Nieru un aknu mazspēja

Paaugstināta vai hroniska aknu un žultsceļu patoloģija izraisa tādu slimību kā aknu nieru mazspēja. Slimība attīstās abos virzienos: no aknām uz nierēm un otrādi. Šāda veida nepietiekamība prasa savlaicīgu diagnozi un ārstēšanu, jo tas noved pie iekšējo orgānu neveiksmes. Bez noteikta ārstēšanas nāve ir iespējama.

Aknu un nieru mazspēja: kāda ir nozīme?

Smaga slimība, kas izraisa aknu un nieru darbības traucējumus, attīstās uz akūtu vai hronisku bojājumu fona. Traucējumu rašanās nierēs izraisa urogenitālās sistēmas disfunkciju, kurā ir urīna stagnācija, jo izraisa smagu intoksikāciju slāpekļa urīna fonā.

Aknu un nieru nepietiekamība prasa savlaicīgus terapeitiskus pasākumus, jo, ja netiek veikta savlaicīga ārstēšana, 80% ir letāli.

Izpausmes cēloņi

Zinātnieki nosaka daudzus faktorus, kas izraisa nieru un aknu mazspēju. Patoloģijas attīstības galvenais iemesls ir aknu vai nieru asinsvadu bojājumi. Un arī noteikt citus iemeslus:

  • ķermeņa intoksikācija;
  • alkohola lietošana;
  • hroniska nieru un aknu slimība;
  • smaga hipotermija;
  • sirds un asinsvadu sistēmas patoloģija.

Visu veidu nozīmīgi organisma pārkāpumi var izraisīt aknu darbības traucējumus un nieru kritisko iekaisumu. Galvenā līnija ietekmē aknas, pēc tam nieres pārņem savas funkcijas kaitīgo elementu izņemšanā. Organismus traucē bioloģiskās apmaiņas, aknu un nieru funkcijas.

Dažādu neveiksmes veidu iezīmes

Akūts trūkums

Akūts nepietiekamība tiek uzskatīta par agresīvu formu, klīniskā attēla izpausme ir strauja un orgānu normāla darbība ir ievērojami zudusi. Akūta patoloģija attīstās pret citu nieru vai aknu slimību fonu. Risks ir arī grūtniecēm ar akūtu intoksikāciju. Tas var notikt arī akūtas saindēšanās dēļ. Akūto neveiksmes gaitu raksturo izteikti simptomi un augsts mirstības līmenis, ja netiek izmantota savlaicīga slimības likvidēšana.

Hronisks

Hroniska aknu mazspēja ir reta patoloģija, kas attīstās sakarā ar akūtu slimības gaitu. Izpaužas pret hepatīta, cirozes, hronisku orgānu asinsvadu sistēmas traucējumiem. Simptomi ir dažādi, klīnika izpaužas atkarībā no primārā cēloņa, bet aknu encefalopātija tiek uzskatīta par kopīgu simptomu.

Raksturīgas pazīmes un simptomi

Nieru aknu mazspēja ir sadalīta 4 posmos, simptomu izpausmes intensitāte ir atkarīga no stadijas. Posmi un iespējamā attīstība ir sniegti tabulā:

Klīniskā attēla izpausmei raksturīgs:

Apetītes trūkums ir viens no orgānu mazspējas simptomiem.

  • vispārējs vājums;
  • apetītes zudums;
  • sāpju sindroms;
  • slikta dūša, vemšana;
  • temperatūra

Patoloģijas pasliktināšanās raksturīgi šādi simptomi:

  • pastiprinātas sāpes;
  • halucinācijas;
  • smaga intoksikācija;
  • problēmas urinēšana;
  • letarģija, aizkavēta runa.
Atpakaļ uz satura rādītāju

Kādas ir nopietnas slimības komplikācijas?

Galvenie slimības riski ir:

  • pilnīga aknu un nieru funkciju zaudēšana;
  • trūkums ietver citus ķermeņa orgānus un sistēmas: gremošanas traktu, centrālo nervu sistēmu;
  • veicina cirozes attīstību;
  • nopietns visa organisma intoksikācija.
Atpakaļ uz satura rādītāju

Aknu un nieru mazspējas diagnostika

Diagnostikas pasākumus veic ar šādām metodēm:

  • asins un urīna testi;
  • aknu un nieru testi;
  • Ultraskaņa;
  • MRI un CT.

Lai noteiktu atbilstošus terapeitiskus pasākumus, ir svarīgi noteikt slimības cēloni.

Efektīva ārstēšana ar dažādām metodēm

Terapeitiskie pasākumi galvenokārt ir vērsti uz bioloģiski noārdāmo toksisko vielu likvidēšanu. Narkotiku un procedūras ārstēšana. Visas zāles, ko izrakstījis speciālists, atkarībā no ķermeņa vajadzībām un slimības smaguma. Atjauno arī orgānu elektrolītu, slāpekļa un ūdens līdzsvaru.

Zāļu metode

Zāles lieto, lai saistītu un izvadītu toksiskas vielas no organisma. Ārsti bieži lieto šīs zāles:

  • "Povidons";
  • Enterosorb;
  • "Aminodez".
Lai saglabātu pacienta noteikto glikozes šķīdumu.

Arī ķermeņa uzturēšanai izmanto glikozes šķīdumu. Izmantojiet terapeitiskus pasākumus, lai novērstu patogēnu, kas izraisa primārus nieres vai aknu bojājumus. Šāda terapija ir paredzēta atkarībā no slimības, kas izraisījusi neveiksmi. Lieto imūnstimulējošos līdzekļus, olbaltumvielas, lai uzturētu ķermeņa funkcijas.

Kādas procedūras būs nepieciešamas?

Procedūras procedūrā tika iekļautas šādas manipulācijas:

  • Hiperboliska skābekļa oksidēšana. Novietojiet pacientu kamerā ar piesātinātu skābekli, lai uzlabotu asinsriti. Pateicoties šai procedūrai, uzlabojas asins piegāde nierēm un aknām, normalizējas orgānu proteīnu metabolisms.
  • NLO. Asins apstarošanas metode, izmantojot ultravioleto starojumu. Palielinās organisma izturība pret patogēnu. Skābekļa līmenis asinīs palielinās, un tā blīvums samazinās. Palīdz samazināt iekaisumu organismā.
  • Dialīze Asins attīrīšana ar īpašu aparātu. Bioloģisko produktu noņemšana no asinīm. To lieto, ja nieres zaudējušas asins attīrīšanas funkcijas.
Atpakaļ uz satura rādītāju

PPP profilakse un prognoze

Profilaksei ārsti iesaka laicīgi novērst nieru, aknu, sirds un asinsvadu slimību slimības. Atteikšanās no sliktiem ieradumiem, proti, alkohols. Jums vajadzētu arī ievērot pareizu uzturu, atteikt taukainus, sāļus, pikantus ēdienus. Aknu mazspējas prognoze var būt labvēlīga, ja slimība tika atklāta agrīnā stadijā, un tai nebija laika izplatīties abos orgānos. Akūtu izpausmju gadījumos, bez savlaicīgas ārstēšanas, prognoze ir mazāk labvēlīga. Mirstība sasniedz 80%.

Nieru aknu mazspēja

Aknu nieru mazspēja ir simptomu komplekss, kas rodas žults ceļu un aknu patoloģiju progresīvās stadijās. Agrāk slimība tika saukta arī par “hepatorenāla sindromu”. Būtībā neveiksme attīstās pret hroniskām slimībām, lai gan tas nav nekas neparasts, ka tas parādās ķirurģiskas iejaukšanās rezultātā vēdera orgānos vai akūta nieru patoloģija. Patoloģiskajam stāvoklim nepieciešama savlaicīga ārstēšana: ja jūs nepievēršat uzmanību slimībai, attīstīsies aknu un nieru mazspēja, kas novedīs pie pacienta nāves.

Kāpēc slimība attīstās?

Galvenais iemesls nieru un aknu mazspējas parādīšanai ir problēmas ar asinsvadiem caur nierēm. Ja to paplašināšanās un kontrakcijas procesi ir nevienmērīgi, var sākties dažādas orgānu darbības traucējumi, kas attīstās par slimību.

Citi iemesli:

  1. Vēl viens iespējamais iemesls ir sirds un asinsvadu slimības, tas ietekmē slimības iespējamību un alkoholisko dzērienu patēriņu - jebkurā daudzumā.
  2. Dažreiz sindroms attīstās pēc saindēšanās ar ķimikālijām, medikamentiem utt. Jo īpaši ķirurģijā vai zobārstniecībā izmantotajām anestēzijas līdzekļu kategorijām ir nomācoša ietekme uz aknām.
  3. Tika arī konstatēts, ka ir pakļauti pacienti ar hroniskām infekcijas slimībām. Saskaņā ar statistiku vidēji katru gadu no šī sindroma mirst līdz pat 2 tūkstošiem cilvēku.

Ja slimība tiek atklāta par vēlu vai ārstēšana ir atlikta uz ilgu laiku, tā var izraisīt vairākas nopietnas komplikācijas, dažos gadījumos neārstējamas. Patoloģijas smagums strauji pieaug, strauji progresē, aizvien vairāk kavējot aknu un nieru funkcijas. Pacienta urīna izdalīšanās pasliktinās un sākas stagnācija. Nākotnē aknas cieš, tās funkcija pasliktinās, tad patoloģija paplašinās līdz nierēm.

Slimības formas

Kļūme var rasties divos veidos:

  1. Hronisks.
  2. Pikants

Akūtas formas nieru-aknu mazspēja notiek, strauji palielinot simptomus un strauji kavējot skarto orgānu darbību. Bieži vien šī kļūme kļūst par citu nieru aknu slimību sekām, kas nonākušas hroniskajā stadijā.

Akūtu formu visbiežāk novēro:

  • personas ar dažādu saindēšanos, ko izraisa ķermeņa vispārējs sakāvi ar indīgām vielām (saindēšanās ar narkotikām, ķīmisko vielu, alkohola intoksikāciju utt.);
  • grūtniecēm. Šāda parādība kā grūtnieču toksikoze, kas var izraisīt nepietiekamību, ir plaši pazīstama.

Ja nav piemērotas terapijas un slimības atklāšana ir novēlota, persona var nomirt dažu stundu laikā pēc slimības sākuma, retāk pacienti var dzīvot vairākas dienas: attīstās liela mēroga intoksikācija un organisma iekšējo sistēmu neveiksme. Akūta mazspēja, simptomi parādās ātri un spilgti, jo īpaši, urinēšana strauji pasliktinās, temperatūra paaugstinās.

Hronisks nepietiekamība: tas tiek novērots daudz retāk, akūtā forma tajā ir biežāk atļauta. Tas var izraisīt aknu slimību (cirozi, hepatītu, orgānu asinsrites traucējumus), hronisku saindēšanos.

Šī suga izpaužas kā dažādi simptomi, galvenokārt aknu encefalopātija. Tas ir ārkārtīgi bīstama komplikācija, kas ietekmē pacienta smadzenes un nervu sistēmu.

Slimības attīstības stadijas un simptomi

Aknu nieru mazspējas sindroms ir sadalīts četros posmos, no kuriem katram ir savs simptomu kopums:

  1. Sākotnējais. Pacienti ziņo par bojājumiem, depresiju, miega traucējumiem un apetīti.
  2. Otrais posms - ar spilgtiem simptomiem un smagu klīnisku attēlu. Pacientam ir sāpes un reibonis, slikta dūša, bieži vien ģībonis. Persona pastāvīgi velk miegu, no mutes sāk smarža, var būt runas traucējumi.
  3. Trešais posms. Uz tā nāk dažādas smagas komplikācijas. Pacienti var kļūt murgi, nemierīgi, kliedzieni un skriešanās. Ir stipras sāpes.
  4. Ceturtais posms ir komāts, tā saucamā aknu koma. Tas ir ļoti bīstami un grūti ārstējami, pacienta izņemšana no šādas komas ir gandrīz neiespējama. Persona šajā stāvoklī nereaģē uz gaismu, izraisot sāpes arī nerada nekādas reakcijas.

Slimība progresē, aptver gremošanas trakta un elpošanas orgānus, citus audus un sistēmas. Hroniskā sindroma gadījumā aknas gandrīz pilnībā zaudē savu funkciju, un organisms aktivizē kompensācijas mehānismu: filtru lomu uzņemas kuņģis, zarnas un citi kuņģa-zarnu trakta komponenti, plaušas. Neparastu funkciju veikšana ar tiem ātri nodilst audiem, pakāpeniski pacientam attīstās aknu koma.

Ārstēšana un diagnoze

Lai noteiktu deficīta sindromu, ir nepieciešamas vairākas visaptverošas diagnostikas procedūras. Pirmkārt, speciālistam ir jānoskaidro, vai pacienta slimības vēsturē ir iekšējo orgānu patoloģijas vai smagas saindēšanās.

