Veidi, kā ārstēt alkohola aknu bojājumus

Veselīgas personas ķermenī aknas pilda vairākus svarīgus uzdevumus - aizsardzību pret ārvalstu aģentiem, attīrīšanu no toksīniem un lieko hormonu, piedalīšanos gremošanas procesā. Regulārai ilgstošai alkohola lietošanai ir negatīva ietekme uz orgānu, izraisot ķīmiskas reakcijas, kuru laikā tiek bojāti hepatocīti. Tā rezultātā attīstās alkohola aknu slimība - patoloģisks stāvoklis, kurā tiek atjaunota hepatocītu darbība un traucēta aknu darbība.

Patoloģija attīstās indivīdos, kuri sistemātiski izmanto alkoholu vairāk nekā 8-12 gadus. Riski - vīrieši, sievietes ir jutīgas pret alkohola aknu bojājumiem 3 reizes mazāk. Bet vājākā dzimuma pārstāvji attīsta slimību īsākā laikā, kas ir saistīts ar sievietes ķermeņa fizioloģiju. Tā kā pastāvīgi pieaug to cilvēku skaits, kuri regulāri lieto alkoholu, alkohola slimība ir globāla medicīniska un sociāla problēma.

Attīstības faktori

Galvenais alkohola aknu slimības attīstības iemesls ir patoloģiska atkarība no alkoholiskajiem dzērieniem, īpaši, ja persona tos patērē lielos apjomos un regulāri. Rezultātā etanola iedarbībā ne tikai mirst hepatocīti, bet arī veidojas rupji saistaudi, ar to sekojošu pietūkumu (hepatomegālija) rodas aknu audu bads.

Citi faktori, kas veicina slimības rašanos, ir šādi:

  • Sieviešu dzimums Sievietes slimo ātrāk un patoloģiskas izmaiņas aknās ir aktīvākas.
  • Ģenētiskā nosliece. Ja organisms neizraisa pietiekami daudz alkohola iznīcinošu fermentu, aknās notiek nelielas etanola devas un īsākā laika posmā.
  • Metabolisma traucējumi, ņemot vērā endokrīnās disfunkcijas (diabēts, aptaukošanās) un nepareizu ēšanas paradumu.
  • Pārnestās un pašreizējās aknu iekaisuma slimības (vīrusu hepatīts, fibroze, steatoze).

Simptomoloģija

Alkoholisko aknu slimība notiek secīgi, iziet cauri vairākiem posmiem, no kuriem katrs veidojas noteikta klīniskā aina. Alkohola slimības agrīnā stadija ir aknu tauku deģenerācija, kas notiek 90% pacientu pēc 8-10 gadu sistemātiska alkohola lietošanas. Tauku aknu distrofija notiek bez acīmredzamām izpausmēm, reti persona var sūdzēties par:

  • samazināta apetīte;
  • sliktas dūšas epizodes;
  • sāpes augšējā labajā vēderā;
  • dzeltenumu ādai.

Nākamajā alkohola aknu bojājuma stadijā veidojas alkohola hepatīts, kas sastopams vairākos variantos: fulminants, akūts vai hronisks. Alkoholiskā hepatīta forma ir ļoti reta, bet masveida aknu bojājumi dažu stundu laikā var būt letāli. Akūts alkohola hepatīts izpaužas kā virkne negatīvu simptomu:

  • palielinās sāpes labajā pusē;
  • dispepsijas izpausmes sliktas dūšas, vēdera aiztures, ātras izkārnījumu veidā;
  • apetītes zudums;
  • svara zudums;
  • hipertermisks sindroms;
  • aknu dzelte.

Alkoholiskā hepatīta klīnisko attēlu hroniskā formā raksturo recidīvu un remisijas periodu maiņa. Paaugstināšanas perioda laikā pacienta stāvokli raksturo nestabilitāte - viņu skar sistemātiskas vēdera sāpes, slikta dūša, sāpes, nestabila izkārnījumi (pārmaiņus aizcietējums ar caureju). Dažreiz attīstās dzelte.

Ja persona turpina lietot alkoholu, progresē alkohola slimība, izraisot cirozi - patoloģijas pēdējo posmu. Aknu cirozi nosaka raksturīgās pazīmes:

  • plaukstu apsārtums;
  • ausu izmēru pieaugums;
  • pirkstu augšējo kalnu sabiezēšana;
  • mainot nagu plāksnes formu, to konsekvenci;
  • vairāku zirnekļa vēnu parādīšanās uz sejas un ķermeņa ādas;
  • vēnu tīkla paplašināšana uz vēdera ap nabas gredzenu.

Dažreiz alkohola slimības beigu posmā vīrieši attīstās ginekomastija (piena dziedzeru skaita palielināšanās) un hipogonādisms (sēklinieku skaita samazināšanās), impotence. Ar ilgu cirozes gaitu palmar fibromatoze rodas, veidojoties un augot vieglai blīvai vietai virs 4. un 5. pirksta cīpslām. Nākotnē pastāv risks, ka gredzenveida pirkstu un mazu pirkstu varēs pilnībā nēsāt.

Komplikācijas

Ilgstošs alkohola bojājums aknām izraisa nopietnus traucējumus dziedzeru darbībā. Tā rezultātā var rasties vairākas komplikācijas:

  • iekšējo asiņošanu no kuņģa-zarnu trakta, kas norāda uz vemšanu ar asins un melnu izkārnījumiem (melēni);
  • visu nieru funkciju sindroms;
  • aknu-plaušu sindroms;
  • akūta iekaisuma iekaisums;
  • ascīts ar lielu šķidruma daudzumu uzkrāšanos peritoneālajā dobumā;
  • skābekļa bads sakarā ar lēnāku asinsriti.

Aknu encefalopātija tiek uzskatīta par vienu no smagākajām alkohola slimības komplikācijām hepatīta un cirozes stadijā. Stāvoklis rodas sakarā ar smadzeņu intoksikāciju un visu ķermeni no zarnu toksīniem. Aknu encefalopātiju pavada uzvedības un psihoemocionāli traucējumi, un tie var izraisīt aknu komu.

Aknu vēzis ir ne mazāk milzīgs alkohola bojājuma sarežģījums. Pacientiem ar alkohola hepatītu un cirozi ir paaugstināts ļaundabīgo audzēju risks aknās. Visbiežāk šiem pacientiem rodas hepatocelulārā karcinoma.

Diagnostika

Diagnostika par aizdomām par alkohola bojājumiem aknās sākas ar anamnēzes vākšanu un alkohola lietošanas apstiprināšanu. Ārsts īpašu uzmanību pievērš dzeršanas pieredzei, alkohola lietošanas daudzumam un biežumam. Fiziskā pārbaude ietver ādas un gļotādu stāvokļa, palpācijas un aknu perkusiju novērtējumu.

Laboratorijas diagnoze ietver:

  • pilnīgs asins skaits, kas ļauj noteikt ESR paātrinājumu, balto asinsķermenīšu skaita pieaugumu, makrocitozi, megablastiskas un dzelzs deficīta anēmijas pazīmes;
  • asins bioķīmiskā analīze, ar kuras palīdzību tiek konstatēts ALAT un AST pieaugums, bilirubīna, transferīna un dzelzs koncentrācijas palielināšanās;
  • imunoloģisku asins analīzi, kas atklāj imūnglobulīna A koncentrācijas palielināšanos (kas ir raksturīga pacientiem ar iekaisušām aknām).

