B hepatīts - simptomi un ārstēšana

Infekcionists, 10 gadu pieredze

Publicēts 2018. gada 16. jūlijā

Saturs

Kas ir B hepatīts? Ievades, diagnostikas un ārstēšanas metožu iemeslus apspriedīs Dr. A. Aleksandrovs, infektologs ar 10 gadu pieredzi.

Slimības definīcija. Slimības cēloņi

Vīrusu hepatīts B (B) ir akūta un hroniska infekcijas slimība, ko izraisa B hepatīta vīruss, ar asins kontaktu mehānismu transmisijā (caur asinīm), kas rodas dažādos klīniskajos un morfoloģiskajos variantos, un iespējamo aknu cirozes un hepatocelulārās karcinomas attīstību. Kopumā pasaulē, saskaņā ar pieticīgākajiem aprēķiniem, ir inficēti vairāk nekā 250 miljoni cilvēku.

Etioloģija

sugas - B hepatīta vīruss (Dane daļiņa)

Vīrusa attīstība notiek hepatocītos (aknu dziedzeru šūnās). Viņš spēj integrēties cilvēka DNS. Ir 9 vīrusa genotipi ar dažādiem apakštipiem - ģenētiskā variabilitāte ļauj vīrusam veidot mutantu formas un izvairīties no zāļu iedarbības.

Ir vairāki savi antigēni:

• virsmas HbsAg (Austrālijas). Parādās 15-30 dienas pirms slimības attīstības, norāda infekciju (ne vienmēr). Antivielas pret HbsAg tiek konstatētas pēc 2-5 mēnešiem no slimības sākuma, un HbsAg pati izzūd no asinīm (ar labvēlīgu procesa gaitu);
• kodols HbcorAg (kodols, govs). Parādās inkubācijas periodā un antivielas parādās kopā ar to (HbcorAb). HbcorAg ilgstoša klātbūtne asinīs norāda uz iespējamu procesa hronizāciju (nepietiekama imūnreakcija);
• antigēna inficētspēja un aktīva vīrusa reprodukcija (HbeAg). Parādās kopā ar HbsAg un atspoguļo infekcijas pakāpi. Tā ilgstošā aprite asinīs ir pierādījums procesa hronizācijas attīstībai, un tās antivielas ir labvēlīga prognozes zīme (ne vienmēr, bet vismaz norāda uz labvēlīgāka procesa iespējamību, to aprites periods pēc atgūšanas nav galīgi noteikts, bet ne ilgāk kā piecus gadus pēc labvēlīgas procesa izšķirtspēja);
• HbxAg ir transkripcijas regulators, kas veicina hepatokarcinomas attīstību.

B hepatīta vīruss ir ārkārtīgi izturīgs pret visu veidu dabiskajiem vides faktoriem, kas 10 stundas inaktivēti 60 ° C temperatūrā, 10 minūtes 100 ° C temperatūrā, optimālā temperatūra ilgst līdz 6 mēnešiem, sausā karstuma skapī - 5 minūtes. 2 stundas, 2% hloramīna šķīdums nogalina vīrusu 2 stundu laikā. [1] [3]

Epidemioloģija

Infekcijas avots ir tikai persona ar akūtu vai hronisku infekcijas formu.

Pārnešanas mehānisms: hemokontakts un vertikāls (no mātes uz bērnu) neizslēdz transmisīvo transmisijas mehānismu (piemēram, ja odi iekost, saspiežot un berzējot inficēto moskītu ķermeni bojātajā cilvēka audos).

Pārneses veidi: seksuālā, kontakta mājās, asins pārliešana (piemēram, asins pārliešana vai medicīniska manipulācija). Universāla uzņēmība. Slimības biežums ir 30–100 cilvēku uz 100 tūkstošiem iedzīvotāju (atkarībā no valsts). Mirstība no akūtām formām - līdz 2%. Pēc akūtas slimības, kas pakļauta atveseļošanai, imunitāte ir stabila, mūžizglītība.