Pēc tam tiek veiktas vairākas instrumentālas pārbaudes un laboratorijas testi:

  • urīna savākšana;
  • asins paraugu diagnostika;
  • nieru un aknu audu paraugi;
  • Ultraskaņas diagnostika un MRI.

Pēc diagnozes un slimības izcelsmes noteikšanas tiek izvēlēta atbilstoša ārstēšana.

Ārsta galvenais uzdevums ir novērst slimību, kas izraisījusi nieru un aknu komplikācijas. Ir svarīgi izvēlēties pareizo zāļu komplektu un to devu, jo novājināta aknas nevar izturēt pārmērīgu zāļu slodzi. Diēta arī spēlē nozīmīgu lomu: pacientam tiek noteikta diēta ar samazinātu tauku un olbaltumvielu saturu. Papildus parakstītas zāles, hepatoprotektori un skābekļa terapijas procedūras. Ja orgāns daļēji saglabā savas funkcijas, var noteikt prednizolonu.

Obligāts terapijas elements - intravenoza kalcija, diurētisko līdzekļu, glikozes ieviešana. Lai iztīrītu toksīnu un sadalīšanās produktu asinis, hemodialīzi var veikt ar mākslīgo nieru aparātu vai peritoneālo dialīzi. Dažreiz tiek izmantota arī hetero-apstrādes metode, bet šodien tā tiek uzskatīta par novecojušu un apšaubāmu un tiek izmantota tikai izņēmuma gadījumos.

Lai apkarotu intoksikāciju un komātu stāvokli, tiek izmantots iepriekš minētais hemodialīze. Fona iekaisuma klātbūtnē pacientam tiek nozīmētas arī vieglas antibiotikas. Ja neveiksmi papildina ievērojams asins zudums, asins trūkums ir aizpildīts ar donora palīdzību.

Slimības prognoze

Slimības gaitas prognozēšana un tās ārstēšanas rezultāti ir grūti, jo nopietnu komplikāciju klāsts, kas var kļūt letāls, ir liels. Pacientiem, kuriem slimība ir izraisījusi plašu iekšējo orgānu bojājumu, visticamāk, rezultāts būs nelabvēlīgs. Ja aknas / nieres ir daļēji bojātas, atveseļošanās ir iespējama ar savlaicīgu un adekvātu ārstēšanu.

Jūsu ārstam ir jāizvēlas pareizās zāles un medicīniskās procedūras, kā arī jāsāk ārstēšanas process. Ja pacients laikus lūdza palīdzību, tad vairumā gadījumu paliek iespēja stabilizēt stāvokli, taupīt pacienta dzīvi un atgriezt to normālā dzīves ritmā. Ja ārstēšana jau ir notikusi pēdējos posmos, kad ir izveidojusies pirmskomates vai koma, ārstēšana, visticamāk, būs neefektīva un pacients mirs.

Tāpat kā jebkuras citas slimības gadījumā, labākā ārstēšana ir profilakse.

Galvenās profilakses metodes:

  • alkohola noraidīšana;
  • pareiza dienas režīma ievērošana;
  • veselīgu uzturu;
  • piemērotība;
  • pasākumi sirds un asinsvadu patoloģiju profilaksei, kas ir viens no galvenajiem iemesliem, kas parādās šajā pantā apskatītajā sindromā.

Galvenās aknu un nieru mazspējas ārstēšanas metodes

Visas sistēmas organismā ir ciešā sadarbībā, tāpēc ārsti bieži identificē kombinētas patoloģijas. Tie ietver nieru un aknu mazspēju. Šī slimība ir saistīta ar vienlaicīgu kaitējumu hepatocītiem un nephrons. Klīniskās pazīmes ir smagas intoksikācijas, intensīvas sāpes un hemodinamikas traucējumi. Iemesli, kas var izraisīt traucējumu rašanos, ir saindēšanās, atkarība no alkohola, vīrusu slimības. Hepatorenālā sindroma ārstēšana ir samazināta līdz etioloģiskā faktora ietekmes novēršanai. Terapija ir atbalstoša un tiecas paātrināt dzīšanas procesu.

Patoloģijas cēloņi

Medicīnā ir ierasts izdalīt vairākus faktorus, kas veicina nieru un aknu mazspēju. Tajā pašā laikā šo orgānu disfunkcijas secība var mainīties. Dažos gadījumos pirmais, kas cieš no nefroniem, kam seko hepatocītu bojājumi, un dažās slimībās patoloģija tiek veidota pretējā virzienā. Galvenie traucējuma cēloņi ir:

  1. Smaga intoksikācija, piemēram, saindēšanās ar pārtiku vai alkohola lietošana. Metabolisma produkti var nopietni kaitēt nieru filtrēšanas sistēmai. Dažos gadījumos ir aknu šūnu aktīva nāve, kas izraisa raksturīgu simptomu parādīšanos. Līdzīgi bojājumi tiek diagnosticēti ar nepareizu zāļu devu, kā arī pret vēža ķīmijterapijas terapiju.
  2. Plašs asins zudums vienmēr ir saistīts ar strauju asinsspiediena pazemināšanos. Šādos gadījumos akūtu nieru un aknu mazspēju izraisa nephrons bojājumi. Šīs struktūras ir ļoti jutīgas pret šādiem pilieniem, kā arī cieš no skābekļa padeves samazināšanās. Ja rodas hemorāģiskais sindroms, kā rezultātā tiek iznīcinātas sarkanās asins šūnas, aknas, kas nespēj izmantot šādu sarkano asins šūnu skaitu, var būt arī bojātas.
  3. Sirds un asinsvadu sistēmas traucējumi. Skābekļa un barības vielu trūkums audos var izraisīt bīstamu komplikāciju attīstību. Sirds struktūru darbības neveiksmes terminālajos posmos tiek konstatēta aknu, nieru un plaušu iesaistīšanās patoloģiskajā procesā. Dažās sirds slimībās, kas izraisa nepieciešamību pēc atdzīvināšanas, tiek konstatēta arī šādu seku attīstība.
  4. Nopietni apdegumi vai audu sasalšana. Ādas šūnu un muskuļu nāve izraisa būtisku ķermeņa intoksikāciju. Turklāt ir traucēta arī hemodinamika, kas tikai saasina slimības gaitu.
  5. Hepatocītu un nephrons bojājumi. Ar aknu vai nieru šūnu nāvi tieši saistās arī raksturīgas klīniskās pazīmes. Šie orgāni ir cieši savstarpēji saistīti, tādēļ, ja netiek ārstēta viena patoloģija, blakus esošajā sistēmā bieži ir traucējumi.

Pacientiem ar cirozi 1 gadu laikā ir 18% iespēja saslimt ar hepatorenāla sindromu. Pēc ilgāka laika šis skaitlis sasniedz 39%. Saskaņā ar statistiku visbiežāk sastopamie faktori, kas veicina slimības attīstību, ir aknu audu šķiedrveida deģenerācija. Cirozes fonā pacienti tiek diagnosticēti ar tubulāru nekrozi, kā arī akūtu prerenālu nepietiekamību. Tas norāda uz dalību patoģenēzes un sirds un asinsvadu sistēmā.

Galvenais pētījums, ko izmantoja, lai prognozētu hepatorenālā sindroma turpmāko gaitu un iznākumu, ir Doplera sonogrāfija. Šo metodi izmanto, lai novērtētu nieru asinsriti un ļautu diagnosticēt vazokonstrikciju agrīnā tās veidošanās stadijā. Tas ir sašaurinājums no nefronu filtrēšanas aparāta, kas tiek uzskatīts par galveno simptomu parādīšanās cēloni un patoloģijas tālāku progresēšanu. Par slimības prognozi ir liela nozīme asins elektrolītu sastāvā, nodrošinot normālu hemodinamiku. Nātrija koncentrācijas samazināšanās un plazmas osmolalitātes samazināšanās tiek uzskatīta par vienu no galvenajiem asinsspiediena atšķirību cēloņiem.

Akūta forma

Visbiežāk šīs problēmas etioloģija ir saindēšanās. Arī šie traucējumi izraisa apstākļus, kas izraisa lielu asins daudzuma zudumu. Akūta aknu mazspēja, ko izraisa zāļu pārdozēšana vai dažāda veida indes, var izraisīt nieru parenhīmas bojājumus. Akūtas slimības tiek diagnosticētas arī grūtniecēm smaga toksikozes dēļ.

Hroniska forma

Šāda veida problēmai parasti ir nepieciešama ilgstoša iedarbība uz kaitīgiem faktoriem. Šajā gadījumā patoloģija var būt asimptomātiska. Hronisku nieru un aknu mazspēju novēro, ņemot vērā vīrusu hepatītu, cirozi un asinsrites traucējumus sirds un asinsvadu sistēmas bojājumu dēļ.

Posmi un galvenās iezīmes

Traucējumam ir tendence progresēt. Šajā gadījumā slimība attīstās pakāpeniski:

  1. Pirmajā stadijā nieru un aknu mazspējas gadījumā organisms spēj kompensēt pārkāpumus. Dažos gadījumos slimības klīniskās izpausmes nav. Daži pacienti sūdzas par vispārēju nespēku, vājumu un sliktu fizisko slodzi.
  2. Patoloģijas otrajā attīstības stadijā parādās pirmie specifiskie nieru aknu mazspējas simptomi. Pacientu veselība pakāpeniski pasliktinās. Pareizajā hipohondrijā ir sāpes, kas saistītas ar hepatocītu nāvi. No ekskrēcijas sistēmas tiek reģistrēts palielinājums un pēc tam pakāpeniski samazināts urīna daudzums dienā. Raksturīga iezīme ir redzamo gļotādu krāsu maiņa. Tie kļūst gaiši vai dzeltenīgi. Pacientiem ir arī savdabīga elpa, kas saistīta ar amonjaka savienojumu uzkrāšanos asinīs.
  3. Patoloģijas attīstības trešais posms ir saistīts ar prognozes pasliktināšanos. Neatgriezeniskas izmaiņas skarto orgānu struktūrā. Pastāv spēcīga sāpju sindroma veidošanās, attīstās ascīts. Pacientiem ir vemšana, caureja, oligūrija un dehidratācija. Iedarbība palielinās, ko papildina personas garīgās stāvokļa izmaiņas. Bieži ir encefalopātijas simptomi, kas izraisa krampju veidošanos.
  4. Ja nieru un aknu mazspēja paliek neārstēta, tad slimība pārvēršas par terminālu. Pēdējais posms ir saistīts ar lielu nāves varbūtību. Pat pacienta uzturēšanās intensīvās terapijas nodaļā un intensīvajā aprūpē ne vienmēr sniedz pareizus rezultātus. Sāpju sindroms palielinās, un persona nonāk komā. Ir samazināts urīna daudzums dienas laikā līdz pilnīgai neesībai. Samazinās asinsspiediens, kura dēļ tiek kavēta sirdsdarbība, hipoksija palielinās smadzenēs.

Mūsdienu diagnostikas metodes

Lai apstiprinātu slimības klātbūtni, ārsti vāc anamnēzi, pārbauda pacientu un veic vēdera palpāciju. Lai novērtētu nieru un aknu darbību, būs nepieciešamas asins analīzes. Laboratorisko pārbaužu rezultāti uzrādīja ievērojamu fermentu koncentrācijas novērtējumu hepatocītu citoplazmā, kas netieši norāda uz to nāvi. Palielinās urīnvielas un kreatinīna saturs - olbaltumvielu vielmaiņas rādītāji, kas norāda uz nieru filtrēšanas spējas pārkāpumu. Vēlākos anēmijas attīstības posmos. Aknu un ekskrēcijas sistēmas struktūras vizuālai novērtēšanai izmanto ultraskaņas, skaitļotās un magnētiskās rezonanses attēlveidošanu.

Ārstēšana un profilakse

Cīņa pret hepatorenāla sindromu ir samazināta, lai novērstu slimības cēloni. Pārējā terapija ir tikai atbalstoša. Tā mērķis ir atjaunot cirkulējošo asins tilpumu, ko izraisa droppers, samazinot intoksikācijas intensitāti un paātrinot aknu šūnu reģenerāciju. Šim nolūkam tiek izmantoti elektrolītu šķīdumi, hepatoprotektori un vitamīni. Svarīgs atveseļošanās nosacījums ir adekvāts sāpju mazināšana. Novēlotā nieru un aknu mazspējas attīstības stadijā hemodialīze ir pamatota.

Slimības profilakse tiek samazināta līdz patoloģiju savlaicīgai ārstēšanai, kas var radīt problēmas. Ieteicams atteikties no sliktiem ieradumiem, normalizēt uzturu un atbalstīt arī dabisko imunitātes darbu.

Bīstamas sekas

Ja nav intensīvas aprūpes, slimība ir letāla. Tomēr pat ar medicīnisko aprūpi pastāv liels komplikāciju risks. Gan gremošanas trakta, gan sirds un asinsvadu sistēma bieži tiek iesaistīta patoloģiskajā procesā. Var iesaistīties sekundārās infekcijas. Lai novērstu bīstamu seku rašanos simptomu gadījumā, ieteicams konsultēties ar ārstu.

