Aknu encefalopātija - slimības simptomi, ārstēšana, prognozēšana un profilakse

Aknu encefalopātija ir neiropsihisku traucējumu komplekss, kas izpaužas kā uzvedības un apziņas traucējumu veidā.

Šo sindromu izraisa arī vielmaiņas traucējumi, ko izraisa akūta hepatocelulārā mazspēja, kā arī dažāda veida hroniskas aknu slimības.

Aknas ir mūsu ķermeņa filtrs un iziet cauri lielam daudzumam asiņu, tādējādi attīrot to no uzkrātajiem toksīniem.

Slimības cēloņi

Parasti slimība attīstās ar esošām aknu slimībām. Bet tas arī būtiski ietekmē vairākus citus faktorus, piemēram:

• alkohola, cigarešu ļaunprātīga izmantošana;
• anestēzija operācijas laikā;
• dažādas hroniskas slimības, to saasināšanās;
• asiņošana kuņģī, zarnās;
• nieru mazspēja;
• metaboliskā alkaloze.

Arī šī slimība attīstās īpaši strauji ar aknu cirozi (kad aknu funkcionālie hepatocīti strauji samazinās un parenhimālais audums attīstās saistajā).

Akūta hroniska hepatīta klātbūtnē parādās arī sindroms.

Bieži, cirozes fonā, aknu encefalopātija parādās kā neatkarīgs klīnisks sindroms, un, tāpat kā neiropsihiskiem traucējumiem, tos var novērot pacientiem ar cirozi pāris mēnešus vai vairākus gadus.

Kas izraisa pubertātes hipotalāma sindromu un to, kas vecākiem jāzina, lai pasargātu savu bērnu no šādām problēmām.

Slimības stadija

1977. gadā Starptautiskā aknu izpētes asociācija izveidoja vairākus kritērijus, lai atšķirtu aknu encefalopātiju, izmantojot novērojumus.

Tātad aknu encefalopātijai ir četri posmi:

1. Pirmo posmu sauc par prodromālu, jo katru dienu cilvēka emocionālais stāvoklis pasliktinās. Aktivitāte un koncentrēšanās spēja samazinās. Apātijas izpausmes un garīgās reakcijas palēninās. Nereti psihiskā uzvedība pārvēršas agresijā. Garīgās aktivitātes līmenis ir samazināts, miegs kļūst nemierīgs.
2. Otrajā posmā pacientam ir garīgi un neiroloģiski traucējumi. Raksturo stereotipisku kustību un bezjēdzīgu darbību īstenošana. Agresivitāte turpinās. Var rasties simptoms, piemēram, trīce (roku saspiešana).
3. Trešajā posmā sāk attīstīties traucējumu komplekss. Notiek apziņa (persona nonāk stuporā); dažreiz cilvēks nekontrolē urināciju, zobu smiltis; tiek novēroti muskuļu krampji, samazināta jutība, rodas vispārējs muskuļu vājums. Iespējama šādu piramīdas pazīmju izpausme kā kaulu cīpslas hiperrefleksija vai divpusēja Babinsky simptoms. Neiroloģiskie pētījumi atklāj ekstrapiramidālas pazīmes (muskuļu hipertensija, palēnināšanās un nesaskaņotība, skeleta muskuļu stingrība). Interesanti konstatēts aknu elpas fakts. Tas parādās sakarā ar zarnu izcelsmes gaistošo aromātisko savienojumu izelpoto gaisu.
4. Pēdējais posms ir ceturtais. Tā ir aknu koma, kas sākumā ir sekla, pat ar skaidras apziņas un arousal periodiem. Jūs varat novērot mirdzumu (paplašinātus skolēnus), refleksu depresiju, bet joprojām ir sāpju kairinājums. Komas progresēšanas procesā asinsspiediens pazeminās, elpošana kļūst reta, bet dziļa (elpošana, piemēram, Kussmaul), reakcija uz skolēnu gaismu pilnībā nav. Galu galā, koma pilnībā aptur refleksu aktivitāti un nav sāpju jutīguma.

Aknu encefalopātija un tās stadijas

Slimības simptomi

Katrā hepatiskās encefalopātijas stadijā ir vispārpieņemta simptomu diagnoze.

Atkarībā no stadijas aknu encefalopātijai ir šādi simptomi un pazīmes:

• traucēts miegs un modrība; neuzmanība izpaužas; cilvēks kļūst uzbudināms; neiroloģisko simptomu dēļ tiek traucēta precīzu kustību koordinēšana;
• miegainība kļūst patoloģiska, reakcijas palēninās; pacients pakāpeniski zaudē laiku; uzvedība kļūst nepietiekama un dusmīga ar apātijas izpausmēm; runas traucējumi; parādās trīce;
• sajaukt apziņu; absolūta disorientācija kosmosā; rodas piramīdie un ekstrapiramidālie simptomi;
• konstatēja bezsamaņu apziņu, kas noveda pie stupora; domāšana, piemēram, uzvedība, nav pilnīgi; nāk koma.

Aknu encefalopātijas diagnostika

Aknu encefalopātijas diagnostiku veic, pamatojoties uz vēsturi un klīnisko attēlu, kā arī veicot psihomotorās sistēmas testu sēriju.

Ieteicams veikt vairākas bioķīmiskās analīzes. Albumīna koncentrācija un holīnesterāzes aktivitāte samazinās asinīs. Samazinās arī koagulācijas faktori.

Pēc vizuālās garozas gaismas stimulācijas tiek reģistrēta encefalopātijas kursa būtība, kas ir ļoti svarīga diagnozes noteikšanai. Cerebrospinālā šķidruma biopsijā var palielināties olbaltumvielu saturs.

Dažos atsevišķos gadījumos tiek veiktas tādas pētniecības metodes kā datortomogrāfija un magnētiskās rezonanses spektroskopija.

Un jau vēlākā diagnozes periodā tiek izveidoti diferenciāldiagnozes pamati.

Ārstēšanas procedūras

Jo agrāk tiek atklāti aknu encefalopātijas simptomi un sākta ārstēšana, jo lielāka ir pozitīva rezultāta izredzes.

Lai nodrošinātu ne tikai profesionālu palīdzību, bet arī pareiza ārstēšanas kursa iecelšanu, nepieciešams noteikt cēloni, kas izraisīja aknu komu.

Šajā medicīnas attīstības stadijā aknu encefalopātijas ārstēšanas metodes var būt šādas:

• faktoru identificēšana;
• īpašu diētu iecelšana;
• zāļu terapija.

Ikdienas infūzijas terapija tiek veikta, lai koriģētu skābes-bāzes stāvokli, un glikozes šķīdums tiek lietots 5-10 g / kg dienā. Lai samazinātu toksisko vielu daudzumu asinīs, jo īpaši amonjakā, ir noteikts skaits hepatoprotektoru.

Kombinācijā ar ārstēšanu ar zālēm ir efektīva kuņģa skalošana. Pēc tam izrakstiet antibiotikas, lai samazinātu proteīna noārdīšanās produktu uzsūkšanos no zarnām. Lai atbrīvotos no dziļo cīpslu krampjiem, tiek izmantoti nomierinoši līdzekļi.

Diemžēl, narkotiku ārstēšana ne vienmēr palīdz cilvēkiem, tad viss, kas paliek, ir aknu transplantācija.

