Aknu mazspējas sindroms ir simptomu komplekss, ko raksturo vienas vai vairāku aknu funkciju traucējumi akūtu vai hronisku tās parenhīmas bojājumu dēļ. Ir akūta un hroniska aknu mazspēja un tās trīs posmi: I posms - sākotnējais (kompensētais), II posms - ekspresēts (dekompensēts) un III posms - termināls (dystrofisks). Aknu mazspējas beigu stadija beidzas ar aknu komu.
Etioloģija, patoģenēze. Akūta aknu mazspēja var rasties nopietnu vīrusu hepatīta formu, rūpnieciskās saindēšanās (arsēna, fosfora uc), augu (neārstējamu sēņu) un citu hepatotropisku indīgu, dažu zāļu (vīriešu papardes ekstrakts, tetraciklīna asinis uc), citu grupu asins pārliešanas un vairākos citos gadījumos. Hroniska aknu mazspēja rodas ar daudzu hronisku aknu slimību (ciroze, ļaundabīgi audzēji uc) progresēšanu.
Simptomi
Aknu mazspējas raksturu galvenokārt nosaka divi patoloģiski procesi: holestāzes sindroms un aknu audu nekroze.
Pirmajā gadījumā notiek žultsvadu aizsprostojums un līdz ar to parastā žults iznīcināšana, dzelte. Tā ir raksturīgākā un nozīmīgākā aknu slimības izpausme, un tā var būt akūta un hroniska. Dzelzceļa smaguma pakāpe var atšķirties no spilgtas pigmentācijas līdz gandrīz nemanāmam izskats.
Otrajā gadījumā tiek uzsākti bīstamāki procesi. Hepatocelulārā mazspēja izraisa ne tikai drudzi, bet arī dažādus sirds un asinsvadu sistēmas traucējumus (asinsrites izmaiņas, tahikardiju, hipertensiju un hipotensiju) un kuņģa-zarnu traktu (balinātas izkārnījumi).
Turklāt akūtā un hroniskā aknu nekroze atsevišķi pievieno slimības un traucējumus. Akūta nekroze izraisa plaušu daļēju disfunkciju (plaušu tūsku), kas rodas sakarā ar asinīm iekļūšanu alveolos; kā arī nieru un nervu sistēmas traucējumi (apziņas trakums, slikta dūša, letarģija vai hiper-uzbudināmība).
Hroniska nekrozei raksturīga portāla hipertensija un ascīts (šķidruma svīšana vēdera dobumā). Turklāt pacientiem ar šo sindromu novēro virspusējas, izteiktas vēnu plexus un zirnekļa vēnas un anēmiju.
Hepatorenālā sindroma ārstēšana pēc atsauces.
Pazīmes
Aknu darbības traucējumu klīniskajā attēlā ir jānošķir hepatocelulārās nepietiekamības un aknu encefalopātijas sindromi.
Hepatocelulāro nepietiekamību raksturo dzelte, hemorāģiskas, edematozas, dispepsijas, sāpes vēderā, drudzis, aknu lieluma samazināšanās un svara zudums. Aknu smaka no mutes parādās sakarā ar metil merkaptāna izdalīšanos sakarā ar traucētiem demetilācijas procesiem aknās.
Laboratoriskās hepatocelulārās mazspējas pazīmes ir pakāpeniska aknu sintētiskās funkcijas samazināšanās, bilirubīna, fenolu un amonjaka koncentrācijas paaugstināšanās asins serumā. Ir samazinājusies iepriekš palielināta aminotransferāžu aktivitāte dinamikā, holesterīna un holīnesterāzes samazināšanās.
Aknu encefalopātiju raksturo garīga rakstura traucējumi (emocionāla nestabilitāte, trauksme, apātija, iespējami mierīgi stāvokļi, satraukums, agresija, orientācija, miega traucējumi uc) un neiromuskulāri traucējumi (runas traucējumi, pirkstu trīce, rakstīšanas traucējumi). refleksu uzlabošana, ataksija).
Iemesli
Aknu mazspējas cēloņi var būt šādi:
• aknu slimības (akūts un hronisks hepatīts, portāls un ciliarālā ciroze, ļaundabīgi audzēji, ehinokoku un citi);
• žultsvadu aizsprostojums, kā rezultātā palielinās žults hipertensijas spiediens, kas traucē limfātisko un asinsriti aknās un izraisa hepatocītu (aknu šūnu) distrofiskas izmaiņas;
• citu orgānu un sistēmu slimības - sirds, asinsvadi, endokrīnie dziedzeri, infekcijas un autoimūnās slimības;
• saindēšanās ar hepatotoksiskām vielām (narkotikām, indīgām sēnēm, dihloretānu, alkohola aizstājējiem, antibiotikām, aminazīnu, sulfonamīdiem).
• Ļoti liela ietekme uz ķermeni (plaši ievainojumi, apdegumi, traumatisks šoks, masveida asins zudums, masveida asins pārliešana, alerģija, septisks šoks).
Klīniskie un eksperimentālie pētījumi liecina, ka neatkarīgi no iemesla morfoloģiskās izmaiņas aknu audos vienmēr ir vienādas. Tā kā aknu šūnas ir ļoti jutīgas pret skābekļa trūkumu, patoloģiskas izmaiņas notiek ļoti ātri.
Diagnostika
Vācot anamnēzi pacientiem ar aizdomas par aknu mazspēju, viņi izskaidro alkohola lietošanas, vīrusu hepatīta, esošo metabolisko slimību, hronisku aknu slimību, ļaundabīgu audzēju un medikamentu faktus.
Klīniskā asins analīzes pētījums atklāj anēmiju, leikocitozi. Saskaņā ar koagulogrammu nosaka koagulopātijas pazīmes: PTI samazināšana, trombicitopēnija. Pacientiem ar aknu mazspēju ir nepieciešams veikt dinamisku bioķīmisko paraugu izpēti: transamināzes, sārmainās fosfatāzes, γ-glutamila transpeptidāzes, bilirubīna, albumīna, nātrija, kālija, kreatinīna, KHS.
Aknu mazspējas diagnosticēšanā tiek ņemti vērā vēdera orgānu ultraskaņas dati: izmantojot echogrāfiju, tiek novērtēta aknu lielums, parenhīmas stāvoklis un portāla sistēmas trauki, un audzēja procesi vēdera dobumā ir izslēgti.
Izmantojot hepatoscintigrāfiju, tiek diagnosticēti difūzie aknu bojājumi (hepatīts, ciroze, taukainā hepatoze), aknu audzēji un novērtēts žults sekrēcijas ātrums. Ja nepieciešams, aknu mazspējas pārbaudi papildina vēdera dobuma MRI un MSCT.
Elektroencefalogrāfija ir galvenais veids, kā noteikt aknu encefalopātiju un prognozēt aknu mazspēju. Attīstoties aknu komai uz EEG, tiek reģistrēta ritmiskās aktivitātes viļņu amplitūdas palēnināšanās un samazināšanās.
Aknu biopsijas morfoloģiskie atklājumi atšķiras atkarībā no slimības, kas izraisīja aknu mazspēju.
Aknu encefalopātija ir diferencēta ar subdurālo hematomu, insultu, abscesu un smadzeņu audzējiem, encefalītu, meningītu.