Ārstēšanas atsauksmes

Boris, 36 gadi, Samara

Sakarā ar atlikto vīrusu hepatītu, attīstījās hepatīta nieru mazspēja. Hospitalizācija bija nepieciešama, ievietojot intensīvās terapijas nodaļā. Divām nedēļām bija jātērē zem pilienu. Mani sāpēja pretsāpju līdzekļi, antibiotikas un hepatoprotektori. Viņam izdevās apturēt slimību, ārsti atbrīvojās ambulatorai ārstēšanai.

Svetlana, 29 gadi, Sanktpēterburga

Mans vīrs uz atkarības no alkohola fona traucēja aknu darbu. Tika ietekmētas arī nieres, attīstījās hepatorenāla sindroms. Laulātie tika nogādāti slimnīcā, kur tika veikti droppers, dialīze, narkotikas abstinences ārstēšanai. Viņš tika atbrīvots no slimnīcas tikai pēc trim nedēļām. Tagad vīrs turpina ārstēšanu, kā arī apmeklē psihoterapeitu.

Nieru aknu mazspēja

Atstājiet komentāru 4,570

Kad visi vielmaiņas procesi tiek traucēti nierēs un urīna sistēmas galvenais orgāns neveic savas funkcijas, rodas aknu-nieru mazspēja. Ir divas slimības rašanās iespējas: pirmajā gadījumā, pirmkārt, zemāk minēto iemeslu dēļ tiek ietekmētas aknas, kas veicina nieru disfunkcijas attīstību. Otrajā variantā situācija ir mainījusies - no nierēm līdz aknām. Slimība ir ļoti nopietna un prasa tūlītēju medicīnisku iejaukšanos, pretējā gadījumā nāves varbūtība ir ļoti augsta. Statistika liecina, ka 80% no šīs slimības komplikācijām beidzas nāve.

Slimības rašanās un attīstības cēloņi

Aknu nieru mazspēja var būt saistīta ar dažādiem pamatcēloņiem, bet galvenais fizioloģiskais viedoklis ir nelīdzsvarotība starp nieru asinsvadu sašaurināšanos un paplašināšanos. Savukārt šādi faktori var to izraisīt:

  • intoksikācija alkohola lietošanas dēļ;
  • smaga saindēšanās (ķīmisko tvaiku, čūskas inde, neēdamas sēnītes);
  • aknu ciroze;
  • liels asins zudums;
  • nopietni sirds un asinsvadu sistēmas traucējumi;
  • apsaldēšana;
  • elektriskās strāvas trieciens.
Nieru iekaisums izraisa nieru mazspēju.

Jebkurš nopietns cilvēka ķermeņa pārkāpums, kas izraisa aknu darbības traucējumus, akūts nieru iekaisums, kontrindicētu zāļu lietošana, ir arī nepietiekamības cēlonis. Pirmkārt, tiek ietekmētas aknas un nieres pārņem darbu, lai novērstu kaitīgās vielas. Tādējādi tajos tiek pārkāpti elektrolīti, ūdens, slāpekļa un citi vielmaiņas procesi, t.i., tiešas, būtiskas funkcijas. Slimība var būt gan akūta, gan hroniska. Pirmajā gadījumā to visbiežāk izraisa šoks, toksiskas indes, infekcijas un akūta nieru slimība. Otrajā - hronisks nefrīts, urīnceļu caurlaidības mehāniskais vai dinamiskais traucējums, traucēta endokrīnās sistēmas darbība.

Tipiski slimības simptomi

Aknu mazspējas pazīmes ir tieši atkarīgas no pacienta slimības stadijas. Medicīnas teorija izšķir vairākas slimības pakāpes:

  1. Primārais posms, kurā dominē slimības izraisošās patoloģijas (pēc infekcijas izraisītas komplikācijas, intoksikācija, šoks), kā arī DIC (asins recēšanas traucējumi).
  2. Šajā stadijā nieru darbības traucējumi ir ļoti akūti: diurēzes līmenis strauji samazinās, no 400 mg / dienā līdz urinēšanas trūkumam, traucēta nieru pašregulācijas funkcija un attīstās urēmijas pazīmes.
  3. Veiksmīgas medicīniskās iejaukšanās gadījumā palielinās urīna daudzums, kas izdalās dienā, bet saglabājas mazais blīvums.
  4. Atjaunojas nieru darbība un palielinās urīna blīvums.
Slikta dūša un vemšana ir nieru mazspējas pazīmes.

Nieru aknu mazspējas sākumu var noteikt tādi simptomi kā letarģija un miegainība, vājums, ēstgribas zudums, slikta dūša un vemšana, nemainīgums, vidēja vai stipra sāpes pareizajā hipohondrijā; halucinācijas. Šajā posmā no mutes nākošā acetona smarža būs indikatīva. Tas liecina par diezgan strauju aknu komas sākumu. Ir nepieciešama nopietna un ātra ārstēšana.

Kā identificēt neveiksmes?

Slimības simptomi agrīnā stadijā ne vienmēr var palīdzēt precīzi noteikt, kas organismā ir nepareizi. Tādēļ ir nepieciešams veikt diagnostisko pārbaudi. No pacienta tiek ņemti asins un urīna paraugi, no kuriem ir skaidrs, vai ir traucētas aknu un nieru funkcijas. Un diagnozi apstiprina magnētiskās rezonanses attēlveidošanas un iekšējo orgānu ultraskaņas rezultāti.

Bīstami slimības faktori

Hroniska aknu mazspēja ir ļoti nopietna slimība, ko nevar izārstēt mājās, neizmantojot zāles un īpašas iekārtas. Galvenie slimības riski ir šādi:

  • aknu un nieru nieru mazspēja galveno, vitāli svarīgo funkciju dēļ;
  • iesaistīšanās citu iekšējo orgānu destruktīvajā procesā - kuņģa-zarnu traktā, elpceļos, centrālajā nervu sistēmā;
  • skartās aknas un nieres paātrina patogēnus procesus „viens otram”;
  • mirstības līmenis ir ļoti augsts un svārstās no 80 līdz 90%;
  • dažās slimības pārdzīvojušajās pusēs bieži novēro postnecrotiskas cirozes attīstību.
Atpakaļ uz satura rādītāju

Nieru un aknu mazspējas ārstēšana

Pacientam ar identificētiem simptomiem steidzami tiek hospitalizēts intensīvās terapijas vai intensīvās terapijas nodaļā. Galvenais ārsta uzdevums ir novērst cēloņus, kas veicina nieru bojājumu attīstību. Lai to izdarītu, ir nepieciešams noņemt asins metabolisma toksiskos produktus, lai normalizētu nieru elektrolītu, slāpekļa ūdens līdzsvaru. Kombinēto terapiju pārstāv dažādas metodes un preparāti.

Narkotiku lietošana

To mērķis - izņemt toksiskas vielas no gremošanas orgāniem, kurus organisms izmanto metaboliskiem procesiem aknu un nieru mazspējas dēļ. Ārsti iesaka lietot detoksikācijas līdzekļus - "Aminodez", "Enterosorb", "Povidone". Šīs zāles "saisto" toksīnus un nekaitīgi noņem tās no organisma caur zarnām, kas palīdz atjaunot skartās nieres un aknas.

Hiperbariska skābekļa oksidēšana

Šajā gadījumā pacients tiek ievietots īpašā spiediena kamerā, kurā skābeklis tiek piegādāts ķermenim ar augstu spiedienu. Pateicoties viņam, asins plūsma aknās normalizējas, rodas orgānu bojājumu dēļ zaudēto vielmaiņas procesu regulēšana, atjaunojas olbaltumvielu un citu fermentu sintēze. Turklāt skābeklis aktivizē smadzenes, veicinot imūnfunkciju attīstību.

Veicināt ķermeni ar UV palīdzību

Ultravioletā asins apstarošana palielina rezistenci pret patogēniem. Šīs procedūras priekšrocības ir augsts asins skābekļa piesātinājums, tā blīvuma samazināšana, enerģijas funkciju atjaunošana, detoksikācija. Tas viss palīdz samazināt urīnceļu iekaisumu un regulēt to tūlītējās funkcijas.

Ierīces "mākslīgā niere" izmantošana

Periodiska hemodialīze kopā ar citām terapeitiskām procedūrām ievērojami palielina pacienta atgūšanās iespējas. Medicīniskās iekārtas uzdevums ir aizstāt nieru ekskrēcijas funkciju. Pasākuma panākumi ir atkarīgi no slimības stadijas, kuras laikā šāda ārstēšana tika noteikta - jo agrāk, jo efektīvāks rezultāts.

Papildu pasākumi

Ārstēšanas stadijā ir ļoti svarīgi saglabāt ūdens līdzsvaru. Ķermenim ir jāsaņem šķidruma daudzums, kas ir vienāds ar iegūto šķidrumu. Un šajā gadījumā mēs runājam ne tikai par urīnu, bet arī par vemšanu. Jums vajadzētu lietot vitamīnus, bieži izrakstīt glikozes un olbaltumvielas. Ārkārtējos gadījumos pacientam tiek veikta aknu transplantācija. Statistika rāda: aptuveni 70% cilvēku paildzina dzīvi 5 gadus pēc transplantācijas.

PPN profilakse un prognoze

Efektīvi pasākumi slimības attīstības novēršanai būs: t

  • savlaicīga hronisku un akūtu iekšējo orgānu slimību ārstēšana;
  • sirds un asinsvadu slimību profilakse;
  • mērens alkohola lietojums;
  • obligāta konsultācija ar ārstu, kas atbild par medikamentu lietošanu, īpaši antibiotikām;
  • pareizu uzturu;
  • personīgā higiēna;
  • vakcinācija pret hepatītu;
  • laikiestatīti simptomi.

Ja nieru aknu mazspēja tiek atklāta agrīnā attīstības stadijā, pirms citu iekšējo orgānu bojājumiem, ir diezgan lielas izredzes veiksmīgai cīņai pret šo slimību. Ir vērts pievērst uzmanību tam, ka tikai ārsts var individuāli noteikt ārstēšanas kursu - ņemot vērā attīstības cēloņus, jutīgumu pret narkotikām, slimības stadiju. Pašārstēšanās nepalīdz, bet tikai saasina situāciju.

Nieru aknu mazspēja

2017. gada 16. maijs, 09:38 Eksperta raksts: Izvochkova Nina Vladislavovna 0 5,079

Ar paaugstinātu aknu vai žults ceļu slimību pakāpi rodas komplikācija, piemēram, hepatorenāla mazspēja. Iepriekš slimība tika saukta par hepatorenāla sindromu. Vairumā gadījumu novirze ir saistīta ar hroniskām slimībām, kas to izraisa. Nieru aknu mazspēja bieži rodas pēc operācijas vēdera dobumā vai vēlāk nieru slimībām. Patoloģijai nepieciešama visaptveroša diagnoze, kas noteiks nepieciešamās ārstēšanas metodes. Ja laikus nevajag veikt medicīnisko terapiju, tad būs nieru un aknu mazspēja, kas novedīs pie letāla iznākuma.

Cēloņi un riska grupa

Vairumā gadījumu nieru mazspējas attīstību ietekmē intrarenālo trauku paplašināšanās un kontrakcija. Kad šie procesi ir nesabalansēti, rodas novirze. Lai izraisītu problēmas, sirds un asinsvadu sistēmas slimības. Ar pārmērīgu alkohola lietošanu ir iespējama patoloģija. Bieži vien sindroms rodas saindēšanās, tostarp narkotiku, dēļ. Aknu ierosinātājiem, ko lieto anestēzijas vai anestēzijas laikā zobu procedūras laikā, ir negatīva ietekme uz aknām. Bieži pacienti ar hroniskām infekcijas slimībām ir vairāk pakļauti neveiksmēm.

Saskaņā ar statistiku katru gadu mirst aptuveni 2000 cilvēku no aknu un nieru mazspējas.

Ja bojājums tiek atklāts vēlu un terapija tiek aizkavēta, rodas vairākas komplikācijas, kas vairumā gadījumu nav pakļautas ārstēšanai. Slimība ir diezgan nopietna un to raksturo strauja attīstība, kas nelabvēlīgi ietekmē nieres un aknas. Cilvēkiem urīns sāk attīstīties slikti, rodas sastrēgumi. Pirmkārt, aknas ir ievainotas un zaudē dažas funkcijas, tad nieres tiek bojātas. Laika gaitā organisms sāk indīgot toksiskas vielas.

Patoloģijas formas

Akūts trūkums

Akūtu aknu un nieru mazspēju raksturo iekšējo orgānu strauja progresēšana un ātras funkcijas zudums. Slimība sāk attīstīties, ņemot vērā citu nieru un aknu patoloģiju, kas ir ieguvušas hronisku formu. Akūtā forma ir raksturīga šai pacientu grupai:

  • Sievietes atrodas. Grūtniecēm nepietiekamība ir saistīta ar smagu toksikozi.
  • Saindēta. Patoloģiju izraisa visa organisma vispārēja intoksikācija.