Visām personām, par kurām ir aizdomas, ka viņiem ir alkohola slimība, ir noteikts alfa-fetoproteīna asins tests, jo ir liela varbūtība attīstīt ļaundabīgus audzējus aknās. Ja alfa-fetoproteīna koncentrācija pārsniedz 400 mg / ml, var apgalvot par aknu vēža klātbūtni.

Aparatūras diagnostika ietver ultraskaņu, Doplera ultraskaņu, CT un MRI, biopsijas, radionuklīdu pētījumus.

  • Aknu ultraskaņa atklāj raksturīgu dziedzera izmēra pieaugumu, tās kontūru un formas izmaiņas. Izmantojot ultraskaņu, lai noteiktu aknu audu tauku deģenerācijas pakāpi un pakāpi.
  • Doplera sonogrāfija ir nepieciešama, lai identificētu portāla hipertensiju un noteiktu spiedienu aknu vēnās.
  • Aknu CT un MRI kā augstas precizitātes metodes ļauj izpētīt aknu parinehēmas stāvokli un traukus no dažādām projekcijām.
  • Radionuklīdu pētījumi liecina par difūzām izmaiņām aknu paringhamā. Turklāt, izmantojot metodi, tiek novērtētas dziedzeru sekrēcijas spējas un žults izvades ātrums.
  • Aknu biopsija. Lai galīgi apstiprinātu diagnozi, ir nepieciešama biopsijas paraugu ņemšana ar turpmāko histoloģisko analīzi.

Ārstēšanas metodes

Panākumi alkohola aknu bojājumu ārstēšanā ir atkarīgi no stadijas, kurā tika diagnosticēta patoloģija. Ja pacientam ir sākotnējā stadija - taukainā distrofija - terapeitiskie pasākumi tiek samazināti līdz uztura organizēšanai, pilnīgai alkohola lietošanai un kursu uzņemšanai multivitamīnu kompleksos. Šādas ārstēšanas stāvokļa uzlabošanās notiek 2-4 nedēļu laikā, ar laiku tiek atjaunotas aknu funkcijas.

Alkoholisko aknu slimību ārstēšana hepatīta klātbūtnē un sākotnējās cirozes pazīmes ir vērstas uz negatīvu simptomu novēršanu, komplikāciju novēršanu un destruktīvu procesu apkarošanu. Terapija ir sarežģīta un ietver:

  • atteikums ņemt alkoholu;
  • uztura uztura organizēšana;
  • pasākumi ķermeņa detoksikācijai, izmantojot šķīdumu intravenozus šķidrumus ar glikozi, piridoksīnu un kokarboksilāzi;
  • medikamentu (hepatoprotektoru, būtisku fosfolipīdu) lietošana aknu audu atjaunošanai, hepatocītu funkcionalitātes atjaunošanai un to aizsargājošo īpašību uzlabošanai;
  • diurētisko līdzekļu lietošana ascīta klātbūtnē portāla hipertensijas fonā;
  • lietojot kortikosteroīdu zāles smagam alkohola hepatītam, ja pastāv liels nāves risks.

Ārstēšana var ietvert zāles ar ursodeoksiholskābi, lai normalizētu aknu darbību, regulētu lipīdu metabolismu un uzlabotu sekrēciju. Ja pacienta garīgais stāvoklis ir pasliktinājies, zāles tiek parakstītas, pamatojoties uz S-adenozilmetionīnu. Pacientiem ar ciklatriju deformāciju palmas cīpslās ir nepieciešama fizikālā terapija, un, ja tie netiek ievēroti, viņiem ir nepieciešama ķirurģiska korekcija.

Alkohola aknu bojājumu ārstēšana terminālā stadijā (attīstīta ciroze) ir vērsta uz komplikāciju novēršanu un simptomu mazināšanu sāpju, dispepsijas uc dēļ. Vislabākā iespēja ir transplantēt veselīgu aknu no donora. Svarīgs nosacījums transplantācijas īstenošanai - pilnīgs spirta atteikums sešus mēnešus.

Diētai ir nozīmīga loma, lai paātrinātu pacientu ar alkohola aknu bojājumiem atveseļošanos. Patoloģijas, proteīna deficīta gaitā attīstās vairāku vitamīnu un mikroelementu (cinka, A, D, E, C) trūkums. Tādēļ pacientiem ir labs uzturs ar augstu kaloriju saturu, optimālu ogļhidrātu un olbaltumvielu saturu.

Prognozes

Ir tieša saikne starp alkohola aknu slimības stadiju un izdzīvošanas prognozi. Agrīnā atklāšanā prognoze ir labvēlīga - aknu audu tauku deģenerācija ir atgriezeniska, ar atbilstošu terapiju, pilnīga atveseļošanās ir iespējama. Prognoze uzlabojas ar īsu slimības ilgumu un liekā svara neesamību.

Ja slimība tiek atklāta alkohola hepatīta un cirozes stadijā, prognoze mainās nelabvēlīgā virzienā. Tikai 50% pacientu ar alkohola slimību cirozes stadijā dzīvo 5 gadus un ilgāk. Ja aknu vēzis pievienojas patoloģijas kursam, izdzīvošana strauji samazinās līdz pat 1-3 gadiem.

Alkoholisko aknu slimību ir vieglāk novērst nekā izārstēt. Lai to izdarītu, ir svarīgi ievērot vairākus vienkāršus noteikumus - samazināt alkoholisko dzērienu lietošanu līdz minimumam (vai pilnībā likvidēt), ēst tiesības, kontrolēt ķermeņa svaru un savlaicīgi ārstēt žults trakta un kuņģa-zarnu trakta orgānu slimības.

Alkoholiskā aknu slimība

Alkoholisko aknu slimība ir strukturāla deģenerācija un aknu darbības traucējumi sakarā ar sistemātisku ilgstošu alkohola lietošanu. Pacientiem ar alkohola aknu slimībām ir apetītes samazināšanās, blāvas sāpes pareizajā hipohondrijā, slikta dūša, caureja, dzelte; vēža stadijā attīstās ciroze un aknu encefalopātija. Diagnozi veicina ultraskaņas, Doplera, scintigrāfijas, aknu biopsijas un bioķīmisko asins analīžu rezultāti. Alkoholisko aknu slimību ārstēšana ir saistīta ar alkohola lietošanu, medikamentiem (hepatoprotektoriem, antioksidantiem, nomierinošiem līdzekļiem) un, ja nepieciešams, aknu transplantācijai.

Alkoholiskā aknu slimība

Alkoholisko aknu slimība indivīdiem ilgstoši (vairāk nekā 10–12 gadus), kas ļaunprātīgi lieto alkoholiskos dzērienus vidējās dienas devās (tīrā etanola izteiksmē), vīriešiem ir 40–80 grami un sievietēm - vairāk nekā 20 grami. Alkoholisko aknu slimību izpausmes ir tauku deģenerācija (steatoze, taukaudu deģenerācija), ciroze (aknu audu nomaiņa ar saistaudu - fibroze), alkohola hepatīts.

Alkoholisko saslimšanu risks vīriešiem ir gandrīz trīs reizes lielāks, jo alkohola lietošana sievietēm un vīriešiem notiek proporcijā no 4 līdz 11. Tomēr alkoholisko slimību attīstība sievietēm notiek ātrāk un alkohola lietošanas laikā. Tas ir saistīts ar absorbcijas, katabolisma un alkohola eliminācijas dzimuma raksturlielumiem. Pieaugot spirta patēriņam pasaulē, alkohola aknu slimība ir nopietna sociāla un medicīniska problēma, kuras risinājums cieši saistīts ar gastroenteroloģiju un narkoloģiju.