Bērniem
Neskatoties uz to, ka šis stāvoklis ir diezgan reti pirmajos pusotra dzīves gados, tas ir letāls 50% gadījumu. Un tikai no vecāku un ārstu kompetentām un savlaicīgām darbībām ir atkarīga bērna dzīves glābšana.
Jaundzimušajiem, kas jaunāki par 15 dienām, aknu mazspēju bieži izraisa dažu fermentu ražošanas nenoteiktība.
Turklāt bērniem šī stāvokļa cēlonis var būt hipoksija un palielināts olbaltumvielu daudzums organismā.
Aknu mazspēja bērniem izraisa daudzas slimības. Bērns ir vājš, neaktīvs, daudz guļ, viņam ir galvassāpes. Tiek traucēta pārtikas sagremojamība: caureja, vēdera uzpūšanās, vemšana. Kuņģis sāp, sirds ritms tiek samazināts.
Ja jūs neatstājiet bērnam neatliekamu palīdzību, viņš nonāk komā.
Bērna ar aknu mazspēju ārstēšana notiek tikai slimnīcā. Nākotnē, pēc tam, kad bērns ir atbrīvots no mājām, bērnam ilgu laiku jāievēro īpaša diēta un jālieto B, A, C, K. vitamīnu devas.
Posmi
Ir klasificēti 3 aknu mazspējas posmi:
I posms - sākotnējais (kompensēts)
II posms - izteikts (dekompensēts),
III posms - termināls (distrofisks).
Pirmajā posmā nav klīnisku simptomu, bet imunitāte pret alkoholu un citām toksiskām iedarbībām ir samazināta.
Otro posmu raksturo klīniskie simptomi: vājuma sajūta, darba spēju samazināšanās, dispepsija, dzelte, diatēze, ascīts, tūska. Laboratoriskie testi liecina par daudzu vai visu aknu paraugu nozīmīgām novirzēm.
III stadijā organismā ir dziļi vielmaiņas traucējumi, ne tikai aknās, bet arī citos orgānos (CNS, nierēs uc);
Aknu mazspējas beigu stadija beidzas ar aknu komu.
Ārstēšanas metodes
Ārstēšanas raksturs ir atkarīgs no klīnisko izpausmju cēloņa un īpašībām. Parasti noteikts:
Stingra diēta. Olbaltumvielu patēriņš tiek rūpīgi kontrolēts: to pārpalikums var izraisīt smadzeņu funkciju pārkāpumus, un to trūkums izraisa svara zudumu. Nātrija uzņemšanai jābūt zemai, lai izvairītos no šķidruma uzkrāšanās vēderā (ascīts).
Koagulācijas sistēmas patoloģijas un elektrolītu traucējumu korekcija.
Ķirurģiskās ārstēšanas metode ir aknu transplantācija.
Aknu šūnu mazspēja 2 grādi
Pēdējos gados ir ierosinātas daudzas aknu mazspējas posmu klasifikācijas.
R.T. Pančenkovs, A.A. Rusanovs identificēja trīs akūtas aknu mazspējas stadijas:
1) sākotnējais - viegls, latents;
2) precoma;
3) koma.
S.A. Shalimov et al. ievēro četru akūtu aknu mazspējas posmu teoriju:
1) latents;
2) izteikto klīnisko izpausmju stadiju;
3) precoma;
4) koma.
T.P. Makarenko, N.I. Isimbir pacientiem ar akūtu pēcoperācijas aknu mazspēju ieteica pozyndromisku klasifikāciju, izceļot šādas formas:
1) hepatorenāla sindroms;
2) sirds un asinsvadu forma vai aknu sabrukums;
3) hemorāģiskā diatēze vai pēcoperācijas asiņošana;
4) peritonīta veida forma;
5) jaukta forma.
Vienlaikus autori nošķir aknu mazspēju, latentu, vieglu, vidēji smagu un smagu.
Pamatojoties uz morfo-klīniskajām paralēlām, H.H. Mansurovs identificēja trīs aknu mazspējas formas:
1) ekskrēcijas funkcijas pārkāpums;
2) aknu portāla asinsrites traucējumi;
3) šūnu un aknu pārmaiņu attīstība.
Pirmajā formā autors nozīmēja obstruktīvu dzelti, kas attīstās primārās intrahepatiskās holestāzes laikā, un dažiem šīs grupas pacientiem intrahepatiskā holestāze ir tikai smaga hepatocelulārā bojājuma sastāvdaļa. Aprakstot otro formu, autors atsaucās uz traucētu aknu-portāla cirkulāciju ar portāla hipertensijas simptomiem (splenomegāliju, barības vada un vēdera varikozas vēnas, ascīts). Tomēr autors neuzskata abas formas steidzamām situācijām, ņemot vērā to attīstību, kas saistīta ar hronisku aknu patoloģiju.
Visbiežāk šūnu un aknu pārmaiņas atspoguļo pigmenta apmaiņas traucējumus un aknu proteīna funkciju. Smagos gadījumos šāds bojājuma veids klīniski izpaužas kā pirms un komāts. Tomēr E.I. Halperīns, dažas noteiktas izmaiņas aknu funkcijās.
E.I. Halperin et al. tās uzskata par lietderīgu atšķirt divus galvenos sindromus aknu mazspējas raksturīgajā raksturojumā ar iespējamu turpmāku diferenciāciju:
1) holestāzes sindroms un
2) hepatocelulārās mazspējas sindroms.
Šos sindromus nenosaka morfoloģiskās īpašības, bet gan klīniskie un bioķīmiskie parametri, un tie ir vairāk piemēroti ārkārtas stāvokļu raksturošanai (jo īpaši vēdera orgānu akūtās ķirurģiskās patoloģijas komplikācijām).
L.B. Kantsalijevs identificēja četrus funkcionālās aknu mazspējas pakāpes akūtā ķirurģiskā patoloģijā:
1) slēpta;
2) viegli;
3) mērena;
4) smags.
Aknu funkcionālo nepietiekamības latentā pakāpe bija raksturīga tās absorbcijas un ekskrēcijas funkcijas (PEF), nelielas tahikardijas un tahpnīzes samazināšanās. Tajā pašā laikā bioķīmiskie rādītāji praktiski saglabājās normālā diapazonā (reizēm tika konstatēta viegla disproteinēmija, neliela holēmija un hiperfermentēmija), un vispārējais stāvoklis bija apmierinošs.
Pacientiem ar vieglu aknu mazspēju pacientu vispārējais stāvoklis saglabājās apmierinošs, lai gan sāpes labajā hipohondrijā un epigastriskajā reģionā bija atšķirīgas, un periodiski parādījās slikta dūša un vemšana. Pulsa ātrums sasniedza 110 sitienus uz 1 minūti. Izveidojusies neliela hipovolēmija. Tika noteiktas izmaiņas bioķīmiskos parametros: transamināžu, laktāta un piruvāta līmenis palielinājās 2-3 reizes; albumīna-globulīna attiecība samazinājās līdz 1,0. Aknu PET pazeminājās par 3-4 reizes.
