Nesen aknu ciroze (CP) ir visai neatliekama sociālā un medicīniskā problēma. Tas ir saistīts ar aknu cirozes komplikāciju biežuma un mirstības pieaugumu.
Cirozi vairumā gadījumu raksturo neatgriezenisks aknu bojājums. Ļoti retos gadījumos un agrīnā cirozes stadijā pēc slimības cēloņa novēršanas ir iespējama daļēja aknu funkciju atjaunošana. Tas ir iespējams, piemēram, aknu sekundārajā žults cirozē, pēc tam, kad ir novērsti žults izplūdes traucējumu cēloņi.
Cirozes klīniskās izpausmes
Cirozes izpausmju izskats un smagums ir tieši atkarīgs no aknu bojājuma pakāpes.
Ja KP tiek konstatēts agrīno simptomu stadijā, tad veiksmīgas ārstēšanas varbūtība un pacienta dzīves kvalitātes uzlabošana ir diezgan augsta. Novēloti simptomi norāda uz dekompensētu CPU, kad jau ir notikušas dziļas un neatgriezeniskas aknu parenhīmas izmaiņas.
Dekompensējot slimības gaitu, tiek ietekmētas gandrīz visas aknu funkcijas, kas izpaužas kā dažādi simptomi un sindromi. Vislielākās no tām ir: portāla hipertensijas un / vai aknu mazspējas attīstība.
Bet ne mazāk svarīgi ir tādi traucējumi cilvēka ķermeņa būtiskas sastāvdaļas sastāvā kā asinis un asinsrites sistēmas darbības traucējumi.
KP ir divi galvenie sindromi, kas raksturo asins sistēmas traucējumus: hemorāģisko un anēmisko.
Pirms ņemam vērā šo sindromu cēloņus un izpausmes, ir nepieciešams noskaidrot aknu lomu normālā asins recēšanas procesā.
Aknu loma asins recēšanā
Asins koagulācijas process ir viena no svarīgākajām saitēm hemostāzes sistēmā. Hemostāzes sistēma veic šādas funkcijas:
- Saglabāt asinis šķidrā stāvoklī.
- "Kuģu remonta" (tromboze) bojājumu gadījumā.
- Asins recekļu izdalīšanās, kas pildījuši viņu lomu.
Kā asiņošana apstājas?
Pēc traumas bojājumiem notiek tā reflekss sašaurināšanās. Speciālie asins šūnas - trombocīti - sāk "aizķerties" pie defekta. Tā sauktās primārās asins recekļu formas.
Nākamais ir daudzu asins recēšanas faktoru aktivizācija. Viņu līdzdalība izraisa diezgan sarežģītu un daudzu transformāciju un reakciju ķēdi, kā rezultātā rodas biežāks „sekundārais” trombs.
Pēc trauka integritātes atjaunošanas tiek aktivizēta asins antikoagulantu sistēma (fibrinolīze) un resorbēts trombs.
Kas ir koagulācijas faktori?
Līdz šim ir zināmi 13 asins plazmas asinsreces faktori (kas atrodas plazmā) un 22 - trombocīti (ir trombocītiem). Arī asins koagulācijas faktori ir sastopami sarkanās asins šūnās, leikocītos utt.
Īpaši interesanti ir asins asinsreces faktori. Saskaņā ar starptautisko klasifikāciju tie ir atzīmēti ar romiešu cipariem. Pēc struktūras lielākā daļa no tām ir olbaltumvielas. Un, pats galvenais, gandrīz visas no tām ir sintezētas aknās, izņemot divas: III un IV. Daudzu no tām sintēze prasa K vitamīna klātbūtni, kas nāk no pārtikas.
Ko vēl dara aknas?
Aknās tiek sintezēti daudzi fibrinolītiskie proteīni, kas ir atbildīgi par asins retināšanas procesiem, „nevajadzīgu” asins recekļu resorbciju utt.
Jāatzīmē arī, ka vairums koagulācijas sistēmas un fibrinolīzes faktoru asins plazmā ir neaktīvā stāvoklī. Lai viņi varētu pildīt savas funkcijas, tie jāaktivizē ar dažām bioķīmiskām reakcijām. Pēc tam aknas veic arī funkcionējošu funkciju, novēršot aktivētos faktorus un kompleksus un citus trombozes un trombolīzes gala produktus no asinīm.
Kāpēc asins recēšanas traucējumi rodas CP?
Hemorāģiskā sindroma attīstības mehānismi, ko izraisa asinsreces traucējumi CP, ir ļoti dažādi un sarežģīti. Lai saprastu šos procesus, tos var iedalīt trīs nosacītās grupās.
Asins koagulācijas faktoru sintēzes samazināšanās
Ar CP dekompensēto formu, pateicoties lielas funkcionējošu aknu šūnu (hepatocītu) platības aizvietošanai ar šķiedru audu, pastāv strauja visu tās funkciju pārkāpšana. Vienlaikus cieš aknu sintētiskā (ražošanas) funkcija.
Samazinās visu aknās sintezēto koagulācijas faktoru koncentrācija. Sākotnēji samazinās to faktoru līmenis, kuru „dzīves periods” ir mazākais, piemēram, VII faktors. Pēc tam samazinās II, IX, X faktoru koncentrācija. Turklāt smagas aknu mazspējas gadījumā samazinās faktoru I, V un XIII sintēze.
Jāatzīmē arī tas, ka ar KP bieži notiek žults ekskrēcijas mehānismu pārkāpumi.
Tas savukārt izraisa vitamīnu, mikroelementu un citu barības vielu sagremošanu un uzsūkšanos no ienākošās pārtikas. Šādas izmaiņas izraisa K vitamīna deficītu organismā un II, VII, IX un X koagulācijas faktoru sintēzi.
Palielināts koagulācijas faktoru patēriņš
No bojātajām aknu šūnām asinīs izdalās īpašas tromboplastiskas vielas. Tajā pašā laikā palielinās fibrinolītiskā aktivitāte un parādās bīstams stāvoklis - izplatīta intravaskulārā koagulācija (DIC), kas iegūst hronisku gaitu. Šādā stāvoklī asinsvados ir liels trombocītu trombu veidošanās un tiek aktivizēta fibrinolīze, kas papildina palielinātu koagulācijas faktoru I, II, V, VII, IX - XI patēriņu.
Trombocītu skaita samazināšana un funkcionālo īpašību maiņa
Attīstoties CP, īpaši tā dekompensētajai formai, samazinās trombocītu līmenis - trombocitopēnija. Visbiežāk to izraisa izdalītā intravaskulārā koagulācija un hipersplenisma izpausmes, kurās paplašinātajā liesā uzkrājas trombocīti.
Ar slimības progresēšanu ir arī kvalitatīvas trombocītu izmaiņas, kas ietekmē to spēju agregēties (sasiet kopā) primārās trombas veidošanās laikā.
Atsevišķi jāatzīmē, ka alkohola lietotājs arī samazina trombocītu skaitu asinīs, pat ja nav pazīmju par CP dekompensāciju.
Tomēr, atturoties no alkohola 1–2 nedēļas, trombocītu skaits atgriežas normālās vērtībās, kas nenotiek ar iepriekš minētajiem pārkāpumiem.
Hemorāģiskais sindroms
Spilgts piemērs par koagulācijas un fibrinolīzes procesu koordinācijas pārkāpumu CP ir hemorāģiskais sindroms (vecais nosaukums ir hemorāģiskā diatēze). Tās izpausmes ir diezgan dažādas, bet dominējošais simptoms ir asiņošana. Asiņošanas intensitāte var atšķirties no mikroskopiskā izmēra un absolūti asimptomātiska līdz plašam, masveida, dzīvībai bīstamam pacientam.
Hemorāģiskā sindroma izpausmes
Klīniskais attēls ir saistīts ar pastiprinātu asiņošanu. To izpausmes var būt ļoti dažādas.
Šādas hemorāģiskā sindroma ādas izpausmes kā izsitumi atšķiras pat tajā pašā pacientā. Izsitumi ir mazi, parādās petehijas (plankumi līdz 3 mm diametrā). Arī izsitumi var būt lielāki plankumi - ekhimoze vai asiņošana (asiņošana vai zilumi). Zilumi, savukārt, dažkārt var kļūt diezgan lieli.
Visbiežāk izsitumi notiek petehiju un ekhimozes veidā, ar elementu izmēru līdz 1 cm.
Izsitumu elementu krāsa var būt atšķirīga: purpursarkanā, zilā, violetā, utt. Nospiežot, izsitumi nepazūd.
