KOMA HEPATIC
(Aknu koma)

- centrālās nervu sistēmas (CNS) bojājumi, ko izraisa aknu slimību izraisīta toksiska iedarbība, kā arī bojājumi tās detoksikācijas funkcijām. B hepatīts bieži tiek uzskatīts par aknu komas galveno iemeslu (80–85%), bieži vien kopā ar delta infekciju. Delta infekcijām ir nozīmīga loma aknu komas attīstībā. Aknu koma var attīstīties ar jebkādu slimības smagumu, bet biežāk ar smagu slimību.

Komas patoģenēze nav pilnībā izveidota. Tiek uzskatīts, ka aknu parenhīmas masveida nekroze izraisa aknu darbības traucējumus un cerebrotoksisku vielu (zema molekulmasa taukskābju, piruvīnskābes, fenola uc) uzkrāšanos asinīs, izraisot centrālās nervu sistēmas traucējumus. Tajā pašā laikā aprakstīti aknu koma gadījumi bez masveida hepatocītu nekrozes.

Komas attīstībā ir trīs posmi:

2-koma un

3 - patiesībā kam.

Komas raksturīgās pazīmes ir „aknu smaržas” parādīšanās - salda nepatīkama smaka, kas izplūst no mutes, no vemšanas, sviedriem un citām pacienta izplūdēm, kā arī trīce. Šīs smaržas klātbūtne ir saistīta ar merkaptanademetilsulfāta atvasinājumu veidošanos aknās.

B hepatīta aknu koma attīstības procesā notiek dinamiska HBsAg, HBeAg, HBV DNS koncentrācijas samazināšanās un ātrās antivielu parādīšanās pret HBsAg, ko pārstāv M klases imūnglobulīni.

Anti-HBs noteikšana ar paaugstinātu B hepatīta smagumu ir slikta prognostiska zīme.

Aknu koma tomēr ir atgriezeniska, bet pacientiem, kas ir 3. pakāpes komā, vairumā gadījumu mirst.

VM / aknu koma

Aknu koma (skatīt arī aknu encefalopātiju rakstā „Aknu ciroze”) ir klīnisks sindroms, ko raksturo apziņas traucējumi un aknu šūnu masveida nekrozes izraisītas hepatocelulārās nepietiekamības pazīmes.

Atpakaļ uz saturu

Slimības cēloņi

Visbiežāk sastopamie cēloņi ir akūtu un hronisku dažādu etioloģiju hepatīts, kā arī aknu ciroze. Ir trīs galvenie aknu koma veidi: 1) hepatocelulāri (endogēni); 2) porto-caval (šuntēšana vai eksogēns); 3) sajauc.

Tas ir hepatocītu difūzā bojājuma rezultāts ar to funkcionālo nepietiekamību. Visbiežāk notiek vīrusu hepatīts, aknu ciroze, saindēšanās ar hepatotropiskām indēm un citi hepatīti.

Atpakaļ uz saturu

Slimības rašanās un attīstības mehānismi (patoģenēze)

Aknu parenhīmas masveida nekrozes izraisītais hepatocelulārās komas pamats visbiežāk ir akūts vīrusu hepatīts (galvenokārt serums), saindēšanās ar sēnēm, rūpnieciskām indēm, medikamenti (antidepresanti, sulfonamīdi uc).

Porto-kavalas koma visbiežāk attīstās pacientiem ar aknu cirozi, palielinātu olbaltumvielu uzņemšanu, asiņošanu no barības vada un vēdera varikozas vēnām, ilgstošu izkārnījumu aizturēšanu, spēcīgu vemšanu un caureju, hipokalēmiju, lielu ascītu šķidruma daudzuma atcelšanu, ķirurģiskas iejaukšanās, starpinfekciju, pārmērīgu sedāciju fondi, alkohols, šoks.

Galveno lomu aknu komas patoģenēzi spēlē cerebrotoksisko vielu uzkrāšanās asinīs (amonjaks, fenols, dažas taukskābes). To toksisko iedarbību pastiprina skābes un bāzes līdzsvars, hipokalēmija.

Atpakaļ uz saturu

Slimības klīniskais attēls (simptomi un sindromi)

Pacienti novēroja nemiers, bezmiegs un uzbudinājums naktī, miegainība dienas laikā. Bieži pavadonis ir sejas vai ekstremitāšu muskuļu raustīšanās, košļājamo muskuļu trism, var rasties meningāli simptomi: pakauša muskuļu stīvums, Kernigas simptomi, Brudzinskis, pastiprinātas cīpslu refleksi, pēdu klons, pozitīvs Babinskiy simptoms. Apziņa jau šobrīd nav klāt, pacients dažreiz nomāc vai kliedz, reaģē uz kairinājumu: par aknu kliedzienu sāpēm no sāpēm. Aknu izmērs bieži tiek pakāpeniski samazināts. Liesa paplašināšanās. Ir novērota dzelte un ādas un gļotādu sausums, telangiektāzija, asiņošana, asiņošana. Ir elpošanas traucējumi - elpošanas veids Cheyne-Stokes, Kussmaul. Tad attīstās dziļa koma. Pacients ir kustīgs, kliedziens un motorizēta uztraukums izbeidzas, dažkārt tiek novēroti krampju lēkmes. Skolēni plaši, nereaģē uz gaismu. Pilnīga areflexia. Pulss ir pavediens, sirds skaņas ir nedzirdīgas, asinsspiediens ir strauji samazināts, tahikardija un dažreiz "aknu" elpa.

Ir trīs aknu koma posmi.

I stadijā (precoma) tiek pārkāpta pacienta orientācija, palēnināta domāšana, miega traucējumi (dienas miegainība, pamošanās naktī) un emocionāla nestabilitāte.

Otrajā posmā (draudot vai attīstoties koma) pastāv neskaidrības, satraukums ar murgiem, pārmaiņus ar miegainību un depresiju: ​​parādās ataksija, dispartrija, pirkstu trāpīšana.

III posms - atbilstoša aknu koma: nav apziņas, ekstremitāšu muskuļu un galvas muguras stingrība un parādās patoloģiski refleksi. Termināla fāzē skolēni paplašinās, nereaģē uz gaismu. Turklāt dzelte, progresējoša aknu smaka, hemorāģiskā diatēze, hipertermija, leikocitoze, oligūrija, proteīnūrija, cilindrūrija; bieži pievienojas sepsis.

Atpakaļ uz saturu

Slimības diagnostika

Asins bioķīmija - aknu testi: AST, ALT, bilirubīns un tā frakcijas, sārmainās fosfatāze, GGT, LDH; albumīna proteīnu.

Atpakaļ uz saturu

Slimības ārstēšana

Ārstēšanas darbībām jābūt vērstām uz:

1) novērst cerebrotoksisku vielu veidošanos un noņemšanu no organisma;

2) skābes bāzes un jonu līdzsvara normalizācija;

3) infekcijas novēršana un to apkarošana;

4) hemodinamisko traucējumu, nieru funkcijas un hemostāzes korekcija.

Konservatīva ārstēšana

Pirmajā posmā (precoma) vajadzētu ievērojami ierobežot proteīna daudzumu uzturā (līdz 50 g), notīrīt zarnas ar klizmu, ievadīt antibiotikas, kas nomāc zarnu floru (kanamicīnu, ampicilīnu), ieteicams ievadīt lielus glikozes daudzumus (līdz 100 ml 40% šķīduma vai līdz 1 ml). l 5% šķīdums).

Metaboliskas acidozes gadījumā intravenozi injicē 200-600 ml 4% nātrija bikarbonāta šķīduma (līdz 10 g / dienā kālija). Plaši tiek izmantots glikozes-insulīna-kālija maisījums, glutamīnskābe (10-20 ml 1% šķīduma).

Kad psihomotorais uzbudinājums - diprazīns, haloperidols.

Tiek parādīts glikokortikoīdu hormonu preparātu ievadīšana (precoma - prednizons 120 mg dienā, koma stadijā - prednizons 200 mg / dienā intravenoza pilienu vai hidrokortizona - līdz 1000 mg intravenozas pilienu dienā).

Ja saindēšanās tiek izmantota pretinde terapija. Diurētisko līdzekļu, morfīna, barbiturātu, narkotisko un hipnotisko zāļu ieviešana (inhibē centrālo nervu sistēmu un nelabvēlīgi ietekmē aknas) ir kontrindicēta.