Prognoze

Slimības sākumposmā visas izmaiņas organismā ir atgriezeniskas, savlaicīgi pieprasot palīdzību.

Kad koma notiek un akūta encefalopātija iegūst neatgriezeniskas sekas, kas 80% gadījumu beidzas ar nāvi.

Procesu var paātrināt, ņemot vērā aknu mazspēju. Cik daudz pacientu dzīvos ar aknu encefalopātiju tieši atkarīgs no savlaicīgas ārstēšanas uzsākšanas.

Slimības iznākums ir atkarīgs no agrīnas diagnozes un agrīnas ārstēšanas.

Slimību profilakse

Pirmkārt, jums ir jāatsakās pieņemt jebkādu alkohola daudzumu.

Tai nekavējoties jākonstruē un jāārstē slimības, kas var izraisīt aknu encefalopātijas attīstību. Tie ir labdabīgi un ļaundabīgi audzēji, hapatīts utt.

Video: Aknu encefalopātija

Aknu encefalopātija - etioloģija, patoģenēze, ārstēšana. Viss šajā videoklipā par šo nopietno slimību.

Aknu encefalopātija: attīstība, formas, pazīmes, kā ārstēt akūtu un hronisku

Smadzeņu bojājumu simptomu kombinācija aknu parenhīmas patoloģijā ir aknu encefalopātija. Šis nopietns stāvoklis ir saistīts ar hepatocītu sakāvi, kas neitralizē slāpekļa metabolisma produktus, kas kaitē neironiem.

Aknu encefalopātija ir ārkārtīgi nopietna aknu mazspējas sekas, kad papildus vielmaiņas traucējumiem rodas asins recēšanas traucējumi, nopietnas psiho-neiroloģiskas novirzes - depresija, intelektuālā samazināšanās, dziļi personības traucējumi, trīce, hiporeflexija, koma.

Jāatzīmē, ka aknu patoloģijā smadzeņu bojājumi nereti attīstās pārāk bieži, bet tās sekas vienmēr ir ļoti nopietnas - līdz 80% aknu gabalu izraisa pacientu nāvi. Akūtām aknu mazspējas formām attīstās encefalopātija, bet ciroze praktiski tiek izslēgta nākotnē, bet hronisku aknu slimību gadījumā ciroze ir daudz lielāka, un encefalopātijai ir nopietna ietekme uz pacienta darba spēju un sociālo adaptāciju.

Aknu encefalopātija var būt akūta ar alkohola aknu bojājumiem, vīrusu hepatītu, intoksikāciju ar hepatotropiskām indēm, sēnēm, zālēm, kā arī aknu vēnu trombozes fāzē, grūtniecības laikā un smagām infekcijas slimībām. Līdz 15% šādu encefalopātijas gadījumu rodas bez skaidra iemesla.

Hroniskas aknu slimības izraisa encefalopātiju komplikāciju (asiņošanas, infekciju) attīstības, pārmērīgas diurētisko līdzekļu, alkohola lietošanas, ķirurģisku operāciju, uztura traucējumu gadījumā.

Aknu encefalopātijas cēloņi un patoģenēze

Atkarībā no cēloņsakarības faktoriem ir 3 hepatiskā encefalopātijas veidi:

• Izraisa akūtu aknu mazspēju;
• Encefalopātija, ko izraisa zarnu neirotoksisko metabolītu asinsriti;
• Smadzeņu bojājumi aknu cirozes gadījumā.

aknu encefalopātijas patoģenēze

Akūts aknu mazspēja ar nervu audu bojājuma simptomiem notiek akūtu vīrusu iekaisuma izmaiņu, alkohola intoksikācijas, hepatocelulārās karcinomas, indes saindēšanās, tostarp sēnīšu, kā arī aknās metabolizēto medikamentu gadījumā.

Smadzeņu bojājumi zarnu toksīnu iedarbībā notiek, palielinoties mikroorganismu reprodukcijai zarnās, olbaltumvielu produktu ļaunprātīgai izmantošanai, kas sadalīšanās laikā dod lielu daudzumu slāpekļa bāzu un amonjaka.

Aknu cirozes gadījumā parastā orgānu parenhīma mirst, aizvietojot to ar saistaudu slāņiem, ievērojami samazinās funkcionējošo šūnu skaits, un atlikušie hepatocīti nespēj neitralizēt no ārpuses un asinīs veidotos metabolītus.

Kuņģa un zarnu asiņošana, hroniskas aizcietējumi, infekcijas slimības, ķirurģiskas iejaukšanās, uztura kļūdas un nekontrolēta medikamentu lietošana pacientiem ar esošām aknu slimībām var izraisīt progresējošu smadzeņu bojājumu.

Pieaugošo neiroloģisko simptomu patogēnas pamatā ir amonjaka satura palielināšanās, kas saistīta ar aknu parenhīmas bojājumiem, kas neizvada slāpekļa produktus no asinīm. Amonjaks iedarbojas uz nervu šūnām, kavējot viņu darbu un izraisot neiroloģiskus un garīgus traucējumus.

Ja hepatocītu detoksikācijas funkcija ir nepietiekama, ir skābes-bāzes bilances traucējumi, ūdens un elektrolītu metabolisms, traucēta asins recēšana. Šie procesi neizbēgami ietekmē smadzeņu šūnu, amonjaka, taukskābju, magnija, fenolu darbu ar neironiem, ir pārmērīgs smadzeņu šķidruma veidošanās, kas palielina intrakraniālo spiedienu un palielina smadzeņu tūsku.

Video: par aknu encefalopātijas būtību

Patoloģijas posmi un simptomi

Saskaņā ar detoksikācijas pārkāpuma izraisītiem smadzeņu simptomiem ir ierasts atšķirt hepatiskās encefalopātijas stadijas:

• 0 pakāpe - minimālas izmaiņas - normālos apstākļos klīnika neizveidojas, bet stresa gadījumā ir iespējamas spēcīgas pieredzes, nepietiekamas garīgās reakcijas;
• I posmu raksturo miega traucējumi bezmiegā naktī un miegainība dienas laikā, samazināta koncentrācija, emocionālā nestabilitāte, tendence uz depresiju, aizkaitināmība, nemotivēta nemiers, asarums;
• II posms - psihiskie traucējumi pastiprinās, uzvedība kļūst nepietiekama, maldi, agresija, halucinācijas, apātija, dezorientācija ir iespējama, pacients vairs nepievērš uzmanību, runas ir lēnas un neskaidras, un raksturīgs trapors;
• III stadijā pacienti ir miegaini, iespējams stupors, raksturīga dezorientācija, muskuļu hipertonija, trīce, runas traucējumi, bet reakcija uz smagiem sāpju stimuliem, gaisma ir saglabājusies;
• IV posms, termināls, izpaužas kā komātisks stāvoklis ar reakcijas zudumu sāpēm un gaismas stimuliem, refleksu samazināšanos.

Akūta encefalopātija parasti parādās periodos līdz trim mēnešiem, atkarībā no aknu disfunkcijas palielināšanās ātruma.

Hronisks veids ilgst vairākus gadus, ar aknu cirozi var periodiski notikt ar īslaicīgiem uzlabojumiem vai pastāvīgā progresīvā formā.