Citas izpausmes
Izsitumi bieži ir saistīti ar locītavu un muskuļu sāpēm, kuņģi, drudzi un citām izpausmēm. Bieži izsitumu parādīšanās ir saistīta ar redzamu asiņošanu smaganu asiņošanas, deguna, dzemdes, taisnās zarnas un barības vada varikozas vēnas veidā utt.
Diagnostika
Aknu cirozes hemorāģisko komplikāciju diagnozi nosaka, pamatojoties uz raksturīgām klīniskām izpausmēm un specifiskām izmaiņām asins analīzēs.
- Laboratorijas pētījumos atklājās trombocītu līmeņa samazināšanās asinīs.
- Tiek pētīts arī asins recēšanas laiks (palielinās) un asiņošanas ilgums (pagarināts).
- Noteikti izpētiet koagulogrammu un nosakiet galvenos koagulācijas faktorus.
Dažreiz ir nepieciešams atkārtoti pārbaudīt koagulogrammu uz īsu laika periodu: straujais koagulācijas faktoru skaita samazinājums norāda uz patēriņa koagulopātiju, kas ir viens no DIC un hemorāģisko sindromu cēloņiem.
Un arī saskaņā ar indikācijām, ko viņi veic, veicot citus testus: trombīna un protrombīna laiku, koagulācijas faktoru aktivitātes noteikšanu, trombocītu funkcijas izpēti utt.
Anēmiskais sindroms
Anēmija (anēmija) ir diezgan bieži sastopams hronisku aknu slimību un cirozes simptoms. Kas ir anēmija?
Anēmija ir stāvoklis, kad hemoglobīna un / vai sarkano asins šūnu līmenis (hematokrīts) samazinās salīdzinājumā ar normālo līmeni.
Hemoglobīns ir dzelzs saturošs proteīns, kas ir sarkano asins šūnu daļa (sarkanās asins bumbas). Hemoglobīna galvenā funkcija ir skābekļa pārnešana uz audiem. Samazinoties tā līmenim, kas rodas, attīstoties anēmijai, sākas audu hipoksija (skābekļa bads).
Anēmijas izpausmes
Anēmijas klīniskās izpausmes ir atkarīgas no tā cēloņa. Tomēr ir dažādi simptomi, kas rodas, lietojot visu veidu anēmijas:
- Bāla āda un gļotādas.
- Palielināts nogurums.
- Vājums
- Ģībonis, sirds sirdsklauves utt.
Katram anēmijas veidam ir savas raksturīgās iezīmes. Ar dzelzs deficīta anēmiju novēro sausu ādu, trauslumu un naglu formas izmaiņas. Hemolītisko anēmiju parasti pavada dzelte. Ar anēmiju, ko izraisa folskābes trūkums, ir stomatīts (mutes gļotādas iekaisums), glossīts (mēles iekaisums), roku un kāju iekaisums utt.
Diagnostika
Diagnoze ir konstatēta perifēro asiņu pētījumā. Lai to izdarītu, bieži ir pietiekami, lai izietu pilnu asins skaitli (OAK), un, ja nepieciešams, veic citus pētījumus.
Vispārēja asins analīze
KLA konstatē hemoglobīna un sarkano asins šūnu līmeņa pazemināšanos. Tiek noteikts hematokrīts - asins šūnu (eritrocītu, leikocītu uc) attiecība pret plazmu. Tiek aprēķināts krāsu indikators (KP) - hemoglobīna saturs eritrocītā.
Ir iespējams noteikt arī eritrocītu lielumu KLA - normocītos, mikrocītos (samazinājums) vai makrocītos (palielinājums). Dažreiz sarkanās asins šūnas ir kvalitatīvas:
- lieluma izmaiņas (anizocitoze);
- formas (poikilocitoze);
- krāsošanas pakāpe (anisochromia);
- "jauniešu" formu - retikulocītu utt.
Citas diagnostikas metodes
Lai precīzāk noteiktu anēmijas cēloni, ir iespējams veikt specifiskas pētījumu metodes: dzelzs, folskābes, B12, transferrīna, feritīna uc līmenis.
Dažreiz veic bioķīmisko asins analīzi - nosakot bilirubīna līmeni, aknu transamināžu aktivitāti utt.
Anēmijas cēloņi ar KP
Ar aknu cirozi anēmija var attīstīties vairāku iemeslu dēļ. Pacientiem ar CP šie cēloņi var būt kombinēti, un anēmija iegūst polietoloģiskās (daudzfaktoru) slimības pazīmes. Visi no tiem ir vienoti, kā minēts iepriekš, hemoglobīna un sarkano asins šūnu līmeņa samazināšanās. Apsveriet galvenos faktorus anēmiskā sindroma attīstībā un specifiskus diagnostikas kritērijus katram no tiem.
Anēmija hipervolēmijas dēļ
Hipervolēmija vai asinsrites plazmas tilpuma palielināšanās ir diezgan bieži sastopama aknu cirozes gadījumā. Tajā pašā laikā attīstās tā sauktā atšķaidīšanas anēmija.
Ja šādas anēmijas gaita nav sarežģīta citu iemeslu dēļ, tad laboratorijas diagnostikā tiek konstatēts tikai hematokrīta samazinājums.
Hemolītiskā anēmija
Šāda veida anēmija bieži notiek ar KP un dažreiz ir asimptomātiska. Ar plašu hemolīzi (eritrocītu sabrukumu) parādās hemolītiskā dzelte. Asins analīzēs nosaka retikulocītus, bilirubīna koncentrācija palielinās sakarā ar tās netiešo frakciju un laktāta dehidrogenāzes (LDH) aktivitāti.
Hemolītiskā anēmija CP gandrīz vienmēr ir saistīta ar palielinātu liesu un hepatolienāla sindroma izpausmēm.
Mikrocītu anēmija
Citi šāda veida anēmijas nosaukumi ir dzelzs deficīts, hipohromisks. Izstrādāts akūtu vai hronisku asins zudumu rezultātā. Pacientiem ar CP bieži ir asiņošana no barības vada vai taisnās zarnas varikozām vēnām kā portāla hipertensijas izpausme. Ilgstoši, bet relatīvi neliels asins zudums var rasties kuņģa-zarnu trakta čūlās, deguna asiņošanā utt.
KLA konstatē mikrocitozi, anizocitozi, poikilocitozi un CP samazināšanos. Var konstatēt retikulocītus.
Asins bioķīmiskos pētījumos samazinājās dzelzs, feritīna un citu dzelzs deficīta pazīmes.
Makrocītu anēmija
Šāda veida anēmija CP veidojas B12 vitamīna un / vai folskābes vielmaiņas traucējumu dēļ.
Folskābes deficīts bieži notiek alkohola lietotājos. Ja vairākus mēnešus pametat alkoholu, šādas anēmijas izpausmes izzūd.
Tiek konstatēta asins, makrocitozes, anizocitozes, poikilocitozes, eritrocītu vidējā tilpuma palielināšanās un specifiskas izmaiņas - neitrofilo hipersegmentācija (leikocītu veids). Tiek noteikti arī megaloblasti - lielas šūnas, kas ir agrīnie sarkano asins šūnu prekursori asins veidošanās procesā. Smagos gadījumos ir samazinājies visu asins šūnu saturs - pancitopēnija.
Bioķīmiskajās analīzēs atklājās folskābes un / vai vitamīna B12 līmeņa samazināšanās.
Visbeidzot, ir svarīgi atzīmēt, ka pētījuma rezultātus un diagnozi nosaka tikai ārsts.
Anēmijas cēloņi aknu cirozes laikā
2017. gada 15. maijs, 10:08 Ekspertu raksts: Nova Vladislavovna Izvochkova 0 6 820
Anēmija ir tādu slimību sekas, kas nav tieši saistītas ar asins sagatavošanu. Lai diagnosticētu zemāku hemoglobīna līmeni šodien, tas nav problemātiski. Anēmijas rašanās aknu cirozē ir bieži sastopama problēma, jo tā visbiežāk izpaužas kā problēmas ar aknām, endokrīno sistēmu utt. Tās ārstēšana ir tieši saistīta ar primārās slimības terapiju.
Vispārīga informācija
Anēmiju bieži pavada hroniskas slimības. Anēmiju raksturo zems hemoglobīna līmenis, dažreiz sarkanās asins šūnas.