Infekciju raksturo neliela infekciozā deva (neredzamas asins pēdas). [1] [2]

B hepatīta simptomi

Inkubācijas periods ir no 42 līdz 180 dienām (jāņem vērā, ka klīnisko simptomu klātbūtne raksturo tikai nelielu daļu no visiem slimības gadījumiem).

Sākums ir pakāpenisks. Raksturīgie sindromi:

• vispārēja infekcijas intoksikācija (izpaužas kā astenonurotisks sindroms);
• holestātisks (žults sekrēcijas pārkāpums);
• artrīts;
• pigmenta metabolisma traucējumi (dzelte parādās kopējā bilirubīna līmenī virs 40 mmol / l);
• asiņošana (asinsvadu asiņošana);
• eksantēma;
• edematozs (šķidruma uzkrāšanās vēdera dobumā);
• hepatolienāls (aknu un liesas palielināšanās).

Sākotnējais (pirmsklīniskais) periods ilgst 7-14 dienas. Biežāk tas ir dažāda veida ar sāpēm dažādās locītavās naktī un no rīta, nātrene, asthenovegetative izpausmes (apetītes zudums, apātija, nervozitāte, vājums, nogurums un palielināts nogurums). Reizēm attīstās Janotti Crosti sindroms, simetrisks, spilgts, makulopapulārs izsitums. Nav izslēgta mērena dispepsijas parādība (gremošanas traucējumi). Līdz perioda beigām ir tumšāka urīna izdalīšanās, izkārnījumu krāsa.

Apmēram vienu mēnesi ilgo laika periodu raksturo ādas (dažādos toņos) icteriskā iekrāsošana, turpinot vai pasliktinot vispārējo stāvokli. Raksturīgs simptomu ilgums un noturība. Labajā hipohondrijā ir smagums un sāpīgums, rūgta garša mutē, slikta dūša, izteikta ādas nieze (praktiski nav izņemta ar jebkādiem līdzekļiem). Ņemot vērā astenonurotisko komponentu palielināšanos, parādās hemorāģiskās izpausmes, pulsa ātruma samazināšanās, hipotensija, tūska (kas atspoguļo intoksikācijas pakāpi un aknu darbības traucējumus).

Nākamais slimības attīstības posms ir vispārējā stāvokļa normalizācija, dzelte un atveseļošanās samazināšanās, kas atkarībā no specifiskās situācijas un imūnsistēmas stāvokļa var izraisīt gan slimības atjaunošanās, gan kustības attīstību hroniskā gaitā, ko raksturo viegli nestabili simptomi, galvenokārt vājības, periodiski. diskomforta sajūta pareizajā hipohondrijā, ātri signalizējot tikai cirozes un daudzorganismu komplikāciju stadijā.

• dažādu etioloģiju hepatīts;
• citādas etioloģijas dzelte (piemēram, hemolītiska slimība, toksisks bojājums, audzēji);
• malārija;
• infekcioza mononukleoze;
• leptospiroze;
• reimatoīdais artrīts.

21. gadsimta pirmajā desmitgadē notika „slēptas” (izdzēstas) HBV infekcijas (turpmāk tekstā - HBV) jēdziens, ko raksturo vīrusa klātbūtne ar nenosakāmu HbsAg līmeni. Šā stāvokļa mehānisms ir saistīts ar mutāciju polimerāzes reģionā, kas noved pie vīrusu replikācijas samazināšanās un HbsAg ekspresijas trūkuma, kā arī iespējamie Pol gēna defekti, kas ir pretvīrusu terapijas sekas (Rakhmanova A.G. un līdzautori, 2015). Tajā pašā laikā vienīgais HBV seroloģiskais marķieris var būt HBcor antivielas (biežāk kombinācijā ar HbeAb), jo īpaši, ja nav pieejamas ļoti jutīgas un dārgas metodes HBV DNS noteikšanai (Tsinzerling V., Lobzin Yu.V., Karev V. 2012). Tas noved pie pastāvīga HBV plazmas baseinu inficēšanās riska asins ziedošanas un orgānu transplantācijas laikā, hospitalizējot infekcijas slimnīcās, ķirurģiskajās slimnīcās un zobārstniecībā.