Vidējo aknu mazspējas pakāpi raksturo 5–6 reizes mazāks aknu PEF samazinājums, smaga hiperbilirubinēmija, hiperfermentēmija, disproteinēmija (albumīna-globulīna attiecība samazinājās līdz 0.9–0.8), bcc un otsp deficīts (līdz 20–25%). Pacienti bija uzbudināmi, asarojoši, emocionāli labili, labi negaida un reizēm bija dispepsija sliktas dūšas, vemšanas, caurejas, vēdera uzpūšanās veidā; viņiem bija tahikardija, tahipnija, niezoša āda, oligūrija un vispārējs vājums.
Smagā akūtas aknu mazspējas formā tika diagnosticēta PEF aknu mazspēja, bioķīmisko rādītāju maiņa (aspar tattranstamināzes aktivitāte asins serumā vidēji palielinājās līdz 1,59 + 0,1 μmol / l, alanīna transamināze - līdz 3.21 ± 0.2 μmol / l, piruviskā un pienskābes saturs asinīs ir līdz 569,1 ± 34 μmol / l un 4,02 ± 0,3 mmol / l (līdzatbildīgs), BCC un tā komponentu deficīts sasniedza 40% vai vairāk. Pacientu vispārējais stāvoklis bija smags. Attīstīta oligoanūrija, prekomatoznoe un komātu stāvoklis.
I.I. Shimanko un S.G. Mousselius ierosināja klasificēt aknu mazspēju atkarībā no hepatopātijas klīnisko un bioķīmisko parametru smaguma pakāpes, nosakot trīs posmus: 1) vieglu hepatopātijas pakāpi; 2) mērena hepatopātija; 3) smaga hepatopātija.
Saskaņā ar šo klasifikāciju nelielu hepatopātijas pakāpi raksturo acīmredzamu aknu bojājumu klīnisko pazīmju trūkums, tā funkcijas traucējumi tiek konstatēti tikai laboratorijas un instrumentālajos pētījumos (vairāku citoplazmas fermentu mērena seruma aktivitātes palielināšanās, viegla hiperbilirubinēmija, radioizotopu pētījumā - absorbcijas leņķa samazināšanās) izdalīšanās funkcija un aknu asins plūsma, izmantojot uueviridīna krāsu arata bija 5,2 + 4 minūtes ar ātrumu 2-4 minūtes, un aknu asins plūsma - līdz 834 + 48 ml / min ar ātrumu 1200–1800 ml / min, asins toksicitāte saskaņā ar parametru testu bija 14 ± 2 minūtes; - 0,350 ± 0,05 collas E.).
Klīniskos un laboratorijas pētījumos - smaga dzelte ar kopējo bilirubīna saturu no 62 līdz 400 µmol / l; ārkārtīgi augsts asins toksicitātes līmenis paramecīna testam un vidējo molekulu līmenim: attiecīgi no 8 līdz 11 minūtēm un no 0,800 līdz 1,200. e.; krāsvielas pusperiods no 6,9 līdz 21 minūtēm, aknu asins plūsma līdz 36 ml / min).
Pašlaik ir svarīgi diagnosticēt un prognozēt klasifikācijas rašanos un rezultātu, kas satur klīnisko un morfofunkcionālo traucējumu raksturojumu, atspoguļojot orgāna bojājumu smagumu (jo īpaši Child-Pugh klasifikāciju pēc K. Okuda, SOFA, MODS) un ļaujot to novērtēt. funkcionālās rezerves kopā ar pacienta smaguma klasifikāciju (APACH-II, III, SAPS utt.). Tas dod iespēju prognozēt patoloģiju, optimālās ķirurģiskās taktikas izvēli un ārstēšanas kvalitātes novērtējumu pacienta dinamiskās novērošanas laikā.
Aknu funkcionālo stāvokli iespējams novērtēt īsā laika periodā ar pietiekamu pārliecību, izmantojot dinamiskus funkcionālos testus. Pārbaudes atkarībā no funkcijas definīcijas principa ir sadalītas vairākās grupās, no kurām nozīmīgākās ir šādas:
a) aknu scintigrāfija, izmantojot Tc, selektīvi saistoties ar asialoglikoproteīna receptoriem, kas ir specifiski hepatocītiem (Y. Ohno, H. Ishida et al., S. Shiomi et al.). Šī metode ļauj noteikt funkcionējošo hepatocītu kopējo masu un novērtēt zāļu klīrensu no asinīm;
b) metodes eksogēnu krāsvielu klīrensa noteikšanai. Tātad populārākais tests aknu funkcionālo rezervju novērtēšanai, īpaši Japānā, ir indocianīna tests (ICG);
c) metodes, kas balstītas uz hepatocītu spēju metabolizēt ārēji ievadītas vielas.
Ja MEGX koncentrācija ir 25-50 kg / ml, komplikācijas pēc operācijas attīstās 21% gadījumu ar MEGX
18.1.4. Hepatocelulārā mazspēja
Hepatocelulārā mazspēja - viena, vairāku vai daudzu aknu funkciju pārkāpšana, kas rodas no hepatocītu bojājumiem. Piešķirt akūtu un hronisku aknu mazspēju.
Akūta aknu mazspēja ir sindroms, kas saistīts ar masveida hepatocītu nekrozi, izraisot akūtu smagu aknu disfunkciju. Visbiežāk sastopamie akūta aknu mazspējas cēloņi ir akūtu vīrusu vai toksisku hepatītu fulminanti veidi, retāk ir citomegalovīruss, infekciozas mononukleozes vīruss, rikettsiozes, mikoplazmoze un jauktas sēnīšu infekcijas, kas izraisa smagu aknu nekrozi. Turklāt akūtas aknu mazspējas cēloņi var būt akūtas taukainas hepatozes grūtniecēm, Ray sindroms, stāvoklis pēc operācijas, kā arī aknu abscesi, strutaina holangīta, sepse. Reye sindroms - akūta encefalopātija ar smadzeņu pietūkumu un taukainu aknu infiltrāciju notiek jaundzimušajiem, bērniem, pusaudžiem (visbiežāk 4-12 gadu vecumā), ir saistīta ar vīrusu infekciju (vējbakām, gripu) un lietojot acetilsalicilskābi saturošas zāles. Visbiežākais tās rašanās iemesls ir analfabēta recepšu recepte akūtu vīrusu infekcijas laikā, kas ir kontrindicēta, īpaši bērniem.
Hroniskas aknu slimības, kas saistītas ar infekciozu un neinfekciozu etioloģiju, vēža aknu cirozes stadijā, kā arī pēc ķirurģiskas iejaukšanās portocaval.
Ir mazs aknu mazspēja (hepatodepresīvs sindroms) un liela aknu mazspēja (hepargia). Ja hepatargia, atšķirībā no mazas aknu mazspējas, ir pazīmes, kas liecina par aknu encefalopātiju.