Hemoglobīns ir proteīns, kas satur dzelzi. Šīm šūnām ir funkcija asins transportēšanai visā ķermenī. Kad hemoglobīna līmenis asinīs samazinās, sākas orgānu un audu badu, kāpēc slimība tiek saukta par anēmiju.
Ja hroniski iekaisušās aknās rodas portāla hipertensija, bieža venozā asiņošana sākas aknu, barības vada un kuņģa reģionā, izraisot mikrocītu anēmiju. Dažreiz ar aknu iekaisumu sākas sarkano asins šūnu dalīšanās, kas izraisa sporu šūnu anēmiju. Ciroze var radīt problēmas folskābes un B12 metabolisma procesos. Tas arī izraisa hemoglobīna līmeņa pazemināšanos.
Veidlapas un grādi
Anēmija tiek klasificēta pēc vairākiem kritērijiem, kas ir atkarīgi no simptomu provokatora, slimības formas un smaguma. Anēmija ir iedalīta šādās kategorijās:
Slimību var iedalīt arī šādās grupās:
- dzelzs deficīta anēmija;
- hipoplastisks;
- aplastisks;
- megaloblasts;
- folskābes trūkums;
- B-12 trūkums (kaitīgs);
- hemolītisks;
- autoimūna;
- sirpjveida šūnu.
Dzelzs deficīts rodas asins trūkuma dēļ. Tas var notikt, ja ferums nav uzsūcas organismā, tas ir pārāk maz no pārtikas. Anēmija var attīstīties pēc asins nodošanas vai hormonu nelīdzsvarotības organismā. Daudzas menstruācijas, grūtniecība vai vēža zudums asinīs var izraisīt anēmijas sindromu.
Kad kaulu smadzenes nepilda savas funkcijas, var rasties hipoplastiska vai aplastiska anēmija. Šajā gadījumā kaulu smadzenes nerada asins šūnas pareizā līmenī. Tas var būt saistīts ar toksisku iedarbību, radiācijas piesārņojumu vai zāļu blakusparādībām. Šo slimības formu raksturo paaugstināts feruma daudzums organismā, kurā samazinās hemoglobīna līmenis, un netiek radītas jaunas sarkanās asins šūnas.
Ja tiek novērota megaloblastiska anēmija kaulu smadzeņu megaloblastos. Slimības hemolītiskajā formā eritrocīti dzīvo mazāk nekā gaidīts, jo veidojas antivielas, kas iznīcina eritrocītu mazāk nekā 2 nedēļās. Ar sarkano asins šūnu diametra kritēriju anēmija tiek iedalīta:
- normāli;
- mikrocīts;
- makrocītu;
- megaloblast.
Lai noteiktu anēmijas pakāpi, ir nepieciešams nokārtot pilnīgu asins daudzumu, kur var redzēt sarkano asins šūnu un hemoglobīna līmeni asinīs. Slimības apmērs:
- gaisma (hemoglobīns - 90+ sievietēm, 100+ - vīriešiem);
- vidē (attiecīgi 70+ un 90+, parādās izteikti simptomi);
- smags (50+, 70+, pacienta dzīvība ir apdraudēta);
- ļoti smags (zem 50 un 70).
Iemesli
Sindroma attīstībai ir vairāki provokatori:
- akūta vai hroniska asiņošana;
- problēmas ar sarkano asins šūnu veidošanos kaulu smadzenēs;
- samazinot sarkano asins šūnu dzīvi no 4 mēnešiem līdz 2 nedēļām.
Anēmija hipervolēmijas dēļ
Politēmiskā hipervolēmija ir sindroms, kurā kopējais asins tilpums palielinās, palielinoties tā sastāvdaļu skaitam, bet Ht pārsniedz pieļaujamās robežas. Hipervolēmija ir bieži sastopama ciroze. To sauc arī par atšķaidīšanas anēmiju. Laboratorijas dati neuzrāda novirzes no standartiem, ja nav citu slimību.
Hemolītiskā anēmija
Cirozi bieži pavada hemolītiskā anēmija. Tas notiek, ja liels skaits sarkano asins šūnu tiek iznīcināti pirms noteiktā laika, kas ir ārēji izpaužas hemolītiskā dzelte.
Laboratorijas rezultāti parādīs bilirubīna līmeņa paaugstināšanos un citas izmaiņas asinīs. Ar hemolītisko anēmiju liesa bieži ir lielāka nekā parasti.
Mikrocītu anēmija
Dzelzs deficīta anēmija rodas akūtas vai hroniskas asiņošanas dēļ. Tā kā cirozes laikā venozā asiņošana bieži notiek barības vada, kuņģa uc jomā, šāda veida slimība bieži pavada aknu iekaisumu. Asins analīzes bez problēmām parādīs slimības klātbūtni.
Makrocītu anēmija
Makrocītiskā anēmija - slimība, ko raksturo palielinātas sarkanās asins šūnas, trūkst B12 vitamīna vai folskābes. Folijskābe bieži ir atkarīga no alkohola atkarīgiem cilvēkiem. Šīs parādības provokatori var būt:
- gremošanas sistēmas slimības, piemēram, aknu darbības traucējumi, enterīts utt.;
- grūtniecība;
- ģenētiskā atkarība;
- uzturs
Anēmiju pavada metalblastu parādīšanās kaulu smadzenēs, kas izraisa sarkano asins šūnu iznīcināšanu.
Simptomi un pazīmes
Anēmijas simptomi ir šādi:
- vājums;
- pazemināts spiediens;
- cilvēks ātri noguris;
- Es nevēlos ēst;
- tahikardija;
- grūti koncentrēties;
- problēmas ar miegu un atmiņu;
- rīt ausīs.
Anēmijas gadījumā var rasties šādi simptomi:
- asins pēdas urīnā un izkārnījumos;
- paaugstināta ķermeņa temperatūra;
- plaisas mutē un lūpām, kas izraisa diskomfortu;
- pelēks ādas tonis;
- pilnveidojumi kļūst gaiši;
- nagi tiek attīrīti;
- parādās trausli un blāvi mati;
- imūnsistēmas darbs pasliktinās, kas izraisa biežas elpceļu infekcijas;
- parādās apakšējo ekstremitāšu pietūkums;
- bieži vēlaties doties uz tualeti;
- garšas un smaržas izmaiņas.
Aplastiskām un hipoplastiskām anēmijām šie simptomi ir:
- ādas zobrati;
- sepse;
- pārmērīga ādas maigums;
- aptaukošanās;
- diskomforts mutē;
- asinis no deguna;
- smaganas asiņo.
Metabolisma tipa anēmijai raksturīgas šādas pazīmes:
- smadzenes ir grūti tikt galā ar uzdevumiem;
- rokas un kājas periodiski sastindzis, nepatīkamas rūpes;
- kājām ir nenoteiktība.
Ja pacients cieš no hemolītiskās anēmijas, tas var izpausties šādi:
- tumšs urīns;
- ādas dzeltenība utt.
Slimības sākumposmā simptomi var nebūt sastopami vai ir grūti pamanāmi, un asins analīzes vienmēr parādīs problēmas klātbūtni. Ar cirozi anēmiju bieži pavada asiņošanas pazīmes.
Anēmijas diagnostika aknu cirozes laikā
Vispārēja asins analīze
Veicot asins analīzi, speciālists pamanīs pazeminātu hemoglobīna līmeni un sarkano asins šūnu skaitu asinīs. Šāda veida pētījumi spēj parādīt hematokrītu. Pilns asins skaits ietver sarkano asins šūnu sadalījumu apakšsugās (normāli, mikro, makrocīti). Ir iespējams redzēt, ka sarkanās asins šūnas ir mainījušās lielumā, formā, ieguvušas atšķirīgu krāsu, asinīs ir izveidojušies daudzi retikulocīti utt.
Citas metodes
Dažreiz var būt nepieciešami citi pētījumi, lai diagnosticētu anēmiju:
- urīna analīze;
- hemolīzes tests;
- asins bioķīmija;
- punkcija kaulu smadzenēs utt.
Komplikācijas
Anēmijas komplikācijas ir šādas slimības:
- biežas saaukstēšanās imunitātes traucējumu dēļ;
- dermatīts;
- ādas slimības;
- uzsūkšanās problēmas zarnās;
- novirzes nervu sistēmā (agresivitāte, uzbudināmība, asarums, garastāvokļa svārstības);
- kardiomiopātija;
- kreisā kambara hipertrofija sirds muskulī;
- skābekļa bads;
- letālu iznākumu.