Īpaši hepatiskās encefalopātijas veidi ietver hronisku, recidivējošu, hepatocerebrālu deģenerāciju un spastisku paraparēzi.

Aknu encefalopātijas simptomu pamatā ir dažādi neiroloģiski un garīgi traucējumi. Raksturīga ir apziņas maiņa, kas izpaužas miegainības sākumposmos dienas laikā un bezmiegs naktī, letarģija. Smagākos gadījumos notiek dziļa apdullināšana un aknu koma.

Uzvedības maiņa ir viena no agrīnām smadzeņu bojājumu pazīmēm aknu patoloģijā. Pacienti kļūst uzbudināmi, ir pakļauti apātijai un depresijai, bet rodas nemotivēta prieka un euforijas epizodes. Ar toksisko iedarbību uz smadzenēm ir tendence uz agresiju, neizskaidrojamām darbībām, nepietiekamām darbībām.

Pacienti ir diezgan sabiedriski, tie viegli saskaras ar nepazīstamiem cilvēkiem, bet interese par draugiem un ģimeni samazinās. Laika gaitā runas zaudē savienojamību un jēgpilnību, un parādās agresivitāte un nevainīgums.

Viedokļu skaita samazināšanās jau pamanāma jau otrā encefalopātijas pakāpē. Pacientam ir grūti koncentrēties, viņš nav uzmanīgs, zaudē rakstīšanas prasmes, pastiprinās disartrija. Darba pienākumu izpilde kļūst neiespējama.

Ņemot vērā zarnās veidoto merkaptānu vielmaiņas traucējumus, parādās raksturīgā aknu smaka no mutes vai pastiprinās. Iespējama bakteriālu infekciju pievienošanās, asiņošana imūndeficīta traucējumu dēļ un aknu sintēzes samazināšanās. Ar masveida nekrozi aknu parenhīma pacienti ir noraizējušies par stipru sāpēm pareizajā hipohondrijā, smaguma sajūtu kreisajā pusē, jo palielinās liesa (ar cirozi).

Starp neiroloģiskajiem simptomiem ir tā sauktais asterikss - haotiska ķermeņa muskuļu raustīšanās, kas parādās, kad viņi tiek uzsvērti. Pievilkšanās pastiprinās, kad pacients ievelk rokas uz priekšu, bet pirksti liek piespiedu kustībām.

Sakauj toksīnu siltuma kontroles centru ar ķermeņa temperatūras svārstībām, kā arī hipotermiju, kas var mainīties.

Akūta hepatiska encefalopātija strauji pieaug, tā var dažu stundu un dienu laikā izraisīt komu. Hroniskas sugas progresē lēni, līdz vairākiem gadiem.

Ādas un gļotādu dzeltenība ir izteikta dažādās pakāpēs. Sākotnējā stadijā tas ir tikko pamanāms, bet ar ievērojamu hepatocītu nekrozi, tas jau ir spēcīgs slimības pirmajās dienās.

Ārkārtas aknu encefalopātija izpaužas kā koma, hiporeflexija, reakcijas trūkums uz stimuliem, iespējama krampju sindroms, elpošanas pārtraukšana un sirdsklauves. Šajā posmā palielinās smadzeņu pietūkuma un pietūkuma pazīmes, ko var sarežģīt stumbra struktūru dislokācija un pacienta nāve.

Aknu encefalopātijas latentais variants nesniedz nekādas klīniskas izpausmes, bet papildu pārbaude liecina par garīgo spēju samazināšanos, smalku motorisko prasmju zudumu.

Aknu encefalopātijas noteikšana

Aknu encefalopātijas diagnosticēšanā konstatēts fakts, ka tā klātbūtne ir pacientiem ar aknu patoloģiju, kā arī patoloģijas pakāpe un pakāpe. Pirmkārt, ārsts noskaidro, vai pacients kādreiz ir cietis no vīrusu hepatīta, neizmanto alkohola dzērienus, kādas zāles un kādos daudzumos.

Konsultācija ar gastroenterologu ir obligāta, kas vērš uzmanību uz pacienta neiroloģiskajām izmaiņām un psihiskajām īpašībām. Ja pacients ir komā, tad smadzeņu stumbra bojājuma pazīmes liecina par iespējamu nāvi tuvākajā nākotnē.

Laboratorijas testi ietver:

1. Pilns asins skaits - samazināts sarkano asins šūnu skaits, hemoglobīns un trombocīti, pieaug leikocīti;
2. Koagulogramma - asins recēšanas laika palielināšanās un citas hipokoagulācijas pazīmes, smagos gadījumos - DIC;
3. Asins bioķīmiskā analīze - AST, ALS, sārmainās fosfatāzes, bilirubīna, urīnvielas, kreatinīna utt.

Iecelts par aknu ultraskaņu, MRI, CT, kas parāda ķermeņa lieluma izmaiņas, parenchima iznīcināšanas fokusa parādīšanos, izteiktu sklerotisku procesu cirozes laikā.

Obligāti pētījumi, ja ir aizdomas par hepatisku encefalopātiju, ir biopsija, ko veic ar tievu adatu. Tas var parādīt precīzu smadzeņu bojājumu cēloni, bet tas rada zināmu risku aknu cirozes gadījumā, tāpēc pacients rūpīgi sagatavojas, un ultraskaņu izmanto, lai kontrolētu adatas gaitu.

Smadzeņu audu iesaistīšanās pakāpe palīdz novērtēt elektroencefalogrāfiju, demonstrējot alfa ritma aktivitātes palēnināšanos. Šķidruma pētījumā var būt vērojams zināms proteīna pieaugums.

Ārstēšana ar aknu encefalopātiju

Vispārīgi ieteikumi

Aknu encefalopātijas terapijai jābūt visaptverošai, un tās mērķis ir patoloģijas cēloņi un tās galvenās izpausmes. Ja iespējams, nepieciešams novērst akūtu vai hronisku aknu mazspēju. Ārstēšanas shēma ietver:

• Diētas mērķis;
• Azotēmijas novēršana;
• Zarnu tīrīšana;
• Atsevišķu slimības simptomu novēršana.

Uzturs nozīmē, ka samazinās no pārtikas produktiem iegūto olbaltumvielu daudzums līdz 1 gramam uz kilogramu masas dienā, kā arī galda sāls ierobežojums. Šis stāvoklis tiek novērots ilgu laiku, jo atgriešanās pie iepriekšējās diētas var izraisīt aknu encefalopātijas simptomu atkārtošanos. Lai papildinātu proteīnu prasības, papildus tiek piešķirtas atsevišķas aminoskābes.

Slāpekļa metabolisma produktiem, kas efektīvi izdalās caur zarnām, ir nepieciešams nodrošināt tā iztukšošanu vismaz 2 reizes dienā. Šim nolūkam tiek parādīti tīrīšanas klase, caurejas līdzekļi (laktuloze). Ja nepieciešams, caurejas līdzekļu lietošana turpinās pēc izvadīšanas no slimnīcas. Amonjaka lietošanu paātrina ornitīns un cinka sulfāts.

Ja, pamatojoties uz aknu encefalopātiju, attīstās smadzeņu pietūkums, asiņošana, akūta pankreatīts, tad pacienti tiek ievietoti intensīvās terapijas nodaļā, kur viņiem tiek noteikta atbilstoša ārstēšana.