Patiesā hepatocelulārā mazspējā attīstās šādi sindromi:
1) traucēta uztura sindroms (apetītes zudums, slikta dūša, sāpes vēderā, nestabila izkārnījumi, svara zudums, anēmijas parādīšanās). Šī sindroma pamatā ir vielmaiņas traucējumi;
2) drudža sindroms (līdz 38 ° C un pat līdz 40 ° C) ar kodola leikocītu maiņu pa kreisi. Šis sindroms ir saistīts ar hepatocītu nekrozi, toksisku produktu iekļūšanu asinīs un bakterēmiju (mikroorganismi var iekļūt asinīs no zarnām);
3) dzelte sindroms;
4) endokrīno traucējumu sindroms. Samazinās libido, sēklinieku atrofija, neauglība, ginekomastija, piena dziedzeru atrofija, dzemde, menstruāciju traucējumi. Iespējams, diabēta un sekundārā aldosteronisma attīstība;
5) traucēta hemodinamiskā sindroma - histamīna līdzīgu un citu vazoaktīvo vielu uzkrāšanās, kas izraisa vazodilatāciju (kompensējošs sirdsdarbības pieaugums kombinācijā ar hipotensiju). Albumīna sintēzes samazināšanās un onkotiskā spiediena samazināšanās, kā arī sekundārā hiper aldosteronisma attīstība izraisa edematozo ascītu sindromu (skatīt 18.1.3. Sadaļu);
6) specifiska aknu smaka (fetor hepaticis) ir saistīta ar metil merkaptāna izdalīšanos. Šī viela ir veidota no metionīna, kas uzkrājas saistībā ar demetilācijas procesu traucējumiem aknās un var būt izelpotā gaisā;
7) "aknu pazīmes" - telangiektāzija un palmu eritēma;
8) hemorāģiskā diatēzes sindroms - samazināta koagulācijas faktoru sintēze un bieža asiņošana nosaka DIC attīstības iespēju (18-1. Att.).
Aknu mazspēju raksturo šādi laboratorijas parametri: albumīna saturs (ļoti svarīgs rādītājs!) Un asinsreces faktori samazina asins serumu, samazinās holesterīna līmenis, palielinās bilirubīna saturs, fenola uzkrāšanās, amonjaka un paaugstināta aminotransferāžu aktivitāte.
Att. 18-1. Galvenie hepatocelulāro nepietiekamības un komu klīnisko izpausmju attīstības cēloņi un mehānismi (saskaņā ar N.K. Hitrova 2005. gadu)
Aknu mazspēja var izraisīt aknu encefalopātijas un aknu komas attīstību.
Aknu encefalopātija (hepatocerebrāls sindroms) ir neiropsihisks traucējums ar traucētu inteliģenci, apziņu, refleksu aktivitāti un dzīvības funkcijām.
orgāniem. Atšķiras akūtas un hroniskas hepatiskas encefalopātijas (pēdējās var ilgt vairākus gadus ar periodiskām precomas epizodēm).
Saskaņā ar Starptautiskās aknu izpētes asociācijas pieņemtajiem kritērijiem ir četri hepatiskās encefalopātijas posmi.
I posms - prodromāls. Parādās sākotnējās garīgās pārmaiņas - domāšanas palēnināšanās, uzvedības pārkāpšana, pacienta dezorientācija apkārtējā realitātē, miega traucējumi (miegainība dienas laikā, bezmiegs naktī), asarums, vāja dvēsele. Pacienti var iekļūt stupora periodos ar skatiena fiksāciju. Raksturīgs un diezgan agrs simptoms ir rokraksta maiņa (disgrāfija). EEG parasti netiek mainīts.
II posms - sākuma koma. I posma simptomi tiek saasināti. Dažiem pacientiem ir krampji un psihomotoras uzbudinājums, kuru laikā viņi cenšas izvairīties no palātas. Tiek veidotas stereotipiskas kustības, piemēram, roku trīce (asterixis), stupors. Pacienti var kļūt nekārtīgi, pazīstami. Bieži ķermeņa temperatūra paaugstinās, no mutes ir aknu smaka. EEG tiek konstatētas nelielas sākotnējās izmaiņas.
III posms - stupors. Pacienti ir ilgstoši gulējuši, pārtraukuši gadījuma modrības. Neiroloģiskā stāvoklī ir vērojama muskuļu stīvums, maskas veidojoša seja, brīvprātīgo kustību palēnināšanās, bruto runas traucējumi (disartrija), hiperrefleksija, patellas klons utt. EEG ir konstatēti dziļi traucējumi, līknes forma tuvojas izolīnam.
IV posms - koma. Zudums ir pazudis, nav reakcijas uz sāpju stimuliem, sākotnējā fāzē tiek konstatēti patoloģiskie refleksi. Nākotnē skolēni paplašināsies, refleksi izbalē, var parādīties asinsspiediena pazemināšanās, Kussmaul vai Cheyne-Stokes elpa un nāve.
Līdz ar to aknu koma ir aknu encefalopātijas gala stadija, ko raksturo samaņas zudums, refleksu trūkums un orgānu pamatfunkciju traucējumi.
Faktori, kas izraisa koma strauju attīstību: olbaltumvielu pārtiku, diurētisko līdzekļu lietošanu (neizsargājot kāliju), sedatīvus. Pacientu mirstība IV stadijā sasniedz 80-90%.
Saskaņā ar etioloģiju ir 4 koma veidi: 1) endogēni; 2) eksogēni; 3) sajauc; 4) elektrolīts.
Endogēnā (patiesā) koma attīstās ar masveida hepatocītu nekrozi akūtu aknu mazspējas gadījumos, ko raksturo aknu darbības traucējumi, pacientiem ir smaga asiņošana, paaugstināts brīvā bilirubīna līmenis asinīs, aknu odoris, aknu smaka no mutes. Ārstēšana ir sarežģīta.
Eksotiskā koma (šuntēšana, apvedceļš) bieži notiek ar cirozi gadījumā, ja attīstās spēcīgi satvērēji starp portālu un zemākas vena cava sistēmām. Tas var notikt arī tad, ja mākslīgi uzspiež portocaval anastomozes, kurās zarnu asinis, kas bagāta ar bioloģiski aktīvām vielām (BAS - amonjaka, kadaverīns, putrescīns uc), apejot aknas, nonāk vispārējā asinsritē un tam ir toksiska iedarbība uz smadzenēm. Šī forma ir vieglāk ārstējama (asins dialīze, zarnu tīrīšana, plaša spektra antibiotikas) ir labvēlīgāka prognoze.
Bieži vien ir jaukta koma, kas attīstās, kad aknu ciroze ir bijusi tālu ar lielu skaitu hepatocītu nāvi un portocaval anastomožu klātbūtni.
Elektrolītu koma ir saistīta ar hipokalēmijas attīstību. Patogenēzē, sekundārās aldosteronisma loma, diurētisko līdzekļu lietošana, kas nesaglabā kāliju, bieža vemšana, caureja, kas izraisa elektrolītu nelīdzsvarotību (hipokalēmija, alkaloze), ir nozīmīga. Tas izpaužas kā spēcīgs vājums, samazināts muskuļu tonuss, vājums, gastrocnemius muskuļu krampji, sirdsdarbības traucējumi (tahikardija, „dzenis” ritms) un elpošanas mazspēja. Elektrolītu koma ārstēšana - kālija zāļu lietošana.