B hepatīts grūtniecēm

Akūtu hepatītu raksturo grūtāka grūtnieces gaita, palielināts priekšlaicīgas dzemdību risks, augļa attīstības anomālijas agrīnā stadijā un asiņošana. Akūtas formas pārnešanas varbūtība ir atkarīga no grūtniecības ilguma: pirmajā trimestrī risks ir 10% (bet smagākas izpausmes), trešajā trimestrī - līdz 75% (biežāk asimptomātiska pēc dzimšanas). Lielākā daļa bērnu ar infekciju pirmsdzemdību un pēcdzemdību periodā ir hroniska infekcija. [1] [3] [6]

B hepatīta patoģenēze

Ieejas vārti - mazākais bojājums ādai un gļotādām.

Ar asins masas kustību vīruss nonāk aknu audos, kur tas ir lokalizēts hepatocītos un zaudē proteīna sfēru lizosomās. Tiek izlaists vīrusu DNS, kam seko patoloģisku LSP proteīnu sintēze un paralēli jaunu Dane daļiņu veidošanās.

Cilvēka un cilvēka mijiedarbības evolūcijas procesā ir iespējama divu variantu attīstība:

Replikācijas ceļā notiek šādi: LSP proteīni kopā ar HbcorAg izraisa gamma-interferona ražošanas pieaugumu, kas noved pie galvenā histokompatibilitātes kompleksa (HLA) aktivācijas, kā rezultātā tiek pārveidotas 1. un 2. klases histokompatibilitātes molekulas, izraisot šūnu naidīgumu pret organismu antigēnu formā.

Antigēnu prezentējošie makrofāgi veicina B-limfocītu transformāciju plazmas šūnās un agresīvu proteīnu - antivielu ekspresiju pret svešiem antigēniem. Rezultātā uz aknu šūnu virsmas izveidojas specifiski vīrusu specifiskie imūnkompleksi (antigēna + antivielas + komplementa frakcija C3b).

Dinamikā var realizēt divus scenārijus:

• pirmajā variantā komplimenta kaskādes uzsākšana noved pie agresīvas C9 frakcijas (membrānas uzbrukuma kompleksa) parādīšanās kā daļa no imūnkompleksiem - ievērojama hepatocītu nekroze tiek novērota bez limfocītu iesaistīšanās (fulminanta B hepatīta);
• ar alternatīvu variantu (novērots vairumā gadījumu), komplementa kaskāde netiek aktivizēta imūnsistēmas individuālo īpašību dēļ - tad T-slepkavas vidēji iznīcina antivielas, kas marķētas ar vīrusu inficētiem hepatocītiem. Pakāpeniska nekroze veidojas, veidojot saistaudu - scarring pie hepatocītu nāves vietas (tas ir, akūta hepatīts B, ar sliktu imūnreakciju, pakāpeniski kļūst hroniska).

Būtisks patoģenēzes atribūts ir imunopatoloģiskā procesa veidošanās. Pēc hepatīta B vīrusa inficēto hepatocītu nāves seko imūnkompetentās daļiņas, T-slepkavas un makrofāgu elementi.

Nopietna vērtība ir aknu šūnu membrānas īpašību pārkāpums, ko papildina lizosomu fermentu izdalīšanās (izdalīšanās), kas iznīcina hepatocītos. Saskaņā ar to, hepatocītu nāve notiek imūnkompetentu šūnu, lizosomu enzīmu un antihepatisko humorālo antivielu dēļ, tas ir, akūta slimība notiek (un labvēlīgi beidzas) tikai ar labu imunitāti un ar sliktu imunizāciju.

Smagā citolītiskā sindroma (masveida hepatocītu nekroze) gadījumā rodas hipokalēmiska alkaloze, akūta aknu mazspēja, aknu encefalopātija (PEP), cerebrotoksiska iedarbība un traucēta neironu audu vielmaiņa. [2] [3] [6]

B hepatīta klasifikācija un attīstības stadijas

Ar ciklisku plūsmu:

Saskaņā ar klīniskajām izpausmēm:

• subklīniska (nepietiekama);
• klīniski izteikta (ikteriska, anicteriska, holestātiska, fulminanta).