Pakāpeniskajā hepatiskās encefalopātijas terapijā svarīga vieta ir patoloģijas cēloņu noskaidrošanai un novēršanai, vielmaiņas traucējumu apkarošanas pasākumiem, neirotransmiteru apmaiņas atjaunošanai. Saskaņā ar šiem principiem un atkarībā no smadzeņu bojājuma smaguma tiek izvēlēts konkrēts ārstēšanas režīms, kurā ņemts vērā arī tas, vai patoloģija ir attīstījusies akūti vai ilgstoši palielinājusies.

Akūta ārstēšana

Akūtas encefalopātijas gadījumā ir svarīgi pēc iespējas ātrāk novērst cēloni - asiņošana, medikamenti, infekcija utt. Ir nepieciešama intrakraniālā spiediena, elpošanas un sirdsdarbības kontrole. Pacientam tiek parādīta gultas atpūta, viņš saņem uztura maisījumus ar zondi, veic aktīvas detoksikācijas un simptomātiskas terapijas.

Narkotiku ārstēšana ietver:

1. Infūzijas līdzekļi - polidez, želatīns, glikoze ar vitamīnu kompleksiem, elektrolīti (panangīns, kālija hlorīds, kalcija glikonāts) un insulīns;
2. Acidozes gadījumā sodas šķīdums alkalozes gadījumā, C vitamīns, želatīns;
3. Šķidruma ievadīšana līdz trim litriem dienā, stingri kontrolējot elektrolītu metabolismu un diurēzi;
4. Gepasola A intravenoza pilēšana visu nedēļu, tad tajā pašā devā katru otro dienu līdz 15 dienām.

Lai attīrītu zarnas no toksiskiem produktiem un amonjaka, ir nepieciešams klizmas. Antibiotikas palīdz iznīcināt mikroorganismus, kas zarnu lūmenā rada amonjaku. Metronidazols, rifampicīns, vankomicīns tiek izmantoti, aminoglikozīdu preparāti tiek lietoti retāk.

Laktulozi (Duphalac) lieto, lai samazinātu amonjaka līmeni no gremošanas sistēmas. To lieto pulvera veidā trīs reizes dienā vai sīrupu līdz 5 reizēm pēc ēšanas. Varbūt zāļu ievadīšana klizmas veidā dažas stundas pēc ēšanas.

Modernāks veids, kā samazināt amonjaka absorbciju no zarnām, ir laktitols, kas nav uzsūcas, nezaudē savu ietekmi tievajās zarnās un sadala ātrāk nekā duphalac. Turklāt laktīta lietošana mazākā mērā izraisa caureju un vēdera uzpūšanos.

Lai novērstu asinsreces traucējumus, tiek iecelti:

• Svaiga saldēta plazma;
• Pretprostēšana (contrycal);
• Fibrinolītiskie līdzekļi - aminokapronskābe;
• Etamzilat;
• Heparīns un asins komponentu pārliešana DIC gadījumā.

Ar smadzeņu tūskas risku tiek parādīti hormoni - prednizons, deksametazons. Dehidratācija ir pielāgota diurētiskajam - furosemīdam, mannitolam, diakarbam.

Iepriekš minētās aktivitātes tiek veiktas komā stāvoklī, un, kad apziņa atgriežas pie pacienta, normāls uzturs tiek atjaunots, bet ar proteīnu uzņemšanas ierobežojumu ne vairāk kā 30 grami dienā. Kā jūs jūtaties labāk, olbaltumvielu daudzums pakāpeniski palielinās par 10 g ik pēc 5 dienām, maksimālais daudzums ir 50 g dienā.

Cīņa pret hronisku hepatisko encefalopātiju

Pacientiem ar hronisku hepatisku encefalopātiju ir nepieciešams uzturs ar proteīnu ierobežojumu līdz 20–50 g dienā. Ieteicams izmantot dzīvnieku izcelsmes proteīnus. Enerģijas vajadzības tiek apmierinātas, ieviešot glikozi. Intoksikācijas simptomi tiek izvadīti ar infūzijas terapiju, piemēram, akūtas patoloģijas gadījumā.

Hemorāģiskais sindroms prasa aizvietojošu terapiju ar svaigu saldētu plazmu, sarkano asinsķermenīšu masu un citām asinīm aizvietojošām zālēm.

Cīņa pret intoksikāciju ar olbaltumvielu metabolisma produktiem (slāpekļa bāzēm, amonjaku) ietver: t

1. Duphalac, laktitols, antibakteriāli līdzekļi;
2. Hepasol A, Essentiale, arnitīns ar aspartātu, arginīns;
3. Nātrija benzoāts, lai neitralizētu amonjaku aknās, izvadot toksīnus no asinīm caur urīnu, apejot hepatocītus;
4. Cinka preparāti;
5. Aminoskābe.

Ja aknu encefalopātija smadzeņu šūnās palielina benzodiazepīnu koncentrāciju, ieteicams lietot to antagonistus - flumazenilu.

Ekstrakorporālas detoksikācijas metodes - plazmafereze, hemosorbcija tiek parādīta kā papildu pasākumi vielmaiņas traucējumu ārstēšanai, smadzeņu darbības atjaunošanai un aknu parenhīmas funkcijas uzlabošanai. Pirms to ievadīšanas pacientiem tiek ievadīti koloīdu un kristālīdu šķīdumi, glikoze un mannīts. Noņemto plazmu kompensē poliglikīns un citas zāles. Procedūras tiek veiktas katru dienu vai katru otro dienu.

Papildus aprakstītajiem ārstēšanas posmiem pacientiem ar hronisku aknu patoloģiju un encefalopātijas simptomiem akūtas vai hroniskas aknu mazspējas fonā tiek noteikta kombinēta terapija ar hēlija-neona lāzeru 30-40 minūtes. Vairākos aknu encefalopātijas gadījumos tiek apsvērts jautājums par aknu transplantāciju.

Video: prezentācija un lekcija par aknu encefalopātiju un tās ārstēšanu

Aknu encefalopātijas prognozi nosaka simptomu smagums un orgānu parenhīmas bojājuma dziļums. Akūtajos gadījumos tas ir sliktāks - fona hepatīta fāzē attīstās aknu koma, kas izraisa nāvi 85% gadījumu.

Ja cirozes gadījumā attīstās neiroloģiski traucējumi, kurus jau sarežģī ascīts, hipoalbuminēmija, prognoze būs sliktāka, bet ar savlaicīgu ārstēšanu - dzīvības glābšanas iespējas. Ar ilgstošu aknu šūnu neveiksmi liels risks saslimt ar nāvējošu komu.

Smagās hepatiskās encefalopātijas pakāpēs līdz 80% pacientu, kuriem nav bijusi aknu transplantācija, pirmajos divos posmos dzīvildze sasniedz 65%. Nāve var rasties bez asiņošanas cirozes, elpošanas un sirdsdarbības traucējumu, smadzeņu tūskas, nieru mazspējas.

Kas ir aknu encefalopātija?

Starp smagām patoloģijām, ko izraisa akūta vai hroniska aknu mazspēja, ietilpst aknu encefalopātija. Stāvoklis rodas smadzeņu saindēšanās un centrālās nervu sistēmas toksīnu dēļ. Slimība tiek diagnosticēta reti, bet 80% gadījumu tas ir nelabvēlīgs.

