profesors. Gan mans vīrs, gan es cīnāmies pret slimību, cik vien iespējams. Bet vairāk par to vēlāk. Kaut arī ļoti grūti.
Šodien mēs runāsim par to, kā pārmērīgs alkohola trakums ietekmē aknu stāvokli, kas ir organisma galvenā tīrīšanas sistēma, kas katru dienu filtrē vairāk nekā 2000 litru asins no indēm. 90% alkohola tiek apstrādāti mūsu aknās!
Aknu toksiska bojājuma cēloņi alkohola dēļ
Toksisks aknu bojājums alkohola ietekmē ir garš un daudzpakāpju process. Izmaiņas ķermenī notiek nepamanīti, un starp pirmajiem pārkāpumiem organismā līdz tā lielajam bojājumam, kas izraisa smagu invaliditāti un nāvi, var paiet vairākas desmitgades.
Aknas ir ļoti elastīgs un pašārstniecisks orgāns. Tāpēc sistemātiska saindēšanās ar alkoholiskajiem dzērieniem liek viņai ieslēgt savas rezerves iespējas, pēc iespējas vairāk pielāgoties jaunajiem pastāvēšanas apstākļiem, lai neitralizētu lielu skaitu toksisko vielu, kas nonāk organismā. Pastāvīgās slodzes rezultātā ķermeņa šūnas aug, tomēr tiek novērots tā lieluma pieaugums. Medicīnā šī parādība tiek saukta par adaptīvu hepatomegāliju.
Bet aknas nespēj tikt galā ar milzīgo daudzumu toksisko elementu alkohola asinīs un nepārtraukti strādā „valkāšanai”. Ķermenis pamazām zaudē savas funkcijas, neveiksmes un ķermenī sākas „bojājumi”. Neapstrādātas kaitīgas vielas uzkrājas un iznīcina aknas. Audumi, kas pastāvīgi ietekmē indes, atdzimis, kas bieži kļūst par vēža cēloni.
Faktori, kas ietekmē hepatozes attīstību:
liels alkoholisko dzērienu daudzums un slikta kvalitāte, kā arī daudzgadīga atkarība no alkohola; etanola apstrādē iesaistīto fermentu zema aktivitāte; agrākās aknu slimības, piemēram, A hepatīts (vai Botkin's slimība) bērnībā; iedzimtība; vielmaiņas procesu pārkāpumi organismā un nepareizs uzturs; endokrīnās sistēmas traucējumi.
Toksiskā hepatīta attīstības temps ietekmē asinīs ievadītā etanola devu un alkohola lietošanas biežumu.
Toksisks aknu bojājums (vai hepatoze) veidojas cilvēkiem, kas ik pēc 6 līdz 10 gadiem ik dienas lieto 50–80 g tīra etanola vai 3–5 gadu laikā vairāk nekā 100 g vielas. Starp citu, sievietēm un pusaudžiem deva tiek samazināta līdz 30 g dienā.
Slimības attīstībai pietiekami spēcīga dzimuma pārstāvjiem ir pietiekams laiks, lai katru dienu noteiktu laiku dzert 150 ml 40% degvīna, 500 - 600 ml sausā vīna vai 2 pudeles alus, kuras stiprums ir 4% vai vairāk.
Jutība pret alkoholu pusaudžu un sieviešu vidū ir daudz augstāka nekā vīriešu vidū, un tāpēc viņu alkohola slimība attīstās ātrāk.
Toksisku bojājumu attīstība aknās ar alkoholu
Ir svarīgi zināt, ka aknās nav sāpju receptoru! Viņa nav ievainota! Tāpēc ārstēšana bieži sākas pārāk vēlu.
Alkoholiķi jau ilgu laiku nevar uzskatīt, ka viņu aknas nesaskaras ar alkoholisko dzērienu pārstrādi. Attīstoties toksiskiem bojājumiem aknām, cilvēks zaudē apetīti, zaudē svaru, sāk sajust vājumu visā ķermenī un palielina nogurumu. Alkoholiķi sāk uztraukties par sāpēm pareizajā hipohondrijā, smaguma sajūtu kuņģī, sliktu dūšu, vemšanu, rūgtuma garšu mutē. Pēc kāda laika āda kļūst dzeltenā krāsā, tā var būt smaga nieze un ādas apsārtums.
Daudzi cilvēki uzskata, ka aknas aug lieliski. Bet tā nav. Sākotnējā toksiskā kaitējuma gadījumā aknām alkohols nedaudz palielinās.
Slimība izpaužas šādi:
Taukainā hepatoze vai aknu šūnu aptaukošanās. Alkohola toksisks hepatīts ir hronisks aknu iekaisums, ko izraisa sistemātiska alkoholisko dzērienu lietošana. Aknu ciroze ir hroniskā hepatīta pēdējais posms, kas faktiski ir plašs orgāna bojājums, kā rezultātā tās efektivitāte ir pilnībā zaudēta.
Etilspirts, kas nonāk organismā, vispirms aknās pārvēršas par toksisku vielu - acetaldehīdu, tad etiķskābi. Kad hepatozi izraisa augsts etanola daudzums asinīs, šūnas nepilda savas funkcijas. Indīgas vielas, kuru apstrāde aknas vairs nav galā, pakāpeniski uzkrājas, indīgas un iznīcina cilvēka ķermeni.
Aknas spēj darboties pat ar nelielu skaitu veselīgu šūnu. Bet alkohols, ko patērē lielās devās, var pilnībā iznīcināt ķermeni vairākus gadus bez iespējas atgūt to.
Toksisku alkohola bojājumu veidi aknām
Toksisks alkohola hepatīts ir hroniska slimība, kas rodas alkoholiķiem "ar pieredzi", kuras smagums ir atkarīgs no aknu bojājumu apjoma. Eksperti identificē vairākas slimības formas:
pastāvīgs hepatīts; progresīva; hroniska; ciroze.
Noturīgs hepatīts
Pirmo posmu papildina tauku aknu distrofija, un to novēro alkoholiķiem ar desmit vai vairāk gadu pieredzi. Pastāvīgajam hepatītam nav izteiktu simptomu un nenotiek acīmredzama cilvēka labklājības pasliktināšanās. Tādēļ pacienti ilgu laiku nav informēti par slimības klātbūtni.