Hroniskā procesa fāzēs:

• HBeAg pozitīva hroniska HBV infekcija (“imūnās tolerances” fāze);
• HBeAg pozitīvs hronisks B hepatīts;
• HBeAg negatīva hroniska HBV infekcija;
• HBeAg negatīvs hronisks B hepatīts;
• HBV infekcijas negatīvā HBsAg fāze (“okultas fāze”). [1] [2]

B hepatīta komplikācijas

Akūta aknu mazspēja (akūta encefalopātijas sindroms):

• Pirmais posms (OPE-1). Prekursori - astēnija (vājums) un vājums, apgriezts garastāvoklis, euforija, miega traucējumi, ekstremitāšu „kratīšana”, agresivitāte, aknu elpa, vemšana, miegainība, dzelte, aknu lieluma saspiešana, laboratorijas datu pasliktināšanās.
• Otrais posms (OPE-2). Precoma - motora uzliesmojumi podorā (subkompānija), krampji parādās, apziņa tiek sajaukta, dezorientācija laikā un vietā, plaukstoša roku trīce, tahikardija, pastiprināta asiņošana, „kafijas pamatu” vemšana, ķiršu izkārnījumi, diurēze (urīna apjoms).
• Trešais posms (OPE-3). Koma I - verbālā savienojuma izzušana un adekvāta reakcija uz sāpīgiem stimuliem, patoloģisko refleksu identificēšana (Babinsky). Ir zoda muskuļu spazmas ar zoda ādas novirzīšanu uz augšu, kad āda ir kairināta vienā pirksta pirksta zonā tajā pašā ķermeņa pusē. Parādās mutes automātisma simptomi - proboskis. Ārstēšana un urinācija netiek kontrolēta. Saglabātās, šaurās skolēnus ar vāju reakciju uz spilgtu gaismu, palielinātu dzelti, hemorāģiskas izpausmes, aknu lielumu, mutes, saldo un skābo aknu smaržu, oligo vai anūriju.
• Ceturtais posms (OPE-4). Coma II ir absolūts reakcijas zudums uz visiem stimuliem, areflexija, peldošo acu zīmju simptoms, skolēni tiek paplašināti bez reakcijas uz gaismu, nav radzenes reflekss, sabrukšanas trīce pazūd, norīšana tiek traucēta, elpošana, piemēram, Kussmaul vai Cheyne-Stokes, pulss ir filiāls, urīna nesaturēšana un fekālijas, straujš bilirubīna līmeņa paaugstināšanās asinīs. [1] [5]

B hepatīta diagnostika

Veidlapu daudzveidība, ciešā saikne ar cilvēka imūnsistēmu un bieži vien salīdzinoši augstās pētniecības izmaksas bieži vien apgrūtina konkrēta lēmuma un diagnozes noteikšanu stacionārā laika periodā, tāpēc, lai izvairītos no letālām (pacienta) kļūdām, jums vajadzētu vērsties pie diagnozes, ņemot vērā visus dinamiskā novērojumā iegūtos datus:

• vispārēja klīniskā asins analīze ar leikocītu formulu (leikopēnija, limfocīts un monocitoze, ESR samazināšanās, trombocitopēnija);
• urīna analīze (urobilīna parādīšanās);
• asins bioķīmiskā analīze (hiperbilirubinēmija galvenokārt saistītās frakcijas dēļ, paaugstināts ALT un AST līmenis, GGTP, holesterīna, sārmainās fosfatāzes līmenis, protrombīna indeksa samazināšanās, fibrinogēns, pozitīvs timola tests);
• Konkrēti seroloģiskie testi ir diezgan dažādi un ir atkarīgi no B hepatīta stadijas un formas (HbsAg, HbeAg, HbcorAg, HbcorAb IgM un kopējais, HbeAb, anti-Hbs, B hepatīta PCR kvalitatīvā un kvantitatīvā mērījumā);
• Vēdera orgānu, CT un MRI diagnostikas ultraskaņas izmeklēšana;
• fibrozs (lieto fibrozes pakāpes novērtēšanai). [3] [4]