Ja laiks nenovēro akūtu aknu un nieru mazspēju, tad persona var nomirt dažu stundu vai dienu laikā, saindēšanās un iekšējo orgānu atteices dēļ. Akūtu nepietiekamību raksturo spilgti simptomi, kas izpaužas ar dažādām pazīmēm. Cilvēkiem temperatūra paaugstinās, tiek traucēta urīna izdalīšanās.

Hroniska forma

Hroniskā forma tiek novērota ļoti reti, un pirms tā notiek akūta patoloģijas gaita. Hepatīts, ciroze, nepietiekama asins piegāde iekšējam orgānam, kaitīgo vielu ietekme uz ilgu laiku var izraisīt slimību. Var mainīties hroniskas nepilnības simptomi. Galvenais simptoms, kas pastāv akūtu un hronisku noviržu gadījumā, ir aknu encefalopātija. Tas ietekmē nervu sistēmu un smadzenes.

Posmi un simptomi

Medicīnā sindroms, protams, ir četri posmi, kas atšķiras ar simptomiem:

  • Pirmajā sākumposmā ir vispārējas novirzes pazīmes. Persona sūdzas par sliktu apetīti, nemierīgu miegu, sliktu garastāvokli.
  • Nākamo, otro nepietiekamības pakāpi raksturo smaga gaita un spilgti simptomi. Pacientam ir galvassāpes un reibonis, slikta dūša. Bieži rodas ģībonis un pastāvīga miegainība. Pacienta runa ir traucēta, un no mutes ir nepatīkama smaka.
  • Trešo posmu raksturo komplikācijas, kas apdraud veselību un dzīvību. Bieži vien ārsti novēroja, ka šajā slimības stadijā persona bija ļoti nemierīga, kliegšana, mulsinoša. Trešajā kārtā neveiksmi raksturo stipras sāpes.
  • Ceturtajā posmā pacients nonāk komā. Aknu koma ir ārkārtīgi dzīvībai bīstama, un parasti to nevar noņemt no komas stāvokļa. Pacients pārtrauc reaģēt uz sāpēm, skolēni nereaģē uz gaismu.
Nieru un aknu mazspējas komplikācijas var izraisīt nāvi. Atpakaļ uz satura rādītāju

Kādas ir nieru un aknu mazspējas briesmas?

Kad sindroms attīstās, ir bojāti citi kuņģa-zarnu trakta orgāni, elpošanas sistēma un citas struktūras. Ja tiek diagnosticēta hroniska patoloģiskā forma, lielākā daļa aknu audu pārtrauc darbību. Šā iemesla dēļ kuņģa-zarnu trakta plaušas un orgāni ir iesaistīti toksisku vielu apstrādē, kas ātri un nopietni kaitē tām. Laika gaitā notiek aknu koma, kurā toksīni ietekmē smadzenes. Ja ir smadzeņu pietūkums, tad šādu pacientu nevar izņemt no komas un saglabāt, jo nāve uzreiz notiek.

Diagnostika

Lai identificētu neveiksmi, jums jāveic visaptveroša diagnoze. Pirmkārt, ārsts noskaidro, kādas ir iekšējo orgānu slimības, paskaidro, vai organismā ir nopietna saindēšanās. Tad pacientam tiek piešķirts laboratorijas un instrumentālais pētījums. Diagnozē, izmantojot kopējus urīna un asins, aknu un nieru paraugu testus. Svarīgas diagnostikas metodes ir iekšējo orgānu un magnētiskās rezonanses izmeklēšana.

Patoloģiska ārstēšana

Pirmā ārstēšana ir primārās patoloģijas novēršana, kas izraisīja aknu un nieru mazspēju. Svarīgs jautājums ir zāļu izvēle, jo aknas nespēj izturēt spēcīgo slodzi, ko dod zāles. Pacients ir stingri ieteicams ievērot diētu, kas ierobežo olbaltumvielas un taukus. Ir parakstītas hepatiskas aizsardzības zāles un skābekļa terapija. Ja aknas ir daļēji ietekmētas, pacientam tiek parakstīts Prednizons.

Ir obligāti jāievada intravenoza glikoze, kalcija, diurētiskie līdzekļi.

Nepieciešamības gadījumā ar mākslīgo nieru tiek veikta peritoneālā dialīze vai hemodialīze. Medicīnā patoloģijas ārstēšana tiek izmantota heteroapstrādes metodē, bet mūsdienu medicīnā šī metode ir apšaubāma un tiek izmantota ļoti reti. Hemodialīzes metodi izmanto, lai cīnītos pret komu un intoksikāciju, kas radusies, kad pacients tiek tīrīts ar asinīm, izmantojot mākslīgu nieru mašīnu. Ja ir iekaisums, tad tiek parakstītas vājas antibiotikas. Ja pacients zaudē asinis, tiek ievadīta piliena infūzija.

Prognoze un profilakse

Situāciju ir diezgan grūti prognozēt, jo patoloģija apdraud nopietnas komplikācijas, kas dažkārt neatgriezeniski ietekmē problēmu. Nevēlamā prognoze pacientiem, kuri ir bojājuši daudzus iekšējos orgānus. Ar daļēju bojājumu tikai aknām un nierēm, labvēlīgs iznākums ir iespējams, ja pareiza terapija tiek veikta savlaicīgi. Ārstēšanas pasākumu pareiza un savlaicīga izvēle ir ārkārtīgi svarīga. Kad pacients savlaicīgi vērsās pie speciālistiem un sāka pienācīgu ārstēšanu, valsts patiešām stabilizētu un izvairītos no letāla iznākuma. Nepietiekamības pēdējos posmos cilvēks nonāk komā, no kura viņu ir grūti noņemt, tāpēc pacients bieži mirst.

Lai izvairītos no nopietnām patoloģijām un novērstu aknu un nieru darbības traucējumus, ir svarīgi veikt preventīvus pasākumus. Ja ir hronisku slimību simptomi un pazīmes, ir nepieciešams nekavējoties tās ārstēt un izvairīties no komplikācijām. Personai stingri ieteicams ēst labi un sagriezt, vai pat atteikties no alkohola. Ir nepieciešams veikt sirds un asinsvadu sistēmas slimību profilaksi.

Akūta nieru un aknu mazspēja. Endogēnās intoksikācijas sindroms Penza 2003

Apkopojis: Medicīnas zinātņu kandidāts, asociētais profesors Melnikovs VL, vecākais pasniedzējs Matrosovs MG

AKŪTU KONCERTS UN HEPĀTISKĀ NEPIECIEŠAMĪBA

ACUTE KIDNEY INSUFFICIENCY

Akūta nieru mazspēja (ARF) ir patoloģisks sindroms, kas pamatojas uz nefrona akūtu bojājumu, kam seko tās pamatfunkciju (urīnceļu un urīna) bojājumi un ko raksturo azotēmija, KHS traucējumi un ūdens un elektrolītu metabolisms.

Arestētāju klasifikācija (E.A. Tareev, 1983)

1. "Kaitējuma" rašanās vietā:

2. Saskaņā ar etiopatogenizāciju:

• Šoks nierēm - traumatiska, hemorāģiska, hemotransfūzija, baktērija, anafilaktiska un sirds, apdeguma, operatīvā šoka, elektriskā trauma, pēcdzemdību sepse, aborts, priekšlaicīga placenta atdalīšanās, nenormāla placenta previacija, eklampsija, priekšlaicīga placenta atdalīšanās, priekšlaicīga placenta atdalīšanās, nenormāla placenta atdalīšanās, nenormāla placentas ablācija, eklampsija. citi

• Toksisks nieres - eksogēnās yadamg saindēšanās rezultāts

• Akūta infekcijas niere.

3. Adrift:

• Sākotnējais periods (faktora sākotnējās darbības periods).

• Perioda oligo-, anūrija (urēmija).

• Diurēzes atjaunošanās periodi:

1. Sākotnējās diurēzes fāze (diurēze pārsniedz 500 ml dienā).

2. Poliūrijas fāze (diurēze vairāk nekā 1800 ml dienā).

3. Atveseļošanās periods (kopš hiperasotēmijas izzušanas un diurēzes normalizācijas).

4. Pēc smaguma pakāpes:

• I pakāpe - viegli: kreatinīna croca palielināšanās 2–3 reizes

• 11 grādi - mēreni, kreatīna satura palielināšanās asinīs 4-5 reizes.

• 111 grādi - smaga, kreatinīna satura palielināšanās asinīs vairāk nekā 6 reizes.

Piezīme 1. Urīna daudzums ir 500–100 ml / 24 h - tiek uzskatīts par oligūriju, mazāks par 100 ml / 24 h - anūrija. 2. Anūrijas cēlonis ir nieru kanāliņu pamatnes membrānas iznīcināšana un nekroze.

1. Prerenāla forma

Akūtu nieru mazspējas klīniski prerenālo formu, kā arī tās citas formas izpaužas kā četri secīgi radušies sindromi: aizdusa, vemšana, smaga intoksikācija, izteikta centrālās nervu sistēmas simptoms apziņas līmeņa pazemināšanās (depresija) un OSSN.

Akūtu nieru mazspējas prerenālās formas galvenais iemesls ir perifērās asins plūsmas samazināšanās. Sākumposmā klīniku nosaka pamatā esošās slimības forma un veids. Ja asins pieplūdums nonāk nierēs (bet ne pilnībā izbeidzas!) Ilgst ne vairāk kā 1-2 stundas, to morfoloģiskā struktūra ir nedaudz bojāta un funkcionālās izmaiņas ir īslaicīgas, tomēr filtrācijas spiediens glomerulos un līdz ar to arī filtrācija strauji samazinās. Ja nieru asins plūsma neatgūst vienu vai divas stundas, nierēs sāk veidoties nopietnas morfoloģiskas izmaiņas. Klīniski tas izpaužas kā diurēzes (mazāk nekā 25 ml / h) samazināšanās un vienlaicīga nieru koncentrācijas nomākšana (urīna blīvums samazinās līdz 1.005-1.008). Aptuveni 10–12 stundas vēlāk asotēmija sāk paaugstināties asins plazmā (urīnvielas saturs var sasniegt 16,7–20,0 mmol / l) un hiperkalēmija. Šajā laikā pat tad, ja asinsspiediens tiek atjaunots normālām vērtībām, saglabāsies azotēmija un hiperkalēmija. Tas ir slikts prognostisks apzīmējums, kas norāda uz cauruļveida epitēlija morfoloģisko bojājumu un akūtu nieru mazspējas prerenālo formu pāreju uz nieru.

Pārmērīga oksidēto produktu parādīšanās organismā veicina vielmaiņas acidozes veidošanos, kas slimības sākumposmā kompensē elpošanas alkalozi ar elpas trūkumu.

Urīnvielas un kreatinīna uzkrāšanās paaugstināta olbaltumvielu katabolisma apstākļos un neizbēgama ūdens elektrolīta stāvokļa pārtraukšana šajā situācijā palielina metabolisko acidozi, ko organisms vairs nevar izmantot, izmantojot kompensējošu elpošanas alkalozi, vemšana.

Iepriekš minētās patoloģiskās izmaiņas galu galā veido smagu intoksikāciju, kas izpaužas kā CNS bojājumu simptomi apziņas līmeņa pazemināšanās (inhibīcijas) un citu endogēno intoksikācijas sindromu veidā. Ir galvassāpes, uzbudināmība, nemiers, pārmaiņus ar dažādas smaguma apziņas depresiju, pēc tam delīriju un komu. Pieejama dielektrolitēmija kombinācijā ar vidējo molekulu kumulatīvo pārpalikumu un plazmas olbaltumvielu līmeņa samazināšanos veicina tūskas veidošanos. Tas veicina arī endogēnā ūdens palielināšanos, palielinoties olbaltumvielu katabolismam.

Auskultatīva piezīme sirds toņu kurlums, pārejošs funkcionāls sistoliskais troksnis, tahikardija, aritmija; Vispirms samazinās asinsspiediens, tad veidojas pastāvīga arteriāla hipertensija. Jo ilgāks ir anūrijas periods, jo izteiktāka un izteiktāka ir sirds mazspējas simptomi.

Galu galā patoloģiskas izmaiņas (dekompensētā metaboliskā acidoze, dielektrolitēmija un intoksikācijas sindroms var izraisīt akūtu sirds un asinsvadu nepietiekamību ar turpmāku alveolārās plaušu tūskas un asistoles attīstību.

Jebkura veida akūtas nieru mazspējas prognoze ir atkarīga no slimības oligoanuriskās fāzes ilguma. Vieglas akūtas nieru mazspējas formas gadījumā diurēze tiek samazināta līdz 150–200 ml / 24 h 2–3 dienas. Smagos akūtas nieru mazspējas gadījumos oligourija saglabājas 10–15 dienas. Ja pacients šajā laikā nesaņem dialīzi, viņš mirs. Regulāras dialīzes ārstēšanas laikā var uzskatīt, ka divpusējā kortikālā nekroze attīstās, ja anūrija ilgst vairāk nekā 5-6 nedēļas.