Lai noteiktu pastāvīgu hepatītu, ir iespējama tikai pēc rūpīgas pacienta izmeklēšanas. Šajā slimības formā attīstās aknu audu fibroze, novēro Maljorkas ķermeņa izskatu un šūnu distrofiju.
Īpaša diēta, atteikums dzert alkoholu palīdz uzlabot pacienta stāvokli. Pozitīvs rezultāts ir pamanāms pēc mēneša. Bet pilnīga atveseļošanās ir iespējama tikai pēc 4 - 8 un dažreiz 10 gadiem.
Progresīvais hepatīts
Ja to neapstrādā, noturīgā forma pakāpeniski iekļūst progresējošā hepatītā. Tas ir bīstams toksisku aknu bojājumu veids, kam ir divi attīstības scenāriji: asimptomātiska un smaga.
Otrā slimības forma ir bīstama ar zibens līdzīgu pacienta stāvokļa pasliktināšanos līdz pat nāvei.
Akūta alkohola hepatīta simptomi:
izkārnījumu izmaiņas (caureja); slikta dūša un vemšana; asas svara zudums; drudzis, drebuļi; acu āda un radzenes kļūst dzeltenīgas; smaguma sajūta un asas sāpes labajā pusē; aknu mazspēja.
Pacientam ir augsts bilirubīna līmenis un paaugstināts ALAT un AST fermentu līmenis asinīs (liels aknu tests). Slimības otro posmu raksturo mazs aknu bojājums.
Hroniska slimība
Trešo posmu raksturo ilgstošas paasināšanās un remisijas. Pacienti sūdzas par pastāvīgu mērenu sāpes pareizajā hipohondrijā, dispepsijā, nogurumā, dzelte (dažos gadījumos). Ja jūs turpināt ignorēt ķermeņa brīdinājuma signālus, drīz jūs varat sagaidīt pirmos cirozes simptomus.
Aknu ciroze
Cirozi raksturo zirnekļa vēnu parādīšanās uz sejas un ķermeņa, vēnu pietūkums ap nabu, plaukstu apsārtums. Vīrieši var novērot piena dziedzeru skaita pieaugumu un sēklinieku izmēra samazināšanos.
Uz palmas veidojas blīvs saistains mezgls, kas palpācijas laikā ir diezgan sāpīgs. Zīmogs, ko sauc par Dupuytrena kontraktūru, izplešas ar laiku, pacients sāk sūdzēties par gredzena pirksta un mazā pirksta locīšanas grūtībām vai to pilnīgu imobilizāciju.
Ciroze daudzās valstīs ir viens no sešiem galvenajiem nāves cēloņiem pacientiem. Katru gadu slimība nogalina vairāk nekā 300 000 cilvēku. 12% gadījumu slimība ir asimptomātiska.
Ārstēšanas trūkums rada vairākas komplikācijas.
Toksisks aknu bojājums, ko izraisa alkohols, bieži ir iemesls iekšējās asiņošanas atveseļošanai kuņģī vai zarnās. Nieru darbības samazināšanās. Aknu encefalopātijas attīstība: indes, ko aknas neapstrādā, organismā uzkrājas, kaitējot smadzeņu audiem. Alkohola atkarīgie pacienti ir daudz biežāk attīstījuši aknu vēzi nekā nesmēķētāji.
Alkohola hepatīta diagnostika
Pirmajā aknu problēmu pazīmes gadījumā personai nekavējoties jākonsultējas ar speciālistu. Agrīna ārstēšana var novērst slimības komplikāciju attīstību, tās pāreju uz hronisku un smagu formu.
Ja simptomi liecina par toksisku kaitējumu aknām, ārsts no pacienta noskaidro alkohola lietošanas kārtību, dienas laikā patērēto alkohola daudzumu un tā kvalitāti.
Alkohola alkohola asinīs ir augsts leikocītu, bilirubīna, paātrinātas ESR līmenis, zems hemoglobīna līmenis un sarkanās asins šūnas. Hepatītu bieži raksturo trombocītu skaita samazināšanās, kas liecina par kaulu smadzeņu funkciju inhibīciju un ir viens no cirozes simptomiem.
Vēlaties uzzināt, kāda ir jūsu aknas?
Atcerieties! Jums ir nepieciešams tukšs kuņģis, lai ziedot asinis (no vēnas), ko sauc par "lielu aknu testu". Galvenie rādītāji, lai pievērstu uzmanību:
kopējais bilirubīns; ALT (alanīna aminotransferāze); AST (aspartāta aminotransferāze).
Lai izslēgtu onkoloģisko slimību attīstību, tiek pētīta pacienta asinīs alfa-fetoproteīna saturs.
Pacientam ir jāveic arī vairāki instrumentālie izmeklējumi, piemēram, ultraskaņa, MRI, CT utt.
Alkoholisko slimību ārstēšanas metodes
Savlaicīga toksisko bojājumu noteikšana aknās ar alkoholu ļauj izslēgt komplikāciju attīstību un pilnībā atjaunot orgāna funkciju.
Uzsāktās slimības formas nereaģē uz ārstēšanu, tāpēc ārsti, izrakstot noteiktas procedūras un medikamentus, mēģiniet tikai mazināt simptomus pēc iespējas vairāk un novērst pacienta pasliktināšanos.
Šādi pasākumi palīdzēs izvairīties no sarežģījumiem:
pilnīga alkohola lietošanas pārtraukšana var ievērojami uzlabot pacienta stāvokli, un slimības agrīnā stadijā tiek atjaunota aknu darbība; diētas ievērošana, kas ietver pārtikas produktus, kuriem ir pietiekama kaloriju daudzums un noteikts olbaltumvielu saturs; narkotiku terapija palīdz organismam cīnīties ar slimības attīstību, novērš komplikāciju rašanos.
Ārsts nosaka B grupas un glikozes šķīdumu pacientu vitamīnus, lai mazinātu intoksikācijas simptomus.
Aknu audi tiek atjaunoti, izmantojot būtiskus fosfolipīdus, kas spēj atgriezties organismā anatomiski pareizā struktūrā, funkcionalitātē un nostiprināt šūnu aizsardzības īpašības.
Pacients ilgstoši aizņem choleretic zāles un zāles, kas regulē tauku vielmaiņu audos.