Ārstēšana
Anēmija - nevis slimība, un sindroms, kas pavada primāro slimību, tāpēc terapija ir samazināta līdz cirozes ārstēšanai. Ja anēmijas cēlonis ir venoza asiņošana, ir svarīgi vispirms apturēt asiņošanu.
Ja ir dzelzs deficīts, ilgstošam kursam (ilgāk par 3 mēnešiem) tiek parakstīti papildu dzelzs piedevas. Šajā laikā ieteicams ēst pārtiku, kas ir bagāta ar prāmjiem.
Ja anēmijas sindromi izraisa B12 vitamīna trūkums, pacientam to paraksta farmaceitiskos preparātos. Hemolītiskais veids ir pakļauts hormonu terapijai ar glikokortikosteroīdiem.
Pacientam var piešķirt asins pagatavojumus vai pārliešanu. Anēmijas terapiju var veikt ambulatorā vai stacionārā, atkarībā no slimības attīstības pakāpes.
Aknu ciroze: simptomi, ārstēšana un komplikācijas
Tādas slimības kā aknu ciroze neizdodas bez pēdām - agrāk vai vēlāk to pastiprina daudzas citas patoloģijas, kas vēl vairāk pasliktina pacientu dzīves kvalitāti. Līdz šim komplikācijas ir galvenais šīs slimības nāves cēlonis un ir visbīstamākās pacientiem. Šis raksts palīdzēs saprast, kādas ir aknu cirozes komplikācijas, un kādas metodes, kā cīnīties un novērst šīs novirzes, ir izstrādātas šajā laikā.
Aknu cirozes komplikācijas
Visi zina, ka ciroze ir patoloģija, kas bieži rodas kā tādu slimību komplikācija kā hepatīts, žultsakmeņi. Tomēr šī slimība galu galā veicina vēl lielāku aknu un organisma funkciju novirzi kopumā.
Līdz šim ir diezgan daudz identificētu komplikāciju, kas izpaužas cirozes dēļ. Aknu cirozes komplikācijas izpaužas dažu mēnešu laikā pēc galvenās patoloģijas rašanās, jo slimība attīstās pietiekami ātri, dažreiz nedod personai ārstēšanas laiku.
Lielākā daļa šo patoloģiju ir saistītas ar to, ka barības vada vēnas aknu cirozē sāk veidoties mezglos, kuru dēļ tiek pārkāpts asins plūsma uz orgānu un blakus esošajiem audiem. Tas vispirms izraisa nelielas novirzes - iekaisumu, žults aizplūšanas traucējumus un pēc tam vairāk briesmīgas, dažreiz letālas komplikācijas. Visas komplikācijas izpaužas ar dažādiem simptomiem, kas palīdz noteikt novirzi laikā un mēģina atbrīvoties no tā.
Galvenās cirozes izraisītās patoloģijas ir:
- Liela daudzuma šķidruma uzkrāšanās vēderplēvī (ascīts).
- Portāla hipertensija (portāla hipertensija).
- Infekcijas organismā.
- Encefalopātija.
- Anēmija
- Peritonīts
- Aknu koma.
- Asiņošana no barības vads.
- Mezgli kuņģa un aknu traukos.
- Aknu mazspēja.
Šīs slimības var parādīties dažādos posmos atkarībā no tā, cik ātri attīstās galvenā slimība.
Ievērojot jebkādas komplikācijas, pacientu mirstības līmenis dramatiski palielinās, jo viņu veselība ievērojami pasliktinās, kas rada grūtības ārstēšanā.
Anēmija
Anēmija aknu cirozes gadījumā ir visbiežāk sastopamā un visbūtiskākā komplikācija, kas izpaužas jau pamata slimības attīstības sākumposmā. Visbiežāk šī novirze rodas sakarā ar nelielas asiņošanas attīstību no ķermeņa kapilāriem un mazajiem kuģiem. Asins šūnas nespēj nodrošināt optimālu skābekļa daudzumu pacienta organismā, izraisot hipoksijas veidošanos - skābekļa trūkumu audos un šūnās.
Anēmija var izraisīt portāla hipertensijas veidošanos, kuras dēļ ir biežāka asiņošana no aknām. Turklāt ir zināms, ka aknas ir orgāns, kas atbild par asins koagulāciju, kas filtrē un iet cauri lielākam asins plūsmas apjomam - tas ir saistīts ar to, ka, filtrējot asinis, organisms zaudē lielāko daļu hemoglobīna, kas jau iziet cauri aknu šūnām. anēmijas progresīvā stadija.
Patoloģijas pakāpes
Atkarībā no cilvēka stāvokļa un anēmijas izpausmes, šodien cirozes laikā tiek novērotas 3 anēmijas pakāpes. Par katru posmu raksturo jebkādu simptomu izpausme, ķermeņa bojājumi.
Hroniskas aknu slimības gadījumā anēmija parasti izpaužas dažādās pakāpēs atkarībā no slimības stadijas.
Gaismas stadija izpaužas agrākajās cirozes stadijās. Galvenais iemesls tam ir asiņošana no kapilāriem, vispārējais sarkano asins šūnu un hemoglobīna samazinājums, ko izraisa organisma cīņa pret iekaisumu. Šāda anēmija ir diezgan reta cirozes komplikāciju izpausme, jo procesa ātrās norises un asins recēšanas pārkāpuma dēļ parasti rodas tūlītēja vai vidēji smaga anēmija. Šāda līmeņa rādītājs ir hemoglobīna līmenis no 90 līdz 100.
Vidējā anēmijas pakāpe rodas tādēļ, ka palielināts barības vada kuģis bieži izraisa asiņošanu, maina asins sastāvu un izraisa skābekļa trūkumu. Mērena stadija izpaužas asinsrites traucējumu izraisītā cirozes veidošanās smagākos posmos. Ar šo anēmiju dzelzs daudzums pacienta asinīs tiek samazināts līdz 70-80 vienībām, kas izraisa izteiktu klīnisko attēlu.
Smaga stadija ir vislielākais stāvoklis, ko izraisa asiņošana vēdera dobumā. Visbiežākais iemesls ir tas, ka barības vada paplašinātās vēnas izplūst, izraisot asins izplūdi vēdera dobumā. Hemoglobīna līmenis šajā pakāpē nepārsniedz 70 vienības, kas ir ļoti bīstamas pacienta dzīvībai.
Nāve no smagas stadijas notiek pēc dažām stundām, ja nav atbilstošas ārstēšanas un operācijas.
Simptomi un diagnoze
Kā izrādījās, barības vada varikozas vēnas ir anēmijas attīstības rezultāts pacientam. Anēmijas klīniskais priekšstats par cirozi ir saistīts ar vienu vai otru patoloģijas formu un tās stadiju. Bieži anēmijas simptomi ir:
- Āda un redzamas gļotādas.
- Trauksme, nogurums, letarģija, samazināta veiktspēja.
- Iespējamais apziņas un līdzsvara zudums.
- Augsts sirdsdarbības ātrums.
- Apetītes trūkums.
- Samazinot asinsspiedienu.
- Asiņošana no deguna.
- Urīna tumšošana.
Turklāt dažiem anēmijas veidiem (dzelzs deficīts, hemolītisks) var rasties tādi simptomi kā ādas dzeltenība, sausums, pīlings, matu un nagu stiprības zudums. Un anēmija ar folskābes trūkumu organismā var dot tādas pazīmes kā glossīts vai stomatīts.
Ir svarīgi saprast, ka jo progresīvāka ir anēmijas stadija, jo vairāk asiņošanas rodas no barības vada varikozām vēnām, un jo vairāk simptomu pievienojas pacienta stāvoklim.
Visstraujākā klīniskā situācija ir 3. stadijas 3. stadijā esošās barības vada varikozas vēnas, jo anēmija attīstās jau grūtā posmā. Tajā pašā laikā no barības vada vēnām ielej asinis vēdera dobumā vai orgānos, un rodas asiņošana. Atkarībā no tā, kādi simptomi ir klāt, anēmijas ārstēšanai var būt dažādas variācijas un metodes.
Anēmijas diagnostika šodien nav sarežģīts process, jo pēc asins analīzes ir iespējams atpazīt patoloģiju, kas parādīs hemoglobīna līmeni bioloģiskajā šķidrumā. Zems hemoglobīna līmenis vienmēr runā par anēmijas rašanos. Dažreiz, lai apstiprinātu anēmiju, var būt nepieciešami tādi testi kā urīna analīze, bioķīmiskās asins analīzes un mugurkaula punkcija - šie testi palīdzēs noteikt anēmijas formu un pakāpi.