Atveseļošanās sākas ar diurēzes atjaunošanās periodu divās fāzēs: sākotnējā diurēzes fāzē (diurēze pārsniedz 500 ml dienā), kam seko pāreja uz poliūrijas fāzi ar diurēzi no 1,8 līdz 5-7 l / 24 h, bet ar zemu urīna blīvumu, tā kā nieru koncentrācijas spējas vēl nav atjaunotas, tomēr ievērojams slāpekļa izdedžu, Na +, Cl -, K + koncentrācijas samazinājums ir konstatēts asins plazmā. Poliuriskās fāzes beigās normalizējas slāpekļa izdedžu, ūdens elektrolītu un KHS saturs, pazūd intoksikācijas simptomi un centrālās nervu sistēmas un sirds un asinsvadu sistēmas bojājumi. Kopš hiperazotēmijas izzušanas slimības gaita tiek uzskatīta par atveseļošanās periodu.

2. Nieru forma

Kā minēts iepriekš, aknu nieru mazspējas nieru forma rodas, ja nieres tiek tieši skartas, bet slimības sākuma fāzē klīnisko attēlu parasti nosaka galvenās slimības simptomi. Piemēram, smagas saindēšanās gadījumā ar etiķskābi jau nākamo 12 stundu laikā cietušajam neapšaubāmi attīstīsies akūta nieru mazspēja, bet sākotnējā periodā slimība izpaužas smagā sāpju sindroma, akūtas sirds un asinsvadu mazspējas, hemolīzes utt. tikai neliels stundas diurēzes samazinājums liecinātu par jaunā nieru bojājuma klātbūtni. Šī perioda (sākotnējais) ilgums atkarībā no kaitīgā faktora - no vairākām stundām līdz 1-3 dienām.

Akūta nieru mazspējas (oligo-vai anūrijas) turpmākā nieru formas perioda ilgums ir tieši atkarīgs no nieru kanāliņu pamatnes membrānas morfoloģiskā bojājuma lieluma un ilgst vidēji 10-15 dienas.

Oligo-anūras perioda sākumā pamata slimības simptomi parasti izzūd, vai arī to medikamenti tiek pārtraukti. Šajā laikā ultraskaņu nosaka, palielinoties nieru lielumam parenhijas pietūkuma dēļ. Mēģinājums palpēt nieres šajā periodā pat var būt bīstami nieru iespējamo mehānisko bojājumu dēļ. Asinis palielina slāpekļa sārņu saturu - urīnvielas koncentrācija var palielināties līdz 55 mmol / l vai vairāk (A.L. Kostyuchenko, 1995).

Ja anūrija nav attīstījusies, tad oligūrijai raksturīga urīna relatīvā blīvuma samazināšanās līdz 1,005–1,008 nieru koncentrācijas funkcijas inhibēšanas rezultātā. Urīns kļūst duļķains, līdz gaļas dubļu krāsai (slikta prognostiska zīme), sedimentos ir olbaltumvielas, sarkanās asins šūnas, baltās asins šūnas, epitēlija šūnas, hialīna un granulētie cilindri, kā arī specifiski veidojumi konkrētam bojājumam, piemēram, salicilāta saindēšanās gadījumā - to kristāli. Stresa stāvoklis izraisa pastiprinātu audu katabolismu, ko papildina liels daudzums endogēna ūdens, kam seko hipotoniskas hiperhidratācijas veidošanās.

Ja attīstās anūrija, kālija līmenis asinīs sāk strauji palielināties, bet dažkārt tās koncentrācijas izmaiņas ir mazāk izteiktas sakarā ar hematokrīta samazināšanos, kas saistīts ar aizkavēšanos un endogēna ūdens veidošanos. Anūrija ilgāk par 15 dienām ir slikta prognostiska zīme un norāda uz pilnīgu nieru kanāliņu pamatnes membrānas nekrozi.

Pacientu vispārējais stāvoklis turpina pasliktināties, bet jau sakarā ar akūtu nieru mazspējas (APN) nespecifisku pazīmju parādīšanos un attīstību: aizdusa, vemšana, smaga intoksikācija, CNS bojājuma simptomu parādīšanās apziņas (depresijas) un OSSN veidā.

Slāpekļa produkti tiek atdalīti ar kuņģa saturu vemšanas laikā, kam ir kaitīga ietekme uz kuņģa un zarnu gļotādu, kā rezultātā palielinās tās caurlaidība, čūlu veidošanās un iespējamā asiņošana.

Laboratorijas dati. OPN nieru formu raksturo eritrocītu skaita samazināšanās līdz 2 • 10 12 / l un zemāk, hematokrīta samazinājums līdz 20%, leikocītu pieaugums līdz 20-30 • 10 9 / l, pāreja uz kreiso pusi un straujš urīnvielas koncentrācijas pieaugums asinīs (līdz 55 un 55%). vairāk mmol / l). Palielinās elektrolītu koncentrācija (Na +, K +, Cl -, fosfāts, Mg 2+, Ca 2+), kā arī organiskās un neorganiskās skābes asins plazmā. Neizbēgamā metaboliskā acidoze slimības sākumposmā ir kompensēta vai subkompensēta elpošanas alkalozes dēļ. Nākotnē, kad bufera sistēmas izzūd, asins zudums no kuņģa-zarnu trakta erozijas čūlas ir izsmelts, un intoksikācija ar asins puves produktiem zarnās kļūst intoksikēta, metaboliska acidoze kļūst dekompensēta.

Ja pacientam nav mirst oligo-anūrijas perioda laikā, slimība turpinās līdz trešajam akūta nieru mazspējas periodam - diurēzes atgūšanai, kas savukārt ir sadalīta sākotnējā diurēzes fāzē (diurēze vairāk nekā 500 ml dienā), poliūrijas fāze (diurēze vairāk nekā 1800 ml dienā) un atveseļošanās (kopš hiperazotēmijas izzušanas). Sākotnējās diurēzes fāze ilgst 4-5 dienas. Pārejot uz poliūrijas fāzi, nieru koncentrācijas spēju pakāpeniski atjauno, dienas diurēze normalizējas normālā vērtībā (1800 ml dienā), slāpekļa produktu līmenis asins plazmā sāk ievērojami samazināties, bet urīna blīvums joprojām ir zems, un lielie elektrolītu zudumi izraisa hipokalēmiju.

Poliūrijas fāze parasti attīstās līdz 4-5 dienām. Diurēze dramatiski palielinās un sasniedz 8-10 litrus dienā vai vairāk. Relatīvais urīna blīvums, zems. To papildina liels ūdens un elektrolītu zudums, jo īpaši kālijs, kas ir saistīts ar dehidratācijas vai letālu ritmu traucējumu rašanās risku. Atjaunojot nieru koncentrācijas spēju, relatīvais urīna blīvums palielinās un diurēze samazinās.

Atveseļošanās periods sākas, kad diurēze sasniedz 2–3 l / dienā, un relatīvais urīna blīvums ir 1 015–1 017. Šis process ir ilgs, un dažreiz tas ilgst vairākus gadus. Līdz tās izbeigšanas brīdim tiek novērotas nieru un citu svarīgu orgānu un sistēmu funkciju traucējumu pazīmes.

3. Pēcdzemdību forma

Akūtu nieru mazspējas postrenalālā forma (subrenal, ekskrēcija) attīstās pret slimībām, kas izraisa urīnceļu blokādi. Sākotnējā akūtas nieru mazspējas periodā tas izraisa slimības simptomu izplatību, piemēram, prostatas adenomas gadījumā, pirms anūrijas ilga urinēšanas grūtības. Tas, acīmredzot, pielāgo ķermeni urēmiskajai intoksikācijai, un tāpēc pat bez urīna vairāku dienu laikā pacienta stāvoklis joprojām ir samērā apmierinošs. Akūtu nieru mazspējas pēcdzemdību forma ir izteikta klīniskā situācija oligo-anūrijas periodā 4-6 dienās, kad hemodinamiskie traucējumi, ūdens-elektrolītu līdzsvars, skābes-bāzes līdzsvars uc tiek izvadīti urēmiskās intoksikācijas dēļ. Paliatīvās vai radikālās metodes ātri novērš simptomus OPN

Tipiskā iemiesojumā diurēzes atveseļošanās periods notiek diezgan ātri (dažu dienu laikā), poliūrijas fāze ir mērena un īsa (2-3 l / dienā). Ja laboratorijas pētījumā ikdienas urīnā novēro lielu daudzumu elektrolītu (Na +, K +, Cl -) un urīnvielas saturs ir zemāks par normālu, tas norāda uz cauruļveida nepietiekamību.

Noteiktos apstākļos postrenalesteris var kļūt par prerenālu vai nieru.

Pāreja uz prerenālo formu ir iespējama, ja poliurijas fāzē ir liels diurēze, un lielu ūdens un elektrolītu daudzuma zudums var izraisīt būtisku perifērās asins plūsmas samazināšanos, tādēļ poliurijas fāzei, kā arī visām citām akūtās nieru mazspējas fāzēm nepieciešama pastāvīga uzraudzība un pareiza ārstēšana.

Pāreja uz nieru formu ir iespējama ar ilgstošu intratubulāro spiediena palielināšanos, ņemot vērā traucētu urīna aizplūšanu, kas izraisa nieru mikrocirkulācijas traucējumus un izraisa organisko kanālu nepietiekamību, tāpēc strauja urīna funkcijas atjaunošanās ir ļoti svarīga, lai novērstu neatgriezeniskas nieru izmaiņas.

Akūtu nieru mazspējas profilakses un ārstēšanas vispārīgie principi

Akūtu nieru mazspējas novēršana nieru bojājumu riska faktoru klātbūtnē ietver šādus noteikumus:

• ātra rehidratācija CVP un stundas diurēzes kontrolē;

• asinsvadu spazmas noņemšana;

• traucēto reoloģisko īpašību normalizācija asinīs;

• miokarda kontraktilitātes palielināšanās;

• iespējamo endogēnās intoksikācijas avotu sanitācija (piemēram, strutainas infekcijas fokusus).

Uzturot nieru funkcijas urīnā, akūtas nieru mazspējas profilaksei jāsāk ar osmodiurethmus (piemēram, mannīta, mannīta, sorbīta) lietošanu pēc pirmās efektivitātes pārbaudes. Lai to izdarītu, 200 ml 20% mannola šķīduma maisījums

100 ml izotoniskā nātrija hlorīda šķīduma injicē / ievada 5-15 minūtes. Paraugu uzskata par pozitīvu (pozitīvs mannīta paraugs), ja urīna izdalīšanās ir palielinājusies par 30–40 ml / h, salīdzinot ar sākotnējo vērtību. Turpmāk ārstēšanai lieto / ievada mannītu bez nātrija hlorīda šķīduma ar ātrumu 1-2 g / kg / 24 h. Parasti ar šo ārstēšanas shēmu pirmajās 12 stundās diurēze palielinās līdz 100 ml / h.

Ņemot vērā osmodiurētisko līdzekļu lietošanu, ir vērojams glomerulārās filtrācijas pieaugums, kas paātrina primārā urīna plūsmu caur caurulīti, samazina urīna koncentrāciju distālajā tubulā, samazina toksisko vielu reabsorbciju, samazina nefronu sabrukumu.

Piezīme 1. Pirms ievada osmodiouretik, jāturpina iekšējā vide buferšķīduma nātrija bikarbonāta šķīduma dēļ.

2. Glikozes (40%) un urīnvielas hipertoniskie šķīdumi šajā situācijā netiek izmantoti, jo tie iekļūst asins-smadzeņu barjerā, uzkrājas audos, veicinot hiperhidratāciju, jo īpaši smadzenēs.

Ar negatīvu mannīta testu (paraugs tiek uzskatīts par negatīvu, ja urīna izdalīšanās nav palielinājusies par 30–40 ml / h, salīdzinot ar sākotnējo vērtību), mannīta turpmāka lietošana ir kontrindicēta, jo neizbēgami palielinās osmotiskais asinsspiediens, un tas var izraisīt BCC pieaugumu pārejas dēļ šķidrumu no interstitija uz asinsriti, kam seko alveolārās plaušu tūskas attīstība. Šajā gadījumā, kā arī sākotnējās AHF klātbūtnē, akūtas nieru mazspējas profilakse un ārstēšana tiek veikta ar salurētiskiem līdzekļiem, piemēram, furosemīdu (Lasix).