Aknu encefalopātijas un komas patoģenēze. Aknu encefalopātijas attīstības mehānisms nav pilnībā saprotams. Pastāv trīs visbiežāk sastopamās teorijas:
1. Amonjaka toksiskās iedarbības teorija. Amonjaks veidojas visos audos, kuros notiek apmaiņa ar olbaltumvielām un aminoskābēm. Tomēr lielākā daļa no tā nonāk asinīs no kuņģa-zarnu trakta. Amonjaka avots zarnās ir jebkuras vielas, kas satur slāpekli: pārtikas proteīnu, dažu polipeptīdu, aminoskābju un urīnvielas sadalīšanās no asinīm. Amonjaku atbrīvo
fermenta ureāzes un aminoskābju oksidāzes zarnu mikroflorā un zarnu gļotādā. 80% amonjaka no zarnām caur portāla vēnu uz aknām pārvēršas par urīnvielu (ornitīna ciklu). Amonjaks, kas nav iekļauts ornitīna ciklā, kā arī dažādas amino un keto skābes (glutamāts, α-ketoglutarāts utt.), Glutamāts tiek veidots glutamāta sintetāzes ietekmē. Abi mehānismi novērš toksisku amonjaka iekļūšanu asinsritē. Bet aknu mazspējas gadījumā palielinās amonjaka koncentrācija ne tikai asinīs, bet arī smadzeņu šķidrumā. Amonija katjonu ievadīšana caur asins smadzeņu barjeru smadzeņu neironos izraisa to enerģijas badu (amonjaka apvienojas ar α-ketoglutarskābi, lai veidotu glutamīnu, kā rezultātā α-ketoglutarāta izplūde no TCA, kas noved pie ATP sintēzes samazināšanās) un līdz ar to arī šūnu funkcijas traucējumiem CNS.
2. Viltus neirotransmiteru (transmisiju) teorija. Aknu darbības traucējumi palīdz samazināt sazaroto ķēžu aminoskābju koncentrāciju - valīnu, leicīnu, izoleicīnu, ko izmanto kā enerģijas avotu, un palielina aromātisko aminoskābju līmeni - fenilalanīnu, tirozīnu, triptofānu (to metabolisms aknās ir normāls, aknu slimību gadījumā šo aminoskābju koncentrācija palielinās ne tikai asinīs, bet arī urīnā - aminoacidurijā). Parasti sazaroto aminoskābju un aromātisko aminoskābju attiecība ir 3-3,5. Patoloģijā šis skaitlis samazinās. Sarakstā iekļautajām aminoskābēm ir viena transporta sistēma, un aromātiskās skābes izmanto atbrīvoto transporta sistēmu, lai iekļūtu BBB smadzenēs, kur tās inhibē fermentu sistēmu, kas iesaistīta parasto mediatoru sintezēšanā. Samazinās dopamīna un noradrenalīna sintēze, veidojas viltus neitrotransmiteri (oktopamīns, β-feniletilamīns uc).
3. Uzlabotās GABAergiskās pārraides teorija. Šīs teorijas būtība ir tāda, ka patoloģijā GABA klīrenss aknās ir traucēts (GABA veidojas glutamīnskābes dekarboksilācijā). GABA uzkrājas smadzeņu audos, iedarbojoties uz neironiem, kavējot to darbību, kas izraisa aknu encefalopātijas attīstību.
Turklāt citiem traucējumiem ir nozīmīga loma hepatiskās encefalopātijas un komas attīstības mehānismā: intoksikācija, skābes bāze, ūdens elektrolīts (hipokalēmija, hipernatrija) un hemodinamiskie traucējumi (skatīt 18-1. Att.).
Kas ir aknu mazspēja un kādas ir tās pazīmes
Aknas ir daudzfunkcionāls orgāns, kas neitralizē organismam kaitīgās vielas, piedalās olbaltumvielu un ogļhidrātu vielmaiņā, rada specifiskus fermentus, kas nepieciešami gremošanai, utt. Ja tiek konstatēts šīs orgāna darbības traucējums, tiek diagnosticēta aknu mazspēja. Šī stāvokļa attīstība negatīvi ietekmē visas ķermeņa sistēmas.
Šī slimība var rasties gan hroniskā, gan akūtā formā. Vairumā gadījumu bez mērķtiecīgas ārstēšanas šī patoloģija izraisa nopietnas komplikācijas un nāvi. Biežāk vērojama vīriešu aknu mazspējas attīstība, taču šo traucējumu var novērot arī sievietēm. Šis stāvoklis ir biežāks gados vecākiem un vecākiem cilvēkiem.
Aknu mazspējas pazīmes
Aknas ir lielākais ķermeņa dziedzeris. Tam ir augsts reģeneratīvais potenciāls. Pat ar 70% šūnu sakāvi tā var atgūt un strādāt normāli. Aknu atjaunošanās notiek ar proliferācijas procesu, tas ir, uz augšanu un funkcionālo šūnu skaita pieaugumu - hepatocītiem.
Šī orgāna audu reģenerācija ir ļoti lēna, un atkarībā no pacienta vispārējā stāvokļa var paiet no 2 līdz 4 nedēļām. Aknu mazspējas sindroms rodas, kad aknu bojājums ir tik izteikts, ka pilnīga un dažkārt daļēja atveseļošanās nav iespējama. Aknu mazspējas attīstību var novērot dažāda veida audu bojājumos, ieskaitot masveida šķiedru un distrofisku deģenerāciju, nekrotiskas izmaiņas dažādu etioloģiju parenhīzā utt.
Šī patoloģiskā stāvokļa attīstības mehānisms jau ir labi pētīts. Pirmkārt, nelabvēlīgu faktoru ietekmē tiek traucēta hepatocītu membrānu struktūra. Tajā pašā laikā funkcionālās šūnas palielina fermentu veidošanos, kas pasliktina situāciju un noved pie šī orgāna šūnu ātrākas iznīcināšanas. Situāciju pasliktina autoimūnu ķermeņu imūnsistēmas attīstības sākums, kas iznīcina bojātās šūnas.
Ar ilgstošu procesu sāk veidoties anastomozes, t.i., papildu mazie trauki, kas savieno atlikušo funkcionālo asinsriti starp vena cava un portāla vēnām.
Tā kā asinis cirkulē caur šiem kuģiem, apejot bojātās aknu vietas, tas samazina audu remonta iespējas. Sakarā ar aknu darbības traucējumiem asinsritē iekļūst arvien vairāk toksīnu, kas noved pie visu orgānu un ķermeņa sistēmu sakāves.
Slimības cēloņi
Ir vairāki apstākļi, kas, progresējot, var kļūt par akūtu vai hronisku aknu mazspēju. Visbiežāk aknu darbības traucējumi novēroja cirozi. Šo slimību raksturo orgāna audu nekrotiska iznīcināšana un bojāto vietu aizstāšana ar fibrozi.
Nākotnē atdzimušās aknu teritorijas sāk spiedienu uz kuģiem, izraisot anastomozes veidošanos un portāla hipertensijas attīstību. Šiem procesiem bieži vien piemīt izteiktas ascīts. Vispirms izraisa cirozi un pēc tam neveiksme var ietekmēt šādus nelabvēlīgos faktorus:
- vīrusu hepatīts;
- ilgstoša alkohola lietošana;
- smaga toksīna saindēšanās;
- noteiktu zāļu lietošana;
- narkotiku lietošana;
- dažas žults ceļu patoloģijas;
- slikta uzturs;
- ēšanas indīgas sēnes;
- infekcijas slimības;
- autoimūnās patoloģijas;
- iedzimtas aknu anomālijas.