Atpakaļ uz saturu

Akūta hepatīta B komplikācijas - akūta aknu mazspēja

Akūta aknu mazspēja ar B hepatītu

B hepatīts (B hepatīts) - vīrusu antroponotiska infekcija ar perkutānu infekcijas mehānismu; To raksturo primārais aknu bojājums un tas notiek dažādos klīniskos un patogenētiskos variantos - no vīrusu infekcijas līdz progresīvām formām ar akūtu aknu mazspēju, aknu cirozi un hepatomu. Lasiet pilnu rakstu...

Akūta aknu mazspēja (OPN 0,8–1% gadījumu) kā akūta hepatīta B komplikācija, kas notiek smaga difūzā aknu bojājuma gadījumā ar alternatīvu procesu pārsvaru, ir raksturīga toksisku vielu uzkrāšanās asinīs, kas izraisa neiropsihiskus simptomus (akūta encefalopātija - OPE), un masveida hemorāģiskā sindroma attīstību. Bieži tiek novērota paaugstināta dzelte, "aknu" elpa, bieži samazinot aknu lielumu, hipotensiju, dažreiz hipertermiju, tahikardiju, smagu asiņošanu.

Atkarībā no neiroloģisko traucējumu smaguma pakāpes izšķir četras hepatiskās encefalopātijas stadijas:

• Prekoma I
• Prekoma II (attīstības koma)
• Sekla koma
• Dziļa koma (klīniskā dekerbrācija).

Stadijas precoma I

Proteoma I stadijas ir saistītas ar miega traucējumiem (dienas miegainība un bezmiegs naktī, nemierīgs miegs ar spilgtiem, bieži vien biedējošiem sapņiem), emocionālā nestabilitāte, reibonis, „neveiksmes” sajūta (sāpīga sajūta, ka nokļūst bezdibīgā bezdibenī, aizverot acis), atkārtota vemšana, lēna domāšana, dezorientācija laikā un telpā, viegls roku trīce, nesaskaņotība.

Posma posma II

Promoma II stadijā atklājas apjukums, psihomotoras uzbudinājums, pārmaiņus ar aizturi, adynāmija; roku, mēles un plakstiņu trīce.

Sekla koma

Seklu koma raksturo bezsamaņā esoša valsts ar reakcijas saglabāšanu uz spēcīgiem stimuliem, patoloģisku refleksu parādīšanos, piespiedu urinēšanu un defekāciju.

Dziļa koma

Ar dziļu komu isreflexiju, reakcija uz jebkuriem stimuliem tiek zaudēta.

Elektroencefalogrāfiskais pētījums precoma I posmā atklāj alfa ritma telpiskās atrašanās vietas, neorganizācijas un pārkāpumu pārkāpumu; Proteoma II stadijā epitodiskas teta viļņi; seklā koma posmā nav konstatēts alfa ritms, tiek reģistrēti lēni delta un teta viļņi. Dziļas komas sākums, delta viļņi tiek identificēti, pārmaiņus ar izoelektrisko līniju (“klīniskā dekerebrācija”).

Attīstoties akūtai aknu mazspējai, neitrofilai leikocitozei, trombocitopēnijai, konstatē asinsreces faktoru (protrombīna, proconvertīna, proakcelīna uc) un proteāzes inhibitoru (α-antitripsīna) strauju samazināšanos. Šo rādītāju izmaiņu pakāpe, jo īpaši progresējoša hiperbilirubinēmija ar augstu brīvā bilirubīna saturu ar strauju AlAT aktivitātes samazināšanos (bilirubīna-aminotransferāzes disociācija), protrombīna indeksa samazināšanās (zem 50%), palielinot disproteinēmiju, ir nozīmīga prognostiskā vērtība. HBsAg bieži netiek konstatēts.

Aknu koma bieži ir fulminanta B hepatīta klīniskā pazīme, ko raksturo strauja OPE (akūta hepatiskā encefalopātija), hemorāģiskā sindroma attīstība ar letālu iznākumu pirmo 2-4 nedēļu laikā 90% un biežāk. Slimību bieži novēro jauniem pacientiem, īpaši sievietēm. Šādu pacientu asinīs kopā ar HBsAg bieži konstatē anti-HBs, kas var liecināt par pārmērīgu imūnreakciju (hepatīta B hiperimūns variants); bieži tiek atklāti arī citu hepatotropisku vīrusu (HHD, HCV, HAV uc) marķieri.

Jēzus Kristus paziņoja: Es esmu ceļš, patiesība un dzīve. Kas viņš ir?

Vai Kristus ir dzīvs? Vai Kristus ir augšāmcēlies no miroņiem? Pētnieki pēta faktus

Aknu koma hepatīta ārstēšanai

Kas ir aknu mazspēja?

Lai ārstētu aknas, mūsu lasītāji veiksmīgi izmanto Leviron Duo. Redzot šī rīka popularitāti, mēs nolēmām to pievērst jūsu uzmanību.
Lasiet vairāk šeit...

Aknu mazspēja ir slimība, ko raksturo aknu šūnu bojājums, tās darbības traucējumi, kas galu galā izraisa visa organisma hronisku saindēšanos. Šis stāvoklis var izraisīt aknu komu vai aknu mazspēju un smagu smadzeņu darbības traucējumu, ko izraisa sadalīšanās vielu saindēšanās.

Bērniem šo slimību raksturo augsta mirstība.

Saskaņā ar starptautisko slimību klasifikāciju (ICD-10):

Kods 72 0 - Nepietiekama akūta forma;

Kods 72 9 - nenoteikta forma.

Klasifikācija un posms

Atbilstoši klīniskā kursa veidam ir klasificēta akūta un hroniska aknu mazspēja. Akūta aknu mazspēja veido aptuveni divus mēnešus pēc aknu bojājuma. Parasti to izraisa strauji vīrusu hepatīta un intoksikācijas veidi: kaitīga viela, alkohols vai zāles. Hroniskas formas veidošanās notiek, ja ir ilgstošas ​​aknu slimības.

Bez tam, ārsti izrādīs citu alkohola veida aknu mazspēju (APN). Šī slimība izraisa asins koagulācijas sistēmas kļūmes un ir saistīta ar encefalopātijas un komas attīstību.

Aknu mazspējas patoģenēze. Ir trīs veidi, kā veidot akūtu un hronisku aknu mazspēju:

Endogēnu nepietiekamību raksturo hepatocītu nāve un vairuma aknu parenhīmas funkciju pārtraukšana, kas bieži notiek, ja toksiskas vielas vai akūta hepatīta aknu saindēšanās notiek. Eksogēno aknu mazspējas progresēšanu izraisa patoloģisks process aknu traukos, pēc tam asinis, kas ir pārmērīgi saindētas ar indēm, nonāk tieši sistēmiskajā cirkulācijā, apejot aknas. Šo mehānismu bieži novēro pacientiem ar aknu cirozi un pēc apvedceļa operācijas. Dažāda veida akūtas aknu mazspējas formas, ja abas sugas ir endogēnas un eksogēnas.

3 šīs slimības posmi:

1. Sākotnējais.
2. Izrunāts.
3. Terminālā distrofija un aknu koma.

Aknu koma progresē pakāpeniski. Ir trīs formas: precoma, draudoša koma un klīniski izteikta koma.

Aknu mazspējas sindromu etioloģija

Akūta aknu mazspēja veidojas pēc tam, kad pacients ir cietis no dažādām aknu slimībām vai vīrusa izraisītu akūtu hepatītu.

Hroniskas aknu slimības (audzēja, cirozes) gadījumā rodas hroniska aknu mazspēja. Visbiežāk smagu aknu mazspēju ietekmē cilvēki, kas ir sasnieguši četrdesmit gadu slieksni, kas cieš no A hepatīta.

E tipa hepatītam ir vislielākais risks sievietēm, kuras pārvadā bērnu, jo 20% pacientu attīstās aknu mazspēja.

Aknu mazspēja grūtniecības laikā ir saistīta ar asinsvadu bloķēšanu, kā arī imūnsistēmas savienojuma starp māti un augli noturību.

Bieži vien faktori, kas izraisa aknu mazspējas sindromu, ir narkotiku destruktīvā iedarbība, A, B, C, D, E, G tipa vīrusu hepatīts, intoksikācija ar sēnēm, rūpnieciskām vielām, alkoholu utt.

Turklāt šo patoloģiju bieži izraisa citomegalovīruss, herpes vīrusi, atņemšana un infekcioza mononuklāze.

Dažreiz aknu mazspējas sindroms ir aknu hipoperfūzijas sekas, kas veidojas sakarā ar aknu venulu lūmena sašaurināšanos.