Aknu encefalopātija kā hroniskas aknu slimības komplikācija ir biežāka nekā akūtajos apstākļos. Tās veidošanās patogenētiskie mehānismi nav pilnībā saprotami, bet vadošie hepatoloģijas un gastroenteroloģijas speciālisti strādā pie šīs problēmas risināšanas.

Veidlapas un posmi

Aknu encefalopātija ir sadalīta noteiktās formās, pamatojoties uz ķermeņa patofizioloģiskajiem traucējumiem. Pamatojoties uz patoloģisko procesu īpašībām:

• Akūta forma. Bīstams stāvoklis, ko raksturo strauja attīstība. Akūtos gadījumos persona var nonākt koma dažu stundu laikā pēc pirmo brīdinošo aknu mazspējas pazīmju parādīšanās.
• Subakūtā forma. Tas turpinās lēnas kustības rezultātā, kā rezultātā rodas koma 7-10 dienu laikā vai ilgāk. Tam ir atkārtots kurss.
• Hroniska forma. To raksturo lēna simptomu palielināšanās (vairākus mēnešus, dažus gadus) un attīstās kā aknu cirozes komplikācija kombinācijā ar portāla hipertensiju.

Cita klasifikācija balstās uz formu piešķiršanu, pamatojoties uz klīnisko izpausmju smagumu. No šīs pozīcijas latentā, simptomātiski izteikta un atkārtota aknu encefalopātija ir izolēta.

Īpašās veidlapas ietver:

• Hepatocerebrāla-deģeneratīva. Valsts attīstās sakarā ar vara metabolisma pārkāpumu, jo tā jonu akumulācija iekšējos orgānos.
• Daļēja paralīze.

Aknu encefalopātija turpinās vairākos posmos:

• Latents. Apziņas, inteliģence un uzvedība nemainās, neiromuskulārie traucējumi nav.
• Viegli Pacientiem ir pirmās traucējošās psihoemocionālās, intelektuālās sfēras, uzvedības reakcijas. Ir vieglas neiromuskulāras slimības.
• Vidējais. Pacientiem ir mēreni apziņas traucējumi, traucēta realitātes uztvere. Palielina neiromuskulāro disfunkciju.
• Smags Prāta un apziņas traucējumi tiek izteikti aktīvi, pacients izceļas ar nepietiekamu uzvedības reakciju.
• Koma terminālis. Pacients nonāk bezsamaņā, refleksi nav.

Slimības cēloņi

Šī patoloģiskā procesa attīstības iemesli ir dažādi. Hepatoloģijā visi riska faktori, kas izraisa patoloģiju, tiek klasificēti vairākos veidos. A tips ietver to cēloņu sarakstu, kas izraisa akūtu aknu darbības traucējumu attīstību:

• Vīrusu hepatīts.
• Ļaundabīgi audzēji.
• Dziedzera sakāve ar vairākām metastāzēm.
• Gallstone slimība, kam seko žultsvadu stagnācija.
• Narkotikas, narkotiskas, toksiskas saindēšanās.
• Alkoholiskā aknu slimība.

B tipa cēloņu sarakstā iekļauti riska faktori, kas saistīti ar zarnu neirotoksīnu negatīvo ietekmi un vienlaicīgu asins saindēšanos:

• Patogēno zarnu mikrofloras aktīva reprodukcija.
• Pārtikas produktu pārmērīgs patēriņš ar augstu olbaltumvielu koncentrāciju (gaļa, zivis, piens).

Galvenais C tipa iemesls ir cirozes gaita un tās komplikācijas. Turklāt palieliniet parazītisko invāziju, iekaisuma procesu un elpošanas orgānu iekaisuma procesu, nopietnu ievainojumu un 3-4 grādu apdegumu, iekšējās asiņošanas iespējamību.

Simptomi

Aknu encefalopātijas simptomi izpaužas dažādās neiroloģiskās un garīgās disfunkcijās, kuru smagums ir atkarīgs no slimības formas un stadijas. Gaismas stadijā pacientam ir vairākas nespecifiskas pazīmes, kas saistītas ar garastāvokļa izmaiņām, uzvedības reakcijām un traucējumiem no intelektuālā sfēra. Tas izpaužas formā:

• Depresijas parādīšanās, nemotivēta trauksme. Dažreiz pacientam ir nepamatoti augsts garastāvoklis.
• Teicieni par crazy idejām. Tomēr apziņa paliek skaidra, persona pienācīgi atspoguļo, apzinās apkārtējos.
• Miega traucējumi Pacientam naktī, dienas laikā attīstās bezmiegs - smaga miegainība.
• Motilitātes traucējumi un mazs roku trīce.

Vienlaikus attīstās pirmās ķermeņa intoksikācijas pazīmes - saldas smaržas izskats no mutes, apetītes zudums, slikta dūša. Ir nogurums, sāpes galvā un troksnis ausīs. Ja personai ar sākotnējo posmu ir EKG, sirds darbībā būs pamanāmi pārkāpumi alfa ritma traucējumu un paaugstinātas viļņu amplitūdas veidā.

2. stadijā (vidū) tiek izteiktas trauksmes simptomi. Persona ir apzināta, bet depresijas un nomāktā stāvoklī atšķiras, ko var pēkšņi aizstāt dusmas, agresijas uzbrukumi. Bieži vien ir halucinācijas - dzirdes un vizuālā. Pacients nepārtraukti vēlas gulēt, pat sarunas laikā var aizmigt. Citas vidējā posma pazīmes ir:

• Slapjš roku trīce.
• Telpiskā un laika dezorientācija.
• Īss ģībonis.
• Smaga galvassāpes.
• Muskuļu raustīšanās uz sejas, augšējās un apakšējās ekstremitātes.
• Ātra sekla elpošana.
• Dzelte.
• Konkrētas smaržas stiprināšana no mutes dobuma.
• Nenoteiktu refleksu samazināšanās.

3 (smagā) stadijā parādās pastāvīgs patoloģiska apgrūtinājuma zudums no stupora veida. Straujš stimulu efekts izraisa cilvēka īslaicīgu uztraukumu ar halucinācijām un murgiem. Pēc stimulācijas pārtraukšanas pacients atgriežas bezsamaņā.

Citas specifiskas smagas stadijas izpausmes:

• Intensīva dzelte.
• Samazināts aknu daudzums.
• Gausa cīpslu un skolēnu refleksi. Bet tos var saukt - ar sāpju stimulāciju uz sejas ir grimasa.
• Neapstrādātas aknu smarža, kas nāk no ādas.

Terminālā stadijā (koma) pacients ir pilnīgi bezsamaņā. Stimulācija ar sāpēm, skaņām, pieskaršanos neietekmē personu. Skolēnu reflekss nav klāt. Attīstās anūrija - nieres pārtrauc darbību un izdalās urīns. Šo stāvokli sarežģī sirds ritma traucējumi, iekšējā asiņošana (kuņģa-zarnu trakta, dzemdes). Cilvēka dzīvības atgūšana no aknu komas stāvokļa nav iespējama - nāve notiek pēc dažām stundām vai dienām.