Kā jūs zināt, alkoholisms ir hroniska garīga slimība. Alkoholists ir ne tikai fiziski, bet arī garīgi atkarīgs no etilspirta. Dzeramā persona ir ļoti grūti patstāvīgi atteikties no lietošanas, pat ar nāves draudiem. Palīdz pacientam tikt galā ar atkarības hepatoprotektoru "Heptral", labojot personas psiholoģisko stāvokli. Tabletes ir piedzērušas no rīta un pēcpusdienā, jo Heptral vakara uzņemšana var izraisīt bezmiegu.
Fizioterapiju izmanto, lai ārstētu Dupuytren kontraktūru. Veidojot formu, nepieciešama ķirurģiska iejaukšanās zīmogu ķirurģiskas korekcijas veidā.
Kortikosteroīdu zāles ir parakstītas akūta alkohola hepatīta gadījumā, kad pacientam draud nāve.
Slimības pēdējais posms ietver tikai simptomu mazināšanu. Bieži vien ārsti iesaka donora aknu transplantāciju. Darbība ir iespējama tikai pēc sešu mēnešu atturēšanās no alkohola.
Atgūšanas iespējas
Ārstu prognozes par aknu funkciju atjaunošanu un pacienta atveseļošanos ir tieši atkarīgas no alkohola izraisītā toksiskā aknu bojājuma smaguma.
Milzīga ietekme uz ārstēšanas efektivitāti ir atteikšanās no alkoholiskajiem dzērieniem, diēta un ekspertu ieteikumi.
Meklējot ārstu slimības sākumposmā un savlaicīga ārstēšana, var normalizēt aknu darbu pirmajā mēnesī. Komplikācijas apdraud nelabvēlīgu iznākumu. Alkoholiskais hepatīts ir neārstējams: ārsti var apturēt slimības attīstību un samazināt simptomus. Aknu ciroze ir lēna nāve. Puse pacientu, kas cieš no šīs slimības, nedzīvo pat 5 gadus pēc diagnozes. Arī ciroze apdraud aknu vēža attīstību.
Kā redzat, sekas, ko rada toksisks kaitējums aknām alkohola dēļ, ir briesmīgas, grūti sasniedzamas un vairumā gadījumu izraisa personas nāvi. Tāpēc jums vajadzētu apsvērt, vai ir vērts mainīt savu mīļoto dzīvi, dzīvi un veselību pudelē degvīnu, vīnu vai alu. Kā jūs saprotat, vislabāk novērst toksisku kaitējumu aknām ar alkoholu, lai izvairītos no alkohola lietošanas.
Un ko darīt, ja alkohola toksiskie bojājumi tas pats noticis, kā un kur to ārstēt, mēs noteikti runāsim nākamajā reizē. Rūpējieties par savu veselību, draugiem!
Alkoholiskie aknu bojājumi, simptomi, ārstēšana, cēloņi, pazīmes
Alkohola kaitīgā ietekme uz cilvēka ķermeni jau sen ir zināma.
Lielākā daļa dzērāju, kā arī visi hroniskie alkoholiķi cieš no aknu bojājumiem - tas ir labi zināms fakts. Saikne starp alkohola lietošanu un aknu slimībām konstatēja senās Grieķijas ārsti, turklāt tika aprakstīts senajos indiešu manuskriptos.
Tikai neliela daļa alkohola nonāk asinīs un aknās no kuņģa. Tās galvenā masa nonāk asinīs no zarnām.
Šodien ir trīs galvenās ar alkoholismu saistītās aknu slimības. Tie ir iepriekš aprakstītais taukainais hepatīts (aknu aptaukošanās) un ciroze, kā arī alkohola hepatīts.
Alkoholisko aknu bojājumu epidemioloģija
Fakts, ka alkohola lietošana izraisa aknu bojājumus, jau zināja senos grieķus. Iedzīvotāju smaržu patērēto alkohola daudzumu un mirstību no alkohola aknu bojājumiem ietekmē alkoholisko dzērienu pieejamība, likumi par tirdzniecību ar viņiem, kā arī ekonomiskie, kultūras un klimatiskie apstākļi. Alkoholisms ir daļēji iedzimta slimība, un ģenētiskie faktori ietekmē alkohola lietošanu. Alkoholisko aknu bojājumu riska faktori ir iedzimta nosliece, izsīkums, sieviešu dzimums, B, C un D hepatīts.
90–95% cilvēku, kas nepārtraukti ļaunprātīgi izmanto alkoholu, attīstās aknu tauku deģenerācija. Šis stāvoklis gandrīz vienmēr ir atgriezenisks - ja pacients pārtrauc dzeršanu. 10–30% pacientu aknu tauku deģenerācija progresē līdz perivenulārai fibrozei (kolagēna uzkrāšanās centrālo vēnu sienās un ap tām). 10–35% alkoholiķu attīstās akūta alkohola hepatīts, kas var atkārtoties vai kļūt hronisks. Daži no šiem pacientiem atgūstas, bet 8 - 20% veido perisinusoidālu, perivenulāru un pericentrālu fibrozi un cirozi.
Attiecība starp alkoholu un aknu cirozi
Cirozes rašanās iespējamību ietekmē patērētā alkohola daudzums un lietošanas ilgums. Vīriešiem, kas dienā patērē 40-60 g alkohola, relatīvais aknu cirozes risks palielinās par 6 reizēm salīdzinājumā ar tiem, kas dienā patērē mazāk par 20 g alkohola; tiem, kas dienā patērē 60-80 g alkohola, tas palielinās 14 reizes.
Gadījuma kontroles pētījumā vīriešu, kas patērēja 40–60 gramus alkohola dienā, relatīvais aknu cirozes risks bija 1,83, salīdzinot ar vīriešiem, kas dienā patērēja mazāk nekā 40 gramus alkohola. Lietojot vairāk nekā 80 g alkohola dienā, šis skaitlis palielinājās līdz 100. Sievietēm sliekšņa un vidējās alkohola devas, kas izraisa cirozi, ir zemākas. Ar stipru alkohola lietošanu alkohola aknu bojājumu risks ir lielāks nekā alkohola lietošana ēšanas laikā, kā arī dzerot alu un stipros alkoholiskos dzērienus - augstāks nekā dzerot vīnu.