Citi aknu mazspējas cēloņi:

• ilgstoša sirds mazspēja;
• Budas-Čiari sindroms;
• bagāta asiņošana;
• autoimūns hepatīts;
• asiņošana gremošanas traktā;
• vemšana;
• smaga caureja;
• infekcijas.

Simptomoloģija un klīnika

Aplūkojamās patoloģijas izpausmes ir visdažādākās un tās nosaka destruktīvā procesa pakāpe un tās saasināšanās.

Akūta aknu mazspēja (ARF) tiek veidota pietiekami ātri, dažu dienu vai stundu laikā.

Hroniska hepatocelulārā mazspēja (CRF) progresē lēnāk, vairāku mēnešu laikā, lai gan situācijā, kad to pavada daži īpaši apstākļi (piemēram, alkohols, paaugstināts vingrojums, asiņošana sakarā ar paplašinātām barības vada vēnām utt.), Ir iespējams. aknu komas veidošanos.

Hroniskas aknu mazspējas simptomi ir līdzīgi šīs slimības akūtās formas izpausmēm.

Attiecīgā slimība tiek atklāta, ja ir apetīte, negaidīta tabakas izstrādājumu nepanesamība cilvēkiem, kas smēķē, pat alkohols un pārtika, slikta dūša, efektivitātes samazināšanās un garīgi traucējumi.

Akūtas aknu mazspējas simptomi ir šādi: pacienta ādai var būt zemes vai icteriska krāsa, anormālas metabolisma pazīmes, izmaiņas endokrīnajā sistēmā (sievietēm ir menstruāciju cikla neveiksmes, vīriešiem ir impotence, aseksualitāte, sēklinieku skaita samazināšanās vai piena dziedzeru daudzuma palielināšanās) ), ādas bojājumi, pietūkums, asiņošana, šķidruma uzkrāšanās vēdera dobumā.

Pārbaudot laboratorijā, cilvēkam tiek konstatēta augsta gamma globulīna koncentrācija, bilirubīns, samazināts albumīna daudzums un koagulācijas faktori.

Aknu mazspējas simptomi parādās pakāpeniski. Ir šādi aknu mazspējas posmi:

I posms - nav slimības pazīmju.

II posms (šūnu mazspēja) ietver gremošanas sistēmas funkciju patoloģiju (caureja, vemšana, dzeltenīgas izkārnījumi), vāju stāvokli, samazinātu veiktspēju. Bez tam attīstās dzelte, hemorāģiska diatēze, tūska un ascīts.

III posms - cilvēkiem ir spēcīgākie patoloģiskie vielmaiņas procesi, konstatētas dinstrofiskas izmaiņas daudzos iekšējos orgānos. Ir izsmelšana. Ja nav medicīniskas iejaukšanās, var rasties šunta koma.

Patofizioloģija. Pacientam ir traucējumi ogļhidrātu, olbaltumvielu un tauku vielmaiņā, paaugstināta acetona vielu sintēze, holesterīna līmeņa samazināšanās.

Aknu komas simptomi

Proteomas stāvokli raksturo strauji augoša anoreksija, nevēlēšanās ēst, samazināts aknu tilpums, slikta dūša, dzelte un asins bioķīmiskās analīzes rādītāji.

Tad pacients izpaužas kā garīgi traucējumi, depresija, aizkavēta domāšana, dažos gadījumos - euforijas pazīmes. Persona bez acīmredzama iemesla kļūst aizkaitināta, viņa noskaņojums ir nestabils, miega traucējumi. Ja nav aktīvas terapijas sarežģītu neatgriezenisku procesu dēļ, rodas koma.

Pacienta aknu koma izpaužas kā pēkšņa uzbudinājuma forma, pēc kuras stupors iestājas un pacients pilnībā zaudē samaņu. Pacienta ekstremitātēm ir pieskāriena aukstums, ķermenim piemīt salda raksturīgā smaka, rodas daudz asiņošanas (no deguna dobuma, smaganas, barības vada palielinātas vēnas uc).

Propedeutika un diagnostika

Ja ir pamats aizdomām par aknu mazspējas sindroma klātbūtni, tiek ievākta anamnēze, precizējot hronisko aknu slimību un vīrusu hepatīta faktu. Ir arī nepieciešams noskaidrot, vai personai ir atkarība no alkohola, kādas zāles viņš lieto.

Ārsts nosaka vēdera orgānu ultraskaņas izmeklēšanu, kas palīdz noteikt aknu un parenhīmas parametrus, kā arī pārbaudīt ļaundabīgu audzēju klātbūtni.

Pētījums par venozo asiņu laboratorisko analīzi palīdz noteikt anēmijas, leikocitozes klātbūtni. Pacientiem ar šo slimību ir jāpārbauda albumīna, bilirubīna, transamināžu un kālija serums.

Hepatoscintigrāfija ļauj diagnosticēt jauktu aknu slimību. Dažreiz pacients tiek nosūtīts uz vēdera dobuma magnētiskās rezonanses attēlveidošanu un multispirālu kompjūteromogrāfiju. Turklāt, veiciet pētījumu ar aknu mikroskopu.

Terapija

Ja tiek konstatēti aknu mazspējas simptomi, tiek noteikta sarežģīta ārstēšana.

Ja diagnoze ir apstiprināta, pacientam vispirms tiek piešķirts uzturs, kas nozīmē vai nu pilnīgu proteīna trūkumu, vai tā satura samazināšanos.

Uzturs par aknu mazspēju. Pārtikas produktam pacientam jāiekļauj mazāk par 30-40 g olbaltumvielu (reizēm nepieciešams samazināt līdz 20-30 g) un ne vairāk kā 20-30 g tauku, un ogļhidrātu daudzumam jābūt 200-300 g. Ja palielinās aknu mazspējas veidošanās, ir jāizslēdz tauku uzņemšana, un olbaltumvielu saturs nepārsniedz divus līdz trīs gramus.

Uzturs satur augu pārtikas produktus ar augstu viegli sagremojamo ogļhidrātu, kālija savienojumu saturu. Proteīnus tieši ierobežo dzīvnieku olbaltumvielas, tāpēc piena olbaltumvielu vietā tiek izmantoti dārzeņi, pievienojot ēdienkartei plānas putras, piemēram, no mannas putraimi. Arī diētā ar aknu mazspēju pievienojiet laktozi vai laktulozi, kas aptur amonjaka un citu savienojumu sintēzi. Laktuloze atrodama Duphalac un Normaz medikamentos. Pārtikas produkti jālieto ik pēc divām stundām. Tas tiek pasniegts noslaucīt vai šķidrumu. Sāls ir izslēgts. Gadījumā, ja tūska nav progresējusi, jums ir jādzer apmēram pusotru litru.

Ja attīstās precoma, pacientam tiek nodrošināta parenterāla vai caurules barošana.

Šīs slimības terapija ietver organisma detoksikāciju, mikrocirkulācijas uzlabošanos, atgriešanos pie normālā skābes-bāzes līdzsvara un elektrolītu traucējumiem. Lai to izdarītu, lietojot intravenozas injekcijas, pacientam tiek ievadīts 5% glikozes šķīdums, B grupas vitamīni, lipīnskābe, kokarboksilāze, panangīns un Essentiale. Ir noteikts arī ornicetila un glutamīnskābes šķīdumu ievadīšana.

Akūtas aknu mazspējas ārstēšana ietver tādas sastāvdaļas kā vitamīnu un hormonu terapija, antibiotikas, plazmas apmaiņa un asins un limfas attīrīšana. Dažos hepatoloģiskajos centros ir iespējama arī hemodialīze.

Lai novērstu turpmāku saindēšanos, ir nepieciešams tīrīt zarnas ar klizmu un citiem līdzekļiem. Cilvēkam tiek nozīmētas arī antibiotikas un laktuloze, lai novērstu pūšanu zarnās.

Ja cilvēkam ir aknu koma progresēšana, ieteicams veikt terapiju ar prednizonu. Ja ir skābekļa audu bads, tiek veikta ārstēšana ar inhalāciju vai hiperbarisku skābekli.

Lai ārstētu aknas, mūsu lasītāji veiksmīgi izmanto Leviron Duo. Redzot šī rīka popularitāti, mēs nolēmām to pievērst jūsu uzmanību.
Lasiet vairāk šeit...

Arī aknu mazspējas ārstēšana ietver asins ultravioleto starojumu, hemosorbciju, asins un plazmas apmaiņas ekstrarenālo attīrīšanu.