Ārstēšana
Aknu cirozes gadījumā anēmiju ir diezgan grūti ārstēt, jo varikozas vēnas ne vienmēr palielina hemoglobīna daudzumu asinīs. Galvenā anēmijas novēršanas metode ir cirozes ārstēšana, kas ir galvenais anēmijas cēlonis.
Atkarībā no anēmijas cēloņa, ir svarīgi to pēc iespējas ātrāk novērst un mēģināt palielināt dzelzs daudzumu asinīs. Šim nolūkam pacientiem tiek noteikti īpaši dzelzs, folijskābes vai glikokortikoīdu preparāti. Ir svarīgi saprast, ka anēmijas ārstēšana ir ilgs process, tāpēc zāļu izrakstīšana sasniedz 3 mēnešus. Palielinoties hemoglobīnam, rodas klīniskās izpausmes un paaugstinās asinsspiediens.
Gadījumā, ja asiņošana notiek no kuģiem, ārsti izmanto pacienta slēgšanu un asins pārliešanu, jo pacientam ar cirozi dažkārt nav iespējams papildināt organisma dzelzs piegādi, jo pastāvīgi tiek atbrīvoti spēki, lai cīnītos ar slimību.
Prognoze un uzturs
Lai aizpildītu dzelzs līmeni asinīs, papildus narkotiku lietošanai pacientam ir svarīgi ievērot uztura režīmu. Uztura par aknu slimībām ir obligāta terapijas sastāvdaļa, jo cilvēka dzīves ilgums un slimības attīstības ātrums lielā mērā ir atkarīgi no tā, kā arī pirmais grāds, kas palīdz izvairīties no aknu komplikāciju ietekmes.
Uzturā ar cirozi ar anēmiju jāietver veselīgi pārtikas produkti ar zemu tauku saturu, kas satur daudz vitamīnu un minerālvielu, tostarp dzelzi. Pacienta uzturā jāiekļauj tādi ēdieni kā liellopu gaļa, zema tauku satura zivis, olas, granātāboli, zaļie āboli. Graudaugos ir pietiekams hemoglobīna līmenis - grieķu, prosa. Riekstos ir daudz dzelzs.
Patoloģijas prognoze lielā mērā ir atkarīga no anēmijas cēloņa un tā pakāpes. Cirozes komplikācijas ir diezgan grūti ārstējamas, tāpēc pozitīva prognoze ir ļoti iespējama tikai anēmijas sākumposmā. Ja anēmijai ir smaga vai ļoti smaga pakāpe, prognoze ievērojami pasliktinās, jo asiņošana pastāvīgi pieaug, kas var būt letāla.
Aknas ar anēmiju. Nav ēšanas aknas, bet to atbalstot!
Dzelzs ir nepieciešams cilvēkiem kā gaisam. Šo frāzi var uztvert burtiski, jo tās galvenā funkcija ir tieši skābekļa molekulu pārnešana hemoglobīna sastāvā. Trūkst mikroelementu, visbiežāk sastopamie anēmijas veidi - dzelzs deficīts. Saskaņā ar PVO datiem 2 miljardiem cilvēku pasaulē ir šāda diagnoze. Krievijā tas ir katrs trešais bērns un lielākā daļa grūtnieču. Un parastā prakse ir lietot zāles, kas “primitīvi” palielina dzelzi asinīs. Bet, ja jūs rūpīgāk aplūkojat daudzu anēmijas gadījumu mehānismu, tad vainīgs aknu darbs.
Ja Jums nav izdevies ilgstoši uzturēt hemoglobīna līmeni un nav nekādu ģenētisku defektu, ārsts vienmēr piedāvā dzert dzelzi, kas vairs nespēj izturēt kuņģi, izlasiet šo rakstu par dabisko pieeju.
Par nepacietīgu - praktiska recepte, kā atbalstīt aknas un tajā pašā laikā veikt labi sagremojamu dzelzi. Leģendārais līdzeklis ar simts gadu vēsturi tiek saukts par Life 48 (vēsturiskais nosaukums ir Margali)
Ja vēlaties tuvāk risināt šo jautājumu, tad ir labāk veikt pilnu kursu, kas ietekmē iespējamos sarkano asins šūnu vājuma cēloņus un to piesātinājumu ar hemoglobīnu: notīriet sevi no toksīniem, atiestatiet mikrofloru, piesātiniet ķermeni ar hlorofilu un aminoskābēm, kas palīdz metālam.
Skatiet videoklipu
Aknas uzglabā dzelzi
Absorbēts zarnās, dzelzs, kas atrodas transferīna sastāvā, tiek nosūtīts uz aknām. Tur daļa no tās uzkrājas hepatocītos “rezervē”, un, ja nepieciešams, to var ātri atbrīvot. Tā atbalstīja nepārtrauktu sarkano asins šūnu atjaunināšanas procesu. Ja aknu šūnām (toksīniem, taukainiem pārtikas produktiem un ksenobiotikām, stress) rodas kaitīgi faktori, tie zaudē spēju uzkrāt dzelzi pareizā daudzumā. Laika gaitā, kad trūkst uztura, organismā ir trūkums (5).
Šis metāls nav tik viegli iemācīties, tāpēc vispirms jums ir nepieciešams detoksīds un aknu atbalsts.
Brīvais dzelzs ir toksisks cilvēkiem un asinīs un audos praktiski nav. Lielākā daļa to ir saistīta ar proteīniem, no kuriem atkarīgs mikroelementu cirkulācija.
- Transferrīns - nodrošina dzelzs pārnešanu no uzsūkšanās vietas vai izdalīšanās kaulu smadzenēs, kur tas atkal tiek iekļauts hemoglobīna molekulās.
- Ferritīns ir proteīns, kas saistās ar mikroelementu šūnās un atbrīvo to, palielinoties pieprasījumam.
- Ferroportin ir vienīgais proteīns, kas veicina dzelzs izdalīšanos no šūnām, tostarp hepatocītiem. Ja tas nav pietiekami, mikroelements nesasniedz hemoglobīna sintēzes vietu un jaunu sarkano asins šūnu veidošanos.
- Feroksidāze ir fermentu grupa, kas pārvērš dzelzs dzelzi uz dzelzs dzelzi un regulē tā pārstrādi (cerruloplasmin). Fermenti ir saistīti ar varu, kuru apmaiņa ir tieši atkarīga no normālas aknu darbības. Aknu patoloģija sāk ķēdi: vara trūkums-dzelzs deficīts. Šis mehānisms attīsta smagu hipohroma anēmiju (4).
- Hepsidīns ir hormons, kas regulē mikroelementa ekstracelulāro metabolismu. Viņš ir sava veida dzelzs antagonists. Jo vairāk hepcidīna, jo mazāk dzelzs uzsūcas zarnās un atbrīvojas no šūnu depozītiem. Hormonu 2000. gadā atklāja A. Krause (1). To sintezē aknās.
Visas olbaltumvielas, kas nomaina dzelzi, veidojas aknās (2). Proteīna sintēzes funkcijas pārkāpums novērots gandrīz visās hroniskajās slimībās (hepatīts, ciroze). Difūzās aknu slimības un anēmijas saistību apstiprināja daudzi pētījumi (6). Tādējādi, pārbaudot 119 bērnus ar aknu patoloģiju, tikai 24% dzelzs metabolisma saglabājās normāli. Pārējie cieta no kāda veida anēmijas (7).
Tagad jums ir kļuvis skaidrāks: kāpēc daudzus gadus noteiktās zāles nedod stabilu efektu, izņemot grēmas?
Hroniska iekaisuma anēmija
Parasti hepcidīna līmeni regulē dzelzs koncentrācija asinīs. Ja tas palielinās, hormonu stipri ražo hepatocīti un kavē dzelzs uzsūkšanos un izdalīšanos. Tas saglabā optimālo mikroelementu koncentrāciju asinīs. Aknu patoloģijas gadījumā šo procesu sāk regulēt ar citām vielām - lipopolisaharīdiem (palielinot lipīdu metabolismu) un interleikīnu-6 (palielinās jebkādu iekaisuma reakciju, ieskaitot hepatītu). Rezultātā hepcidīns tiek ražots neatkarīgi no dzelzs satura organismā un izraisa tā trūkumu. (3).
Stabila situācija ar ilgstošu bronhītu, urogenitālās zonas nepārtrauktas infekcijas, īpaši ar reimatoīdo artrītu - hroniska iekaisuma anēmija, ko raksturo trīs rādītāji: samazināts hemoglobīns, sarkanās asins šūnas ir neregulāras formas un lieluma (poikilocitoze un anizocitoze), palielinās asins recēšana.