Etanola metabolisms
Absorbcija, izplatīšanās un eliminācija. Aptuveni 100 mg etanola uz kilogramu svara izņem no veselīga cilvēka organisma stundā. Ievērojot daudzu alkohola daudzu gadu patēriņu, etanola izvadīšanas ātrumu var divkāršot. Etanols uzsūcas kuņģa-zarnu traktā, jo īpaši divpadsmitpirkstu zarnā un jejūnā (70-80%). Sakarā ar mazo molekulu izmēru un zemu šķīdību taukos tā absorbcija notiek ar vienkāršu difūziju. Ar aizkavētu kuņģa satura izvadīšanu un satura klātbūtni zarnās absorbcija samazinās Pārtika palēnina etanola uzsūkšanos kuņģī; pēc ēšanas etanola koncentrācija asinīs palielinās lēnāk, un tā maksimālā vērtība ir zemāka nekā tukšā dūšā. Alkohols ļoti ātri nonāk sistēmiskajā cirkulācijā. Orgānos ar bagātīgu asins piegādi (smadzenes, plaušas, aknas) tāda pati alkohola koncentrācija ātri tiek sasniegta kā asinīs. Alkohols ir slikti šķīstošs taukos: istabas temperatūrā audu lipīdi absorbē tikai 4% no alkohola daudzuma, kas izšķīst tādā pašā ūdens tilpumā. Tāpēc tāds pats spirta daudzums svara vienībā dos pilnai personai augstāku etanola koncentrāciju asinīs nekā liesās. Sievietēm etanola vidējais sadalījums ir mazāks nekā vīriešiem, tāpēc maksimālā etanola koncentrācija asinīs ir augstāka, un vidējā platība zem seruma koncentrācijas līknes ir lielāka.
Cilvēkiem mazāk nekā 1% alkohola izdalās ar urīnu, 1–3% caur plaušām un 90–95% oglekļa dioksīda pēc oksidācijas aknās.
Metabolisms
Alkohola dehidrogenāze. Lielākā daļa etanola tiek oksidēta aknās, bet nelielā mērā šis process notiek arī citos orgānos un audos, tostarp kuņģī, zarnās, nierēs un kaulu smadzenēs. Alkohola dehidrogenāze ir sastopama kuņģa, jejunuma un ileuma gļotādā, un diezgan liela daļa etanola tiek oksidēta pat pirms pirmās šķērsošanas aknās. Sievietēm kuņģa alkohola dehidrogenāzes aktivitāte ir zemāka nekā vīriešiem, un alkoholisma laikā tas vēl vairāk samazinās.
Aknās galvenais etanola metabolisma ceļš ir oksidēšanās līdz acetaldehīdam ar alkohola dehidrogenāzes iedarbību. Ir arī citi intracelulāri oksidācijas ceļi. Alkohola dehidrogenāze eksistē vairākos veidos; Aprakstītas vismaz trīs alkohola dehidrogenāzes klases, kas atšķiras pēc to struktūras un funkcijām. Dažādas alkohola dehidrogenāzes formas nav vienādi sadalītas starp cilvēkiem ar dažādu tautību. Šis polimorfisms daļēji var izskaidrot atšķirības acetaldehīda veidošanās ātrumā un etanola izvadīšanā no organisma. Etanola metabolisms aknās sastāv no trim galvenajiem posmiem. Sākotnēji etanols hepatocītu citozolā oksidējas uz acetaldehīdu. Tad acetaldehīds oksidējas uz etiķskābi, galvenokārt mitohondriju aldehīda dehidrogenāzes iedarbībā. Trešajā posmā etiķskābe nonāk asinsritē un oksidējas audos uz oglekļa dioksīdu un ūdeni.
Alkohola dehidrogenāzes etanola oksidēšanai uz acetaldehīdu nepieciešams NAD piedalīties kofaktorā. Reakcijas laikā NAD tiek samazināts līdz NADH, kas palielina NADH / NAD attiecību aknās, un tas savukārt būtiski ietekmē tajā notiekošos vielmaiņas procesus: inhibē glikoneogenēzi, traucē taukskābju oksidēšanos, inhibē aktivitāti Krebsa ciklā, uzlabo konversiju piruvātu un pienskābi, izraisot laktātacidozi (skatīt zemāk).
Mikrosomālā etanola oksidācijas sistēma ir lokalizēta hepatocītu endoplazmatiskajā retikulā un ir viens no citohroma P450 izoenzīmiem, kas prasa NADPH kā kofaktoru un skābekli tās darbībai. Hroniska alkohola lietošana izraisa endoplazmas retikulāta hipertrofiju, kā rezultātā palielinās mikrosomālā etanola oksidācijas sistēmas aktivitāte. Tomēr nav vienprātības par tā kvantitatīvo ieguldījumu etanola vispārējā metabolismā. Papildus etanolam šī sistēma oksidē citus spirtus, kā arī tetraklorīdu un paracetamolu.
Aldehīda dehidrogenāzes iedarbībā acetaldehīds ātri pārvēršas etiķskābē. Pastāv vairākas aldehīda dehidrogenāzes formas. Cilvēka aknās ir divi izoenzīms aldehīda dehidrogenāze - I un II. 50% japāņu mytochondrial aldehīda dehidrogenāzes (izoenzīms I) aknās nav. Aldehīda dehidrogenāzes I trūkums aziātiem ir vairākas metaboliskas un klīniskas sekas.
Atgūšanas reakciju pārkāpumi aknās. Alkohola dehidrogenāzes etanola oksidēšanai uz acetaldehīdu hepatocītu citozolā nepieciešams NAD piedalīties kofaktorā. NAD tiek atjaunots NADH. Par acetaldehīda oksidēšanu etiķskābē mitohondrijās, veicot aldehīda dehidrogenāzi, ir nepieciešama arī NAD, kas ir samazināta līdz NADH. Līdz ar to citozolā un mitohondrijās palielinās NADH un NAD attiecība, bet laktāta / piruvāta attiecība un β-hidroksibutirskābes / acetetoetiķskābes palielināšanās gan aknās, gan asinīs. Tas noved pie glikoneogenesis nomākšanas, taukskābju oksidēšanās, Krebsa cikla aktivitātes, kas izpaužas kā taukainas aknas, hipoglikēmija un laktātacidoze.