Preventīvie pasākumi un prognozēšana

Lai novērstu aknu mazspējas veidošanos, ir nepieciešams savlaicīgi cīnīties pret saindēšanos un aknu infekcijām. Nepieciešams arī laicīgi novērst narkotiku un visu veidu toksīnu toksisko iedarbību.

Tā kā akūtu mazspēju bieži novēro alkohola lietotājos, alkohola atkarības novēršanai ir liela nozīme šīs slimības novēršanā.

Ja terapija tiek veikta savlaicīgi, slimības prognoze ir diezgan labvēlīga, jo šobrīd aknu destruktīvie procesi ir atgriezeniski.

Situācija ar šādas aknu nepietiekamības hronisko tipu ir sarežģītāka, jo ir iespējama aknu komas regresija ar tās atgriešanos.

Paredzēt, ka turpmākais rezultāts ir komas klātbūtnes pamatā. Komas attīstības sākumposmā intensīva terapija var mainīt pacienta stāvokli labāk, bet vēlākos posmos nāve bieži ir saistīta ar neatgriezeniskiem aknu šūnu bojājumiem.

Ja Jums ir aizdomas par aknu mazspēju, nekavējoties sazinieties ar savu ārstu!

Video

Aknu encefalopātija

Šajā rakstā mēs apskatīsim slimību, par kuru daudzi ir dzirdējuši, bet par to maz zina, un vēl jo vairāk to, kā to atpazīt. Mēs varam veikt šo slimību pēc otra, palikt dīkstāvē un pa šo laiku saasināt situāciju.

Kas tas ir?

Aknu encefalopātija ir patoloģija, ko pavada drudzis, ekstremitāšu trīce un nepatīkama smaka no mutes.

Saskaņā ar ICD-10, aknu encefalopātijai ir kods K72.

Kad aknu encefalopātija ir traucēta garīgās spējas, acīmredzami neiroloģiski traucējumi. Slimība rodas, kad aknas sāk darboties slikti. Aknu encefalopātija ir sadalīta divos veidos: tā var būt akūta un hroniska. Slimībai ir atšķirīga izpausmes pakāpe, tas ir, tas notiek četros posmos. Pēdējā posmā persona piedzīvo aknu komu.

Iemesli

Slimība rodas tāpēc, ka aknu parenhīma ir bojāta. Slimību raksturo centrālās nervu sistēmas traucējumi. Metabolisma stress izraisa encefalopātiju.

Arī slimības cēloņi ietver asiņošanu no paplašinātām vēnām, infekcijas klātbūtni organismā.

Slimība var rasties elektrolītu metabolisma pavājināšanās dēļ.

Ja cilvēkam ir nopietna aknu slimība, viņš ir pakļauts aknu encefalopātijai (dažkārt patoloģija ir saistīta ar hroniskām slimībām).

Plašāka informācija par aknu komas cēloņiem jums pateiks šajā video.

Simptomi

Encefalopātijas simptomi ir dažādi:

1. Pacientam ir apziņas traucējumi, roku trīce, kustību koordinācija ir traucēta.
2. Aknu encefalopātiju raksturo runas aparāta traucējumi un arī garīgās spējas.
3. Ja cilvēkam ir hroniska aknu patoloģija, amonjaka, kas nonāk smadzeņu asinsvados, izraisa morfoloģiskas izmaiņas. Aknu darbības traucējumi var izraisīt galvas tūsku un paaugstinātu intrakraniālo spiedienu. Vēlreiz uzsveram: encefalopātiju pavada autonomas nervu sistēmas traucējumi.
4. Šajā slimībā tiek novērota nemiers, nervozitāte.
   
5. Patoloģiju raksturo sabrukuma trīce.
6. Personai var rasties simptomi, kas norāda uz smadzeņu bojājumiem.
7. Varbūt dzelte.
8. Ķermeņa temperatūra paaugstinās.
9. Pacients var attīstīties tūskas kombinācijā ar ascītu.
10. Raksturīgs simptoms ir spēcīga mutes smaka.
11. Libido samazinās.
12. Ir sēklinieku atrofija.
13. Pacienti kļūst sterili.
14. Sievietēm, krūšu dziedzeru atrofija, dzemdes cieš.

Aknu mazspēja bieži rodas pēc vīrusu hepatīta un autoimūna hepatīta. Ir svarīgi zināt: aknas cieš no narkotiku lietošanas! Gadījumi, kad radās aknu mazspēja, jo persona, kas ļaunprātīgi izmantojusi paracetamolumu, ir reģistrēta. Aknu encefalopātija var attīstīties ar stabilu toksīnu iedarbību uz ķermeni. Ir gadījumi, kad ārsts nevar noteikt patoloģijas cēloni.

Aknu encefalopātijas veidi

Apsveriet slimības klasifikāciju.

Akūta hepatiska encefalopātija apgrūtina cilvēka slimības, kas ietekmē aknas. Slimība var rasties cilvēkam, kam ir bijis hepatīts. Akūta aknu mazspēja izpaužas 1,5 - 2 mēnešus pēc aknu bojājuma.

Ārsti apgalvo, ka slimība var rasties saindēšanās fonā, kurā aknas smagi cietīs. Akūta aknu mazspēja rodas ar hepatītu un herpes slimību. Slimība var rasties vienlaikus ar jostas rozi. Ja persona lieto zāles nekontrolēti vai ilgstoši lietoja alkoholu, iespējama arī hepatiskās encefalopātijas attīstība. Eksperti uzsver, ka slimība rodas ķīmiskas saindēšanās dēļ.

Hroniskas aknu mazspējas rodas, kad progresē hroniskas slimības, kas saistītas ar aknām (tas var būt ciroze, neoplazmas, kas atrodas blakus aknām). Ņemiet vērā, ka aknu encefalopātija ir saistīta ar skābes līdzsvaru.

Patoloģijas posmi

• Pirmais posms

Pirmajā posmā miega traucējumi. Persona jūtas nomākta, parādās neirozes, paaugstinās ķermeņa temperatūra. Varbūt dzelte.

Otrajā posmā simptomi pasliktina pacientu pirmajā. Cilvēks arī mēdz gulēt. Vairumā gadījumu viņš nepietiekami uzvedas: bieži rāda agresiju. Patoloģijas otro posmu raksturo reibonis, ģībonis. Iespējams, ka sabrūk trīce, pārmērīga svīšana. Pacientam ir nepatīkama smaka no mutes.

Viņa ir ļoti bīstama. Pacientam ir stupors, viņš pamostas ar grūtībām, un tajā pašā laikā viņš ir ļoti noraizējies, kliedz. Ceturto posmu raksturo aknu koma: cilvēks zaudē samaņu. Simptomi ir strabisms, krampji, reakcijas uz gaismu trūkums. Aknu encefalopātija notiek hroniskas aknu slimības dēļ. Ķermeņa temperatūra ir paaugstināta. No mutes ir spēcīga smarža. Var rasties atkārtota asiņošana no deguna.

Tromboze notiek arī ceturtajā posmā.

Ņemiet vērā, ka pacienti, kuriem 3 un 4 pakāpes encefalopātijas tiek ārstēti atdzīvināšanas apstākļos. Kāda ir prognoze par hepatisko encefalopātiju? Ja jums izdosies novērst cēloni, patoloģija pazemināsies. Vēlreiz atceramies: 4.posmā notiek aknu koma: 83% gadījumu tas izraisa nāvi.

Pirmā palīdzība aknu komai

1. Jums ir nepieciešams dot pacientam saldu ūdeni (ņemiet glāzi tīra ūdens un atšķaidiet tajā 2 ēdamkarotes cukura).
2. Nepārtraukti notīriet emētiskā satura muti.
3. Ja pacients atrodas ļoti satrauktā stāvoklī, jums jāievada difenhidramīns: 2 ml 1%.
4. Ja izpaužas asinsvadu nepietiekamība, injicē cordiamīnu vai mezatīnu.

Diagnostika un ārstēšanas metodes

Analizējot pacienta sūdzības, ārsts nosaka, kāda veida patoloģija. Ir svarīgi noteikt slimības smagumu. Ārsts jautā, vai pacients ir lietojis alkoholu, kas cietis no hepatīta. Ir svarīgi noteikt ar vielmaiņu saistītās patoloģijas un tādas slimības kā aknu ciroze, dzelte. Ārsts arī konstatē, vai personai ir ļaundabīgs audzējs, kad un kādās devās viņš lietoja Paracetamolu.