Sāciet ar ievadīšanu 160-200 mg vai pat ar 250-300 mg, koncentrējoties uz urinēšanas ātrumu. Tam vajadzētu pārsniegt 2 ml / min, maksimāli izmantojot šādu devu pirmajās 3 stundās, jo 2–3 stundu intervālā salurētikas pakāpeniski pieaugošā detalizācijas pakāpe liek mums atzīt nieru maksātnespējas attīstību. Šādos gadījumos ir nepieciešams pāriet no stimulējošās terapijas uz atbalstu līdz nieru parenhīma morfoloģiskās restitūcijas brīdim. Turpmākā ārstēšana jāveic ar ekstrakorporālām metodēm.

E. A. Nechaev et al. (1993), ārstējot akūtu nieru mazspēju SDS fonā, pēc negatīva mannīta testa saņemšanas ir ieteicams ievadīt furosemīdu (lasix) sākotnējā devā 100-200 mg. Ja diurēze netiek atjaunota vienas stundas laikā, tad 400-600 mg furosemīda tiek ievadīts pilienam uz 100 ml izotoniskā šķīduma nākamā stundas laikā. Urīna trūkums un pēc tam parādās veidojas anūrijas OPN periods.

Turpmāka furosemīda ievade nav praktiska. Turpmākā ārstēšana jāveic ar ekstrakorporālām metodēm.

Jāuzsver, ka gan osmodiurētiskie līdzekļi, gan salurētiķi ir visefektīvākie hipovolēmijas novēršanai.

Akūtu nieru mazspējas prerenālās formas profilakse

1. Efektīva analgēzija (ar ievainojumiem, apdegumiem, šoku).

2. BCC atjaunošana tiek panākta ar asins pārliešanu, zemas molekulmasas dekstrāniem, glikozes šķīdumiem (ar lielu asins zudumu).

3. Ūdens un elektrolītu bilances pārkāpumu korekcija.

4. Palielināta miokarda kontraktilitāte (ar miokarda infarktu, kardiogēnu šoku), kā arī sirds aritmiju novēršana.

5. Hipoksiskas hipoksijas novēršana, atjaunojot elpceļu, ieelpojot skābekli ar anestēzijas aparāta vai ventilatora maska.

6. Metaboliskās acidozes korekcija.

Aknu nieru mazspējas novēršanas principi

1. Ja eksogēnās un endogēnās nefrotoksiskās indes izraisa nieru bojājumus, intensīvai terapijai jābūt vērstai uz kaitīgā faktora darbības apturēšanu vai ierobežošanu.

2. Saindēšanās gadījumā ar toksiskām vielām ar eksogēnu izcelsmi, pirms oligoanūrijas attīstības, liela apjoma antidoti un šķidrumi tiek ievesti.

3. Audu ilgstošas ​​saspiešanas sindroma gadījumā tiek veikta rūpīga ķirurģiska ārstēšana, drenāža, nekrotiska audu izgriešana uc, tiek izmantotas lielas antibiotiku devas, hemodilūcija, piespiedu diurēze, hemodialīze utt.

4. Smagu infekciju gadījumā - intensīva antibiotiku terapija, šķidrumu ievadīšana.

5. Ar asins pārliešanu asinīs, septiskiem abortiem, saindēšanās ar hemolītiskām indēm (intravaskulāra hemolīze) - nātrija bikarbonāta šķīdumu, glikozes un dekstranta ievadīšana.

Ar asins grupu asins pārliešanu un saindēšanos ar hemolītiskām indēm, HEMOSORPCIJA nav atļauta, jo liela varbūtība, ka atkārtota hemolītiskā krīze ir augsta.

6. Visos gadījumos, kad šīm slimībām ir pievienots šoks, hemodinamiskā atjaunošana.

Akūtu nieru mazspējas pēcdzemdību formu profilakses un ārstēšanas principi

1. Urogenitālās sistēmas orgānu slimību profilaktiska ārstēšana, kas var izraisīt urīna aizplūšanas pārkāpumu.

2. Oligoanūrijā injicējamo šķidrumu daudzumam jābūt vienādam ar neredzamās (sviedri 400–800 ml / dienā) un redzamo (vemšanas, caurejas, urīna) zudumu summu. Veicot infūzijas terapiju, jāapsver CVP vērtība un sirds mazspējas klātbūtne. Anūrijā ir parādīti glikozes hipertoniskie šķīdumi (400 ml 10%, 15%, 20% vai 40% šķīduma) ar insulīnu (1 SV / 3-4 g glikozes cietvielu) bez elektrolītiem, īpaši K + un CI -. Šie šķīdumi (glikoze) nodrošina organismam enerģiju un novērš olbaltumvielu un tauku katabolismu. Anabolisko hormonu (retabolila, nerobola uc) un vitamīnu preparātu, jo īpaši askorbīnskābes, lietošana lielos daudzumos (līdz 2-2,5 g / dienā) arī ierobežo proteīnu katabolismu.

3. Viens no akūtu nieru mazspējas patogenētiskajiem momentiem ir nieru asinsvadu tromboze. Lai atjaunotu mikrocirkulāciju nierēs, tiek izmantots fibrinolizīns (no 20 000 līdz 40 000 - 60000 SV) ar heparīnu (10 000 SV katrā 20 000 SV fibrinolizīna), streptāze vai streptokināze (150000-2000000 SV).

Secinājums Neatkarīgi no akūtas nieru mazspējas veida intensīvās terapijas programmā galvenā uzmanība jāpievērš tādu nopietnu traucējumu novēršanai, kas var izraisīt pacienta nāvi:

• pārmērīga hidratācija, kas izraisa smadzeņu un plaušu pietūkumu;

• arteriāla hipertensija un hiperkalēmija, kas izraisa sirds darbības traucējumus, līdz tā apstājas;

• smagi skābes-bāzu traucējumu pārkāpumi, kam pievienojas plaušu ventilācijas sprieguma ierobežošana (ne-respiratorā acidoze) vai tās inhibēšana (hipohloriskā alkaloze);

• hiperatabolisms ar novājinošu proteīnu sadalījumu;

• oportūnistiskās, it īpaši urīnceļu infekcijas vispārināšana, ja urīnā nav pietiekamas urīna plūsmas.

Piezīme Pacientiem ar ARF ir ievērojami samazināta rezistence pret infekcijām, tāpēc ir nepieciešama stingra higiēnas režīma ievērošana, asepsijas un antisepsijas prasību ievērošana. Ja anūrija, antibiotikas jālieto uzmanīgi. To deva jāsamazina vai jāpalielina intervāli starp zāļu ievadīšanu. Zemākajam nefrotoksiskumam ir plaša spektra zāles ar samazinātu devu.

SPECIĀLĀ MEDICĪNISKĀ ATBALSTS

Ar konservatīvo apstrādes metožu neefektivitāti slāpekļa izdedžu un lieko elektrolītu atdalīšanai pašlaik tiek izmantotas ekstrakorporālas metodes akūtas nieru mazspējas ārstēšanai. Tie ietver hemodialīzi, hemofiltrāciju, hemodiafiltrāciju, ultrafiltrācijas kombināciju ar hemosorbciju utt.

Tiek uzskatīts, ka pacientiem, kuriem ir šādi laboratorijas parametri, nepieciešama tūlītēja ārēja operācija:

urīnvielas koncentrācija ir 55 mmol / l ar pieaugumu vairāk nekā 5 mmol / l dienā;

hiperkalēmija vairāk nekā 6,7 mmol / l asins plazmas;

standarta plazmas bikarbonāta līmeņa pazemināšanās līdz 8-10 mmol / l vai BE vairāk par -16 mmol / l asinīm;

CIM diapazonā no 2-3,5 un nātrija koncentrāciju dienas urīna daudzumā 30 ± 2,5 mmol / l un vairāk.

Piezīme 1. Urīnvielas (CIM) koncentrācijas indeksu nosaka urīnvielas koncentrācijas attiecība urīna / plazmas paraugos, kas ņemti aptuveni tajā pašā laikā (U / P). Normālai nieru funkcijai CMI ir 20, indekss 10 vai mazāk norāda uz maksātnespēju.

2. Akūtas nieru mazspējas ārējās ārstēšanas veidu, secību un ilgumu nosaka atkarībā no slimības stadijas un laboratorijas un instrumentālajiem parametriem.

Akūta aknu mazspēja

Akūta aknu mazspēja (OpeN) ir patoloģisks sindroms, kas balstās uz akūtu hepatocītu bojājumu, kam seko to galveno funkciju pārkāpumi (proteīnu veidošanās, detoksikācija, asins recēšanas faktoru veidošanās, ASF regulēšana utt.).

Etioloģija. Akūtu aknu mazspēju (Aperna) var izraisīt šādu slimību fona:

1. Izraisa aknu parenhīmas (akūta un hroniska hepatīta, cirozes, aknu un metastātisku aknu audzēju, ehinokokozes, leptospirozes, dzeltenā drudža) bojājumus.

2. Sarežģīta holestāze (holedocholithiasis, žults trakta ierobežojumi, aknu vai parastie žultsceļu audzēji, aizkuņģa dziedzera galvas, ligzdošana vai žultsvadu bojājumi operācijas laikā uc).

3. Saindēšanās ar hepatotropiskām indēm (hlorētie un aromātiskie ogļūdeņraži - hloroforms, dihloretāns; etilspirts, fenoli, aldehīdi, augu toksīni, piemēram, ar rupjmaizi) un zāles (zāles, aminazīns uc).

4. Aknu asinsvadu slimības (portāla vēnas tromboze).

5. Citu orgānu un sistēmu slimības (endokrīnās, sirds un asinsvadu, infekcijas, difūzās saistaudu slimības).

6. Ārkārtas ietekme uz ķermeni (traumas, apdegumi, smaga ķirurģija, ilgstoša kompresijas sindroms).

Patoģenēze. Atkarībā no gadījuma cēloņa izdalās endogēnās, eksogēnās un jauktas formas.

OpeN endogēnās hepatocelulārās formas pamatā ir masveida aknu nekroze, ko izraisa tās parenhīmas tiešais bojājums. Šis nosacījums var rasties šādu faktoru ietekmē:

1. Metabolītu (triptofāna, tirozīna, metionīna, sviestskābes) hepatotoksiska un cerebrotoksiska iedarbība.

2. Viltus mediatori, kas aizvieto biogēnos amīnus (norepinefrīnu, dopamīnu), kas izraisa neironu mijiedarbības traucējumus.

3. Lizosomu fermentu (īpaši hidrolāžu) izdalīšanās un aktivācija.

4. Smadzeņu tūska ilgstošas ​​komas laikā.

5. Ūdens un sāls un skābes-bāzes bilances pārkāpums, kā rezultātā šķidruma aizture ekstracelulārajā telpā un samazinās bcc.

6. Koagulopātijas (DIC) rašanās.

7. Nieru disfunkcijas (ARF), plaušu (stresa sindroms) piestiprināšana.

Pacientiem ar aknu cirozi attīstās OpeN eksogēnā (portocaval) forma. Normālos apstākļos 80% endogēnā amonjaka metabolizējas aknās. Ar cirozi šis process tiek pārtraukts, izraisot centrālās nervu sistēmas bojājumus.

OPAN jauktā forma parasti notiek ar endogēno faktoru pārsvaru.

Funkcionālie un vielmaiņas traucējumi HF

Proteīna metabolisma pārkāpums, kas rodas, kad OpeN izraisa hipoproteinēmiju. Tas izraisa onkotiskā spiediena samazināšanos, sekojot intersticiālas tūskas un ascīta attīstībai.

Tiek veidots intrahepatisks asinsvadu bloks, kas palielina spiedienu portāla vēnu sistēmā, kas paātrina ascīta un tūskas parādīšanos, un hipoproteinēmija pastiprina šo procesu.

OPAN attīstību pavada portocaval anastomožu veidošanās, kas samazina toksīnu plūsmu uz aknām, bet tajā pašā laikā asins plūsmas samazināšanās caur hepatocītiem palielina tās hipoksiju un rada priekšnoteikumus amonjaka koncentrācijas palielināšanai sistēmiskajā cirkulācijā.

Intersticiāla plaušu tūska izraisa vēnu asinsvadu aprites palielināšanos caur plaušām, kā rezultātā palielinās visu orgānu un sistēmu hipoksija, jo īpaši pašas aknas. Hipoksija palielinās alveolā-kapilāru traucējumu dēļ.

Noas difūzija, attīstot plaušu distresa sindromu. Visbeidzot, veidojas hemic hipoksija.

Hemisko hipoksiju pavada histotoksiska hipoksija, ko izraisa trikarboksilskābju veidošanos aknās, nodrošinot bioloģiskās oksidācijas procesus. Tā rezultātā samazinās urīnvielas sintēze no amonjaka. Tā līmenis asinīs pārsniedz normālu 5-6 reizes.

Metabolītu (triptofāna, tirozīna, metionīna, sviestskābes) cerebrotoksiskā iedarbība kopā ar amoniju izraisa encefalopātijas attīstību, un hipoksija, hipoproteinēmija, hipoglikēmija, hipovolēmija un hipotensija paātrina tās sākšanos.