Izmaiņas etanola, acetaldehīda un etiķskābes metabolismā hroniskā alkohola lietošanā. Etanola izdalīšanās pastiprinās, ja nav klīniski nozīmīga aknu bojājuma vai smaga uztura. Tas ir saistīts ar alkohola dehidrogenāzes aktivitātes un etanola oksidācijas mikrosomālās sistēmas palielināšanos, bazālā metabolisma palielināšanos aknās un, iespējams, NADH reoksidācijas palielināšanos mitohondrijās, kas ir etanola metabolisma ierobežojošais posms. Etanola eliminācijas paātrinājums pacientiem, kas saņem glikokortikoīdus, izskaidrojams ar to, ka pēdējais stimulē glikoneogenēzi, kas savukārt uzlabo NADH pārvēršanos par NAD.
Veseliem cilvēkiem gandrīz visi etanola oksidēšanas laikā izveidojušies acetaldehīdi tiek tālāk oksidēti aknās. Tomēr alkoholismā, kā arī aziātiem, kuriem alkohola lietošana izraisa sejas pietvīkumu, asinīs ir atrodams daži acetaldehīdi. Acetaldehīda koncentrācija asinīs ir vēl augstāka alkoholisma dēļ smaga intoksikācijas dēļ - domājams, ka to izraisa pastiprināts etanola oksidēšanās ar spirta dehidrogenāzi ar samazinātu aldehīda dehidrogenāzes aktivitāti aknu bojājumu un pastāvīgas alkohola lietošanas dēļ.
Alkohola bojājuma cēloņi aknām
Bojājumi hepatocītiem. Alkoholiskie aknu bojājumi, ko izraisījuši vairāki faktori. Etanols maina bioloģisko membrānu fizikālās īpašības, mainot to lipīdu sastāvu, kas padara membrānu šķidrāku. Tie palielina holesterīna esteru saturu un samazina fermentu aktivitāti, piemēram, sukcināta dehidrogenāzi, citohromas a un b, kā arī mitohondriju kopējo elpošanas spēju.
Papildus vielmaiņas izmaiņām, ko izraisa pazeminātas redukcijas reakcijas un taukskābju oksidēšanās nomākšana etanola oksidācijas laikā, lielu etanola devu lietošana veicina tauku uzņemšanu no taukaudiem uz aknām. Taukainu pārtiku dzeršana palielina tauku aknu risku. Ar hronisku alkohola lietošanu šis efekts pazūd.
Acetaldehīds, acīmredzot, ir galvenais patogenētiskais faktors alkohola aknu bojājumos. Ir pierādīts, ka tā var kovalenti saistīties ar hepatocītu proteīniem. Iegūtie savienojumi kavē proteīnu izdalīšanos no aknām, traucē proteīnu funkcijas, reaģē ar šūnu makromolekulām, kas izraisa smagus audu bojājumus. Acetaldehīds var arī stimulēt lipīdu peroksidēšanos brīvo radikāļu veidošanās dēļ. Parasti brīvie radikāļi tiek neitralizēti ar glutationu, bet tā kā acetaldehīds var saistīties ar glutationu (vai cisteīnu, kas inhibē glutationa sintēzi), samazinās glutationa daudzums aknās, ko novēro pacientiem ar alkoholismu. Glutationa saistīšanās var stimulēt arī lipīdu peroksidāciju.
Humorālā imūnreakcija var arī ietekmēt aknu bojājumus - antivielu veidošanos pret acetaldehīda saistībām ar proteīniem, mikrotubulāro olbaltumvielām un citiem proteīniem. Saskaņā ar ārējiem datiem citotoksiskas reakcijas, ko veic limfocīti, var būt saistītas arī ar hepatocītu bojājumiem.
Hroniskas alkohola lietošanas gadījumā tiek novērota mikrosomu etanola oksidācijas sistēmas indukcija, kas vēl vairāk palielina acetaldehīda ražošanu. Turklāt mikrosomālās sistēmas indukcija palielina skābekļa patēriņu, veicinot hipoksiju, īpaši aknu daivas centrā, jo tieši citohroms ir galvenokārt lokalizēts. Tā indukcija palielina tādu vielu kā oglekļa tetraklorīda un paracetamola hepatotoksicitāti, kas var arī palielināt hepatocītu bojājumus, īpaši perivenulārajā reģionā.
Papildus tauku uzkrāšanai hroniskas alkohola lietošanas laikā olbaltumvielas uzkrājas hepatocītos un to apkārtnē, ieskaitot mikrošķiedras olbaltumvielas un olbaltumvielas, kas paliek aknās sintēzes un transportēšanas traucējumu dēļ. Rezultātā sinusoīdu laukums un hepatocītu asins apgāde vēl vairāk samazinās.
Aknu fibroze. Alkohola izraisīts iekaisums un hepatocītu nekroze veicina fibrozes un aknu cirozes attīstību. Turklāt kolagēna apmaiņu un tās uzkrāšanos aknās lielā mērā ietekmē pats etanols un tā metabolīti.
Hroniska alkohola lietošana izraisa Ito šūnu aktivizēšanos un izplatīšanos perisinusoidālajā un perivenulārajā telpā, kā arī miofibroblastos, kas sāk ražot vairāk laminīna un kolagēna I, III, IV tipa. Myofibroblastiem ir kontraktilitāte un tie var veicināt rētas veidošanos un cirozes portāla hipertensijas attīstību. Ito šūnu un myofibroblastu procesi iekļūst Disse telpās ap hepatocītiem; jo vairāk šādu šūnu, jo vairāk kolagēna tiek deponēts Disse telpās. Aug arī fibronektīna sintēze, kas var kalpot par pamatu kolagēna nogulsnēšanai. Disse telpu aizpildīšana ar kolagēnu var novest pie hepatocītu izolācijas no asins apgādes. Turklāt tas palielina pretestību asins plūsmai, kas veicina portāla hipertensijas attīstību. Perivenulārā un perisinusoidālā fibroze ir prognozējama aknu cirozes attīstības pazīme. Arī alkohola hepatīta un taukaino aknu klātbūtne palielina cirozes iespējamību.
Dažādi citokīni, tostarp TNF, IL-2, IL-6, transformējošie augšanas faktori alfa un beta, trombocītu augšanas faktors veicina Ito šūnu aktivāciju, tādējādi palielinot aknu bojājumus.