Attīstības mehānismi

Lielāko daļu ienākošā etilspirta (85%) pakļauj alkohola dehidrogenāzes un acetāta dehidrogenāzes enzīmam. Šie fermenti tiek ražoti aknās un kuņģī. Alkohola sadalījums atkarīgs no ģenētiskajām īpašībām. Regulāri lietojot alkoholu, tā katabolisms paātrina un uzkrājas toksiskus produktus, kas veidojas etanola sadalīšanas laikā. Šiem produktiem ir toksiska iedarbība uz aknu audiem.

Faktori, kas veicina alkohola aknu slimības attīstību

  • lielas patērētās alkohola devas, lietošanas biežums un ilgums;
  • sieviešu dzimums (alkohola dehidrogenāzes aktivitāte sievietēm parasti ir zemāka);
  • ģenētiska jutība pret alkohola destruktīvo fermentu samazināšanos;
  • vienlaicīga vai atlikta aknu slimība;
  • vielmaiņas traucējumi (vielmaiņas sindroms, aptaukošanās, kaitīgi ēšanas paradumi), endokrīnās sistēmas traucējumi.

Alkoholisko aknu slimību simptomi

Alkoholisko aknu slimību pirmais posms, kas notiek gandrīz 90% gadījumu, kad alkohola lietošana ir ilgstoša vairāk nekā 10 gadus, ir aknu tauku deģenerācija. Visbiežāk tas ir asimptomātisks, dažreiz pacientiem ir samazinājusies apetīte un dažreiz blāvi sāpes pareizajā hipohondrijā, iespējams, slikta dūša. Aptuveni 15% pacientu ir dzelte.

Akūts alkohola hepatīts var rasties arī bez izteiktiem klīniskiem simptomiem vai smaga smaga kursa, kas izraisa nāvi. Tomēr visbiežāk novērotās alkohola hepatīta pazīmes ir sāpju sindroms (blāvas sāpes pareizajā hipohondrijā), dispepsija (slikta dūša, vemšana, caureja), vājums, anoreksija un apetītes zudums. Aknu dzelte ir arī biežs simptoms (ādai ir okera nokrāsa). Pusē gadījumu akūtu alkohola hepatītu pavada hipertermija.

Hronisks alkohola hepatīts tiek pagarināts ar paasinājumu un remisiju periodiem. Periodiski ir vidēji smagas sāpes, slikta dūša, iekaisums, grēmas, caureja, pārmaiņus ar aizcietējumiem. Dažkārt tiek konstatēta dzelte.

Ar alkohola slimības progresēšanu pazīmes, kas raksturīgas aknu cirozes attīstībai, ir saistītas ar hepatīta simptomiem: palmu eritēma (plaukstu apsārtums), sejas un ķermeņa telangiektāzija (zirnekļa vēnas), „bungu trakta” ​​sindroms (pirkstu brilles). (naglu formas un konsistences patoloģiskās izmaiņas); “Medūzu galvas” (paplašinātas vēdera priekšējās vēdera sienas ap nabu). Vīriešiem dažreiz tiek novērota ginekomastija un hipogonādisms (krūšu palielināšanās un sēklinieku mazināšanās).

Turpinot alkohola cirozes attīstību pacientiem, ir raksturīgs palielinājums. Vēl viena raksturīga alkohola aknu slimības izpausme terminālā stadijā ir Dupuytrena kontraktūra: sākotnēji uz plaukstas virs IV-V pirkstu cīpslām tiek atrasts blīvs saistaudu mezgls (dažreiz sāpīgs). Nākotnē tas palielinās, iesaistoties roku locītavām šajā procesā. Pacienti sūdzas par gredzena pirksta un mazā pirksta locīšanas grūtībām. Nākotnē tās var pilnībā imobilizēt.

Alkoholisko aknu slimību komplikācijas

Alkoholisko aknu slimība bieži izraisa asiņošanu no kuņģa-zarnu trakta, hepatisku encefalopātiju (toksiskas vielas, kas organismā uzkrājas funkcionālās aktivitātes samazināšanās rezultātā, nogulsnējas smadzeņu audos), traucēta nieru darbība. Personām, kas cieš no alkohola slimības, ir risks saslimt ar aknu vēzi.

Alkoholisko aknu slimību diagnostika

Alkoholisko aknu slimību diagnostikā nozīmīga loma ir anamnēzes vākšanai un pacienta ilgstošai alkohola lietošanai. Gastroenterologs rūpīgi noskaidro, cik ilgi, ar kādu regularitāti un kādā daudzumā pacients patērē alkoholu.

Laboratoriskajos testos vispārējā asins analīzē konstatēta makrocitoze (ietekmē alkohola toksisko iedarbību uz kaulu smadzenēm), leikocitozi un paātrinātu ESR. Var rasties Megablastiska un dzelzs deficīta anēmija. Samazināts trombocītu skaits ir saistīts ar kaulu smadzeņu funkciju inhibīciju, un tas tiek konstatēts arī kā hipersplenisma simptoms, palielinoties spiedienam vena cava sistēmā cirozes gadījumā.

Bioķīmiskās asins analīzes liecina par AST un ALT (aknu transferāzes) aktivitātes palielināšanos. Ņemiet vērā arī augsto bilirubīna saturu. Imunoloģiskā analīze atklāj imūnglobulīna A līmeņa paaugstināšanos. Ja alkohols tiek patērēts vidējā dienas deva, kas pārsniedz 60 g tīra etanola, asinīs, ir konstatēts, ka palielinās ogļhidrātu daudzuma samazināšanās. Dažreiz var palielināties dzelzs daudzums serumā.

Alkoholisko aknu slimību diagnosticēšanai nepieciešama rūpīga vēsture. Ir svarīgi ņemt vērā patērētā alkohola biežumu, daudzumu un veidu. Saistībā ar paaugstinātu risku saslimt ar aknu vēzi pacientiem, kuriem ir aizdomas par alkohola saslimšanu, alfa-fetoproteīna saturs tiek noteikts asinīs. Ja tā koncentrācija ir lielāka par 400 ng / ml, tiek pieņemts, ka vēzis ir klāt. Arī pacientiem ir tauku vielmaiņas pārkāpums - asinīs palielinās triglicerīdu saturs.

Instrumentālās metodes, kas palīdz diagnosticēt alkohola slimību, ir vēdera orgānu un aknu ultraskaņas izmeklēšana, Doplera sonogrāfija, CT, aknu MRI, radionukleīniskā izmeklēšana un aknu audu biopsija.

Aknu ultraskaņas laikā ir skaidri redzamas aknu taukainās deģenerācijas lieluma un formas izmaiņu pazīmes (raksturīga aknu audu hiperhogenitāte). Doplera ultraskaņa atklāj portāla hipertensiju un paaugstinātu spiedienu aknu vēnu sistēmā. Datoru un magnētiskās rezonanses attēlveidošana labi vizualizē aknu audus un asinsvadu sistēmu. Kad radionuklīdu skenēšana atklāja difūzas izmaiņas aknu lobulos, kā arī var noteikt aknu sekrēcijas un žults ražošanas ātrumu. Lai apstiprinātu alkohola slimību, histoloģiskai analīzei veic aknu biopsiju.

Alkoholisko aknu slimību ārstēšana

Alkohola slimības agrīna atklāšana aknu tauku deģenerācijas stadijā (kad process joprojām ir atgriezenisks) palīdz novērst turpmāku progresēšanu un atjaunot aknu darbību. Ja pacients jau ir izveidojis alkohola hepatītu vai cirozi, turpmāka ārstēšana galvenokārt ir vērsta uz simptomu mazināšanu, tālākas bojāšanās novēršanu un komplikāciju novēršanu.