Augsta amonjaka koncentrācija kairina elpošanas centru un palielina elpas trūkumu, kas, šķiet, kompensē hipoksijas fonu. Hiperventilācija izraisa hipokapniju, elpošanas alkalozi, kas bieži tiek apvienota ar metabolisko alkalozi. Pēdējais notiek aknu mazspējas agrīnā stadijā, ko izraisa hipokalēmija vai pazemināts urīna sārmains, ko pastiprina ilgstoša kuņģa satura aspirācija vai nekontrolēta sārmu ievadīšana. Alkaloze pasliktina oksihemoglobīna disociāciju, samazina smadzeņu asinsrites līmeni un perifēro audu perfūziju.

Ņemot vērā OPA līmeni asins plazmā, aldosterona līmeņa paaugstināšanās notiek tā sliktās iznīcināšanas dēļ aknās, kas izraisa ūdens aizturi organismā un palielina tūsku.

Hepatocītu proteīnu veidojošās funkcijas pārkāpums būtiski samazina asins koagulācijas faktoru veidošanos, kas rada priekšnoteikumus asiņošanas un trombohemorāģiskā sindroma rašanos.

Ogļhidrātu metabolisma rezultātā aknās glikogēna krājumi ir izsmelti, tāpēc tā nespēj nodrošināt galveno enerģijas apmaiņu. Sadalīts enerģijas līdzsvars un audu vielmaiņa. Turklāt smagās opeN formās nefropātija ir gandrīz vienmēr sarežģīta, un, ja tā ir, endogēna insulīna līmeņa paaugstināšanās plazmā (normālos apstākļos nierēs tiek iznīcināta 40% insulīna), kas bieži izraisa hipoglikēmisku stāvokli. Turklāt aknas nerada specifisku faktoru, kas veicina skābekļa izmantošanu smadzenēs, un smadzeņu hipoksija aktivizē anaerobo glikolīzi.

Ar strauji progresējošu OPAN var izjaukt asins plūsmu hipofīzes (līdz pat nekrozei), kas izraisa sekundāro diabētu, un, neskatoties uz ARF klātbūtni, oligūrijas vietā novēro poliuriju.

Secinājums OPAN ir saistīta ar galveno metabolisma veidu, kā arī hipoksijas, asinsrites, hemic un histoksisko hipoksiju. To raksturo sakāve.

plaušu (hipertensija maza apļa, intersticiālas un alveolārās tūskas, apvedceļa operācijas), sirds (aritmijas, hipotensijas), zarnu (erozijas, asiņošanas) un nieru (ARF) gadījumā.

Klīnika OperN sindroms sāk izpausties ar metabolītu cerebrotoksisko iedarbību, izraisot apziņas samazināšanos (depresiju): parādās letarģija, apātija, galvassāpes un apetīte pazūd. Iespējamā motora un runas uzvedība, agresivitāte, bezmiegs naktī un miegainība dienas laikā. Turpmāka intoksikācijas palielināšanās var izraisīt komu. Īpaša “aknu smarža” parādās no mutes, kas izdalās no metil-merkaptona. Tiek novērota skleras un ādas ikteritāte, parādās hemorāģiskā sindroma pazīmes: deguna asiņošana, asiņošana konjunktīvā, sklerā, ādā un gļotādās. Ķermeņa augšējā pusē parādās eritēmas laukumi stellātu angiomu formā (krūšu kaula, pieres, deguna galā un jugulārajā griezumā). Tiek parādīta aizdusa un tahikardija, palielinās ķermeņa temperatūra. Mēles sārtināt, bez plāksnes, sprauslas izlīdzinātas. Aknas ir sāpīgas, dažkārt nav palielinātas; liesa gandrīz vienmēr ir jūtama. Oligūrija Par komu raksturo periodisks, reti, trokšņains elpošanas veids Kussmaul; tahikardija, hipotensija, augsta ķermeņa temperatūra, oligūrija vai anūrija.

Atkarībā no klīniskajiem un laboratorijas datiem ir trīs toksiskas hepatopātijas līmeņi.

Laboratorijas diagnoze. Apstiprinājums par OPAN klātbūtni ir aknu, nieru, KHS, ūdens elektrolītu metabolisma, asins koagulācijas sistēmas utt.

OpeN ārstēšanas principi:

1. Galveno vitāli svarīgo procesu normalizācija.

2. Aizvietojošās terapijas veikšana, lai atjaunotu zaudētās vai traucētās ķermeņa funkcijas.

Šis sadalījums ir nosacīts, tomēr tas ļauj shematizēt ārstēšanas taktiku.

1. Galveno vitāli svarīgo procesu normalizācija

Pirmkārt, ir nepieciešams apturēt hepatocītu nekrozi. Šim nolūkam tiek likvidēts vai samazināts hepatotoksisku faktoru efekts: intoksikācija, asiņošana, hipovolēmija, hipoksija.

1. Asiņošana tiek pārtraukta ar ķirurģisku vai konservatīvu metodi saskaņā ar vispārpieņemtajām indikācijām un metodēm.

2. Hipovolēmija tiek izvadīta, ieviešot šķidrumu organismā CVP un stundas diurēzes kontrolē.

3. Hipoksiju pārtrauc, normalizējot plaušu funkcijas un aknu asinsriti. Pēdējais tiek panākts, novēršot hipovolēmiju un zarnu parēzi, uzlabojot miokarda kontrakcijas funkciju. Hepatocītu tūska tiek novērsta, palielinot asins plazmas onkotisko un osmotisko spiedienu. Šim nolūkam katru dienu injicē sorbitolu (līdz 1 g / kg), reopolyglucīnu (līdz 400 ml / dienā). Asins apgādes uzlabošana hepatocītiem tiek panākta ar ksantīna preparātiem: eufilīns (katrs 10 ml; 2,4% šķīduma 3-4 reizes dienā), simpolītiskie līdzekļi (droperidols, pentamīns), bet bez asinsspiediena strauja samazināšanās. Aknu oksigenēšanas efektivitāti var uzlabot, lietojot hiperbarisku skābekli un zāles, kas uzlabo skābekļa izmantošanu aknu šūnās (pangamīnskābe, citohroms C, kokarboksilāze, lipīnskābe, koenzīms A, gutimīns un difosfiridīna nukleotīds) un samazina tā patēriņu (barbiturāti, nātrija oksibutirāts)

4. Intoksikācija samazinās, novēršot zarnu parēzi un iztīrot to no proteīna pusperioda produktiem, kā arī ierobežojot proteīnu uzņemšanu vai proteīnu nesaturošu pārtiku.

5. Nākamais intensīvās terapijas posms ir enerģijas procesu uzlabošana, ieviešot viegli sagremojamus ogļhidrātus (glikozi ne mazāk kā 5 g / kg dienā), kas nomāc proteīnu katabolismu un normalizē traucēto enerģiju.

6. Aknu zaudēto funkciju atjaunošanas stimulējošo iedarbību ietekmē vitamīnu ar hepatotropisku iedarbību izmantošana (B1, In6) un zāles, piemēram, Essentiale, kas satur fosfolipīdus, nepiesātinātās taukskābes un dažādus vitamīnus.

7. Ja kompleksās infūzijas terapijā tiek izmantoti aminoskābju šķīdumi, tie nedrīkst saturēt fenilalanīnu, tirozīnu, triptofānu, metionīnu. To ievadīšana palielina aminoskābju metabolismu un encefalopātijas attīstību.

8. Lai samazinātu toksisko produktu plūsmu no zarnām uz aknām, zarnu mikroflora tiek nomākta. Šim nolūkam iekšķīgi tiek izmantots laktulozes šķīdums (sinonīms Normase) līdz 60-120 g dienā; darbības mehānisms: samazina fekāliju pH un palielina amonjaka transportēšanu no asinīm zarnu lūmenā; gentamicīna sulfāts, neomicīns vai kanamicīns (2-8 g dienā); Trichopol (0,5 g 3 reizes dienā).

9. Ja ir nopietni aknu urīnvielas veidošanās funkcijas pārkāpumi, arginīna hlorīda šķīdums ir jāinjicē / jāiepilda ar ātrumu 300–500 mg / kg / dienā.

2. Aizvietojošās terapijas vadīšana

mērķis ir zaudēt

vai bojātas ķermeņa funkcijas

1. Hipoproteinēmiju pārtrauc lietot albumīnu (5–10% šķīdums 200–400 ml dienā lēni, pilienam, IV).

2. Hemorāģiskā sindroma korekcijai tiek izmantots vikasols (1% šķīdums, 5–10 ml dienā, eļļā); svaiga saldēta plazma (200 ml tilpuma IV pilienam, lēni); aminokapronskābe (5% šķīdums 100–400 ml i.v. vai perorāli 10–15 g dienā).

3. Detoksikācijas funkcija tiek aizstāta ar hemodezu lietošanu (200-400 ml dienā, lēni). Sākotnējās slimības stadijās tiek parādīta hemo-un limfo sorbcija.

4. Ūdens-elektrolītu vielmaiņas un skābes-bāzes piesārņojuma korekcija tiek veikta saskaņā ar vispārpieņemtiem principiem.

5. Sākotnējos ārstēšanas posmos tiek veikta akūtas nieru mazspējas profilaktiska ārstēšana.

SPECIĀLĀ MEDICĪNISKĀ ATBALSTS

Akūtas nieru un aknu mazspējas ārstēšanai izmantotās specializētās aprūpes veidi ir iedalīti konservatīvas un aktīvas detoksikācijas terapijas metodēs.

Konservatīvā terapija ietver:

• perorālo zāļu lietošana;

• hemostāzes sistēmas traucējumu korekcija; hiperbariska skābekļa oksidēšana;

• ultravioletā asins apstarošana.

Aktīvās ķermeņa detoksikācijas metodes ir:

• narkotiku ievešana caur nabas vēnu;

• endolimfātisko zāļu lietošana;

• alogēna hepatocītu suspensijas lietošana.

Specializētās medicīniskās aprūpes metožu veidi, to secība un ilgums tiek noteikti atkarībā no slimības smaguma un laboratorijas un instrumentālajām pētījumu metodēm.

Diemžēl HAPP mirstības līmenis joprojām ir ļoti augsts (60–80%), tāpēc turpinās jaunu ārstēšanas metožu attīstība. Tie ietver pacienta smidzināšanas perfūziju caur hetero-aknām un kadaveru homonālo, aknu transplantāciju, apmaiņu ar asins pārliešanu, krustojumu utt.

Endogēnās intoksikācijas sindroms

Endogēno intoksikācijas sindromu (SEI) definē kā patoloģisku stāvokli, kas balstīts uz orgānu un ķermeņa sistēmu bojājumiem, ko izraisa endogēnu toksīnu uzkrāšanās audos un bioloģiskajos šķidrumos.

Endotoksīni ir vielas, kurām ir toksiska iedarbība uz organismu. Tie var būt organisma dabiskie atkritumi, lielos daudzumos parādījās bioloģiskos medijos dažādos patoloģiskos apstākļos, kā arī acīmredzami agresīvi komponenti.

Endotoksēmiju definē kā patoloģisku stāvokli, pamatojoties uz endotoksīnu uzkrāšanos tieši asinīs.

Endotoksikoze jāsaprot kā SEI galējā pakāpe, izraisot ķermeņa kritisko stāvokli. Pēdējo raksturo fakts, ka organisms nespēj patstāvīgi kompensēt jaunus homeostāzes traucējumus.

ENDOGENOŠO INTOXIKĀCIJAS SYNDROMAS VISPĀRĒJIE JAUTĀJUMI

Etioloģija. SEI atrodama iekaisuma slimībās (peritonīts, holecistīts, pankreatīts uc), smagiem ievainojumiem (crash sindroms), dažām slimībām (diabēts, tirotoksisks strūts), dažādiem saindēšanās gadījumiem utt.

Patoģenēze. Ko var apvienot šīs nosoloģiskās formas, kas ir ļoti tālu no etioloģijas? Noteiktā slimības stadijā ar nelabvēlīgu faktoru saplūšanu:

1. Toksēmija, 2. audu hipoksija, un 3. organisma detoksikācijas un aizsardzības sistēmu funkcijas inhibēšana.

Šīs patoloģiskās kaskādes galvenais komponents ir toksēmija.

1. Toksēmija

Toksēmija izraisa endotoksīnu pārmērīgu uzkrāšanos organismā. S. A. Simbirtsevs un N. A. Belyakovs (1994) endotoksīnus klasificē šādās grupās:

• dabīgā metabolisma produkti ar augstu koncentrāciju;

• aktivēti fermenti, kas var bojāt audus;

• iekaisuma mediatorus un citas bioloģiski aktīvas vielas (BAS);

• dažāda veida vidēja molekulas vielu klase;

• dzīvotspējīgu audu sastāvā esošās sastāvdaļas ir neviendabīgas;

• agresīvas komplekta sastāvdaļas;

• baktēriju toksīni (ekso- un endotoksīni).