Jaudas raksturs un alkohola bojājums aknām. Alkoholistiem raksturīgais izsīkums var būt vismaz daļēji sekundārs - sakarā ar etanola izraisītiem vielmaiņas traucējumiem un jau esošiem aknu bojājumiem. Ir pierādījumi, ka augstu olbaltumvielu diētu un lecitīnu no sojas pupām ar alkohola cirozi ir aizsargājoša iedarbība uz aknām.
Alkoholiskais hepatīts. Slimības simptomi daudzējādā ziņā ir līdzīgi vīrusu hepatīta simptomiem. Vieglas slimības formā tiek konstatēts nogurums, apetītes zudums un svara zudums. Tomēr katra jauna alkohola elpa veicina procesa lēno progresēšanu. Smags stāvoklis: apetīte pilnībā pazūd, tiek konstatēta vājums un uzbudināmība, ķermeņa temperatūras paaugstināšanās, dzelte, sāpes vēdera augšdaļā, drebuļi un tipisks aknu mazspējas simptoms - miegainība.
Smagā formā rodas vemšana un caureja, kas bieži saistīta ar pneimoniju un urīnceļu infekcijām. Aknu mazspēja var izraisīt apjukumu, orientācijas zudumu vai komu. Tādēļ ir ļoti svarīgi pēc iespējas agrāk noteikt alkohola aknu bojājumu pazīmes, lai pārtrauktu alkohola lietošanu un sāktu ārstēšanu.
Alkoholisko aknu bojājumu simptomi un pazīmes
Alkoholiskais hepatīts ir akūta vai hroniska aknu slimība, kas attīstās alkoholisma laikā un kam raksturīga plaša hepatocītu nekroze, iekaisums un aknu audu rētas. Ar simptomātiskiem simptomiem visbiežāk sastopamās sūdzības ir apetītes trūkums, slikta dūša, vemšana un sāpes vēderā, īpaši pareizajā hipohondrijā. Sakarā ar apetītes zudumu un sliktu dūšu, vairums pacientu zaudē svaru. Ceturtā daļa pacientu ar drudzi. Smagā hepatīta gadījumā drudzis var rasties bez infekcijas, bet, tā kā šo pacientu imunitāte ir pavājināta, izmeklēšanas laikā ir jāizslēdz infekcijas. Dzelte, ja tā ir, parasti ir maza, bet ar holestāzes simptomiem (20–35% pacientu) tā var būt smaga. Caureja un portāla hipertensijas simptomi ir mazāk izplatīti. Lielākajai daļai pacientu aknas ir sāpīgas un palielinātas.
Diagnostikas testi
- Akūtākās alkohola hepatīta raksturīgākā laboratorijas pazīme ir aminotransferāžu un bilirubīna līmeņa paaugstināšanās. AsAT aktivitāte parasti pārsniedz normu par 2–10, bet reti pārsniedz 500 SV / l. AlAT aktivitāte arī palielinās, bet mazākā mērā nekā AsAT. Zemāks ALAT aktivitāte alkohola hepatītā var būt saistīta ar mitohondriju bojājumiem.
- Sārmainās fosfatāzes aktivitāte vismaz pusē pacientu ir mēreni palielinājusies. Ar holestāzi palielināšanās var būt nozīmīga. Bieži palielinās arī gamma-GT aktivitāte alkoholismā. Šīs fermenta aktivitātes izmaiņas ir ļoti jutīgs alkohola aknu bojājumu rādītājs.
- Arī seruma globulīna līmenis bieži ir paaugstināts, IgA līmenis paaugstinās ievērojami vairāk nekā citu imūnglobulīnu līmenis. Albumīna līmenis kompensētā cirozē un pacientu normālā uzturā sākotnēji var būt normāls, bet parasti samazināts.
- Tā kā lielākā daļa asinsreces faktoru tiek sintezēti aknās, PT nelabvēlīgā stāvokļa dēļ palielināšanās par vairāk nekā 7–10 sekundēm ir nelabvēlīga prognozes zīme.
- Kad alkohola hepatīts parasti ir izteiktas izmaiņas asinīs kopumā. Trombocītu skaits, kas mazāks par 100 000 μl -1, parasti norāda uz aknu cirozi. Papildus tam, ka pats alkohols ir toksisks kaulu smadzenēm, akūts vai hronisks alkohola hepatīts var izraisīt hipersplenismu, DIC un hematopoētisko depresiju.
- Ir jāizslēdz citi aknu bojājuma cēloņi. Lai to izdarītu, veikt seroloģiskos pētījumus un rūpīgi savākt narkotiku vēsturi. Paracetamols alkoholismā var būt toksisks pat terapeitiskās devās. Ja pastāv aizdomas paracetamola vai aspirīna pārdozēšana, nosaka to līmeni asinīs.
Ultraskaņa. Neskatoties uz to, ka vairumā gadījumu alkohola hepatīta diagnozi ir viegli izdarīt, pamatojoties uz anamnēzi, asins analīzi, dažreiz, īpaši ar holestāzes simptomiem, tiek veikta vēdera ultraskaņa, lai izslēgtu žultspūšļa un žults ceļu slimības, ascītu un hepatocelulāro karcinomu. Dažiem pacientiem ir arī vēdera un endoskopiskās retrogrādās kolangiopankreatogrāfijas CT skenēšana.
Aknu biopsija jāveic pēc iespējas agrāk, lai apstiprinātu diagnozi un novērtētu aknu bojājumu smagumu. Nākotnē, sakarā ar aknu darbības pasliktināšanos (būtisks PV, ascīta pagarinājums), biopsija nav iespējama.
Parauga histoloģiskā pārbaude ļauj noteikt alkohola bojājuma veidu aknām.
- Nekroze galvenokārt ir centrolobulāra, bet tā var arī uztvert visu aknu lobuli. Hepatocīti parasti ir redzami dažādos deģenerācijas posmos; tos raksturo pietūkums, balonu deģenerācija, vakuolizācija, Mallory fibrilu vai Taurus klātbūtne.
- Iekaisuma eksudāts galvenokārt sastāv no neitrofiliem ar nelielu limfocītu skaitu. Neitrofīli ir atrodami portāla traktos un sinusoīdos, parasti veidojot klasterus hepatocītu nekrozes zonās ar vai bez Mallory asinsķermenīšiem. 50-75% gadījumu neitrofīliņi veido rozetes, kas atrodas ap sabrukušiem hepatocītiem ar iekšpusi Mallory Taurus.