Priekšnoteikums alkohola slimības ārstēšanai ir pilnīgs un galīgs atteikums no alkohola lietošanas. Jau tagad šis pasākums uzlabo stāvokli un steatozes agrīnajos posmos var izārstēt.

Arī pacientiem ar alkohola aknu slimību tiek noteikts diēta. Nepieciešams ēdiens ar pietiekamām kalorijām, sabalansētu olbaltumvielu, vitamīnu un mikroelementu lietošanu, jo alkohola lietotājs bieži cieš no hipovitaminozes un proteīna deficīta. Pacientiem ieteicams lietot multivitamīnu kompleksus. Smagā anoreksijā - pārtika parenterāli vai ar zondi.

Zāļu terapija ietver detoksikācijas pasākumus (infūzijas terapija ar glikozes šķīdumiem, piridoksīnu, kokarboksilāzi). Lai atjaunotu aknu audus, tiek izmantoti būtiski fosfolipīdi. Tie atjauno šūnu membrānu struktūru un funkcionalitāti un stimulē fermentu aktivitāti un šūnu aizsargājošās īpašības. Smagu akūtu alkohola hepatītu, kas apdraud pacienta dzīvi, lieto kortikosteroīdu zāles. Kontrindikācijas to mērķim ir infekcijas un kuņģa-zarnu trakta asiņošana.

Ursodeoksiholskābe ir parakstīta kā hepatoprotektors. Tam ir arī choleretic īpašības un regulē lipīdu vielmaiņu. Zāles S-adenozilmetionīnu izmanto psiholoģiskā stāvokļa labošanai. Attīstoties Dupuytren kontraktūrai, sākotnēji tos ārstē ar fizioterapeitiskām metodēm (elektroforēzi, refleksoterapiju, vingrošanas terapiju, masāžu utt.), Un progresīvos gadījumos tie izmanto ķirurģisku korekciju.

Izstrādāta aknu ciroze parasti prasa simptomātisku ārstēšanu un komplikāciju ārstēšanu (venozā asiņošana, ascīts, aknu encefalopātija). Slimības beigu stadijā var ieteikt donora aknu transplantāciju. Lai veiktu šo operāciju, nepieciešama stingra alkohola atturēšanās vismaz sešus mēnešus.

Alkoholisko aknu slimību prognoze

Prognoze ir tieši atkarīga no slimības stadijas, kurā tiek uzsākta ārstēšana, stingra medicīnisko ieteikumu ievērošana un pilnīga alkohola lietošanas pārtraukšana. Steatozes stadija ir atgriezeniska, un ar atbilstošiem terapeitiskiem pasākumiem aknu darbs tiek normalizēts mēneša laikā. Cirozes attīstībai pašam par sevi ir nelabvēlīgs iznākums (izdzīvošana uz 5 gadiem pusē pacientu), bet arī apdraud aknu vēža rašanos.

Alkoholisko aknu slimību novēršana ir atturēšanās no alkohola lietošanas.

Alkoholiskie aknu bojājumi, simptomi, ārstēšana, cēloņi, pazīmes

Alkohola kaitīgā ietekme uz cilvēka ķermeni jau sen ir zināma.

Lielākā daļa dzērāju, kā arī visi hroniskie alkoholiķi cieš no aknu bojājumiem - tas ir labi zināms fakts. Saikne starp alkohola lietošanu un aknu slimībām konstatēja senās Grieķijas ārsti, turklāt tika aprakstīts senajos indiešu manuskriptos.

Tikai neliela daļa alkohola nonāk asinīs un aknās no kuņģa. Tās galvenā masa nonāk asinīs no zarnām.

Šodien ir trīs galvenās ar alkoholismu saistītās aknu slimības. Tie ir iepriekš aprakstītais taukainais hepatīts (aknu aptaukošanās) un ciroze, kā arī alkohola hepatīts.

Alkoholisko aknu bojājumu epidemioloģija

Fakts, ka alkohola lietošana izraisa aknu bojājumus, jau zināja senos grieķus. Iedzīvotāju smaržu patērēto alkohola daudzumu un mirstību no alkohola aknu bojājumiem ietekmē alkoholisko dzērienu pieejamība, likumi par tirdzniecību ar viņiem, kā arī ekonomiskie, kultūras un klimatiskie apstākļi. Alkoholisms ir daļēji iedzimta slimība, un ģenētiskie faktori ietekmē alkohola lietošanu. Alkoholisko aknu bojājumu riska faktori ir iedzimta nosliece, izsīkums, sieviešu dzimums, B, C un D hepatīts.

90–95% cilvēku, kas nepārtraukti ļaunprātīgi izmanto alkoholu, attīstās aknu tauku deģenerācija. Šis stāvoklis gandrīz vienmēr ir atgriezenisks - ja pacients pārtrauc dzeršanu. 10–30% pacientu aknu tauku deģenerācija progresē līdz perivenulārai fibrozei (kolagēna uzkrāšanās centrālo vēnu sienās un ap tām). 10–35% alkoholiķu attīstās akūta alkohola hepatīts, kas var atkārtoties vai kļūt hronisks. Daži no šiem pacientiem atgūstas, bet 8 - 20% veido perisinusoidālu, perivenulāru un pericentrālu fibrozi un cirozi.

Attiecība starp alkoholu un aknu cirozi

Cirozes rašanās iespējamību ietekmē patērētā alkohola daudzums un lietošanas ilgums. Vīriešiem, kas dienā patērē 40-60 g alkohola, relatīvais aknu cirozes risks palielinās par 6 reizēm salīdzinājumā ar tiem, kas dienā patērē mazāk par 20 g alkohola; tiem, kas dienā patērē 60-80 g alkohola, tas palielinās 14 reizes.

Gadījuma kontroles pētījumā vīriešu, kas patērēja 40–60 gramus alkohola dienā, relatīvais aknu cirozes risks bija 1,83, salīdzinot ar vīriešiem, kas dienā patērēja mazāk nekā 40 gramus alkohola. Lietojot vairāk nekā 80 g alkohola dienā, šis skaitlis palielinājās līdz 100. Sievietēm sliekšņa un vidējās alkohola devas, kas izraisa cirozi, ir zemākas. Ar stipru alkohola lietošanu alkohola aknu bojājumu risks ir lielāks nekā alkohola lietošana ēšanas laikā, kā arī dzerot alu un stipros alkoholiskos dzērienus - augstāks nekā dzerot vīnu.

Etanola metabolisms

Absorbcija, izplatīšanās un eliminācija. Aptuveni 100 mg etanola uz kilogramu svara izņem no veselīga cilvēka organisma stundā. Ievērojot daudzu alkohola daudzu gadu patēriņu, etanola izvadīšanas ātrumu var divkāršot. Etanols uzsūcas kuņģa-zarnu traktā, jo īpaši divpadsmitpirkstu zarnā un jejūnā (70-80%). Sakarā ar mazo molekulu izmēru un zemu šķīdību taukos tā absorbcija notiek ar vienkāršu difūziju. Ar aizkavētu kuņģa satura izvadīšanu un satura klātbūtni zarnās absorbcija samazinās Pārtika palēnina etanola uzsūkšanos kuņģī; pēc ēšanas etanola koncentrācija asinīs palielinās lēnāk, un tā maksimālā vērtība ir zemāka nekā tukšā dūšā. Alkohols ļoti ātri nonāk sistēmiskajā cirkulācijā. Orgānos ar bagātīgu asins piegādi (smadzenes, plaušas, aknas) tāda pati alkohola koncentrācija ātri tiek sasniegta kā asinīs. Alkohols ir slikti šķīstošs taukos: istabas temperatūrā audu lipīdi absorbē tikai 4% no alkohola daudzuma, kas izšķīst tādā pašā ūdens tilpumā. Tāpēc tāds pats spirta daudzums svara vienībā dos pilnai personai augstāku etanola koncentrāciju asinīs nekā liesās. Sievietēm etanola vidējais sadalījums ir mazāks nekā vīriešiem, tāpēc maksimālā etanola koncentrācija asinīs ir augstāka, un vidējā platība zem seruma koncentrācijas līknes ir lielāka.