B hepatīta ārstēšana

B hepatīta akūtu formu ārstēšana jāveic slimnīcā (ņemot vērā ātrās un smagās slimības formas), hronisku - ņemot vērā izpausmes. Akūtā periodā ir redzama gultas atpūta, aknu uzturs (Nr. 5 saskaņā ar Pevzner): pietiekams šķidruma daudzums, izņemot spirtu, taukainus, ceptos, pikantus pārtikas produktus, visi mīkstā un šķidrā veidā.

Vieglas vai vidēji smagas akūtas hepatīta gadījumā etiotropas pretvīrusu terapija (PVT) nav indicēta. Ar smagu komplikāciju pakāpi un risku pastāv īpaša pretvīrusu terapija visam ārstēšanas periodam un ilgākam laika posmam.

Hronisku hepatīta formu ārstēšanā indikācijas PVT lietošanai ir HBV DNS līmenis, kas pārsniedz 2000 SV / ml (aknu cirozes gadījumā, neatkarīgi no līmeņa), mērens un augsts ALAT / AST pieaugums un aknu fibrozes pakāpe vismaz F2 METAVIR skalā, augsta vīrusu slodze. grūtniecēm. Katrā gadījumā indikācijas tiek noteiktas individuāli atkarībā no procesa smaguma, laika tendences, dzimuma, grūtniecības plānošanas un citas.

Ir divi pretvīrusu ārstēšanas veidi:

• pegilēta interferona terapija (ir vairākas nozīmīgas kontrindikācijas un nopietnas blakusparādības - vismaz 12 mēneši);
• nukleozīdu analogā terapija NA (narkotikas ar augstu vīrusa rezistences slieksni tiek izmantotas ilgu laiku - vismaz piecus gadus, lietošanas ērtums, laba panesamība).

Dažos gadījumos var apsvērt kombinētās terapijas izmantošanu.

No patogenētiskās terapijas līdzekļiem akūtā periodā tiek izmantoti intravenozi ievadīti 5% glikozes, desintoksikantu, antioksidantu un vitamīnu šķīdumi. Ir ievadīti enterosorbenti, fermentu preparāti, iezīmētas holestāzes gadījumā tiek izmantoti Ursodeoksikolskābes preparāti, smagos gadījumos - glikokortikosteroīdi, aparatūras plazmasferēzes metodes.

Slimības hroniskajā stadijā, ja ir atbilstoša procesa aktivitāte un nav iespējams izrakstīt HTP, var norādīt hepatoprotektoru un antioksidantu grupu ievadīšanu. [1] [3]

Prognoze. Profilakse

Galvenais profilakses virziens šodien ir veikt profilaktisku vakcināciju bērnībā (ieskaitot pastiprinātu vakcināciju bērniem, kas dzimuši mātēm ar B hepatītu), un pēc tam periodisku revakcināciju ik pēc 10 gadiem (vai individuāli saskaņā ar apsekojuma rezultātiem). Ir droši pierādīts, ka valstīs, kur tika ieviesta vakcinācija, nesen konstatēto akūtu hepatīta B gadījumu skaits ir krasi samazinājies.

Ir daži jautājumi par vakcinācijas efektivitāti, ja tie ir inficēti ar B hepatīta "slēptiem" veidiem, jo ​​vakcīnas mērķis ir neitralizēt HbsAg, kas šajā gadījumā nepastāv vai tiek pārveidots - galīgais lēmums vēl nav noteikts, tiek veikti meklējumi.

Otrā profilakses stratēģijas sastāvdaļa ir asins un tā sastāvdaļu drošības nodrošināšana, vienreiz lietojamu vai sterilizētu iekārtu izmantošana, seksuālo partneru skaita ierobežošana un barjeru kontracepcijas izmantošana. [1] [2]

B hepatīts

B hepatīts ir vīrusu infekcija ar asins kontaktu veidu infekciju, kas notiek ar aknu bojājumiem un dažādām izpausmēm no vīrusa pārvadāšanas līdz cirozei un vēzim.