- Fibroze parasti ir stipri izteikta slimības sākumposmā. Bieži vien fibrozes zona ieskauj centrālo vēnu un izplatās visā Disse telpā. Centrolobulārā fibroze var saglabāties pat pēc iekaisuma izzušanas, izraisot mazu mezglu cirozi.
- Alkoholiskajā hepatītā bieži sastopama aknu tauku deģenerācija. Tās smagums ir atkarīgs no tā, vai pacients ilgu laiku ir lietojis alkoholu, tauku saturu pārtikā un aptaukošanos un diabētu.
- Ekspresīvā holestāze tiek konstatēta trešdaļā pacientu. Papildus nekrozei un fibrozei ap centrālajām vēnām raksturīga izteikta periportālā nekroze, mazo žultsvadu iekaisums un iznīcināšana.
- Dažiem pacientiem ir hemosideroze.
Alkoholisko aknu bojājumu diagnostika
Visi iepriekš minētie simptomi, kā arī asins analīžu rezultāti, kas parāda augstu seruma transamināžu līmeni, zemu albumīna līmeni un asins koagulācijas sistēmas faktorus, var būt signāls par alkohola hepatītu.
Ar labvēlīgu slimības gaitu 3-4 nedēļas ilgā ārstēšanas laikā akūtais process mirst, bet gadījumos, kad aknu mazspēja kļūst neatgriezeniska, cilvēks var nomirt.
Alkohola bojājumu gaita aknās
Ja alkohola aknu bojājums ir ierobežots tikai ar tauku distrofiju, atteikšanās no alkohola var izraisīt aknu darbības atjaunošanos. Tomēr, ja ir perivenulārā fibroze, kas izplatās caur sinusoīdiem, izvairoties no alkohola, tiks novērsti turpmāki aknu bojājumi, bet rētas paliks.
Alkoholiskais hepatīts. Alkohola hepatīta smagums var būt atšķirīgs. Mirstība ir 10-15%. Atveseļošanās ir lēna, vairumā gadījumu tas aizņem no 2 līdz 8 mēnešiem pēc alkohola lietošanas pārtraukšanas. Pirmajās dienās pēc alkohola lietošanas, pacienta stāvoklis parasti pasliktinās, neatkarīgi no tā, kas bija sākumā. Šajā periodā ir iespējama encefalopātija un citas komplikācijas, jo īpaši gastrīts vai peptiska čūla, koagulopātija vai DIC, infekcijas (īpaši urīnceļu un plaušu), primārā peritonīta un hepatorenāla sindroms. Smagu komplikāciju kombinācija bieži izraisa pacienta nāvi. Daudziem pacientiem, kuriem ir alkoholisms, akūtas alkohola hepatīta uzbrukumi tiek pārklāti ar jau esošo aknu cirozi. Atkārtoti hepatīta, nekrozes un fibrozes uzbrukumi izraisa smagas rētas un alkohola cirozi.
Alkoholisko aknu bojājumu ārstēšana
Galvenais nosacījums veiksmīgai alkohola aknu bojājuma ārstēšanai ir visstingrākais alkohola aizliegums. Daudzās valstīs alkohola aknu bojājumi kļūst arvien biežāki, bet citu aknu slimību izplatība nemainās vai pat nesamazinās.
Simptomātiska ārstēšana. Ārstēšana būtībā ir simptomātiska. Lielākajai daļai pacientu nepieciešama gultas atpūta; smagi slimi pacienti tiek ievietoti intensīvās terapijas nodaļā. Vispirms jāārstē portāla hipertensijas komplikācijas, ja tādas ir. Svarīgi ir arī izslēgt infekcijas un vienlaicīgu pankreatītu, un, ja tās ir konstatētas, noteikt atbilstošu ārstēšanu.
Diēta Alkohola patēriņš ir stingri aizliegts. Piešķirt tiamīnu, folijskābi un multivitamīnus. Ir svarīgi uzraudzīt elektrolītu, kalcija, magnija, fosfātu, glikozes līmeni un, ja nepieciešams, tos pielāgot. Lielākajai daļai pacientu ir proteīna enerģijas deficīts. Ir palielināts enerģijas patēriņš un proteīnu katabolisms, bieži novēro insulīna rezistenci, kā rezultātā tauki tiek izmantoti kā enerģijas avots, nevis ogļhidrāti. Samaziniet insulīna rezistenci un uzlabojiet slāpekļa bilanci, kas ļauj bieži uzturēt zemu tauku saturu, kas satur daudz ogļhidrātu un šķiedrvielu. Ja pacients pats nevar ēst, ir norādīts caurules barošana ar standarta maisījumiem. Gadījumos, kad encefalopātija saglabājas, neraugoties uz standarta ārstēšanu, viņi pāriet uz specializētiem maisījumiem (piemēram, Hepatic-Aid). Kaloriju patēriņam jābūt 1,2-1,4 reizes lielākam par bazālo vielmaiņas ātrumu. Taukiem vajadzētu būt 30-35% no kaloriju patēriņa, pārējiem - ogļhidrātiem. Bez encefalopātijas nav nepieciešams ierobežot olbaltumvielu daudzumu uzturā zem 1 mg / kg.
Ja zondes padeve nav iespējama, pēc iespējas ātrāk tiek uzsākta parenterāla barošana, kuras sastāvs tiek aprēķināts tāpat kā zondes barošanas gadījumā. Atzinumi par to, vai izmantot risinājumus ar augstu sazarotu aminoskābju saturu, ir pretrunīgi, bet tie ir nepieciešami tikai aknu encefalopātijas un komas gadījumā.
Abstinences sindroms ir iespējams ārstēšanas sākumā. Lai novērstu alkohola delīriju un krampju lēkmes, nepieciešams rūpīgi uzraudzīt pacienta metabolisko procesu stāvokli un, ja nepieciešams, piesardzīgi lietot benzodiazepīnus. Tā kā aknu bojājumi novērš šīs zāles un encefalopātija var viegli attīstīties, diazepāma un hlordiazepoksīda devām jābūt zemākām nekā parasti.
Ārstēšanas metodes, kuru efektivitāte nav pierādīta. Turpmāk aprakstītās alkohola hepatīta ārstēšanas metodes ir pretrunīgas. Tās jālieto tikai atsevišķos, rūpīgi atlasītos pacientos, kuriem ir rūpīga ārsta uzraudzība.