Cilvēkiem mazāk nekā 1% alkohola izdalās ar urīnu, 1–3% caur plaušām un 90–95% oglekļa dioksīda pēc oksidācijas aknās.

Metabolisms

Alkohola dehidrogenāze. Lielākā daļa etanola tiek oksidēta aknās, bet nelielā mērā šis process notiek arī citos orgānos un audos, tostarp kuņģī, zarnās, nierēs un kaulu smadzenēs. Alkohola dehidrogenāze ir sastopama kuņģa, jejunuma un ileuma gļotādā, un diezgan liela daļa etanola tiek oksidēta pat pirms pirmās šķērsošanas aknās. Sievietēm kuņģa alkohola dehidrogenāzes aktivitāte ir zemāka nekā vīriešiem, un alkoholisma laikā tas vēl vairāk samazinās.

Aknās galvenais etanola metabolisma ceļš ir oksidēšanās līdz acetaldehīdam ar alkohola dehidrogenāzes iedarbību. Ir arī citi intracelulāri oksidācijas ceļi. Alkohola dehidrogenāze eksistē vairākos veidos; Aprakstītas vismaz trīs alkohola dehidrogenāzes klases, kas atšķiras pēc to struktūras un funkcijām. Dažādas alkohola dehidrogenāzes formas nav vienādi sadalītas starp cilvēkiem ar dažādu tautību. Šis polimorfisms daļēji var izskaidrot atšķirības acetaldehīda veidošanās ātrumā un etanola izvadīšanā no organisma. Etanola metabolisms aknās sastāv no trim galvenajiem posmiem. Sākotnēji etanols hepatocītu citozolā oksidējas uz acetaldehīdu. Tad acetaldehīds oksidējas uz etiķskābi, galvenokārt mitohondriju aldehīda dehidrogenāzes iedarbībā. Trešajā posmā etiķskābe nonāk asinsritē un oksidējas audos uz oglekļa dioksīdu un ūdeni.

Alkohola dehidrogenāzes etanola oksidēšanai uz acetaldehīdu nepieciešams NAD piedalīties kofaktorā. Reakcijas laikā NAD tiek samazināts līdz NADH, kas palielina NADH / NAD attiecību aknās, un tas savukārt būtiski ietekmē tajā notiekošos vielmaiņas procesus: inhibē glikoneogenēzi, traucē taukskābju oksidēšanos, inhibē aktivitāti Krebsa ciklā, uzlabo konversiju piruvātu un pienskābi, izraisot laktātacidozi (skatīt zemāk).

Mikrosomālā etanola oksidācijas sistēma ir lokalizēta hepatocītu endoplazmatiskajā retikulā un ir viens no citohroma P450 izoenzīmiem, kas prasa NADPH kā kofaktoru un skābekli tās darbībai. Hroniska alkohola lietošana izraisa endoplazmas retikulāta hipertrofiju, kā rezultātā palielinās mikrosomālā etanola oksidācijas sistēmas aktivitāte. Tomēr nav vienprātības par tā kvantitatīvo ieguldījumu etanola vispārējā metabolismā. Papildus etanolam šī sistēma oksidē citus spirtus, kā arī tetraklorīdu un paracetamolu.

Aldehīda dehidrogenāzes iedarbībā acetaldehīds ātri pārvēršas etiķskābē. Pastāv vairākas aldehīda dehidrogenāzes formas. Cilvēka aknās ir divi izoenzīms aldehīda dehidrogenāze - I un II. 50% japāņu mytochondrial aldehīda dehidrogenāzes (izoenzīms I) aknās nav. Aldehīda dehidrogenāzes I trūkums aziātiem ir vairākas metaboliskas un klīniskas sekas.

Atgūšanas reakciju pārkāpumi aknās. Alkohola dehidrogenāzes etanola oksidēšanai uz acetaldehīdu hepatocītu citozolā nepieciešams NAD piedalīties kofaktorā. NAD tiek atjaunots NADH. Par acetaldehīda oksidēšanu etiķskābē mitohondrijās, veicot aldehīda dehidrogenāzi, ir nepieciešama arī NAD, kas ir samazināta līdz NADH. Līdz ar to citozolā un mitohondrijās palielinās NADH un NAD attiecība, bet laktāta / piruvāta attiecība un β-hidroksibutirskābes / acetetoetiķskābes palielināšanās gan aknās, gan asinīs. Tas noved pie glikoneogenesis nomākšanas, taukskābju oksidēšanās, Krebsa cikla aktivitātes, kas izpaužas kā taukainas aknas, hipoglikēmija un laktātacidoze.

Izmaiņas etanola, acetaldehīda un etiķskābes metabolismā hroniskā alkohola lietošanā. Etanola izdalīšanās pastiprinās, ja nav klīniski nozīmīga aknu bojājuma vai smaga uztura. Tas ir saistīts ar alkohola dehidrogenāzes aktivitātes un etanola oksidācijas mikrosomālās sistēmas palielināšanos, bazālā metabolisma palielināšanos aknās un, iespējams, NADH reoksidācijas palielināšanos mitohondrijās, kas ir etanola metabolisma ierobežojošais posms. Etanola eliminācijas paātrinājums pacientiem, kas saņem glikokortikoīdus, izskaidrojams ar to, ka pēdējais stimulē glikoneogenēzi, kas savukārt uzlabo NADH pārvēršanos par NAD.

Veseliem cilvēkiem gandrīz visi etanola oksidēšanas laikā izveidojušies acetaldehīdi tiek tālāk oksidēti aknās. Tomēr alkoholismā, kā arī aziātiem, kuriem alkohola lietošana izraisa sejas pietvīkumu, asinīs ir atrodams daži acetaldehīdi. Acetaldehīda koncentrācija asinīs ir vēl augstāka alkoholisma dēļ smaga intoksikācijas dēļ - domājams, ka to izraisa pastiprināts etanola oksidēšanās ar spirta dehidrogenāzi ar samazinātu aldehīda dehidrogenāzes aktivitāti aknu bojājumu un pastāvīgas alkohola lietošanas dēļ.

Alkohola bojājuma cēloņi aknām

Bojājumi hepatocītiem. Alkoholiskie aknu bojājumi, ko izraisījuši vairāki faktori. Etanols maina bioloģisko membrānu fizikālās īpašības, mainot to lipīdu sastāvu, kas padara membrānu šķidrāku. Tie palielina holesterīna esteru saturu un samazina fermentu aktivitāti, piemēram, sukcināta dehidrogenāzi, citohromas a un b, kā arī mitohondriju kopējo elpošanas spēju.

Papildus vielmaiņas izmaiņām, ko izraisa pazeminātas redukcijas reakcijas un taukskābju oksidēšanās nomākšana etanola oksidācijas laikā, lielu etanola devu lietošana veicina tauku uzņemšanu no taukaudiem uz aknām. Taukainu pārtiku dzeršana palielina tauku aknu risku. Ar hronisku alkohola lietošanu šis efekts pazūd.