Etioloģija. B hepatīta izraisītājs ir DNS saturošs vīruss ar diametru 42-45 nm, kam ir lipoproteīna aploksne un nukleokapsids, sarežģīta antigēnu struktūra. Patogēns ir ļoti izturīgs vidē (gan zemā, gan augstā temperatūrā) daudziem dezinfekcijas līdzekļiem. Tātad istabas temperatūrā vīrusu aktivitāte saglabājas 10 gadus. Vīruss ir izturīgs pret skābiem apstākļiem, formalīnu, fenolu. Ir dažādi B hepatīta vīrusa antigēnu varianti, kā arī tā mutantie celmi, kas ir rezistenti pret pretvīrusu terapiju.

Epidemioloģija. B hepatīta infekcijas avoti ir akūti pacienti (pacients ir lipīgs no inkubācijas perioda vidus līdz ķermeņa pilnīgai reorganizācijai no vīrusa, ja tas vispār notiek) un hroniskām slimības formām. Īpaši bīstami ir pacienti ar asimptomātiskiem B hepatīta veidiem, un visi acīmredzamas hroniskas infekcijas varianti var būt mūža draudi kā infekcijas avots.

Galvenais B hepatīta infekcijas pārnešanas faktors ir inficētas asinis, bet vīruss ir ļoti virulents - infekcijai pietiek tikai 10 - 7 ml asiņu. Inficēto asinsvadu transmisijas mehānisms tiek realizēts, inficējot asinis, seksuāli, grūtniecības laikā, dzemdību laikā, ģimenes centros ar aktīvu infekcijas avotu, ķirurģisku operāciju laikā, jebkādu terapeitisku un diagnostisku procedūru laikā, ko rada nepietiekami sterilizēts atkārtoti lietojams instruments, kas bija saskarē ar asinīm. Nesen ir palielinājies to cilvēku īpatsvars, kas inficēti ar B hepatītu narkomānu vidū, kuri neizmanto vienreizējās lietošanas šļirces.

Cilvēka uzņēmība pret B hepatīta vīrusu ir ļoti augsta. Pirmkārt, asins ziedojumu saņēmēji (hemofilijas pacienti, hematoloģiskie pacienti, hemodialīzes pacienti, orgānu un audu transplantācijas uc), narkomāni, homoseksuāļi, prostitūtas, medicīnas iestāžu darbinieki, kuriem ir tiešs kontakts ar asinīm, ir inficēti ar B hepatītu.

Slimības sezonālās svārstības nav raksturīgas B hepatītam.

B hepatīts ir ļoti izplatīta cilvēku infekcija. Tajā pašā laikā dažādās teritorijās saslimstības līmenis ievērojami atšķiras - no 1-2% Ziemeļeiropas valstīs, Amerikā, Austrālijā līdz 50% Okeānijas valstīs (Austrumeiropas un Centrāleiropas valstīs - 2,10%).

Patoģenēze. B hepatīta vīrusam ir ļoti sarežģīta struktūra. HBsAg virsmas antigēns, kas atrodas vīrusa lipoproteīna aploksnē, ir neviendabīgs un satur vairākus noteicošos faktorus, kas nosaka neatkarīgu HBsAg apakštipu esamību, kas izplatās dažādos ģeogrāfiskos apgabalos.

No ievešanas vietas hepatīta B vīruss iekļūst aknās caur asinsriti, kur tas atkārtojas, attīstās nekrobiotiskas un iekaisuma pārmaiņas - intracelulāro metabolismu un aknu šūnu bojājumu.

Hroniskā B hepatīta progresēšana noved pie aknu cirozes, hepatocelulārās karcinomas, akūtas aknu mazspējas attīstības, kā arī toksisku metabolītu uzkrāšanās asinīs ar CNS bojājumiem neiroloģisku un garīgu traucējumu veidā. Ūdens elektrolītu un skābes-bāzes traucējumi izraisa smadzeņu tūsku, aknu koagulācijas faktoru sintēze aknās strauji samazinās un attīstās masveida hemorāģiskais sindroms. Akūta aknu mazspēja ir galvenais nāves cēlonis pacientiem ar B hepatītu.