Šajā gadījumā labākais efekts, protams, ir pamata slimības ārstēšana - infekcija vai autoimūns process. Bet mēs nedrīkstam aizmirst par aknu aizsardzību, it īpaši, ja tiek izmantotas antibiotikas, citostatiķi, hormoni.
Lasiet tālāk par dabiskās aizsardzības līdzekļu pakāpenisku izmantošanu, kas sākas ar ķermeņa attīrīšanu un trūkstošo labvēlīgo uzturvielu komponentu (ieskaitot dzelzi) aizpildīšanu. Ja jūs ietekmē iespējamo anēmijas cēloni, tad kā bonusu jūs saņemsiet ne tikai labākos testus, bet arī patiešām labāku veselību.
Literatūra:
1. Krause A., Neitz S., Magert H.J. et al. LEAP-1, kas ir ļoti dioksīdsavienots cilvēka peptīds, uzrāda pretmikrobu aktivitāti. FEBS Lett. 20004 480 (2): 147-50.
2. Sussman H.H. Dzelzs vēzī / Patobioloģija, 1992; 60: 2-9.
3. Camaschella C. Dzelzs un hepcidīns: stāsts par pārstrādi un līdzsvaru. Hematols. Am. Soc. Hematols. Eduuc Programma. 2013: 1-8.
4. Hellman N., Gitlin J.D. Ceruloplazma vielmaiņa un darbība. Ann. Rev. Nutr. 2002: 439-58.
5. Lukina E. A., Dezhenkova A. V. „Dzelzs vielmaiņa veselībā un patoloģijā”. 2015. gada 1. jūlijs
6. Polyakova S. I., Potapovs A. S., Bakanovs M. I. „Feritīns: atsauces vērtības bērniem”. Krievu Pediatrijas Vēstnesis. 2008. gads; 2: 4-8.
7. Polyakova S.I., Anoushenko A.O., Bakanova M.I., Smirnova I.E. “Dzelzs vielmaiņas analīze un interpretācija dažādās bērnu patoloģijas formās”. Russian Journal of Pediatrics, 3, 2014.
Ietekmējiet cēloņus! C, izmantojot toksīnu tīrīšanu un mikrofloras pārkraušanu, sāciet uzlabot labklājību
Šeit jūs iepazīsieties ar ļoti ērtu veselības veicināšanas sistēmu, izmantojot dabiskus produktus, kas ir pietiekami, lai papildinātu parasto uzturu.
To izstrādāja pazīstamais krievu uztura speciālists Vladimirs Sokolinskis, 11 rakstu par dabisko medicīnu autors, Nacionālās dietologu un dietologu asociācijas loceklis, Medicīnas elementoloģijas zinātniskā biedrība, Eiropas Dabaszinātņu asociācija un Amerikas Savienoto Valstu praktizējošo uztura asociācija.
Šis komplekss ir paredzēts mūsdienīgai personai. Mēs galveno uzmanību pievēršam - sliktas veselības cēloņiem. Tas ietaupa laiku. Kā jūs zināt: 20% no tieši aprēķinātajiem centieniem dod 80% no rezultāta. Ir jēga sākt ar šo!
Lai nesaskartos ar katru simptomu atsevišķi, sāciet ar ķermeņa tīrīšanu. Tātad jūs likvidējat visbiežāk sastopamos slikta pašsajūtas cēloņus un ātrāk iegūt rezultātus.
Sāciet ar tīrīšanu
Mēs visu laiku esam aizņemti, bieži vien izjaucam diētu, cieš no vislielākajām toksiskajām slodzēm, ko izraisa ķīmijas pārpilnība un nervozitāte.
Gremošanas traucējumi noved pie toksīnu uzkrāšanās, un tie saindē aknas, asinis, līdzsvaro imūnsistēmu, hormonus, atver ceļu infekcijām un parazītiem. Atbrīvojums no toksīniem, draudzīgas mikrofloras pārkraušana un pareizas gremošanas veicināšana nodrošina sarežģītu efektu.
Šī sistēma ir piemērota ikvienam, droša, vienkārša izpilde, balstoties uz cilvēka fizioloģijas izpratni un neuztraucot jūs no parastās dzīves. Uz tualeti jums nebūs piesiets, stundās jums nav nepieciešams kaut ko veikt.
„Sokolinskis sistēma” - dod jums ērtu iespēju ietekmēt cēloņus un ne tikai risināt simptomu ārstēšanu.
Tūkstošiem cilvēku no Krievijas, Kazahstānas, Ukrainas, Izraēlas, Amerikas Savienotajām Valstīm, Eiropas valstīm ir veiksmīgi izmantoti šie dabīgie produkti.
Sokolinsky centrs Sanktpēterburgā „Veselības receptes” darbojas kopš 2002. gada, Sokolinsky centrs Prāgā kopš 2013. gada.
Dabiskie produkti ir īpaši paredzēti lietošanai Sokolinsky sistēmā.
Nav zāles
Vienmēr - komplekss!
"Dziļas attīrīšanas un uztura komplekss + mikrofloras normalizācija" ir universāls un ļoti ērts, jo tas neuztraucas no ikdienas dzīves, neprasa piesaistīt tualeti, tiek uzņemts stundās un darbojas sistemātiski.
Tas sastāv no četriem dabiskiem līdzekļiem, kas secīgi attīra ķermeni un atbalsta tās darbību tādos līmeņos kā zarnas, aknas, asinis un limfas. Reģistrācija mēneša laikā.
Piemēram, no jūsu zarnām var uzsūkt barības vielas vai toksīnus, kas ir iekaisuma zarnu iekaisuma produkti.
Tāpēc „Dziļas tīrīšanas un uztura komplekss” vispirms palīdz normalizēt pārtikas sagremošanu un izveidot mierīgu ikdienas izkārnījumu, uztur draudzīgu mikrofloru, rada nelabvēlīgus apstākļus sēnīšu, parazītu un Helicobacter reprodukcijai. Atbildīgais par šo posmu ir NutriDetox.
NutriDetox ir pulveris „zaļā kokteiļa” pagatavošanai, ne tikai dziļi attīra un nomierina zarnu gļotādu, mīkstina un novērš aizsprostojumus un fekālijas akmeņus, bet vienlaikus nodrošina bagātīgu bioloģiski pieejamo vitamīnu, minerālvielu, augu proteīnu, unikālu hlorofilu ar pretiekaisuma un imūnmodulējošu iedarbību, anti-novecošanās efekts.
Jums tas jālieto vienu vai divas reizes dienā. Tikai atšķaidiet ar ūdeni vai dārzeņu sulu.
Sastāvdaļas NutriDetox: pīlītes, spirulīna, hlorellas, inulīna, augu fermenta papaiņa, cayenne piparu mikrodozes pulveris.
Nākamajā līmenī aknas 48 (Margali) atbalsta enzīmu aktivitāti un aktivizē aknu šūnas, tas pasargā mūs no toksīnu iekļūšanas asinīs, samazina holesterīna līmeni. Hepatocītu darbības uzlabošana nekavējoties palielina vitalitātes līmeni, atbalsta imunitāti, uzlabo ādas stāvokli.
Aknas 48 (Margali) ir slepena Megrelijas recepte garšaugiem kombinācijā ar dzelzs sulfātu, ko testēja klasiskie medicīnas eksperti un parādīja, ka tā patiešām spēj saglabāt pareizu žults struktūru, aknu un aizkuņģa dziedzera enzimātisko aktivitāti - attīrīt aknas.
Jums jālieto 1 kapsula 2 reizes dienā ēdienreizes laikā.
Aktīvie komponenti: piena dadžu augļi, nātru lapas, lieli putnu lapas, dzelzs sulfāts, smilšaini ziedi, piena dadžu ekstrakts.
Un šis trešā līmeņa attīrīšanas komplekss padara to pilnīgi unikālu dziļumā - Zosterīna lietošana ir ultra 30% un 60%. Toksīni no asinīm un limfām tiek noņemti šajā līmenī. Dabiskie hemosorbenti var neitralizēt toksiskas vielas no pārtikas un zāļu atliekām, iekšējiem toksīniem, kas rodas sliktas kvalitātes gremošanas procesā, alergēni, prostaglandīni, histamīns, atkritumi un patogēnas baktērijas, vīrusi, sēnītes, parazīti.