Diagnostikas metodes

Pacientu, kuriem ir aizdomas par hepatisku encefalopātiju, pārbaude ir sarežģīta un prasa tūlītēju īstenošanu - var paiet vairākas stundas pēc pirmās smadzeņu bojājumu pazīmes aknu komā. Pārbaudes procesa nozīmīgums ir anamnēzes vākšana, ņemot vērā informāciju par esošajām un iepriekšējām aknu patoloģijām, attieksmi pret alkoholiskajiem dzērieniem un nekontrolētu narkotiku lietošanu. Sākotnējās pārbaudes laikā ārsts vērš uzmanību uz pacienta uzvedību, neiroloģiskajām izpausmēm.

Jūs varat apstiprināt diagnozi, izmantojot laboratorijas diagnostikas rezultātus:

• Aknu bioķīmiskie testi. Pacientiem ar patoloģisku procesu aknās, bilirubīnā, AST un ALT palielinās sārmainās fosfatāzes līmenis. Transamināžu aktivitāte pieaug.
• Vispārēja asins analīze. Indikācijas netieši norāda, ka palielinās stabo neitrofilu skaits, palielinās ESR, hemoglobīna līmenis ir samazinājies.
• Urīna analīze. Pacientiem ar funkcionālu aknu mazspēju un smadzeņu bojājumiem urīnā, asins piemaisījumiem (hematūrija) tiek konstatēts proteīnu koncentrācijas pieaugums (proteinūrija), konstatēts urobilīns.

No instrumentālajām diagnostikas metodēm tika izmantota aknu ultraskaņa, lai novērtētu dziedzeru lielumu un aknu biopsiju. Biopsija, kam seko morfoloģiskā analīze, ļauj 100% apstiprināt aknu mazspējas klātbūtni pat latentajā encefalopātijas stadijā. Elektroencefalogrāfija ir nepieciešama, lai noteiktu smadzeņu destruktīvo izmaiņu aktivitāti.

Pārbaudes procesā ir svarīgi nošķirt aknu encefalopātiju un citas patoloģijas, kas var izraisīt smadzeņu bojājumus:

• Centrālās nervu sistēmas infekcijas slimības.
• Alkohola un narkotiku encefalopātija.
• Intracerebrālā asiņošana.
• Smadzeņu aneurizmas plīsums.
• Akūta cerebrovaskulāra avārija.

Ārstēšana

Aknu encefalopātijas ārstēšana tiek organizēta tikai slimnīcā, pacienti tiek ievietoti intensīvās terapijas nodaļā. Ārstēšanas mērķis ir atjaunot aknu veselību, novērst amonjaka toksisko iedarbību uz smadzenēm. Kombinētā terapija ietver:

• Īpaša zema proteīna satura diēta.
• Narkotiku ārstēšana.
• Detoksikācijas pasākumi.
• Simptomātiska ārstēšana.

Narkotiku ārstēšana tiek samazināta līdz tikšanās laikam:

• Laktulozes preparāti (Duphalac, Normase). To uzņemšanas mērķis - nomākt amonjaka sintēzi zarnās un novērst tā pārpalikumu ar izkārnījumiem. Turklāt laktulozes preparāti samazina patogēno zarnu mikrofloras pārmērīgo augšanu. Bezapziņas pacientiem laktulozi ievada caur zondi.
• Antibiotikas (metronidazols, rifamiksīns). Ārstēšana ar antibiotikām tiek samazināta līdz perorālām zālēm, intravenozas infūzijas ir nevēlamas, jo ir liela aknu slodze. Antibiotiku lietošana palīdz iznīcināt zarnu kaitīgo floru, kas rada amonjaku. Antibiotiku devas regulāri pielāgo, ņemot vērā pacienta stāvokli.
• Narkotikas, kas normalizē amonjaka sadalīšanos aknās (Hepa-Mertz, Ornitoks). Šādas zāles lieto intravenozi, pie maksimālās devas.
• Sorbenti (Enterosgel, Filtrum). Sorbentu uzņemšana ļauj savlaicīgi atvasināt zarnu toksīnus, novēršot to uzsūkšanos asinīs.
• Zāles, kas nomāc skābo kuņģa sulas sintēzi (Omez, Omeprazole).

Starp obligātajiem terapeitiskajiem pasākumiem ietilpst infūzijas terapija ar intravenozu infūziju ar polioniem un glikozi-kāliju-insulīnu. Lai uzlabotu asins recēšanu, tiek veiktas plazmas pārliešanas. Hemodialīze tiek organizēta pacientiem ar kritiski augstu kālija līmeni asinīs.

Pacientiem tiek parādīts ikdienas augstais klizmais. Enemas tiek veiktas, izmantojot atdzesētu 1% sodas šķīdumu. Vēdera vadīšana ir nepieciešama zarnu metabolītu izdalīšanai. Turklāt, izmantojot krāsainu ūdeni vai izkārnījumu masu, ir iespējams ātri atpazīt iekšējo asiņošanu no zarnām.

Ķirurģiskā iejaukšanās ir samazināta līdz operāciju veikšanai:

• Transjugālā intrahepatiskā portocavalas manevrēšana (TIPS). Pēc operācijas spiediens portāla vēnā pacientiem ir stabilizēts, normalizējas asins piegāde asinīs un samazinās negatīvie simptomi.
• Aknu transplantācija no donora. Dziedzera transplantācija ir paredzēta akūtām un hroniskām dekompensētām formām.

Diēta

Pacientiem ar akūtu vai hronisku gaitu ir nepieciešama uztura uzturēšana. Diēta mērķis ir samazināt amonjaka izdalīšanos zarnās un tā koncentrāciju asins plazmā, jo no uztura tiek izslēgti olbaltumvielu produkti. Tomēr pārtikai ir jāatbilst ķermeņa vajadzībai pēc kalorijām un enerģijai. Aminoskābju trūkums tiek papildināts ar īpašu maisījumu palīdzību (Hepamine). Bezapziņas pacientiem maisījums tiek ievadīts caur zondi.

Ar mēreni izteiktiem izpausmēm ikdienas proteīnu uzņemšana ir ierobežota līdz 30 g. Ierobežojumu nosaka arī tauki - ne vairāk kā 20 g dienā. Ikdienas ogļhidrātu daudzums - līdz 300 g. Pacientu uzturs sastāv no gļotādu zupām, šķidrajiem putraimiem uz ūdens, želejas, dārzeņu biezeņa. Pārtiku vajadzētu lietot ik pēc 2 stundām, nelielos daudzumos.

Ja pacienta stāvoklis uzlabojas - pakāpeniski palielinās olbaltumvielu daudzums uzturā - ik pēc 3 dienām. Ja stāvoklis pasliktinās - tauki ir pilnībā izslēgti no uztura, atstājot ogļhidrātus un olbaltumvielas ne vairāk kā 2-3 g dienā. Priekšroka tiek dota augu proteīniem.

Prognoze un profilakse

Prognoze par izdzīvošanu pacientiem ar aknu encefalopātiju ir atkarīga no slimības formas un stadijas. Ja slimība tiek atklāta latentās un vieglās stadijās, kad patoloģiskas izmaiņas aknās ir minimālas un nav nekādu apziņas traucējumu, ir iespējama pilnīga atveseļošanās. Prognoze vienmēr ir labvēlīgāka hroniskā gaitā ar lēnu progresēšanu. Akūtu kursu raksturo nelabvēlīgi prognostiskie plāni, īpaši bērniem līdz 10 gadu vecumam un pieaugušajiem, kas ir 40 gadus veci un vecāki.