Apstrāde notiek šādā režīmā:

1. Pacientu nosver katru dienu, novērtē šķidruma apmaiņu.
2. Asins analīze palīdz noteikt kreatinīna un elektrolītu līmeni.
3. Persona tiek pārbaudīta, lai noteiktu bilirubīna līmeni.
4. Lai kontrolētu savu veselību, ārsts nosaka koagulogrammu, kas mēra protrombīna saturu.
5. Ja ciroze iestājas progresīvajā stadijā, ieteicams veikt aknu transplantāciju.
6. Ja aknu cirozi izraisa alkohols, transplantācija nav nepieciešama: jums vajadzētu aizmirst par alkoholiskajiem dzērieniem.

Zāles

1. Hofitol. Laktulozes preparāti atjauno zarnu mikrofloru.
2. Periodiski (īpaši aizcietējumiem) jāievieto klizma ar nātrija sulfātu.
3. Atkarībā no simptomu rakstura ārsts var izrakstīt A vitamīnu.
4. Asiņošanas gadījumā intravenozi injicē svaigu saldētu plazmu.
5. Antibiotiku terapija ietver neomicīna un citu līdzīgu zāļu lietošanu.
6. Hipoglikēmijas gadījumā Jums jāievada glikoze. Ja tiek ietekmēta centrālā nervu sistēma, dažas zāles nav parakstītas.
7. Sāls šķīdumi ir aizliegti!

Ir svarīgi izārstēt nieru mazspēju. Ja nepieciešams, ārsts veic hemodialīzi. Ja organismā ir infekcija, nepieciešama atbilstoša ārstēšana. Pirms veikt antibakteriālu ārstēšanu, ir jāveic asins un urīna testi. Daži hepatoloģiskie centri vada nemainīgu aknu nomaiņu. Ja nepieciešams, veic dialīzi: tas ļauj ievadīt mazas molekulmasas komponentus un tādējādi uzlabot pacientu prognozes.

Pievērsiet uzmanību! Papildus galvenajai ārstēšanai ir jāievēro daži noteikumi: nepieciešams ierobežot proteīnu uzņemšanu. Proteīna daudzuma palielināšanās specializētā diētā izraisīja to, ka pacientu stāvoklis pasliktinājās.

Mēs arī atzīmējam, ka ārstēšana prasa pastāvīgu ķermeņa tīrīšanu: šim nolūkam tiek izmantota klizma. Ķermenis ir jātīra divas reizes dienā.

Jebkurai patoloģijai nepieciešama kompetenta un, protams, savlaicīga ārstēšana. Agrīnās stadijas aknu koma terapija palīdzēs izvairīties no bīstamām komplikācijām, ieskaitot aknu komu.

Aknu koma

Aknu koma - visnopietnākā hepatiskās encefalopātijas stadija - attīstās difūzā aknu bojājuma un strauju tās būtisko funkciju pārkāpumu rezultātā, un to novēro akūtas un hroniskas slimības, kad patoloģiskais process izraisa lielāko daļu aknu audu nāvi.

Akūtu aknu mazspējas nervu šūnu bojājumu patoģenēze galvenokārt saistīta ar aknu parenhīmu nepietiekamību un traucētu antitoksisku funkciju, t. I., Spēju neitralizēt daudzus toksiskus produktus, kas veidojas vielmaiņas procesā. Hronisku aknu slimību gadījumā portocaval anastomožu attīstība noved pie tā, ka daļa no portāla vēnas asinīm nonāk dobumā, apejot aknas, kas saasina intoksikāciju.

Amonjaks ir īpaši toksisks nervu sistēmai, kas veidojas resnajā zarnā, ko izraisa pārtikas proteīnu sadalīšanās ar zarnu floras iedarbību. Amonjaku, kas plūst caur portāla vēnu sistēmu, neitralizē veselīga aknas, veidojot no tās urīnvielu, kas izdalās no organisma ar urīnu. Ja aknu koma pacienta asinīs uzkrāj lielu daudzumu amonjaka un citu toksisku proteīnu sabrukšanas produktu. Amonjaka kairinošā iedarbība uz elpošanas centru ir hiperventilācijas cēlonis, kas bieži novērota aknu encefalopātijā.

Aknu antitoksiskās funkcijas slēgšanas apstākļos pārtikas proteīnu sadalīšanās pa zarnu baktērijām veicina toksicitātes palielināšanos. Tajā pašā laikā asinīs un acīmredzot smadzenēs palielinās aromātisko aminoskābju koncentrācija (kuras metabolismu parasti veic aknas) un samazinās sazaroto ķēžu aminoskābju koncentrācija. Aromātiskās skābes (fenilalanīns, tirozīns, triptofāns) ir viltus neirotransmiteru prekursori. Viltus neirotransmiteri konkurē ar normāliem smadzeņu mediatoriem (dopamīnu, norepinefrīnu), traucē neironu mijiedarbību smadzenēs, kas noved pie nervu sistēmas depresijas.

Zināmu lomu var arī ietekmēt gamma-aminoskābes skābes inhibējošā mediatora koncentrācijas paaugstināšanās asinīs un smadzenēs, acīmredzot tā aknu klīrensa samazināšanās dēļ.

Līdz ar to ar aknu komu, notiek pašsajūtība organismā un galvenokārt nervu sistēma. Hepatīta gadījumā aknu aknu distrofija un aknu encefalopātija bieži attīstās smagos gadījumos, nopietnās vienlaikus slimībās, kā arī grūtniecēm. Koma attīstās biežāk 1. slimības nedēļā, retāk - otrajā, dažreiz pēc atveseļošanās sākuma. Cirozes gadījumā cēloņi, kas izraisa aknu funkciju dekompensāciju, jo īpaši detoksikācija, ir atšķirīgi. Starp tiem ir alkohola pārslodze, infekcija, hipokalēmija, hepatīta paasinājums, hepatotoksisku zāļu lietošana. Ar barības vada asiņošanu, bieži vien sarežģot aknu cirozes gaitu, asinis, kas izkaisa zarnu traktā dezintegrācijas laikā, kļūst par papildu amonija avotu, kas pasliktina esošos slāpekļa metabolisma traucējumus.

Klīniskā aina par palielinātu aknu mazspēju izpaužas galvenokārt ar smadzeņu simptomiem, ko izraisa toksisks kaitējums centrālajai nervu sistēmai. Šo traucējumu dinamika, kas veido lielu hepatiskās encefalopātijas simptomu kompleksu, ļauj nosacīti noteikt šādus galvenos hepatiskās encefalopātijas posmus:

1. mazi apziņas un kustības traucējumi; šajā periodā dominē letarģija, apātija, uzbudinājums, trauksme, euforija, nogurums, noturīgas galvassāpes, miegainība un bezmiegs nakts laikā.

2. Miegainība, dezorientācija, nepietiekama uzvedība.

3. Bruto apziņas traucējumi, stupors, smaga dezorientācija laikā un telpā, izplūduša runa.

4. Dziļa bezsamaņa, koma.

Vienlaikus ar psihes pārkāpumu notiek izmaiņas

muskuļu tonuss, roku trīce, reizēm ekstremitāšu (asterixis) muskuļu raustīšanās, ataksija un stingrība.

Diagnosticējot palielinātu aknu mazspēju, papildus nervu sistēmas bojājumu pazīmēm raksturīga „mutes” smarža “aknas” ir noteikta vērtība. Šis simptoms parādās diezgan agri, jo palielinās aknu mazspēja un encefalopātija, palielinās mutes intensitāte no mutes.

Pacientiem ar vīrusu hepatītu un cirozi aknu koma visbiežāk attīstās pakāpeniski. Agrīnās pasliktināšanās pazīmes ir apetītes zudums, sliktas dūšas, galvassāpes, sāpes epigastriskajā vai labajā hipohondrijā. Bieži vien ir iespējams atzīmēt, ka pacienta sniegums samazinājās, viņš kļuva lēns, klusums, vienaldzīgs pret apkārtni. Dažreiz pasliktināšanos pavada aizkaitināmība un vispārēja trauksme. Šīs pacienta uzvedības un psihes pārmaiņas ir sākotnējo toksisko smadzeņu bojājumu rezultāts. Jāatzīmē arī agrīnie simptomi, reibonis, ģībonis, bezmiegs nakts laikā ar miegainību dienas laikā, atmiņas zudums, delīrijs. Dažreiz tiek novērotas noturīgas žagas un žāvas. Bieži ir nieze.