Acetaldehīds, acīmredzot, ir galvenais patogenētiskais faktors alkohola aknu bojājumos. Ir pierādīts, ka tā var kovalenti saistīties ar hepatocītu proteīniem. Iegūtie savienojumi kavē proteīnu izdalīšanos no aknām, traucē proteīnu funkcijas, reaģē ar šūnu makromolekulām, kas izraisa smagus audu bojājumus. Acetaldehīds var arī stimulēt lipīdu peroksidēšanos brīvo radikāļu veidošanās dēļ. Parasti brīvie radikāļi tiek neitralizēti ar glutationu, bet tā kā acetaldehīds var saistīties ar glutationu (vai cisteīnu, kas inhibē glutationa sintēzi), samazinās glutationa daudzums aknās, ko novēro pacientiem ar alkoholismu. Glutationa saistīšanās var stimulēt arī lipīdu peroksidāciju.

Humorālā imūnreakcija var arī ietekmēt aknu bojājumus - antivielu veidošanos pret acetaldehīda saistībām ar proteīniem, mikrotubulāro olbaltumvielām un citiem proteīniem. Saskaņā ar ārējiem datiem citotoksiskas reakcijas, ko veic limfocīti, var būt saistītas arī ar hepatocītu bojājumiem.

Hroniskas alkohola lietošanas gadījumā tiek novērota mikrosomu etanola oksidācijas sistēmas indukcija, kas vēl vairāk palielina acetaldehīda ražošanu. Turklāt mikrosomālās sistēmas indukcija palielina skābekļa patēriņu, veicinot hipoksiju, īpaši aknu daivas centrā, jo tieši citohroms ir galvenokārt lokalizēts. Tā indukcija palielina tādu vielu kā oglekļa tetraklorīda un paracetamola hepatotoksicitāti, kas var arī palielināt hepatocītu bojājumus, īpaši perivenulārajā reģionā.

Papildus tauku uzkrāšanai hroniskas alkohola lietošanas laikā olbaltumvielas uzkrājas hepatocītos un to apkārtnē, ieskaitot mikrošķiedras olbaltumvielas un olbaltumvielas, kas paliek aknās sintēzes un transportēšanas traucējumu dēļ. Rezultātā sinusoīdu laukums un hepatocītu asins apgāde vēl vairāk samazinās.

Aknu fibroze. Alkohola izraisīts iekaisums un hepatocītu nekroze veicina fibrozes un aknu cirozes attīstību. Turklāt kolagēna apmaiņu un tās uzkrāšanos aknās lielā mērā ietekmē pats etanols un tā metabolīti.

Hroniska alkohola lietošana izraisa Ito šūnu aktivizēšanos un izplatīšanos perisinusoidālajā un perivenulārajā telpā, kā arī miofibroblastos, kas sāk ražot vairāk laminīna un kolagēna I, III, IV tipa. Myofibroblastiem ir kontraktilitāte un tie var veicināt rētas veidošanos un cirozes portāla hipertensijas attīstību. Ito šūnu un myofibroblastu procesi iekļūst Disse telpās ap hepatocītiem; jo vairāk šādu šūnu, jo vairāk kolagēna tiek deponēts Disse telpās. Aug arī fibronektīna sintēze, kas var kalpot par pamatu kolagēna nogulsnēšanai. Disse telpu aizpildīšana ar kolagēnu var novest pie hepatocītu izolācijas no asins apgādes. Turklāt tas palielina pretestību asins plūsmai, kas veicina portāla hipertensijas attīstību. Perivenulārā un perisinusoidālā fibroze ir prognozējama aknu cirozes attīstības pazīme. Arī alkohola hepatīta un taukaino aknu klātbūtne palielina cirozes iespējamību.

Dažādi citokīni, tostarp TNF, IL-2, IL-6, transformējošie augšanas faktori alfa un beta, trombocītu augšanas faktors veicina Ito šūnu aktivāciju, tādējādi palielinot aknu bojājumus.

Jaudas raksturs un alkohola bojājums aknām. Alkoholistiem raksturīgais izsīkums var būt vismaz daļēji sekundārs - sakarā ar etanola izraisītiem vielmaiņas traucējumiem un jau esošiem aknu bojājumiem. Ir pierādījumi, ka augstu olbaltumvielu diētu un lecitīnu no sojas pupām ar alkohola cirozi ir aizsargājoša iedarbība uz aknām.

Alkoholiskais hepatīts. Slimības simptomi daudzējādā ziņā ir līdzīgi vīrusu hepatīta simptomiem. Vieglas slimības formā tiek konstatēts nogurums, apetītes zudums un svara zudums. Tomēr katra jauna alkohola elpa veicina procesa lēno progresēšanu. Smags stāvoklis: apetīte pilnībā pazūd, tiek konstatēta vājums un uzbudināmība, ķermeņa temperatūras paaugstināšanās, dzelte, sāpes vēdera augšdaļā, drebuļi un tipisks aknu mazspējas simptoms - miegainība.
Smagā formā rodas vemšana un caureja, kas bieži saistīta ar pneimoniju un urīnceļu infekcijām. Aknu mazspēja var izraisīt apjukumu, orientācijas zudumu vai komu. Tādēļ ir ļoti svarīgi pēc iespējas agrāk noteikt alkohola aknu bojājumu pazīmes, lai pārtrauktu alkohola lietošanu un sāktu ārstēšanu.

Alkoholisko aknu bojājumu simptomi un pazīmes

Alkoholiskais hepatīts ir akūta vai hroniska aknu slimība, kas attīstās alkoholisma laikā un kam raksturīga plaša hepatocītu nekroze, iekaisums un aknu audu rētas. Ar simptomātiskiem simptomiem visbiežāk sastopamās sūdzības ir apetītes trūkums, slikta dūša, vemšana un sāpes vēderā, īpaši pareizajā hipohondrijā. Sakarā ar apetītes zudumu un sliktu dūšu, vairums pacientu zaudē svaru. Ceturtā daļa pacientu ar drudzi. Smagā hepatīta gadījumā drudzis var rasties bez infekcijas, bet, tā kā šo pacientu imunitāte ir pavājināta, izmeklēšanas laikā ir jāizslēdz infekcijas. Dzelte, ja tā ir, parasti ir maza, bet ar holestāzes simptomiem (20–35% pacientu) tā var būt smaga. Caureja un portāla hipertensijas simptomi ir mazāk izplatīti. Lielākajai daļai pacientu aknas ir sāpīgas un palielinātas.

Diagnostikas testi

  • Akūtākās alkohola hepatīta raksturīgākā laboratorijas pazīme ir aminotransferāžu un bilirubīna līmeņa paaugstināšanās. AsAT aktivitāte parasti pārsniedz normu par 2–10, bet reti pārsniedz 500 SV / l. AlAT aktivitāte arī palielinās, bet mazākā mērā nekā AsAT. Zemāks ALAT aktivitāte alkohola hepatītā var būt saistīta ar mitohondriju bojājumiem.
  • Sārmainās fosfatāzes aktivitāte vismaz pusē pacientu ir mēreni palielinājusies. Ar holestāzi palielināšanās var būt nozīmīga. Bieži palielinās arī gamma-GT aktivitāte alkoholismā. Šīs fermenta aktivitātes izmaiņas ir ļoti jutīgs alkohola aknu bojājumu rādītājs.
  • Arī seruma globulīna līmenis bieži ir paaugstināts, IgA līmenis paaugstinās ievērojami vairāk nekā citu imūnglobulīnu līmenis. Albumīna līmenis kompensētā cirozē un pacientu normālā uzturā sākotnēji var būt normāls, bet parasti samazināts.
  • Tā kā lielākā daļa asinsreces faktoru tiek sintezēti aknās, PT nelabvēlīgā stāvokļa dēļ palielināšanās par vairāk nekā 7–10 sekundēm ir nelabvēlīga prognozes zīme.
  • Kad alkohola hepatīts parasti ir izteiktas izmaiņas asinīs kopumā. Trombocītu skaits, kas mazāks par 100 000 μl -1, parasti norāda uz aknu cirozi. Papildus tam, ka pats alkohols ir toksisks kaulu smadzenēm, akūts vai hronisks alkohola hepatīts var izraisīt hipersplenismu, DIC un hematopoētisko depresiju.
  • Ir jāizslēdz citi aknu bojājuma cēloņi. Lai to izdarītu, veikt seroloģiskos pētījumus un rūpīgi savākt narkotiku vēsturi. Paracetamols alkoholismā var būt toksisks pat terapeitiskās devās. Ja pastāv aizdomas paracetamola vai aspirīna pārdozēšana, nosaka to līmeni asinīs.