Nosakot 1-2 posmos, nāves koeficients nepārsniedz 35%. Pēc 3-4 posmiem mirstība palielinās līdz 80%. Prognoze pacientiem, kas iekrīt aknu komā, vienmēr ir nelabvēlīga - 9 no 10 cilvēkiem mirst.

Novēršana notiek, lai saglabātu normālu aknu darbību, savlaicīgi ārstētu žults ceļu slimības. Svarīga loma ir veselīga dzīvesveida saglabāšanai ar alkohola un nikotīna noraidīšanu. Lai novērstu toksiskas iedarbības uz aknām, ir svarīgi atteikties no nekontrolētas zāļu un pašapstrādes.

Aknu encefalopātija ar cirozi un aknu darbības traucējumiem

Termins "encefalopātija" nozīmē smadzeņu un centrālās nervu sistēmas bojājumus, ko izraisa toksiska iedarbība. Šim stāvoklim ir raksturīga strauja neironu nāve smaga hipoksijas (skābekļa bada) dēļ vai neirotropo toksīnu tiešā ietekme un starojuma iedarbība. Aknu encefalopātijas (PE) jēdziens nozīmē neiropsihiskus traucējumus, kas rodas centrālās nervu sistēmas bojājuma dēļ, kas radies hepatocītu nespējas attīrīt asinis no toksiskām vielām, jo ​​īpaši no amonjaka. Tā rezultātā attīstās smaga intoksikācija, kas var izraisīt neatgriezeniskus bojājumus un nāvi.

Kopš aknu encefalopātijas diagnozes ikgadējais izdzīvošanas rādītājs ir 52%, bet trīs gadu - 25%.

Patoģenēze

PE simptomi sāk parādīties, kad aknu parenhīma darbība vairs netiek veikta. Tas notiek akūtas aknu mazspējas gadījumā, ja vairāk nekā puse no visiem hepatocītiem tiek iznīcināti. Savukārt gremošanas dziedzeru darbības traucējumi var rasties vairāku iemeslu dēļ: hronisks baktēriju, vīrusu vai parazītu hepatīts, vielmaiņas slimības (hemohromatoze), akūta tauku deģenerācija, saindēšanās ar alkoholu, narkotikas vai rūpnieciskas indes. Tas nozīmē, ka PE ir sekundārs patoloģisks stāvoklis ar raksturīgu simptomātisku kompleksu, nevis pamata slimība.

Molekulārā līmenī neironu saindēšanās ar metabolītiem process nav pilnīgi skaidrs. Tagad ir trīs galvenās teorijas par PE patoģenēzi.

1. Toksisks (amonjaka iedarbība). Kad aknu disfunkcija asinīs uzkrājas liels daudzums kaitīgo vielu - taukskābes, bilirubīns, fenoli, tioli, sēra savienojumi un dažādi ogļūdeņražu atvasinājumi. Bet galvenais patoloģiskais efekts ir amonjaka, kas organismā veidojas aminoskābju sabrukuma rezultātā, urīnvielas un olbaltumvielu apstrāde, mediķi uzskata, ka nesaistītā, nejonizētā amonjaka vieglāk pārvar enerģijas smadzeņu barjeru, iekļūst neironu membrānās un iznīcina to kodolu. Enzīmu reakcijas laikā smadzenēs samazinās glikozes sintēze, kas izraisa šūnu badu, osmotisko tūsku un nekrozi, un visu procesu pastiprina vispārēja intoksikācija. Aknu darbības traucējumi noved pie labvēlīgu mikroelementu (vitamīnu, K, Na, P, Mg) absorbcijas pasliktināšanās, kā rezultātā palielinās slāpekļa koncentrācija asinīs un mainās tās skābums. Tādēļ PE attīstību veicina glikozes līmeņa, sistēmiskās hipoksijas, dehidratācijas un portāla hipertensijas (spiediena palielināšanās portāla vēnā) līmeņa samazināšanās.
2. Aminoskābju sastāva izmaiņas. Aknu disfunkcijas rezultātā asinīs sāk uzkrāties aromātiskās aminoskābes, kas izmanto tādu pašu molekulāro attiecību, lai pārvarētu smadzeņu barjeru kā sazarotu ķēžu aminoskābes. Iekļūstot smadzenēs, tie pārkāpj fermentu reakcijas, izraisot viltus neirotransmiteru (dioksifenilalanīna, norepinefrīna) sintēzi, kas ietekmē centrālās nervu sistēmas šūnas.
3. Gamma-aminoskābju metabolisma pārkāpums. Šī skābe ir viens no galvenajiem inhibējošiem neirotransmiteriem. Tāpēc tās sintēzes samazināšanās zarnās izraisa kaitīgo vielu katabolisma palielināšanos smadzenēs. Notiek hlora kanālu atvēršana, un neironiem notvertie hlora joni palēnina nervu impulsus un kavē centrālās nervu sistēmas darbību. Cilvēkiem ar aknu mazspēju traucē vielmaiņas procesus, kuru dēļ strauji samazinās GABA sintēze zarnās.

Populārākā hepatiskās encefalopātijas attīstības teorija ir amonjaka toksiskā iedarbība. Tomēr ir pamats apgalvot, ka aminoskābju metabolisma pārkāpumi ir ļoti svarīgi.

Etioloģiskie veidi

Lai veiktu diagnozi, ir pietiekami apvienot simptomātisku attēlu izteiktu neirotisku traucējumu veidā un datus par aknu patoloģisko stāvokli. Tomēr, lai ārstētu PE, ir jāzina precīzs parenhīmas disfunkcijas cēlonis. Pamatojoties uz to, ir trīs PE etioloģiskie veidi.

Aknu encefalopātija

Aknu encefalopātija ir stāvoklis, kad smadzeņu darbība pasliktinās, jo aknas izdalās toksiskas vielas. Aknu mazspējas gadījumā ir aknu funkcijas pārkāpums, un tas savukārt noved pie toksīnu iedarbības uz cilvēka ķermeni, jo īpaši uz smadzenēm.

Nav precīzi noteikts, kurām vielām ir vislielākā toksiskā iedarbība, tomēr, visticamāk, svarīga loma ir olbaltumvielu sadalīšanās produktu, piemēram, amonjaka, saturam asinīs.

Cēloņi un riska faktori

Dažādas slimības un patoloģijas izraisa aknu encefalopātiju. Pirmā vieta ir akūta hepatīta slimība, ko izraisa vīrusi A, B, C, D, E, G, masalas, herpes, citomegalovīruss, Coxsackie.

Weyl un Wilson slimība, infekcioza mononukleoze, Ray un Shihen sindroms, aknu abscesi, strutaina holangīts, mikoplazma un reketcīts aknu bojājums, aknu vēnu trombembolija, alkohola un zāļu izraisīts aknu bojājums, hronisks dažādu etioloģiju hepatīts, aknu slimība ar aknu slimībām. sēņu saindēšanās, ļaundabīgi aknu audzēji, hemochromatosis.