Glikokortikoīdi. Vairākos pētījumos, prednizonā vai prednizonā, lietojot 40 mg devas 4-6 nedēļas, samazinājās smagas alkohola hepatīta un aknu encefalopātijas mirstība. Ar vieglāku slimības gaitu uzlabojumi netika novēroti.
Iekaisuma mediatoru antagonisti. Ar alkohola hepatītu FIO, IL-1, IL-6 un IL-8 līmenis ir paaugstināts, kas korelē ar mirstības pieaugumu.
- Pentoksifilīns. Ir pierādīts, ka pentoksifilīns samazina TNF, IL-5, IL-10 un IL-12 ražošanu.
- Ivfliximabs (monoklonālais IgG uz TNF). Infliksimaba priekšrocība ir parādīta divos nelielos iepriekšējos pētījumos bez kontroles grupas.
- Etanercepts ir šķīstošā p75 TNF receptora ekstracelulārais domēns, kas saistīts ar cilvēka IgG Fc fragmentu. Zāles saistās ar šķīstošo TNFα, novēršot tā mijiedarbību ar receptoriem. Nelielā pētījumā, kurā piedalījās 13 pacienti ar smagu alkohola hepatītu, etanercepta ievadīšana 2 nedēļas palielināja ikmēneša dzīvildzi par 92%. Tomēr 23% dalībnieku ārstēšana bija jāpārtrauc infekcijas, asiņošana no kuņģa-zarnu trakta un aknu mazspējas dēļ.
- E vitamīns atsevišķi vai kopā ar citiem antioksidantiem uzlabo alkohola hepatīta iznākumu.
- S-adenozilmetionīnu, kas ir cisteīna prekursors, kas ir viena no glutationa veidojošajām aminoskābēm, organismā sintezē ar metionīna adenozila transferāzi no metionīna un ATP. Ar A un B klases bērnu cirozi pēc Child (kompensēta un dekompensēta ciroze), S-adenozilmetionīns samazināja mirstību 2 gados no 29 līdz 12%.
Silibinīns - piena dadžu aktīvā viela - iespējams, ir aizsargājoša iedarbība uz aknām, kas darbojas kā imūnmodulators un neitralizē brīvos radikāļus.
Anaboliskajiem steroīdiem ar alkohola aknu bojājumiem var būt pozitīva ietekme. Šo zāļu efektivitāte ir pētīta vairākos klīniskajos pētījumos, bet līdz šim to vērtība alkohola aknu bojājumos nav noteikta. Turklāt ilgstoša anabolisko steroīdu lietošana var veicināt aknu slimību un hepatocelulāro karcinomu.
Vieglas un vidēji smagas alkohola hepatīta ārstēšanai 45 dienas tika lietots propiltiouracils. Propiltiouracils, samazinot skābekļa patēriņa ātrumu, tādējādi var novērst relatīvo hipoksiju aknu lobulē. Vairākos pētījumos pacienti, kas tika ārstēti ar propiltiouracilu, atguva ātrāk nekā kontroles grupā. Smagā alkohola hepatīta gadījumā propiltiouracila efektivitāte vēl nav pētīta.
Kolhicīns ir ierosināts alkohola bojājumu ārstēšanai aknās, jo tam ir pretiekaisuma efekts, novērš fibrozes veidošanos un mikrotubulāro montāžu. Tomēr, lai gan tās efektivitāte nav noteikta.
Jaunas zāles. Saskaņā ar iepriekšējiem pētījumiem talidomīds, misoprostols, adiponektīns un zarnu mikrofloru normalizējošie līdzekļi var darboties kā iekaisuma mediatoru antagonisti. Tiek pētīta arī leikoferēzes un citu ekstrakorporālu metožu izmantošana citokīnu noņemšanai no organisma, kā arī zāles, kas nomāc apoptozi.
Aknu transplantācija. Pēc transplantācijas programmu apspriešanas tika apspriesta pacientu ar aknu bojājumu kritēriju atbilstība aknu transplantācijai. Nav skaidru pamatnostādņu. Alkohola atteikums vairumā pacientu izraisa aknu darbības uzlabošanos un palielina izdzīvošanu. Tomēr dažos gadījumos progresējoša aknu mazspēja turpina attīstīties. Tā kā dekompensētās alkohola cirozes ārstēšana nav attīstīta, aknu transplantācija ir indicēta pacientiem ar beigu stadijas aknu mazspēju. Diemžēl šodien donoru aknu nepieciešamība pārsniedz spēju nodrošināt to visiem tiem, kam nepieciešama transplantācija. Pacientiem, kuri saņēmuši aknu transplantācijas pieprasījumu, ir svarīgi izslēgt citas slimības, ko izraisa alkohola lietošana, jo īpaši kardiomiopātija, pankreatīts, neiropātija, izsīkums, kas var pasliktināt vispārējo prognozi. Svarīgi ir arī tas, ka pēc operācijas pacients izpildīja ārstēšanas shēmu, turpināja atturēties no alkohola un saņemt atbalstu no ģimenes locekļiem vai sociālajiem dienestiem. Aknu transplantācijas rezultāti ir diezgan labvēlīgi un būtiski neatšķiras no cirozes, ko izraisa citi cēloņi.
Alkohola bojājuma novēršana aknām
Vairumam cilvēku alkohola deva, kas var kaitēt aknām, ir vairāk nekā 80 ml dienā. Svarīgi ir arī tas, cik ilgi cilvēks patērē alkoholu, kuru regulāra ikdienas lietošana mazos daudzumos ir bīstamāka par gadījuma raksturu, jo pēdējā gadījumā aknas saņem līdzīgu elpu līdz nākamajam „alkohola uzbrukumam”.
Amerikāņu zinātnieki uzskata, ka vīriešiem nevajadzētu dzert vairāk nekā 4 standarta porcijas dienā, un sievietes - vairāk nekā 2 (standarta daļa ir 10 ml alkohola). Turklāt viņi iesaka jums atturēties no alkohola vismaz divas reizes nedēļā, lai aknām būtu laiks atveseļoties. Aknu bojājumu risku nosaka tikai alkohola saturs dzērienā, tas ir, "grādi". Aromātiskajām piedevām un citiem komponentiem, kas veido dažādus alkoholiskos dzērienus, nav būtiskas toksiskas ietekmes uz aknām.