Tas samazina toksisko slodzi no pirmajām dienām un palīdz atjaunot imūnās un endokrīnās sistēmas pašregulāciju.
Zosterīna ietekme uz smagajiem metāliem ir tik labi saprotama, ka pat metodiskas vadlīnijas tās lietošanai bīstamās nozarēs ir oficiāli apstiprinātas.
Ir nepieciešams lietot Zosterīnu tikai pirmajās 20 dienās, pirmās desmit dienas 1 pulverim 30%, tad vēl desmit dienām - 60%.
Struktūra: Zosterīns - jahtu ostas jūras zāliena ekstrakts.
Metodes ceturtā sastāvdaļa ir 13 probiotisko celmu komplekss, kas sastāv no labvēlīgo baktēriju Unibacter. Īpašā sērija. Tā ir iekļauta Sokolinsky sistēmā, jo mikrofloras atiestatīšana - rebioz ir viena no modernākajām idejām par tā saucamo. "civilizācijas slimības". Pareiza zarnu mikroflora var palīdzēt regulēt holesterīna līmeni, cukura līmeni asinīs, samazināt iekaisuma reakciju, aizsargāt aknas un nervu šūnas no bojājumiem, palielināt kalcija un dzelzs uzsūkšanos, samazināt alerģijas un nogurumu, veikt izkārnījumus katru dienu un mierīgi, pielāgot imunitāti un veikt daudzas citas funkcijas.
Mēs pielietojam probiotikas, kam varbūt ir vislielākā ietekme uz organismu kopumā, kura formula ir pārbaudīta jau vairākus gadu desmitus.
Visas programmas mērķis ir novērst dziļas sliktas veselības cēloņus, atjaunot pašregulāciju, kas tad būtu viegli uzturēt veselīgu uzturu un pielāgotus dzīvesveidus. Un, izmantojot kompleksu, jūs vienlaicīgi darbojas dažādos virzienos, lai atbalstītu savu veselību. Tas ir saprātīgs un rentabls!
Tādējādi 30 dienas jūs veicat tīrīšanu uzreiz trīs līmeņos: zarnās, aknās, asinīs, noņemiet toksīnus un aktivizējiet svarīgākos orgānus, no kuriem atkarīgs jūsu labsajūta.
Vietnē jūs atradīsiet vēl vairāk informācijas. Lasiet vairāk par šo unikālo ķermeņa tīrīšanas sistēmu!
Veselība, medicīna, veselīgs dzīvesveids
Aknas ar hemolītisku anēmiju
Iedzimta sferocitoze [4]
Galvenie simptomi ir dzelte, anēmija, splenomegālija un žultsakmeņi, bet slimību raksturo plašāks klīnisko izpausmju klāsts, sākot ar simptomu neesamību un beidzot ar augļa nāvi. Mantojuma veids ir dominējošs vai recesīvs. 70% gadījumu molekulārais defekts ir mutācija ankirīnā, kas ir viens no sarkano šūnu citoskeleta komponentiem |
Pirmsskolas vecumā un pusaudža vecumā dzelte ir reta. Vidējais seruma bilirubīna līmenis ir 35 µmol / L (2 mg%) un svārstās no 10 līdz 100 µmol / L. Intensīva dzelte ir reta. Tas var attīstīties jaundzimušajiem un izraisīt kodīgas dzelte.
Žultsakmeņu veidošanās ir atkarīga no vecuma un reti sastopama bērniem līdz 10 gadu vecumam. Apmēram pusē pacientu akmeņu klātbūtne ir saistīta ar klīniskām izpausmēm. Akmeņi parasti tiek izņemti splenektomijas laikā.
Iedzimta elliptocitoze parasti ir bīstama slimība ar kompensētu hemolīzi. Ģenētisko defektu izraisa mutācija eritrocītu citoskeleta membrānas proteīnā. Reizēm pacientiem var attīstīties aktīva dekompensēta hemolītiskā anēmija.
Dažādi fermentu defekti
Ir zināms, ka daudzas iedzimtas ne-sferocītiskas anēmijas ir dažādu sarkano asins šūnu metabolisma defektu rezultāts. Pēdējie ietver piruvāta kināzes vai triosofosfāta izomerāzes vai pentozes fosfāta ceļa enzīmu trūkumu, piemēram, G-6-PD. Šie apstākļi ir īpaši nozīmīgi jaundzimušo dzelte etioloģijā. Gēns, kas izraisa G-6-PD deficītu, ir klonēts, un ir atklātas daudzas mutācijas. Šīs mutācijas var izskaidrot plašu klīnisko izpausmju klāstu šādā stāvoklī: no jaundzimušā perioda hemolīzes (pēc infekcijas vai pēc noteiktu zāļu lietošanas) līdz hroniskajai anēmijai, kas nav saistīta ar kādu no šiem faktoriem. Pašlaik ir atklāti gēna varianti, kuros nav novērota būtiska eritrocītu enzimātiskās aktivitātes samazināšanās [1].
Vīrusu hepatīts var palielināt sarkano asins šūnu iznīcināšanu G-6-PD, tādējādi izraisot akūtu hemolītisku anēmiju ar ļoti augstu bilirubīna līmeni serumā.
Nenormāla hemoglobīna koncentrācija eritrocītos kristalizējas ar pazeminātu asins piesātinājumu. Slimība izpaužas ar hemolītiskām krīzēm ar akūtu sāpēm. Kad krīzes var izraisīt akūtu aknu bojājumu. Pastāv sāpes vēdera labajā augšējā kvadrantā, drudzis, intensīva dzelte, ko papildina sistēmiskas un hematoloģiskas sirpjveida šūnu anēmijas pazīmes. Tas palīdz nošķirt sirpjveida šūnu anēmiju no kopējā žultsakmens akmens. Fulminantu aknu mazspēju reti novēro [13]. Slimība var izpausties kā intrahepatiskās holestāzes klīniskais attēls, bet tas nav raksturīgs [10]. Histoloģiskā izmeklēšana atklāja intratubulāru holestāzi, sinusoīdu paplašināšanos, Kupfera šūnu hiperplāziju un eritrofagocitozi.
Ar aknu rētas veidošanos var būt hronisks seruma transamināžu vai sārmainās fosfatāzes aktivitātes pieaugums. Tas ir saistīts ar vairākiem faktoriem, tostarp mikrovaskulāro stāzi ar atkārtotām išēmijas un transfūzijas komplikāciju epizodēm (hemosiderozi un vīrusu hepatītu) [3].
Dzelte, kas pavada sirpjveida šūnu anēmiju, vienmēr ir ļoti intensīva; tajā pašā laikā augsts bilirubīna līmenis serumā ir saistīts ar hemolīzes un hepatocītu funkcijas traucējumiem. Paļāvības intensitāte pati par sevi nav procesa smaguma rādītājs. Īpaši augsts bilirubīna līmenis ir atrodams vienlaikus ar vīrusu hepatītu vai žultsvadu aizsprostojumu.
Žultsakmeņi ir sastopami 25% bērnu un 50-70% pieaugušo, kas ir homozigots sirpjveida šūnu anēmijai. Biežāk akmeņi ir žultspūslī, retāk - kanālos. Divās trešdaļās pacientu akmeņi neuzrāda simptomus [2]. Apmēram 55% akmeņu ir radioplūsmas. Lielais žultspūšļa akmeņu biežums var būt daļēji saistīts ar žultspūšļa tilpuma izmaiņām un tā kontrakcijas funkciju [6].
MĀJAS HISTOLOĢISKĀS IZMAIŅAS
Aktīvās un dziedinātās nekrozes zonas var būt anēmijas, ko izraisa asinsvadu obstrukcija, kas iesprūdusi sirpjveida sarkanās asins šūnās vai Kupffera šūnās, kas ir uzpūsts, pateicoties sarkano asins šūnu fagocitozei, kas iet caur aknām. Paplašināto sinusoīdu lūmenā kļūst redzams putu līdzīgs fibrīna tīkls. Šis intra-sinusoidālais fibrīns vēlāk var izraisīt šķiedru nogulsnēšanos Disse telpā un sinusoīdu sašaurināšanos. Žults recekļi ir labi redzami. Tauku izmaiņas galvenokārt rodas anēmijas un hemosiderozes - vairāku pārliešanas dēļ.