Ir zināma faktoru grupa, kas izraisa šīs slimības attīstību aknu mazspējas gadījumā:

1. Darbības un anestēzija.
2. Alkoholisko dzērienu un narkotiku pārmērīga lietošana.
3. Zarnu, kuņģa un barības vada asiņošana.
4. Infekcijas slimības akūtā un hroniskā formā.
5. Diurētisko līdzekļu nelietderīga lietošana.
6. Pārmērīgs dzīvnieku olbaltumvielu patēriņš.
7. Nieru mazspēja.
8. Metaboliska alkaloze.

Kā toksīni aknu encefalopātijā galvenais uzdevums ir amonjaka un aromātiskās aminoskābes, kā arī metionīns un merkaptāni. Šīs slimības attīstības gadījumā šo savienojumu līmenis perifēriskajā asinīs ievērojami palielinās.

Aknu encefalopātijas posmi

Aknu encefalopātijai ir četri posmi:

I posms - prodromāls. To raksturo koncentrācijas samazināšanās, garīgo reakciju palēnināšanās un runas, apātija. Turklāt dažreiz ir daļēja garīgo spēju un miega traucējumu samazināšanās - naktī pacienti cieš no bezmiega, un dienas laikā, kad viņi sūdzas par miegainību.

II posms. Šo posmu raksturo dziļāki neiroloģiski un garīgi traucējumi. Pacienti reizēm rada bezjēdzīgas darbības, kļūst par nekārtīgiem, var novērot agresīvu, stuporu. Bieži vien šo posmu papildina trīce.

III posms. Šo posmu raksturo viss smadzeņu, piramīdas un ekstrapiramidālo traucējumu komplekss. Var parādīties apziņas traucējumi, muskuļu krampji, spontāna urinācija, hiperrefleksija vai pazemināta jutība, zobu ciršana. Bez tam, ir piramīdas pazīmes - patellas un pēdas klons, kas ir Babinski divpusējs simptoms. Ekstrapiramidālās pazīmes ir motoru koordinācijas traucējumi, muskuļu stingrība.

IV posms - aknu koma. Sākotnēji tā ir sekla, daļēji atjaunota apziņa. Šajā posmā skolēni ir sašaurināti, ir reakcijas uz sāpju stimuliem, tomēr trūkst cīpslu refleksi. Tā kā koma attīstās, var rasties tachypnea, skolēnu refleksu trūkums, Kussmaul vai Cheyne-Stokes elpošana. Komas pēdējo fāzi raksturo pilnīga refleksu izzušana un sāpju jutīgums.

Aknu encefalopātijas diagnostika

Diagnostikas pasākumu mērķis ir noteikt amonjaka līmeni. Daudziem pacientiem šis rādītājs ir palielinājies - tas var būt vairāk nekā 90%. Vienlaikus šīs vielas normālā koncentrācija nevar būt par pamatu, lai izslēgtu “aknu encefalopātijas” diagnozi. Lai to izdarītu, jums jāveic papildu pētījumi.

1. Psihometriskā testēšana. To lieto, lai atklātu latento hepatisko encefalopātiju, kā arī lai detalizēti aprakstītu psihiskos traucējumus slimības pirmā un otrā posma gadījumā. Uzklājiet divas testu grupas - testus par smalkas motoriskās prasmes precizitāti un par kognitīvās reakcijas ātrumu. Testa novērtējums ir laiks, kad pacients tērē uzdevumu, ieskaitot laiku kļūdu labošanai. Šādu testu jutīgums šīs slimības noteikšanai ir aptuveni 70-80%.
2. Elektroencefalogrāfija. Šī pētījuma metodes jutīgums slimības latentās formas noteikšanā ir diezgan zems - tikai 30%.
3. Paaugstinātas smadzeņu iespējas. Šī metode tiek uzskatīta par jutīgāku par elektroencefalogrāfiju - tā jutība ir aptuveni 80%.
4. Magnētiskās rezonanses spektroskopija. Šī ir visjutīgākā metode šīs slimības diagnosticēšanai - tās jutība ir 100%.

Ārstēšana ar aknu encefalopātiju

Jāatzīmē, ka šīs slimības ārstēšanai trešajā un ceturtajā posmā ir augstas izmaksas, un tajā pašā laikā tam ir samērā zema efektivitāte. Šī iemesla dēļ ir nepieciešams veikt agrīnu profilaksi un ārstēt slimības, kas saistītas ar aknu encefalopātijas attīstību.

Šīs slimības ārstēšanas mērķis ir novērst faktorus, kas noved pie šāda encefalopātijas veidošanās. Turklāt terapijas uzdevums ir samazināt, absorbēt un uzlabot neirotoksisko metabolītu, galvenokārt amonjaka, neitralizāciju. Galvenie ārstēšanas noteikumi ir šādi:

1. Uztura pasākumi.
2. Cīņa pret "pieļaujamiem faktoriem".
3. Neirotoksisko metabolītu veidošanās un absorbcijas samazināšanās, kā arī to neitralizācijas uzlabošana.
4. Ietekme uz inhibējošo neirotransmiteru darbību centrālajā nervu sistēmā vai to attiecību.

Lielu lomu aknu encefalopātijas attīstības novēršanā spēlē pareizi izvēlēta uztura terapija. Pacienta uzturā vajadzētu būt dominējošiem augu izcelsmes proteīniem, turklāt cilvēkiem ir jāpalielina diētisko šķiedru lietošana. Nepieciešams ierobežot proteīna patēriņu - tā daudzumam jābūt 1 gramam uz 1 kilogramu svara. Ja pacientam ir trešās vai ceturtās pakāpes aknu encefalopātija, šis daudzums nedrīkst pārsniegt 20-30 gramus dienā. Lai pienācīgi papildinātu enerģijas izmaksas, ir nepieciešams iekļaut viegli sagremojamus ogļhidrātus uzturā.

Pacientu vadība sastāv no racionālas farmakoloģiskas korekcijas un komplikāciju attīstības novēršanas, kas uzsāk aknu encefalopātijas parādīšanos. Lai nomāktu zarnu proteolītisko floru, paredzētas plaša spektra antibiotikas. Turklāt priekšroka tiek dota zālēm ar minimālām blakusparādībām.

Lai izlabotu tievās zarnas kustības traucējumus un pārmērīgu baktēriju augšanu, tiek izrakstīts adsorbējamais disaharīda laktuloze. Laktulozes lietošana ticami uzlabo aknu encefalopātijas gaitu, kā arī diezgan veiksmīgi novērš tās attīstību.

Turklāt tiek izmantoti urīnvielas cikla starpmetabolīti. Šis pasākums aktivizē ornitīna amonjaka detoksikācijas ciklu. Aminoskābju bilances traucējumu dēļ var izmantot sazarotas aminoskābes.

Prognoze

Prognozi nosaka hepatocelulārās mazspējas smagums. Tas ir daudz nopietnāks akūtu aknu mazspējas gadījumā nekā portosistēmiska venozā manevrēšana. Koma, kas attīstās uz fulminanta hepatīta fona, vairumā gadījumu beidzas ar nāvi. Tajā pašā laikā prognoze uzlabojas savlaicīgas uzsāktās ārstēšanas gadījumā, kā arī tādu faktoru novēršana, kas veicina šīs slimības attīstību.

Aknu encefalopātija ir ļoti bīstama slimība, kas dažos gadījumos var būt letāla. Lai prognoze būtu labvēlīga, ir nepieciešams pēc iespējas ātrāk veikt pareizu diagnozi un noteikt atbilstošu visaptverošu ārstēšanu.