Endotoksīni izraisa proteīnu un šūnu lipīdu iznīcināšanu, bloķējot sintētiskos un oksidatīvos procesus. Īpaša uzmanība jāpievērš bioloģiski aktīvajām vielām (BAS) un vidējām molekulām (SM).

Pastāv skaidras sakarības starp kallikreīna-kinīna kaskādes produktu, biogēno amīnu produktu koncentrāciju asinīs un audos un strukturālo bojājumu pakāpi daudzos akūtos procesos. Visos gadījumos iekaisuma mediatoru aktivitātes pieaugums ir saistīts ar orgānu un sistēmu bojājumu smaguma palielināšanos.

Endotoksīniem ir tieša un netieša ietekme uz šūnu struktūru, pašām šūnām, sistēmām un orgāniem (attālā darbība).

Saskaņā ar darbību šūnu struktūru līmenī endotoksīnus var klasificēt šādi (S. A. Simbirtsev, N. A. Belyakov (1994):

• ir citolītiska iedarbība;

• lizosomu fermentu aktivatori;

• mitohondriju enerģijas blokatori;

• brīvo radikāļu procesu ierosinātāji;

• ribosomu sintēzes inhibitori;

• spēj ietekmēt dažādus šūnu veidojumus.

Endotoksīnu tālākā ietekme ir izteikta mikrocirkulācijas sistēmas bojājumos, kas novērota gan izolētu, gan intravaskulāru traucējumu veidā, kā arī kombinētas izmaiņas. Ekstravaskulāras izmaiņas ietver perifēro asinsvadu tonusu regulēšanu, starp intravaskulārajām izmaiņām galvenā vieta ir asinsritoloģiskā stāvokļa, transkapilārās un transmembrānas metabolisma pārkāpumi.

Starporganismu un starpsistēmu efektu līmenī (attālināti bojājumi) endotoksīnu iedarbība tiek pārtraukta šādi (S. A. Simbirtsev, N. A. Belyakov (1994):

• komplementa un balto asins šūnu aktivatori;

• kallikreīna-kinīna sistēmas aktivatori;

• koagulācijas un fibrinolīzes aktivatori;

• vielas, kas maina gludo muskuļu tonusu;

• ietekmē asinsvadu sienas caurlaidību.

Šāda iedalīšana grupās ietver vienveidības elementu, jo nav skaidras robežas starp endotoksīnu darbības specifiskajām iezīmēm, kad tās pašas vielas izraisa kaskādes reakcijas un audu struktūru kaitīgo iedarbību veic sinerģiska ietekme ar vienlaicīgu aizsargmehānismu aktivizēšanu.

Secinājums Intoksikācijas procesa attīstību var raksturot kā endotoksīnu iekļūšanu no veidošanās vietām (iekaisuma fokusiem, imūnsistēmu, aknām kā patoloģisku proteīnu sintēzes avotu) asinīs. Ar asinīm viņi ieiet fiksācijas un biotransformācijas orgānos (aknās, imūnsistēmā, plaušās), patoloģisko vielu izvadīšanas orgānos (aknās, nierēs, kuņģa-zarnu traktā, plaušās, ādā), kā arī patoloģisko vielu nogulsnēšanās orgānos un audos (taukaudi, nervu, kaulu audi)., endokrīnie orgāni, limfoidie audi). Dažādos patoloģiskos apstākļos, kad ķermeņa dabiskās aktivitātes dabisko produktu daudzums, kas lielos daudzumos parādījās bioloģiskajos medijos, kā arī acīmredzami agresīvas sastāvdaļas pārsniedz to biotransformācijas spējas, SEI attīstās.

2. Audu hipoksija

Audu hipoksiju izraisa endotoksīni, kas pārkāpj skābekļa absorbcijas procesus audu līmenī. Hipoksijas smaguma novērtēšanas neatņemams rādītājs ir skābekļa daļējā spiediena noteikšana artēriju asinīs (p O2).

3. paša ķermeņa detoksikācijas un aizsardzības sistēmu darbības traucēšana

Nepieciešama saikne ar EIS attīstību un pārveidi par daudzu orgānu mazspēju ir:

Organisko orgānu un dabiskās detoksikācijas sistēmu funkcijas kavēšana (samazināšana).

Tie ietver:

• nepietiekamas detoksikācijas, aknu ekskrēcijas un sintētisko funkciju attīstība;

• nieru ekskrēcijas funkcija;

• nav elpošanas orgānu funkcija.

2. Organisma aizsardzības sistēmu inhibēšana (samazināšana). Tie ietver:

• sekundārā imunoloģiskā neveiksme;

• dabisko pretestības sistēmu inhibēšana:

• antioksidantu aizsardzības inhibīcija.

SEI patoģenēzes apsvēršana, ņemot vērā dažādu saikņu savstarpējo saistību un nosacītību, ir ļoti praktiska nozīme ārstēšanas metožu pamatošanā.

SEI raksturīgās izpausmes ir apziņas līmeņa pazemināšanās (inhibīcijas) simptomi visā to diapazonā no skaidras līdz pilnīgai slēgšanai. Esošie apziņas traucējumi ir saistīti ar vājumu, muskuļu un galvassāpēm, sliktu dūšu, vemšanu, sausām gļotādām, tahikardiju, tachiju vai bradipniju, hipoglikēmiju vai hipertermiju. SEI attīstības sākumposmā klīniskās izpausmes pilnībā neatspoguļo EI līmeni, bet pēc tam pastāv skaidra korelācija starp klīniskajām izpausmēm un laboratorijas datiem (sk. 1., 2. tabulu).

SEI klīniskās izpausmes ir arī kapilāru perfūzijas, asins, reoloģisko īpašību, ūdens un elektrolītu līdzsvars audos; asinsvadu tonusu un BCC deficīta traucējumi (ar progresējošu SEI - smagu hipotensiju); asins recēšanas traucējumi (tromboze, DIC); kardiodepresija; respiratorā distresa sindroms; audu hipoksija, audu iznīcināšana un nelabvēlīgu apstākļu, orgānu bojājumu (piemēram, akūtu nieru) vai vairāku orgānu mazspējas sadarbības rezultāts.

SEI klīniskās izpausmes ir daudz kopīgas ar šoka stāvokļiem, un smagos gadījumos tās nosaka endotoksiskā šoka modeli. Gandrīz visām smagajām intoksikācijām, kas saistītas ar traumu, išēmiju, apdegumiem utt., Ir atšķirīga endotoksiska sastāvdaļa, t.i., tās ir saistītas ar baktēriju endotoksīnu parādīšanos asinīs, pat ja nav diagnosticētas bakterēmijas.

Endogēnas intoksikācijas kritēriji un diagnoze

SEI smaguma novērtējums ir balstīts uz klīniskiem un laboratorijas datiem. Pēdējās ietver šādas pētniecības grupas:

1. Hematoloģisks:

• NBT tests (atspoguļo neitro peroksidāzes sistēmu aktivāciju)

• lizosomu-katjonu tests (granulocītu katjonu proteīnu noteikšana);

• degeneratīvas pārmaiņas leikocītos (toksigēnās granulitātes, Knyazkov-Dele ieslēgumi, Amato graudi, kodola hipersegmentācija uc);

• leukocītu migrācijas un spontānas līzes inhibīcija;

• eritrocītu hemolītiskā stabilitāte;

• spēja transportēt vielas ar zemu un vidēju molekulmasu (VNSMM).

2. Biochemiskie un biofiziskie:

• vielas ar vidējo molekulmasu (VSMM) bioloģiskos šķidrumos un oligopeptiskajās frakcijās (OD);

• lipīdu peroksidācijas (POL) un antioksidantu sistēmas (AOS) sastāvdaļas;

• bioloģisko šķidrumu un homogenizāciju ķīmiskā hemoluminiscence;

• elektronu paramagnētiskā rezonanse (EPR): kodolmagnētiskā rezonanse (NMR);

• piesātinātie ogļūdeņraži izelpotā gaisā;

• iekaisuma mediatoru komponenti (biogēni amīni, kallikreīna-kinīna sistēma, dažas prostaglandīnu klases (PG) uc);

• metabolīti, kas raksturo būtisko orgānu metabolisma veidus un funkcijas.

3. Mikrobioloģiskie un imunoloģiskie:

• baktēriju toksīni (Limonus tests - baktēriju lipopolisaharīdu (LPS) noteikšana, imunoloģiskās metodes baktēriju antigēnu noteikšanai);

• mutes dobuma, rīkles un ādas mikrofloras dinamika;

• komplementa sastāvdaļu identifikācija;

• imūnsupresijas smaguma integrālais novērtējums;

4. Aprēķina kritēriji:

• leikocītu intoksikācijas indekss (LII);

• klīniskie un laboratorijas indeksi (Marchuk, Shugaeva, Gabrielian, Malakhovoy, Grineva uc).

5. Bioloģiskā testēšana

Pēdējos gados SEI smaguma pakāpes un novērtējuma vispārpieņemtais bioķīmiskais marķieris ir vidējo molekulu noteikšana. Pašlaik bioķīmiskā “substrāta” jēdziens tiek veidots kā organisma vielmaiņas atbildes reakcija uz agresīvu faktoru. Tās ir vielas ar zemu un vidēju molekulmasu (VNSMM) un oligopeptīdiem (OP).

Piezīme 1. VNSMM ir jebkāda veida olbaltumvielas, kas nav olbaltumvielas: urīnviela, kreatinīns, urīnskābe, glikoze, pienskābes un citas organiskās skābes, aminoskābes, taukskābes, holesterīns, fosfolipīdi un to atvasinājumi, brīvā radikāļu oksidēšanās produkti, starpmetabolisms utt. organismā pārsniedz normālo koncentrāciju. VNSMM var iedalīt 2 baseinos: kataboliski un anaboliski. Gan VNSMM koncentrācija, gan izplatība organismā normālos apstākļos tiek uzturēta nemainīgā un individuālā līmenī.

VNSMM sinonīmi ir termini: vidējas molekulas, vidējas molekulmasas vielas, zemas un vidējas molekulmasas vielas.

2. OP ir peptīdi ar molekulmasu ne vairāk kā 10 KD. OP sastāv no vismaz diviem baseiniem: regulējošiem (RP) un nereglamentējošiem (NP) peptīdiem. RP - audu hormoni, kuriem ir svarīga loma dzīves procesā, kura koncentrācija asinīs ir stingri kontrolēta. NP ir vairāki veidošanās varianti, no kuriem galvenie ir ārēji saņemtie (baktēriju, apdegumu, zarnu toksīni) un intracelulāri procesi (autolīzes produkti, išēmija, orgānu hipoksija) neorganiskas proteolīzes ekstracelulāri (asinīs) procesi, t.i. un neparedzamas īpašības.

Dažu klīnisko un bioķīmisko parametru vērtības, kas visbiežāk tiek izmantotas endogēnās intoksikācijas pakāpes novērtēšanai, ir norādītas tabulā. T 1 un 2.

Vispārējie detoksikācijas principi SEI

Detoksikācijas vispārējie principi ir balstīti uz SEI patogenēzes galveno saikņu apturēšanu. Vadošā vērtība pieder efferentam (kura mērķis ir ekskrēcija) korekcijas metodēm. Aktīvās detoksikācijas principi balstās uz detoksikācijas fizioloģisko procesu stimulēšanu un / vai modelēšanu. Bioloģiskā detoksikācija balstās uz trim galvenajiem mehānismiem:

Pirmais ir toksisko vielu bioloģiskā transformācija aknās. Aknu monoamīnoksidāzes sistēmai ir galvenā loma tās īstenošanā, un tās darbības pamatā ir oksidācijas procesi un BAS-fermentu darbība. Šo mehānismu modelē tādas operācijas kā asins oksidācija, asins fotomodifikācija, perfūzija caur xenoorgans, orgānu sekcijas un šūnu suspensijas.

Otrs detoksikācijas bioloģiskais mehānisms ir toksisku vielu atšķaidīšana un piesaistīšana. In vivo tas tiek realizēts ar autohemodilācijas procesiem un imūnsistēmas darbību, kas atpazīst un piesaista svešas vielas ar sorbcijas mehānismu palīdzību. Šo mehānismu modelē sorbcijas metožu komplekss: hemo- un plazmas sorbcija, limfas, šķidruma sorbcija utt.

Trešais svarīgais detoksikācijas mehānisms ir toksisku vielu likvidēšana (izņemšana). To nodrošina nieru, aknu, plaušu, kuņģa-zarnu trakta, ādas darbība. Šis mehānisms ir modelēts plazmas un citoferēzes, hemodialīzes, hemo un ultrafiltrācijas laikā, apmainoties ar transfūzijām utt.

Turpmāk ir sniegta efferenta terapijas intra- un extracorporal metožu klasifikācija atkarībā no bioloģiskās detoksikācijas procesu modelēšanas.

1. Toksisko vielu biotransformācija:

• netieša asins elektrochemiskā oksidācija; *

• perfūzija caur ksenoģeniskām un šūnu suspensijām;