Precomatozes stāvoklī ir pilnīga pretestība pret pārtiku, pastāvīga atkārtota vemšana. Zudumi aknu pastiprināšanas apgabalā, tā lielumi akūtā hepatīta laikā samazinās, konsistence kļūst mīksta. Pacienti zaudē svaru. Dzeltes intensitātes parādīšanās vai palielināšanās var būt arī viena no gaidāmās komas pazīmēm. Parastās aknu funkcijas progresēšana precomatozes stāvoklī izpaužas jo īpaši ar hemorāģisku diatēzi, ko izraisa protrombīna un fibrinogēna ražošanas samazināšanās aknās.

Raksturīga ir virkne nervu smadzeņu parādību. Miegainība pakāpeniski tiek aizstāta ar miegainību, kas ir īpaši pamanāma dienas laikā un kļūst par garu miegu. Šī miega laikā pacientu var pamodināt uz īsu laiku. Viņš atver savas acis, mumbles kaut ko atbildot uz jautājumu, reizēm veic vienkāršus pieprasījumus (lai parādītu savu valodu, atvērt acis utt.), Un pēc tam viņš atkal iekrīt dziļā miegā. Periodiski, uz ilgu miega fona, pastāv spēcīga motorizācija, krampji, delīrijs. Visbeidzot, ierosmes apstājas, reakcija pat uz spēcīgiem stimuliem pakāpeniski pazūd.

Pacients aknu koma stāvoklī ir nemainīgs, nereaģē uz stimuliem (asinsriti, pieskārienu, injekciju), kas norāda uz dziļu nervu sistēmas bojājumu. Sejas ļaunums. No mutes izplūst nepatīkama "aknu" smaka. Ievērojams ir ādas, skleras un mutes gļotādas intensīvais ikteriskais krāsa. Āda ir sausa, auksta, pārklāta ar daudziem nobrāzumiem. Uz ādas un konjunktīvas ir vairākas asiņošanas, kas ir īpaši pamanāma injekcijas vietās. Bieža deguna un dzemdes asiņošana, kā arī vemšana kafijas pamatu veidā.

Tādējādi prehospital stadijā var būt aizdomas par hepatiskās encefalopātijas diagnozi, pamatojoties uz rūpīgu vēstures un pārbaudes datu izpēti. Lai pareizi novērtētu pacienta stāvokli ar dzelti un aknu cirozi un savlaicīgi noteiktu pirmās koma pazīmes, jāatceras, ka stāvokļa smagumu nosaka nevis dzelte, bet gan neiropsiholoģisko simptomu esamība un smagums. Pēdējā diagnostiskā vērtība ir īpaši liela sakarā ar tās pastāvīgumu, noteiktu attīstības secību un agrīnu izskatu. Šajā ziņā tādi mikrosimptomi kā pastāvīga, pieaugoša letarģija, miegainība, galvassāpes, apetītes zudums, slikta dūša un sāpes vēderā pacientiem ar dzelti jāuzskata par pirmajiem simptomiem, kas liecina par gaidāmo komu un kalpo kā signāls steidzamām darbībām.

Slimnīcā patoloģiskas aknu funkcijas apstiprina ar bioķīmiskām asins analīzēm, bet nav nekādas sakarības starp encefalopātijas smagumu un aknu funkcijas rādītājiem. Encefalopātija, papildus klīniskajām pazīmēm, izpaužas kā nespecifiskas EEG izmaiņas lēnas, augstas amplitūdas trīsfāžu viļņos.

Diferenciāldiagnoze tiek veikta ar urēmiskiem, diabētiskiem un hipoglikēmiskiem komātiem. Aknu koma līdzība ar urēmiju, dažu nieru slimību pēdējā stadijā, nervu sistēmas traucējumu dēļ, vieglas dzelte ar urēmiju, ādas asiņošana un nieze. Tomēr, rūpīgi pārbaudot pacientu ar urēmiju, mutē ir raksturīga amonjaka smaka, ir zems ādas tonis ar urīnvielas nogulsni mazu, zvīņainu, asu sašaurinājumu veidā (sk. 8. tabulu). Urēmisko komu raksturo arteriāla hipertensija un kreisā kambara hipertrofija. Dažreiz tiek dzirdēts perikarda berzes troksnis. Kad urēmija ir izteikta hipotermija visā slimības gaitā. Īpaši svarīgi diagnozei ir urīna raksturs. Kad aknu koma urīns ir alus krāsa, tajā ir urobilīns un žults pigmenti, un, ja urēmija - gaisma, ar zemu relatīvo blīvumu. Urīns ir bagāta dzeltena krāsa, ar augstu relatīvo blīvumu, pat ja tajā ir citas izmaiņas, ļauj pilnībā novērst urēmiju. Par labu aknu komai runājiet par aknu strauju samazināšanos un jutīgumu.

Diabētisko koma raksturo rozā vai bāla, ļoti sausa āda, acetona smarža no mutes. Parasti tas ir saistīts ar lielu Kussmaul elpošanu, strauju muskuļu tonusa samazināšanos un acs ābolu hipotoniju.

Dažos gadījumos ir nepieciešams diferencēt aknu komu no hipoglikēmijas. Hipoglikēmijas pazīmes: palielināts muskuļu tonuss, ritmiskā, mierīga elpošana, krampji, dziļa svīšana, šo parādību neparastība un ātrums un strauja labklājības uzlabošanās pēc intravenozas 20-40 ml 40% glikozes šķīduma ievadīšanas.

Ārstēšana, kas sākta ar aknu koma simptomiem, parasti ir neefektīva. Mirstība šajā gadījumā pārsniedz 80%, intoksikācija, asiņošana no kuņģa-zarnu trakta, smadzeņu tūska un sirds ritma traucējumi var būt nāves cēloņi. Aknu koma diagnosticēšana prekursoru laikā vai sākotnējo notikumu laikā ir jāuzskata par savlaicīgu. Šajā laikā intensīvai detoksikācijas terapijai var būt ietekme, tāpēc pacienti ar palielinātu aknu mazspēju sākotnējā prekomas stadijā tiek pakļauti tūlītējai hospitalizācijai ārstnieciskā vai infekciozā slimnīcā. Ārstam ir jānodrošina pacienta transportēšana saskaņā ar maksimālo fizisko atpūtu. Nomierinošu līdzekļu lietošana pat psihomotorās uzbudināšanas gadījumā nav ieteicama. Simptomātiska terapija prehospital stadijā ar smagu intoksikāciju un pastāvīgu artēriju hipotensiju var ietvert detoksikācijas terapiju (izotonisku nātrija hlorīda šķīdumu, 5% glikozes šķīdumu, hemodezu), poliglucīnu, mezatonu vai dopamīnu.

Slimnīca ievēro arī maksimālo fizisko un garīgo pacientu principu. Detoksikācijas nolūkos viņi izmanto caurejas līdzekļus, augstas tīrīšanas klīrusus 1-2 reizes dienā. Ir parādīta laktulozes, sintētiskā disaharīda, kas kolonā sadalās pienā, skudrskābē un etiķskābē, izmantošana. Zarnu satura paskābināšana izraisa osmotisko un skābo caureju, maina baktēriju floru par labu ne-slāpekli veidojošām baktērijām un samazina brīvā (nejonizētā) amonjaka koncentrāciju zarnās. Laktuloze iekšpusē ieceļ 15 - 45 ml 2-4 reizes dienā. Zāles ir kontrindicētas gadījumos, kad ir aizdomas par zarnu obstrukciju. Blakusparādības pārdozēšanas gadījumā - dehidratācija, hipernatēmija, smaga caureja. Turklāt laktulozi var ievadīt klizmu veidā (300 ml laktulozes, 700 ml ūdens pievieno 2–4 klizmas dienā). Alternatīva laktulozei, ārstējot aknu encefalopātiju, var būt neomicīna antibiotika, kas nomāc amonjaku ražojošo zarnu floru. Zāles var ievadīt perorāli (1 g ik pēc 4–6 stundām) vai kā klizmas (1–2 g uz 100–200 ml izotoniskā nātrija hlorīda šķīduma 2–4 ​​reizes dienā). Tās blakusparādības ir nefro- un ototoksiskas iedarbības. Ja neomicīns ir nepanesams, var būt indicēts metronidazols - 250 mg 3 reizes dienā. Smagos gadījumos, kad monoterapija ir neefektīva, tiek veikta kombinēta ārstēšana ar laktulozi un neomicīnu.