Šādu aknu bojājumu parādīšanās liek stāvoklim, kurā orgānu audos ieplūst lieko tauku daudzums, tajā pašā laikā tauku sāk uzkrāties vielmaiņas procesu neveiksmes dēļ. Taukaudi pakāpeniski aizvieto mirušos hepatocītus. Faktori, kas veicina šo problēmu, ir šādi:
- aptaukošanās;
- anoreksija un bulīmija;
- dažas kuņģa-zarnu trakta slimības;
- alkohola aizstājēju lietošana;
- diabēts.
- regulāru lāču un āpšu tauku patēriņu.
Aknu mazspējas parādīšanās bieži ir dabisks orgāna parenhimālās distrofijas progresēšanas rezultāts. Faktori, kas veicina līdzīgas problēmas rašanos, ir šādi:
- iedzimts enzīmu ražošanas trūkums;
- olbaltumvielu vielmaiņas traucējumi;
- endokrīnās sistēmas traucējumi;
- hepatīts;
- žults stāze aknās;
- intoksikācija dažās vīrusu slimībās;
- hipo-un avitaminoze.
Retāk tiek diagnosticēta aknu disfunkcijas attīstība ogļhidrātu parenhīmas distrofijas fonā. Šis patoloģiskais stāvoklis notiek saistībā ar vielmaiņas traucējumiem, kas saistīti ar glikogēnu. Paredzēt līdzīgu kaitējumu aknu vitamīnu trūkumam pārtikā, alkohola reibumā un diabētam. Šīs orgāna amiloidozes fonā bieži novēro aknu darbības traucējumus vai pilnīgu pārtraukumu.
Šīs patoloģijas rašanās bieži tiek konstatēta pacientiem, kam ir nosliece uz amiloidozi. Aknu darbības traucējumi pakāpeniski izraisa amiloidu, t.i., nešķīstošu olbaltumvielu, nogulsnēšanos uz žultsvadu un asinsvadu sienām. Tas veicina audu piesātinājuma ar skābekli un barības vielām pārkāpumu, kā arī žults aizplūšanu.
Bieži tiek novērota aknu mazspējas attīstība pret hepatīta fonu. Gan vīrusu hepatīts, gan aknu iekaisums, ko izraisa alkohola sadalīšanās produktu vai toksisko vielu iedarbība, ir destruktīva iedarbība uz audiem. Šie apstākļi vispirms izraisa iekaisumu un pēc tam lielo orgānu platību nāvi.
Nieru mazspējas attīstība var būt ļaundabīgo audzēju rezultāts šajā orgānā. Šādas problēmas parādīšanās bieži novērojama cilvēkiem, kuriem ir ģenētiska nosliece uz aknu vēzi. Bīstamība ir metastāzes, kas rodas citos orgānos esošos audzējos.
Vispirms veicināt ļaundabīgo audzēju veidošanos, kā arī kancerogēno vielu neveiksmes un ilglaicīgas negatīvas sekas. Tā kā ļaundabīgie audzēji aug, tie aizvieto funkcionālās aknu šūnas un izspiež veselus audus. Tas noved pie iekaisuma rašanās, žults izplūdes samazināšanās un asinsrites bloķēšanas veselos audos. Šajā gadījumā šo patoloģisko stāvokli pavada smaga intoksikācija.
Parazītiskās invāzijas var izraisīt arī patoloģisku aknu darbību. Dažāda veida tārpi ar bojājumiem aknu audos sāk vairoties. Kad to skaits sasniedz kritisko līmeni, tie ne tikai izraisa orgāna audu bojājumus, bet arī izspiež aknu traukus un žults ceļu. Tomēr, savlaicīgi atklājot par aknu darbības traucējumu, ko izraisa parazītu invāzija, tiek labi ārstēts.
Dažas sirds un asinsvadu sistēmas slimības, tostarp aneurizmas un ateroskleroze, var veicināt arī traucējumu rašanos aknās. Hroniska nieru mazspēja palielina aknu disfunkcijas risku. Turklāt dažas slimības, kas saistītas ar smagiem hormonāliem traucējumiem, var veicināt šīs problēmas parādīšanos.
Ir bieži sastopami neveiksmes gadījumi cilvēkiem, kuriem ir bijuši lieli asins zudumi. Tas veicina asins pārliešanas problēmas parādīšanos, kas grupā nav saderīga ar saņēmēju. Retos gadījumos pēc ķirurģiskas iejaukšanās kuņģa-zarnu traktā novēro patoloģijas attīstību.
Aknu mazspējas klasifikācija
Ir 3 aknu mazspējas formas, no kurām katrai ir savas attīstības un gaitas īpašības. Klasiskā hepatocelulārā nepietiekamība, t.i., endogēna, attīstās organisma saindēšanās rezultātā ar ļoti toksiskām vielām. Šādā gadījumā funkcionālās aknu šūnas ātri nomirst. Šādā situācijā tikai ārkārtas transplantācija var glābt pacienta dzīvi.
Aknu darbības traucējumu eksogēnas formas dēļ dažu nelabvēlīgu faktoru ietekmē orgānu audos pakāpeniski palielinās asinsrites mazspēja. Samazinās asins attīrīšanas līmenis no toksīniem, kā rezultātā pakāpeniski palielinās visu ķermeņa audu intoksikācija.
Jauktais plūsmas modelis ir aknu asinsrites traucējumu un orgāna funkcionālo audu bojājumu rezultāts. Šajā gadījumā ir iespējama gan akūta, gan hroniska patoloģiskā procesa gaita.
Akūta forma
Akūta aknu mazspēja attīstās strauju aknu bojājumu rezultātā. Klīniskās izpausmes strauji pieaug. Simptomi var parādīties dažu stundu laikā līdz 8 nedēļām pēc nelabvēlīga faktora ietekmes uz aknu audiem. Šāds straujš simptomu pieaugums ir saistīts ar to, ka šāda patoloģijas forma vienmēr ir saistīta ar plašu iekaisuma fokusu un nekrotisku orgānu audu bojājumu parādīšanos.
Tajā pašā laikā līdz 80–90% audu zaudē spēju pildīt savas funkcijas. Akūto krāsns atteices gaita vienmēr ir nelabvēlīga, un to papildina strauji augošais pacienta vispārējā stāvokļa pasliktināšanās. Šī slimības forma ļoti īsā laikā kļūst par aknu encefalopātijas, komas un nāves attīstības cēloni.
Hroniska forma
Ar hronisku aknu mazspēju, klīniskās patoloģijas izpausmes palielinās no 2 mēnešiem līdz vairākiem gadiem, jo orgāna šūnas mirst. Šī patoloģiskā stāvokļa simptomu kritiskais līmenis tiek sasniegts, kad šūnu reģeneratīvās spējas ir tik mazas, ka organisms nespēj atjaunoties.
Hroniskā patoloģijas forma vairumā gadījumu tiek apvienota ar portāla hipertensiju. Neskatoties uz to, ka asimptomātiskais kurss ir iespējams sākotnējos posmos, pacienta stāvoklis vēlāk var kļūt ļoti grūti. Terminālais aknu bojājuma līmenis, kurā mirst vairāk nekā 80–90% funkcionālo šūnu, izraisa smagas komplikācijas un nāvi.