Klasiskās pazīmes ir sirpjveida eritrocītu klātbūtne sinusoīdos, Kupffera šūnu eritrofagocitoze un išēmiska nekroze. Tomēr, pamatojoties uz šīm histoloģiskajām pazīmēm, ir grūti izskaidrot smagu aknu darbības traucējumu [8. Šīs izmaiņas galvenokārt atrodamas autopsijas materiāla pētījumā. Aknu biopsija bieži atklāj histoloģisku attēlu, kas ir raksturīgāks slimībām, kas sarežģī pamata slimību, piemēram, septicēmiju vai vienlaicīgu vīrusu hepatītu (11).
Elektronu mikroskopiskās izmaiņas sirpjveida šūnu anēmijā ir līdzīgas hipoksijas izmaiņām. Tiek konstatēti sinusoidāli agregāti no sirpjveida eritrocītiem, fibrīna un trombocītu skaita ar paaugstinātu kolagēna daudzumu un dažkārt pamatu membrānu fragmentiem Diss telpā.
Asimptomātiski parasti palielinās transamināžu un hepatomegālijas aktivitāte [12]. Transfūzijas terapiju var sarežģīt B un C hepatīts, kā arī dzelzs pārslodzi.
Aptuveni 10% pacientu sirpjveida šūnu krīzes rodas ar selektīvu aknu bojājumu. Krīze ilgst 2–3 nedēļas un izpaužas kā sāpes vēderā, drudzis, dzelte, palielināta, blīva aknas un transamināžu aktivitātes palielināšanās. Dažiem pacientiem krīzi izraisa salmonellas infekcija vai folskābes deficīts.
Akūta aknu mazspēja, ko parasti pavada holestāze, ir reta. Ir ļoti intensīva dzelte ar ievērojamu PV un encefalopātijas pieaugumu, bet tikai ar mērenu transamināžu aktivitātes pieaugumu. Aknu biopsija atklāj izmaiņas, kas raksturīgas sirpjveida šūnu anēmijai, ar izteiktu 2. zonas nekrozi un holestāzi. Diferenciālā diagnoze starp sirpjveida šūnu krīzi un vīrusu hepatītu ir sarežģīta. Kopumā vīrusu hepatīta gadījumā sāpes ir mazāk intensīvas, dzelte ir izteiktāka un transamināžu aktivitāte ilgu laiku palielinās. Aknu biopsija un hepatīta vīrusu marķieru pētījums palīdz diferencēt. Biržas pārliešana var radīt atvieglojumus [13].
Maiņas transfūzijas ir efektīvas arī ilgstošai intrahepatiskai holestāzei, ko izraisa sirpjveida šūnu anēmija 110].
Akūts holecistīts un holedocholithiasis var simulēt aknu krīzi vai vīrusu hepatītu. Endoskopiska vai perkutāna holangiogrāfija ir svarīgs pētījums, kura mērķis ir novērst žults ceļu obstrukciju. Cholecystectomy bieži pavada komplikācijas, un tāpēc to norāda tikai ar lielām grūtībām diferenciāldiagnostikā ar vēdera krīzēm vai acīmredzamiem žultsakmeņa simptomiem. Vēlamās pēcoperācijas komplikāciju biežumu var samazināt ar pirmsoperācijas apmaiņas transfūziju [2 [.
Biežas izpausmes ietver čūlas uz apakšējām ekstremitātēm. Augšžoklis ir hipertrofēts, nedaudz izvirzīts. Pirksti atgādina bungu nūjas. Radiogrāfi atklāj kaulu deformācijas pazīmes, tai skaitā garo kaulu kortikālā slāņa retināšanos un sašaurināšanos, kā arī galvaskausa redzamību.
Talasēmijā hemolītiskās krīzes ar drudzi un reaktīvām izmaiņām kaulu smadzenēs ir līdzīgas tām, kas novērotas sirpjveida šūnu anēmijā. Aknās atklājas sideroze un dažreiz fibroze. Hemosiderozes progresēšana var izraisīt patiesas hemochromatozes attīstību, kas prasa pastāvīgu ārstēšanu ar deferoksamīnu (skatīt 21. nodaļu). Pacientiem ar attālo liesu, kas ir zināms, ka dzelzs nogulsnējas, hepatocītos var būt palielināts dzelzs daudzums.
Pēc transfūzijas B un C hepatīts var izraisīt hronisku aknu slimību.
Ir iespējams arī intrahepatiskās holestāzes attīstība, kuras mehānisms nav skaidrs. Slimības gaitu var sarežģīt žultsakmeņu veidošanās.
Nesenā pagātnē sirds mazspēja bija biežākais nāves cēlonis pacientiem ar homozigotu talasēmiju, tomēr, palielinoties ārstēšanas kvalitātei, jo īpaši izmantojot dzelzs helātus, slimības klīniskā gaita ir mainījusies.
Talasēmijas ārstēšana var ietvert folskābi, asins pārliešanu, dzelzs helātu izmantošanu, pretvīrusu zāles, pneimokoku vakcināciju un dažos gadījumos splenektomiju. Ir iespējama arī kaulu smadzeņu transplantācija, tomēr izdzīvošanas līmenis pēc šīs procedūras ir zemāks pacientiem ar aknu slimībām [9].
Paroksismāla nakts hemoglobinūrija
Paroksismāla nakts hemoglobinūrija ir reta slimība, kas izpaužas kā intravaskulāra komplementāra hemolīze. Defekts ir saistīts ar PIG-A gēna mutāciju X hromosomā [14], kas izraisa nepietiekamu glikozilfosfatidila inositola enkura biosintēzi. Tas noved pie dažu olbaltumvielu trūkuma uz sarkano asins šūnu virsmas, kas kļūst jutīgas pret līzi zemākā asins pH līmenī, kas konstatēts miega laikā. Ar hemolīzes epizodi hemoglobinūrijas dēļ rīta urīns var būt brūns vai sarkanīgi brūns.
Pacientiem ar akūtu parādās tumši, ar sarkanīgu dzelte un aknu paplašināšanos. Hemolīzes rezultātā var palielināties AST aktivitāte, un seruma pētījums parāda dzelzs deficītu (hemoglobīna zuduma dēļ urīnā). Aknu histoloģiskā izmeklēšana atklāj nelielu centrozona nekrozi un siderozi.
Slimību var sarežģīt aknu vēnu tromboze. Tika aprakstītas žultsvadu izmaiņas, kas līdzīgas tām, kas novērotas primārajā sklerozējošā holangīta gadījumā, kas var rasties išēmijas dēļ [7].
Iegūtā hemolītiskā anēmija
Hemolīze ar hemolītisku anēmiju, kas iegūta ne-eritrocītu cēloņu dēļ. Ir novērota neliela sferocitoze un neliels eritrocītu osmotiskās stabilitātes pārkāpums.
Serumā nekonjugētā bilirubīna līmenis ir paaugstināts, bet smagos gadījumos konjugētā bilirubīna līmenis palielinās, un tā parādās urīnā. Tas var būt saistīts ar bilirubīna pārslodzi aknu bojājumu gadījumā. Āda ir mēreni dzeltena. Asins pārliešana palielina dzelte sakarā ar donoru sarkano asins šūnu izdzīvošanas samazināšanos.
Hemolīze var būt idiopātiska. Hemolīzes palielināšanās ir autoimunizācijas rezultāts. Coombs tests ir pozitīvs.
Iegūtā hemolīze var sarežģīt citu slimību gaitu, īpaši ietekmējot retikuloendoteliālo sistēmu. Tie ietver Hodžkina slimību, leikēmiju, retikulozarkomu, karcinomatozi un urēmiju. Hepatocelulārā dzelte, anēmija ir daļēji saistīta arī ar hemolīzi. Coombs tests parasti ir negatīvs.
Autoimūnā hemolītiskā anēmija ir reti sastopama autoimūna hroniska hepatīta un primārās biliaras cirozes komplikācija.
Vilsona slimība vispirms var izpausties hemolītiskām krīzēm (skatīt 22. nodaļu).
Jaundzimušo hemolītiskā slimība ir aprakstīta 24. nodaļā.
Nesaderīga asins pārliešana
Nesaderīgu asins pārliešanu pavada drebuļi, drudzis, sāpes mugurā un muguras lejasdaļa, kam seko dzelte. Urīnā tiek konstatēts urobilinogēns. Funkcionālie aknu testi nav mainīti. Smagos gadījumos asinīs un urīnā tiek konstatēts brīvs hemoglobīns. Diagnozes grūtības rodas, kad pēc asins pārliešanas parādās dzelte pēc slimības fona, kas pati par sevi var būt sarežģīta ar hepatocelulāro nepietiekamību vai žults trakta obstrukciju.