Robeža un smagā encefalopātijā olbaltumvielas (gaļa, zivis, biezpiens, olas) ir pilnībā izslēgtas no uztura. Pietiekama enerģijas padeve tiek panākta, ievadot glikozi intravenozi - līdz 3 litriem 10% šķīduma precomatozes stāvoklī. Lai iegūtu labāku glikozes asimilāciju, vienlaicīgi tiek lietots insulīns ar ātrumu 10 SV 50 g tīra glikozes. Ņemot vērā šiem pacientiem raksturīgo hipokalēmiju, šķīdumam pievieno 3-6 g kālija hlorīda. Ir indicēta vitamīnu terapija (B vitamīni, askorbīnskābe, K vitamīns, vikasols, lai cīnītos pret asiņošanu). Steroīdu hormonu iecelšanas lietderība netiek atzīta visiem, to lietošana ir acīmredzami iespējama ar aknu alkohola bojājumiem.

Jāuzsver, ka tikai agrīnā hospitalizācija daudzos gadījumos ļauj glābt pacienta dzīvi ar paaugstinātu aknu mazspēju.

Aknu koma

Aknu koma ir smaga slimība, kas saistīta ar plašu aknu funkcionālo audu bojājumu (parenhīma) un izteiktu centrālās nervu sistēmas funkciju, asinsrites un vielmaiņas traucējumu. Tā attīstās akūtu un hronisku jebkuras izcelsmes aknu slimību rezultātā. Termins “aknu koma” tiek izmantots, lai aprakstītu visus traucējuma posmus, ieskaitot priekšlaicīgu iedarbību, ko veido pati koma, stupors un koma.

Saturs

Bieži šis termins tiek lietots kā sinonīms aknu encefalopātijai, kas pirms un ir cieši saistīta ar aknu komu, un dažreiz to lieto, lai atsauktos uz hepatocerebrālās nepilnības sindromu.

Vispārīga informācija

Aknu koma ir aknu mazspējas beigu stadija.

Aknu mazspējas pētījums sākās XIX gs. Beigās. - 1877. gadā Krievijas militārā ārsta N. Ecka (viņš nosūtīja asinis no vēdera orgāniem aiz aknām uz vispārējo asinsriti) suņu operācijas aprakstu veica militārajā medicīnas žurnālā. Ekkas pieredzi ar fistulu viņa pētījumā 80. gadu beigās izmantoja I.P.Pllovs, kurš atzīmēja gaļas saindēšanās attēlu, kas parādījās operētajos suņiem, pat koma. Tomēr laikabiedri nav novērtējuši šo pētījumu rezultātus, liekot domāt, ka šāds attēls ir ļoti reti sastopams klīniskajā praksē.

1919. gadā Davis et al. eksperimentāli apstiprināja I.Padlova secinājumus. Nākotnē, pamatojoties uz šiem konstatējumiem, tika konstatēts aknu koma veids (portāls-aknu koma vai porto-sistēmiska encefalopātija).

Aknu mazspējas un aknu koma patoģenēzes izpēti pētīja F. Biglers, R. Vilsons, N. Kalks, M. Klekners uc.

Šīs slimības izplatība ir aptuveni 3% no visiem zvaniem uz intensīvās terapijas nodaļu.

Veidlapas

Atkarībā no aknu komas klīniskās formas ir:

• Hepatocelulārie ("spontāni") kam. Šis endogēnais slimības veids parādās parenhīmas nekrozes laikā, un to papildina aknu dalības pārtraukšana starpposma (starpniecības) metabolismā, tostarp toksisko vielu neitralizēšanā. Tajā pašā laikā aknu proteīnu audu sabrukuma rezultātā rodas toksiskas vielas, kas ietekmē smadzenes. Daļēji šīs toksiskās vielas iekļūst zarnās no žulti, tās reabsorbējas un ietekmē aknu neitralizējošo funkciju. Endogēna koma ir novērota vīrusu hepatīta un toksisku bojājumu gadījumā.
• Šunt (portocaval), kam. Tas ir eksogēns, un tas notiek, kad amonjaks ir patiešām reibināts. Amonjaks nāk no zarnām pēc manevrēšanas cirozes gadījumā, aknu slimībās, ko papildina smagas portocaval anastomozes, ar proteīnu pārpalikumu uzturā, kā arī asiņošanu un asins uzkrāšanos zarnās vai kuņģī.
• Jaukta koma, kas notiek ar nekrozi aknās un kam pievienojas amonjaka plūsma caur portocaval anastomozēm (fistula starp portāla vēnas ieplūdi un augšējo un apakšējo dobu vēnu sistēmu). Parasti novēro cirozi.
  Sarežģīta (minerālu vai „viltus aknu”) koma, kas attīstās pacientiem ar hroniskām aknu slimībām ar smagu caureju, masveida diurētiskās terapijas procesā vai ascīta noņemšanas rezultātā elektrolītu līdzsvara traucējumu (hipokalēmija) rezultātā.

Attīstības cēloņi

Aknu koma rodas toksisku vielu uzkrāšanās rezultātā organismā, kas var būt endogēnas un eksogēnas izcelsmes.

Aknu koma cēloņi ietver:

• Toksiskie faktori (saindēšanās ar fosforu, arsēnu, hloroformu, oglekļa tetrahlorīdu, dihloretānu, novarsenolu, alkoholu un sēnēm).
• Zāļu hepatotoksiska iedarbība (lietojot atofan, paracetamolu, rifadīnu, aminazīnu, nitrofurānu, sulfonamīdus, barbiturātus un inhalējamo anestēziju līdzekļus. Šo zāļu toksiskā iedarbība uz aknām palielinās cilvēkiem, kuri ļaunprātīgi izmanto alkoholu, ar aknu patoloģijām, grūtniecības un nepietiekama uztura laikā.
• Vīrusu ietekme. Kas var izraisīt B hepatītu (dažreiz A hepatītu), infekciozu mononukleozi un dzeltenā drudža vīrusu.
• Aknu slimības, kas izraisa strauju parenhīmas samazināšanos. Šādas slimības ietver cirozi, alveokokozi, ļaundabīgus primāros audzējus, holestāzi, kam seko "žults nekrozes" attīstība un ilgstoša žultsvadu bloķēšana.
• Orgānu un sistēmu slimības, kas saistītas ar aknu iesaistīšanos patoloģiskajā procesā (sirds un asinsvadu slimības utt.)
• Stresa situācijas, kas rodas pacientiem ar lieliem apdegumiem, ar septiskiem abortiem un dažāda veida šoku.

Patoģenēze

Aknu komas attīstības sarežģītais mehānisms joprojām nav labi saprotams.

Lielākā daļa pētnieku uzskata, ka astroglija (nervu audi, kas veido smadzeņu atbalsta aparatūru) strukturālie un funkcionālie traucējumi, kas novēroti aknu komā, rodas endogēnu neirotoksīnu un aminoskābju nelīdzsvarotības ietekmē.

Aminoskābju nelīdzsvarotība un endogēnu neirotoksīnu veidošanās attīstās, ja aknu šūnas ir nepietiekamas vai kad notiek portosistēma šūnu manevrēšana.

Galvenās aknu komas izpausmes ir saistītas ar patoloģiskā procesa izmaiņām:

• asins-smadzeņu barjeras caurlaidība;
• jonu kanālu darbība;
• neironu pārraide un neironu nodrošināšana ar enerģisku materiālu.

Eksogēnā aknu koma ir saistīta ar zarnu autotoksīnu absorbciju, kas veidojas ar nepietiekamu pārtikas proteīnu sadalīšanos un traucētu neitralizācijas procesu. Zarnu autotoksīni, kas nonāk portāla asinīs, aknu darbības dēļ parasti pilnīgi neitralizējas.

Tā ir aknas, kas neitralizē zarnās veidoto amonjaku. Amonjaka saturs portāla asinīs ir 5-6 reizes lielāks nekā perifēriskajā asinīs. Amonjaks, kas notiek caur asinīm caur aknām, tiek pārveidots par urīnvielu.

Aknas arī metabolizē un neitralizē citus zarnu izcelsmes toksīnus hidroksilēšanas, deaminācijas, demetilēšanas, acetilēšanas un pārī savienotu savienojumu veidošanās procesā. Mercaptans, indican, fenols, indols, valērijs, butiric un kaproīnskābes skābes aknās tiek pārveidotas par netoksiskām vielām, kuras pēc tam izņem no organisma.