Ultraskaņa. Neskatoties uz to, ka vairumā gadījumu alkohola hepatīta diagnozi ir viegli izdarīt, pamatojoties uz anamnēzi, asins analīzi, dažreiz, īpaši ar holestāzes simptomiem, tiek veikta vēdera ultraskaņa, lai izslēgtu žultspūšļa un žults ceļu slimības, ascītu un hepatocelulāro karcinomu. Dažiem pacientiem ir arī vēdera un endoskopiskās retrogrādās kolangiopankreatogrāfijas CT skenēšana.

Aknu biopsija jāveic pēc iespējas agrāk, lai apstiprinātu diagnozi un novērtētu aknu bojājumu smagumu. Nākotnē, sakarā ar aknu darbības pasliktināšanos (būtisks PV, ascīta pagarinājums), biopsija nav iespējama.

Parauga histoloģiskā pārbaude ļauj noteikt alkohola bojājuma veidu aknām.

  • Nekroze galvenokārt ir centrolobulāra, bet tā var arī uztvert visu aknu lobuli. Hepatocīti parasti ir redzami dažādos deģenerācijas posmos; tos raksturo pietūkums, balonu deģenerācija, vakuolizācija, Mallory fibrilu vai Taurus klātbūtne.
  • Iekaisuma eksudāts galvenokārt sastāv no neitrofiliem ar nelielu limfocītu skaitu. Neitrofīli ir atrodami portāla traktos un sinusoīdos, parasti veidojot klasterus hepatocītu nekrozes zonās ar vai bez Mallory asinsķermenīšiem. 50-75% gadījumu neitrofīliņi veido rozetes, kas atrodas ap sabrukušiem hepatocītiem ar iekšpusi Mallory Taurus.
  • Fibroze parasti ir stipri izteikta slimības sākumposmā. Bieži vien fibrozes zona ieskauj centrālo vēnu un izplatās visā Disse telpā. Centrolobulārā fibroze var saglabāties pat pēc iekaisuma izzušanas, izraisot mazu mezglu cirozi.
  • Alkoholiskajā hepatītā bieži sastopama aknu tauku deģenerācija. Tās smagums ir atkarīgs no tā, vai pacients ilgu laiku ir lietojis alkoholu, tauku saturu pārtikā un aptaukošanos un diabētu.
  • Ekspresīvā holestāze tiek konstatēta trešdaļā pacientu. Papildus nekrozei un fibrozei ap centrālajām vēnām raksturīga izteikta periportālā nekroze, mazo žultsvadu iekaisums un iznīcināšana.
  • Dažiem pacientiem ir hemosideroze.

Alkoholisko aknu bojājumu diagnostika

Visi iepriekš minētie simptomi, kā arī asins analīžu rezultāti, kas parāda augstu seruma transamināžu līmeni, zemu albumīna līmeni un asins koagulācijas sistēmas faktorus, var būt signāls par alkohola hepatītu.

Ar labvēlīgu slimības gaitu 3-4 nedēļas ilgā ārstēšanas laikā akūtais process mirst, bet gadījumos, kad aknu mazspēja kļūst neatgriezeniska, cilvēks var nomirt.

Alkohola bojājumu gaita aknās

Ja alkohola aknu bojājums ir ierobežots tikai ar tauku distrofiju, atteikšanās no alkohola var izraisīt aknu darbības atjaunošanos. Tomēr, ja ir perivenulārā fibroze, kas izplatās caur sinusoīdiem, izvairoties no alkohola, tiks novērsti turpmāki aknu bojājumi, bet rētas paliks.

Alkoholiskais hepatīts. Alkohola hepatīta smagums var būt atšķirīgs. Mirstība ir 10-15%. Atveseļošanās ir lēna, vairumā gadījumu tas aizņem no 2 līdz 8 mēnešiem pēc alkohola lietošanas pārtraukšanas. Pirmajās dienās pēc alkohola lietošanas, pacienta stāvoklis parasti pasliktinās, neatkarīgi no tā, kas bija sākumā. Šajā periodā ir iespējama encefalopātija un citas komplikācijas, jo īpaši gastrīts vai peptiska čūla, koagulopātija vai DIC, infekcijas (īpaši urīnceļu un plaušu), primārā peritonīta un hepatorenāla sindroms. Smagu komplikāciju kombinācija bieži izraisa pacienta nāvi. Daudziem pacientiem, kuriem ir alkoholisms, akūtas alkohola hepatīta uzbrukumi tiek pārklāti ar jau esošo aknu cirozi. Atkārtoti hepatīta, nekrozes un fibrozes uzbrukumi izraisa smagas rētas un alkohola cirozi.

Alkoholisko aknu bojājumu ārstēšana

Galvenais nosacījums veiksmīgai alkohola aknu bojājuma ārstēšanai ir visstingrākais alkohola aizliegums. Daudzās valstīs alkohola aknu bojājumi kļūst arvien biežāki, bet citu aknu slimību izplatība nemainās vai pat nesamazinās.

Simptomātiska ārstēšana. Ārstēšana būtībā ir simptomātiska. Lielākajai daļai pacientu nepieciešama gultas atpūta; smagi slimi pacienti tiek ievietoti intensīvās terapijas nodaļā. Vispirms jāārstē portāla hipertensijas komplikācijas, ja tādas ir. Svarīgi ir arī izslēgt infekcijas un vienlaicīgu pankreatītu, un, ja tās ir konstatētas, noteikt atbilstošu ārstēšanu.

Diēta Alkohola patēriņš ir stingri aizliegts. Piešķirt tiamīnu, folijskābi un multivitamīnus. Ir svarīgi uzraudzīt elektrolītu, kalcija, magnija, fosfātu, glikozes līmeni un, ja nepieciešams, tos pielāgot. Lielākajai daļai pacientu ir proteīna enerģijas deficīts. Ir palielināts enerģijas patēriņš un proteīnu katabolisms, bieži novēro insulīna rezistenci, kā rezultātā tauki tiek izmantoti kā enerģijas avots, nevis ogļhidrāti. Samaziniet insulīna rezistenci un uzlabojiet slāpekļa bilanci, kas ļauj bieži uzturēt zemu tauku saturu, kas satur daudz ogļhidrātu un šķiedrvielu. Ja pacients pats nevar ēst, ir norādīts caurules barošana ar standarta maisījumiem. Gadījumos, kad encefalopātija saglabājas, neraugoties uz standarta ārstēšanu, viņi pāriet uz specializētiem maisījumiem (piemēram, Hepatic-Aid). Kaloriju patēriņam jābūt 1,2-1,4 reizes lielākam par bazālo vielmaiņas ātrumu. Taukiem vajadzētu būt 30-35% no kaloriju patēriņa, pārējiem - ogļhidrātiem. Bez encefalopātijas nav nepieciešams ierobežot olbaltumvielu daudzumu uzturā zem 1 mg / kg.