Simptomi
Aknu bojājumu un nepietiekamības pazīmes lielā mērā ir atkarīgas no patoloģijas veida. Akūtā aknu mazspējas gadījumā novērojama strauja pasliktināšanās. Pacientiem ir sūdzības par smagām sāpēm pareizajā hipohondrijā. Diskomforts ir tik intensīva, ka pacientam nepieciešama steidzama hospitalizācija. Sāpju uzbrukumi var palielināties pēc ēšanas. Parādās citas sūdzības:
- slikta dūša un vemšana;
- drudzis;
- drebuļi;
- vispārēju vājumu;
- nogurums ar minimālu fizisku slodzi;
- par palielinātu niezi;
- acu un ādas sklēra dzeltēšana;
- uz mutes gļotas smaržas;
- augšējo ekstremitāšu trīce;
- pazemināt asinsspiedienu;
- paplašināt liesu;
- elpas trūkums;
- uz klepus;
- asiņošanai no gremošanas trakta;
- masveida deguna asiņošanai;
- par glikozes līmeni asinīs;
- par kritisku asinsspiediena pazemināšanos.
Pacientiem ir arī caureja. Fekālijas kļūst baltas vai gaiši bēšas. Šādā gadījumā urīns var kļūt tumšāks. Ņemot vērā šo patoloģisko stāvokli, pacientiem bieži ir apetītes samazināšanās. Dažiem pacientiem ir vēlme izmēģināt nevēlamus priekšmetus.
Tā kā stāvoklis pasliktinās, pacientiem rodas locītavu sāpes gan lielos, gan mazos. Ir mainījies aknu lielums. Pacientiem vēdera tilpums strauji palielinās sakarā ar šķidruma uzkrāšanos vēdera dobumā. Ar akūtu aknu mazspēju, pacientiem novēro ātru svara zudumu.
Vairākas stundas vai dienas pēc uzbrukuma sākuma ir pazīmes, kas liecina par aknu encefalopātiju, kas ir centrālās nervu sistēmas bojājumu rezultāts, ņemot vērā toksisko savienojumu līmeņa paaugstināšanos asinīs. Daudziem pacientiem pat akūtās patoloģijas gaitā tiek novērota zirnekļa vēnu parādīšanās, kas ir īpaši labi izteikta vēdera priekšējā sienā un plecos.
Pastāv vismaz četri hroniskas nepietiekamības formas attīstības stadijas. Katram no viņiem ir savi simptomi. Tiek uzskatīts, ka patoloģiskā procesa sākumposms ir kompensēts, jo šajā laikā nav konstatēta izteikta klīniskā aina, jo palielinās atlikušo veselo šūnu aktivitāte. Tikai tad, ja veic laboratorijas testus, var noteikt orgānu funkciju samazināšanos.
Kad slimība nonāk otrajā dekompensētajā stadijā, novēro izteiktas portāla hipertensijas pazīmes. Pacientiem ir izteiktas zirnekļa vēnas ne tikai vēdera, bet arī sejas ādā. Hematomas bieži parādās pat bez traumatiskas ietekmes. Iespējama masveida asiņošana no gremošanas trakta un deguna. Šie simptomi ir samazināta asins recēšanas rezultāts.
Vairumā pacientu šajā hroniskā aknu mazspējas posmā novēro ascītu, emocionālo labilitāti vai depresīvo traucējumu attīstību. Ir iespējami miega traucējumi. Pastiprinās dispepsijas traucējumi, tostarp slikta dūša, vemšana un caureja. Pastāv kaksija, t.i., izsmelšana.
Muskuļu audi ātri atrofējas. Āda kļūst ļoti plāna un iegūst dzeltenu nokrāsu. Acu un gļotādu skleras var iegūt līdzīgu krāsu. Plaukstas un kājas var būt sarkanas. Matu un nagu stāvoklis pasliktinās. Arī pacienta vispārējā labklājība strauji pasliktinās. Šis posms var ilgt vairākas nedēļas līdz mēnesim vai ilgāk.
Kad slimība nonāk trešajā, ti, terminālā stadijā, visi iepriekš minētie simptomi kļūst izteikti izteikti. Aknas ir samazinātas. Asinis gandrīz nesaucas. Tas izraisa masveida asiņošanu. Centrālās nervu sistēmas pieaugošās izpausmes.
Hroniskā kursa pēdējais posms ir koma. Vairumā gadījumu šis stāvoklis ir letāls sakarā ar smadzeņu tūsku un vairāku orgānu mazspējas attīstību.
Slimību komplikācijas
Aknu mazspējas sindroms ir ārkārtīgi bīstams, jo orgānu bojājumi var izraisīt smagas komplikācijas, ko izraisa ne tikai hepatocītu funkcionālās aktivitātes samazināšanās, bet arī toksisko vielu palielināšanās asinīs. Ir vairāki apstākļi, kuru rašanās samazina pacienta izdzīvošanas iespējas.
Šķidruma uzkrāšanās vēdera dobumā palielina risku sasaistīt sekundāro infekciju. Šajā gadījumā attīstās peritonīts. Aknu darbības traucējumi noved pie barības vada varikozām vēnām, kas apvienojumā ar asins recēšanas samazināšanos dod priekšroku masveida asiņošanai no augšējiem orgāniem. Šīs komplikācijas attīstība gandrīz 100% gadījumu beidzas ar letālu iznākumu.
Toksisku vielu uzkrāšanās asinīs bieži vien ir iemesls trūkumu attīstībai. Turklāt pacientiem ar kritisku aknu audu bojājumu bieži rodas smadzeņu audu hipoksija un tūska. Varbūt smaga elpošanas mazspēja. Retos gadījumos novēro ļoti bīstamas plaušu asiņošanas, kas vairumā gadījumu ir letālas.
Lielākā daļa pacientu, kas slimo ar hronisku aknu mazspēju, ir krūts dziedzeru atrofija. Iespējamais hipogonadisms vīriešiem. Bieži atzīmēts sēklinieku atrofija un neauglība. Papildus šiem nosacījumiem pacientiem, kuriem bieži ir hronisks kurss, ir orgānu darbības traucējumi. Var novērot ļaundabīgo audzēju attīstību.
Diagnostika
Ja ir aknu darbības traucējumu pazīmes, pacientam nepieciešams konsultēties ar hepatologu un vairākiem citiem specializētiem speciālistiem. Pēc ārējās izmeklēšanas un sūdzību izvērtēšanas pacientam tiek piešķirti vairāki laboratorijas un instrumentālie izmeklējumi. Pirmkārt, ir nepieciešama vispārēja analīze, kas ļauj atklāt pacienta leikocitozes un anēmijas klātbūtni.
Lai atklātu trombocitopēniju, nepieciešama koagulogramma. Veic bioķīmisko analīzi, ar kuru iespējams noskaidrot sārmainās fosfatāzes, transamināžu, bilirubīna, kreatinīna, albumīna uc līmeni. Pēc tam tiek veikta vispārēja un bioķīmiska urīna analīze.