Aknu neitralizējošās funkcijas pārkāpšana vai pilnīga zaudēšana ir saistīta ar toksisku vielu iekļūšanu sistēmiskajā cirkulācijā, kas izraisa visa organisma intoksikāciju. Tā kā nervu audi (smadzeņu garozas neirocīti) ir īpaši jutīgi pret jebkuru toksīnu, rodas apziņas traucējumi un koma attīstās.

Šis komas attīstības mehānisms izskaidro šūnu aknu koma izcelsmi, kas notiek dekompensētos aknu cirozes veidos. Sakarā ar tiešo portocavalu šuntu veidošanos - anastomozes, jēlcukurs nonāk aknās un nonāk tieši sistēmiskajā cirkulācijā. Tā rezultātā attīstās progresējoša hiperammonēmija, kas ir galvenā komogēna faktora loma.

Endogēnās komas attīstībā izšķiroša nozīme ir aknu parenhīmas masveida nekrozei, bet komas dziļums un mirušo hepatocītu skaits nav savstarpēji saistīti.

Vīrusu hepatīta B hepatocītu ietekmē limfocītu citolītiskā darbība.

Aknu šūnu iznīcināšana ir saistīta ar hidrolāžu un citu lizosomu fermentu izdalīšanos un aktivāciju.

Metabolisma traucējumu gadījumā aknās aromātiskās aminoskābes iekļūst smadzenēs. Iegūtie šo aminoskābju augsti toksiskie atvasinājumi (oktopamīns un b-feniletanolamīns) pēc struktūras ir līdzīgi adrenerģiskajiem mediatoriem, kas, uzkrājot, traucē nervu pārraides procesus sinapses, izraisot komogēnu efektu.

Aknu koma ir pievienota:

• Oksidatīvo fosforilācijas procesu inhibīcija, kas noved pie traucējumiem oksidējošos procesos smadzenēs, samazināts skābekļa patēriņš un glikoze, kā arī smadzeņu hipoksijas un hipoglikēmijas attīstība.
• Palielināta smadzeņu šūnu bioloģisko membrānu caurlaidība, kas izraisa elektrolītu attiecības izmaiņas. Tā rezultātā samazinās kālija saturs intracelulārajās struktūrās, bet palielinās nātrija un kalcija saturs. Pārmaiņas skābes-bāzes stāvoklī noved pie piruvisko un pienskābes uzkrāšanās. Tā kā pH izmaiņas ir daudzvirzienu, intracelulāro hipokalēmisko acidozi un ekstracelulāro alkalozi kopā ar to attīstās.
• Dažos gadījumos pārkāpts ūdens un sāls metabolisms, kas noved pie nieru darbības traucējumiem.
• Ūdens aizture organismā un tā pārdale, kas izraisa cirkulējošā asins tilpuma samazināšanos un šķidruma daudzuma palielināšanos starpteritorijas telpā.
• Koagulopātija, kas saistīta ar K-hipovitaminozes sindromu, izraisot trombīna veidošanos. Vienlaikus samazinās vairuma asinsreces faktoru līmenis, rodas fibrinogēns B.

Tromboplastisku vielu ietekmē, kas izdalās no bojātām aknām, zarnu endotoksēmijas un lielu asins pārliešanu, rodas izplatīts intravaskulārais koagulācijas sindroms (DIC), kas provocē asiņošanu.

Antitrombīna III deficīts un traucēta mikrocirkulācija var ietekmēt pārmaiņas asinīs.

Simptomi

Aknu koma klīniskais priekšstats ir dažādu simptomu komplekss, kas ietver dažādas garīgās un motoriskās slimības, kas izpaužas dažādos koma attīstības posmos.

Aknu komas simptomi 1. posmā (precoma) ietver:

• vispārējā stāvokļa pasliktināšanās, kam seko miega traucējumi (dienas miegainība un bezmiegs naktī);
• lēna domāšana;
• euforija vai letarģija, nemotivēta uzvedība;
• žagas un žāvas;
• tahikardija;
• svīšana

Var būt intermitējoši simptomi, tostarp drudzis un slikta elpa (smarža no mutes aknu koma laikā ir raksturīga "aknu" rakstura pazīme).

Dažiem pacientiem ir iespējama mērena dzelte, dažāda intensitātes vēdera sāpes, hemorāģiskais sindroms un DIC sindroms, oligūrija un azotēmija, kā arī infekcijas komplikācijas.

Lielākajā daļā pacientu perkusija atklāja aknu lieluma samazināšanos.

Aknu komas II stadijas simptomi (kas apdraud aknu komu) ietver:

• izteikts apziņas traucējums (orientācijas zudums laikā un telpā, delīrijs), reibonis un ģībonis;
• lēna runāšana;
• vājības pieaugums;
• uztraukuma periodi, kas mainās ar dziļu depresiju;
• miegainība, negativitāte, atmiņas zaudēšana;
• muskuļu trīču klātbūtne un roku trīce.

Tā kā patoloģiskie procesi padziļinās, savienojas patoloģiskie refleksi un dekerebrācijas stingrība, un ir iespējami krampji. Ar skolēnu refleksu saglabāšanu var būt atšķirīgs stulms.

III posma vai koma posms ir pievienots:

• apziņas trūkums un novērots normālā refleksu stāvoklī;
• muskuļu stingrība (astes un ekstremitāšu muskuļi), kāju muskuļu klons;
• patoloģisku refleksu parādīšanās (Zhukovsky, Babinsky, proboscis un prehensile);
• periodiskas stereotipiskas kustības;
• Kussmaul vai Cheyne-Stokes hiper ventilācijas elpošana;
• paplašinātie skolēni, fotoreakcijas trūkums un radzenes refleksi;
• krampji;
• sfinktera paralīze;
• apturēt elpošanu.

Diagnostika

Aknu koma tiek diagnosticēta, pamatojoties uz:

• Anamnēzes dati.
• Slimības klīniskais priekšstats un novērtēšanas pētījumu dati, kuru laikā tiek novērtēti augstākas nervu darbības procesi, pacienta orientācija telpā un laikā, viņa apziņas līmenis un slimības veģetatīvās izpausmes. Ja nav apziņas, tiek veikti neiroloģiskie izmeklējumi, lai noteiktu refleksu klātbūtni. Tiek novērtēts arī asinsrites funkcionalitātes līmenis.
• Asins bioķīmiskās analīzes rezultāti, kas ļauj identificēt komu izraisošos dziļus pārkāpumus (asinsreces faktori ir 3-4 reizes zemāki nekā parasti, proteīna līmenis ir samazināts un bilirubīna līmenis ir paaugstināts, paaugstināts holesterīna līmenis un slāpekļa metabolisma produkti, konstatētas būtiskas elektrolītu maiņas).
• Elektroencefalogrammas dati, kas ļauj noteikt alfa ritma palēnināšanos un viļņu amplitūdas samazināšanos, kad koma padziļinās.

Ārstēšana

Aknu koma ārstēšana ir vērsta uz to, lai novērstu faktorus, kas veicina komas attīstību.
Terapija ietver:

• Diēta ar strauju proteīna daudzuma ierobežošanu (precoma ļauj patērēt līdz pat 50 g olbaltumvielu dienā, un, ja koma ir apdraudēta, olbaltumvielas ir pilnībā izslēgtas). Kaloriju saturam pārtikā vajadzētu būt 1500-2000 kcal dienā (viegli sagremojamo ogļhidrātu dēļ). Zarnu attīrīšana ar zemu zarnu ieeju un augšējo sekciju caurejas līdzekļi. Lēkmēm ieteicams izmantot paskābinātu ūdeni, kas ļauj saistīt vairāk amonjaka.
• Antibiotikas, kas kavē amonjaka veidošanos (neabsorbējamo neomicīnu un paramonomicīnu, absorbē ampicilīnu utt.).
• Laktuloze, kas veicina zarnu satura paskābināšanu (skābuma palielināšanos).
• Bromokriptīns, flumazenils un sazarotās ķēdes aminoskābes, lai modificētu neirotransmitera attiecību.

L-ornitīns-L_-aspartāts tiek izmantots arī amonjaka bioķīmiskai pārveidošanai par mazāk toksiskām formām.

Pamatterapija ietver pilienu infūzijas ārstēšanu, kas uzlabo mikrocirkulāciju, normalizē elektrolītu traucējumus, un KOS, kas nodrošina detoksikāciju un parenterālu uzturu (injicē 5-10% glikozes vai fruktozes šķīdumu). Vienlaikus ir nepieciešama pacienta ķermeņa masas, hematokrīta indeksa un diurēzes kontrole.

Aknu koma arī prasa izmantot vitamīnu ārstēšanā.