Ja zondes padeve nav iespējama, pēc iespējas ātrāk tiek uzsākta parenterāla barošana, kuras sastāvs tiek aprēķināts tāpat kā zondes barošanas gadījumā. Atzinumi par to, vai izmantot risinājumus ar augstu sazarotu aminoskābju saturu, ir pretrunīgi, bet tie ir nepieciešami tikai aknu encefalopātijas un komas gadījumā.

Abstinences sindroms ir iespējams ārstēšanas sākumā. Lai novērstu alkohola delīriju un krampju lēkmes, nepieciešams rūpīgi uzraudzīt pacienta metabolisko procesu stāvokli un, ja nepieciešams, piesardzīgi lietot benzodiazepīnus. Tā kā aknu bojājumi novērš šīs zāles un encefalopātija var viegli attīstīties, diazepāma un hlordiazepoksīda devām jābūt zemākām nekā parasti.

Ārstēšanas metodes, kuru efektivitāte nav pierādīta. Turpmāk aprakstītās alkohola hepatīta ārstēšanas metodes ir pretrunīgas. Tās jālieto tikai atsevišķos, rūpīgi atlasītos pacientos, kuriem ir rūpīga ārsta uzraudzība.

Glikokortikoīdi. Vairākos pētījumos, prednizonā vai prednizonā, lietojot 40 mg devas 4-6 nedēļas, samazinājās smagas alkohola hepatīta un aknu encefalopātijas mirstība. Ar vieglāku slimības gaitu uzlabojumi netika novēroti.

Iekaisuma mediatoru antagonisti. Ar alkohola hepatītu FIO, IL-1, IL-6 un IL-8 līmenis ir paaugstināts, kas korelē ar mirstības pieaugumu.

  • Pentoksifilīns. Ir pierādīts, ka pentoksifilīns samazina TNF, IL-5, IL-10 un IL-12 ražošanu.
  • Ivfliximabs (monoklonālais IgG uz TNF). Infliksimaba priekšrocība ir parādīta divos nelielos iepriekšējos pētījumos bez kontroles grupas.
  • Etanercepts ir šķīstošā p75 TNF receptora ekstracelulārais domēns, kas saistīts ar cilvēka IgG Fc fragmentu. Zāles saistās ar šķīstošo TNFα, novēršot tā mijiedarbību ar receptoriem. Nelielā pētījumā, kurā piedalījās 13 pacienti ar smagu alkohola hepatītu, etanercepta ievadīšana 2 nedēļas palielināja ikmēneša dzīvildzi par 92%. Tomēr 23% dalībnieku ārstēšana bija jāpārtrauc infekcijas, asiņošana no kuņģa-zarnu trakta un aknu mazspējas dēļ.
  • E vitamīns atsevišķi vai kopā ar citiem antioksidantiem uzlabo alkohola hepatīta iznākumu.
  • S-adenozilmetionīnu, kas ir cisteīna prekursors, kas ir viena no glutationa veidojošajām aminoskābēm, organismā sintezē ar metionīna adenozila transferāzi no metionīna un ATP. Ar A un B klases bērnu cirozi pēc Child (kompensēta un dekompensēta ciroze), S-adenozilmetionīns samazināja mirstību 2 gados no 29 līdz 12%.

Silibinīns - piena dadžu aktīvā viela - iespējams, ir aizsargājoša iedarbība uz aknām, kas darbojas kā imūnmodulators un neitralizē brīvos radikāļus.

Anaboliskajiem steroīdiem ar alkohola aknu bojājumiem var būt pozitīva ietekme. Šo zāļu efektivitāte ir pētīta vairākos klīniskajos pētījumos, bet līdz šim to vērtība alkohola aknu bojājumos nav noteikta. Turklāt ilgstoša anabolisko steroīdu lietošana var veicināt aknu slimību un hepatocelulāro karcinomu.

Vieglas un vidēji smagas alkohola hepatīta ārstēšanai 45 dienas tika lietots propiltiouracils. Propiltiouracils, samazinot skābekļa patēriņa ātrumu, tādējādi var novērst relatīvo hipoksiju aknu lobulē. Vairākos pētījumos pacienti, kas tika ārstēti ar propiltiouracilu, atguva ātrāk nekā kontroles grupā. Smagā alkohola hepatīta gadījumā propiltiouracila efektivitāte vēl nav pētīta.

Kolhicīns ir ierosināts alkohola bojājumu ārstēšanai aknās, jo tam ir pretiekaisuma efekts, novērš fibrozes veidošanos un mikrotubulāro montāžu. Tomēr, lai gan tās efektivitāte nav noteikta.

Jaunas zāles. Saskaņā ar iepriekšējiem pētījumiem talidomīds, misoprostols, adiponektīns un zarnu mikrofloru normalizējošie līdzekļi var darboties kā iekaisuma mediatoru antagonisti. Tiek pētīta arī leikoferēzes un citu ekstrakorporālu metožu izmantošana citokīnu noņemšanai no organisma, kā arī zāles, kas nomāc apoptozi.

Aknu transplantācija. Pēc transplantācijas programmu apspriešanas tika apspriesta pacientu ar aknu bojājumu kritēriju atbilstība aknu transplantācijai. Nav skaidru pamatnostādņu. Alkohola atteikums vairumā pacientu izraisa aknu darbības uzlabošanos un palielina izdzīvošanu. Tomēr dažos gadījumos progresējoša aknu mazspēja turpina attīstīties. Tā kā dekompensētās alkohola cirozes ārstēšana nav attīstīta, aknu transplantācija ir indicēta pacientiem ar beigu stadijas aknu mazspēju. Diemžēl šodien donoru aknu nepieciešamība pārsniedz spēju nodrošināt to visiem tiem, kam nepieciešama transplantācija. Pacientiem, kuri saņēmuši aknu transplantācijas pieprasījumu, ir svarīgi izslēgt citas slimības, ko izraisa alkohola lietošana, jo īpaši kardiomiopātija, pankreatīts, neiropātija, izsīkums, kas var pasliktināt vispārējo prognozi. Svarīgi ir arī tas, ka pēc operācijas pacients izpildīja ārstēšanas shēmu, turpināja atturēties no alkohola un saņemt atbalstu no ģimenes locekļiem vai sociālajiem dienestiem. Aknu transplantācijas rezultāti ir diezgan labvēlīgi un būtiski neatšķiras no cirozes, ko izraisa citi cēloņi.

Alkohola bojājuma novēršana aknām

Vairumam cilvēku alkohola deva, kas var kaitēt aknām, ir vairāk nekā 80 ml dienā. Svarīgi ir arī tas, cik ilgi cilvēks patērē alkoholu, kuru regulāra ikdienas lietošana mazos daudzumos ir bīstamāka par gadījuma raksturu, jo pēdējā gadījumā aknas saņem līdzīgu elpu līdz nākamajam „alkohola uzbrukumam”.

Amerikāņu zinātnieki uzskata, ka vīriešiem nevajadzētu dzert vairāk nekā 4 standarta porcijas dienā, un sievietes - vairāk nekā 2 (standarta daļa ir 10 ml alkohola). Turklāt viņi iesaka jums atturēties no alkohola vismaz divas reizes nedēļā, lai aknām būtu laiks atveseļoties. Aknu bojājumu risku nosaka tikai alkohola saturs dzērienā, tas ir, "grādi". Aromātiskajām piedevām un citiem komponentiem, kas veido dažādus alkoholiskos dzērienus, nav būtiskas toksiskas ietekmes uz aknām.