Šajā gadījumā ir nepieciešama vēdera orgānu izmeklēšana. Šis pētījums palīdz novērtēt parenhīmas un asinsvadu stāvokli. Turklāt aknu lieluma novērtējums. Ultraskaņa novērš audzēja procesu klātbūtni. Bieži vien EKG tiek piešķirts, lai novērtētu pacienta stāvokli. Lai noteiktu difūzo aknu bojājumu, veic aknu scintigrāfiju.
Kā papildinājums nepieciešamajam pētījumam orgānu stāvokļa novērtēšanai bieži tiek nozīmēts MRI skenējums. Dažos gadījumos tiek veikta biopsija, lai noteiktu iegūto audu paraugu morfoloģiskās izmaiņas.
Ārstēšanas metodes
Terapijai akūtām un hroniskām šī patoloģiskā stāvokļa formām ir dažas atšķirības. Patoloģijas akūtā formā pacientam nepieciešama neatliekamā medicīniskā palīdzība. Visbiežāk šīs patoloģiskās slimības likvidēšanā zāles tiek izmantotas šķīdumu, nevis tablešu veidā.
Asiņošanas klātbūtnē, pirmkārt, terapija ir paredzēta, lai novērstu šo traucējumu. Bieži izmanto asins pārliešanas un trombocītu masu. Lai atjaunotu cirkulējošo asins tilpumu, var ievadīt sāls šķīdumu vai sāls šķīdumu.
Turklāt tiek ieviesti hemostatiskie preparāti un vitamīnu kompleksi. Steidzami nepieciešama steidzama operācija, lai atjaunotu bojāto asinsvadu integritāti.
Pēc tam tiek ārstēti aknu mazspējas izraisīti traucējumi. Lai samazinātu intoksikācijas smagumu, tiek noteikta zarnu tīrīšana. Var veikt zāles, kas stimulē zarnu peristaltiku, ieskaitot metoklopramīdu un Cerucal. Detoksikācijas terapijas ietvaros bieži tiek ordinēts Reosorbilact un Neohemadesa šķīdumu lietojums.
Bieži vien infūzijas terapija ir iekļauta ārstēšanas shēmā akūtu daudzveidības trūkumam, kas ietver tādu šķīdumu ieviešanu, kas paredzēti, lai stabilizētu asinsspiedienu. Var ievadīt nātrija hlorīda vai glikozes šķīdumu. Bieži izmanto diurēzi ar diurētiku. Turklāt laktulozi lieto, lai samazinātu amonjaka ražošanu.
Lai samazinātu infekcijas risku, tiek parakstīta antibiotiku terapija. Bieži izmanto trankvilizatorus, kas ļauj nomākt motorisko un garīgo uzbudinājumu. Saskaņā ar liecībām eksperti var izmantot sedatīvus. Lai uzlabotu smadzeņu asinsriti, var izmantot farmaceitiskos līdzekļus. Šādas zāles galvenokārt paredzētas aknu darbības uzlabošanai:
Pacientam ir nepieciešams ieelpot skābekli. Turklāt tiek noteiktas hemosorbcijas procedūras. Var būt nepieciešama arī hiperbariska skābekļa oksidēšana. Hroniskas patoloģijas gaitā terapija ir vērsta uz primārās slimības novēršanu vai faktoru, kas izraisīja orgānu darbības traucējumus. Šķiedru audu bojājuma, ļaundabīga audzēja veidošanās un citu apstākļu gadījumā var būt ieteicama ķirurģiska ārstēšana. Pacientiem ar šādu patoloģijas formu ir pilnībā jāatsakās no alkohola lietošanas.
Jebkuras zāles jālieto tikai pēc ārsta ieteikuma. Noteikti ievērojiet zemu proteīna saturu. Jāizvairās no atvērta saules un svara celšanas, kas pārsniedz 2 kg. Lai stabilizētu pacientus, ir parakstītas vairākas zāles. Lai novērstu smadzeņu audiem bīstamas toksiskas vielas, bieži tiek izmantoti laktulozes preparāti, tostarp:
Gepa-Mertz un Glutargin ir paredzēti, lai likvidētu amonjaku un transportētu to no organisma. Antibiotikas bieži tiek nozīmētas, lai nomāktu mikrofloru zarnās, kas ir nepieciešams pārtikas proteīnu apstrādei. Lai samazinātu smagas tūskas un ascīta rašanās risku, pacientiem tiek nozīmēts Veroshirons. Lietotas zāles, kas paredzētas spiediena samazināšanai portāla vēnā.
Hroniskā formā propranololu, Nebilet, Moxydomin uc lieto, lai samazinātu spiedienu, turklāt žultstrakta sašaurināšanās gadījumā tiek izmantoti cholespasmolytics. Lai samazinātu asiņošanu, var būt nepieciešamas arī zāles.
Smagos gadījumos, kad paliatīvā ķirurģija un zāles nespēj panākt ievērojamu uzlabošanos un pacients ir palielinājis toksiskas vielas asinīs, vienīgais veids, kā glābt slimnieka dzīvi, ir aknu transplantācija.
Diēta
Aknu audu nepietiekamas funkcionēšanas gadījumā pacientiem tiek piešķirts proteīnu nesaturošs uzturs. Uzturā jums ir jāievada viegli sagremojami pārtikas produkti ar augstu augu šķiedru, mikroelementu un vitamīnu saturu. Ikdienas kaloriju patēriņam jābūt 1500 kcal. Diēta satur:
- dārzeņi;
- augļi;
- labība;
- medus;
- piena produkti;
- zema tauku satura gaļas un zivju šķirnes.
No uztura vajadzētu izslēgt pārtikas produktus ar augstu tauku saturu, ar karstu garšvielu, vienkāršu ogļhidrātu utt. Klātbūtni. Ēšanai vajadzētu būt mazās porcijās 5-6 dienā.
Prognoze un profilakse
Gan akūtā, gan hroniskā aknu mazspējā prognoze ir slikta. Akūtos gadījumos nāve vairumā gadījumu notiek 2–3 dienu laikā līdz 2 mēnešiem, ja vien netiek veikta orgānu transplantācija.
Hroniskajai patoloģijas formai ir arī nelabvēlīga prognoze, lai gan šāda veida slimība progresē mazāk agresīvi. Pat ar sarežģītu ārstēšanu un diētu, var sasniegt tikai dzīves pagarināšanu, bet bez transplantācijas pacients saskaras ar priekšlaicīgu nāvi. Prognoze pasliktinās.
Lai samazinātu kritisko aknu bojājumu risku, ir nepieciešams savlaicīgi ārstēt šīs orgāna slimības. Kā daļu no aprakstītā patoloģiskā stāvokļa novēršanas ir nepieciešams atteikties no alkohola un narkotisko vielu lietošanas. Lai samazinātu trūkumu rašanās risku, regulāri jāievēro veselīgas ēšanas un vingrošanas noteikumi.
Noteikti saglabājiet svaru normā. Nepieciešams atteikties no koka savākto sēņu izmantošanas. Noteikti jāsaņem vakcinācija pret A un B hepatītu. Ir nepieciešams piesardzīgi lietot zāles un uztura bagātinātājus. Ja iespējams, izvairieties no lieliem ievainojumiem, kas prasa asins pārliešanu, un pārliecinieties, ka visas medicīniskās procedūras tiek veiktas higiēniski. Tas samazinās orgānu mazspējas risku un novērsīs priekšlaicīgu nāvi.