Akūtā B hepatīta morfoloģiskās izmaiņas raksturo nozīmīgi nekrobiotiski procesi, kas bieži lokalizējas aknu lobulācijas centrolobulārajās un mesolobulārajās zonās. B hepatīta augstumā dinstrofiskas un nekrobiotiskas pārmaiņas pavada Kupfera šūnu aktivācija un proliferācija uz nekrozes zonām, kur tās kopā ar citām šūnām veido mononukleāro infiltrātu.

Hepatīta B holestātisko formu raksturo intrahepatisko žultsvadu bojājumi, tajos veidojas žults trombi un žults pigmentu uzkrāšanās.

Hroniskā B hepatīta diagnostikas morfoloģiskie kritēriji ietver hepatīta aktivitātes pakāpes un fibrozes smaguma pakāpes novērtējumu atbilstoši aknu audu histoloģiskās izmeklēšanas rezultātiem.

Klīniskais attēls. B hepatītu raksturo plašs klīnisko izpausmju klāsts. Visbiežāk sastopamie B hepatīta veidi ir akūta cikliska icteriska forma ar citolītisko sindromu, kuram ir četri periodi: inkubācija, preicteric, icteric, atveseļošanās.

Inkubācijas periods var ilgt no 2 līdz 6 mēnešiem, kam seko 4–10 dienu pirmsterapijas periods, parasti izpaužas kā intoksikācija, dispepsijas izraisītas sūdzības, pacienti var sūdzēties par vispārēju vājumu, nespēku, palielinātu nogurumu, miegainību, reiboni, locītavu sāpes.. Febrila reakcija ir retāka nekā A hepatīta gadījumā. Retos gadījumos pirmās hepatīta klīniskās pazīmes sakrīt ar ādas dzelte. Pirmsdzemdību perioda beigās aknas un liesa palielinās, urīns kļūst tumšāks, un izkārnījumi mainās. Laboratorijas pētījumi liecina par urobilinogēna klātbūtni urīnā, žults pigmentos; asinīs - paaugstināta ALT aktivitāte, HBsAg klātbūtne.

Pirmssardzes periodā sākas slimības maksimums (ledus periods), kas parasti ilgst 2-6 nedēļas. Sākotnēji dzelte (kuras intensitāte atbilst slimības smagumam) parādās uz skleras, mutes gļotādas, cietā aukslējas, mēles sliekšņa un pēc tam uz ādas. Intoksikācijas simptomi pieaug: vispārējs vājums, aizkaitināmība, nogurums, galvassāpes, virspusēja miega sajūta, apetītes zudums, slikta dūša. Pacienti sūdzas par smagumu epigastrijas reģionā un labajā hipohondrijā, īpaši pēc ēšanas. Dažos gadījumos aknās ir asas sāpes, ādas nieze, klusināti sirds toņi, sistoliskais troksnis sirds virsotnē, bradikardija (ar intensīvu dzelti).

Aknu lieluma samazināšana fona progresīvās dzelte norāda uz akūtu aknu mazspēju. Aknas blīvā konsistence, kas saglabājas pēc dzelte pazūd, ķermeņa virsotne norāda pārejas procesu hroniskā formā.

Slimības augstuma periodā vajadzētu būt tā izzušanas periodam, kas ilgst ilgāk nekā pieaugums, kam seko pakāpeniska pacienta stāvokļa uzlabošanās, aknu indikatoru atjaunošana. Izzušanas fāzē var rasties slimības paasinājumi.

Atgūšanas periods ilgst no 2 mēnešiem līdz 1 gadam. Šajā laikā slimības galvenie simptomi izzūd, bet asteno veģetatīvais sindroms, diskomforta sajūta pareizajā hipohondrijā ilgst ilgi, un slimības atkārtošanās ar raksturīgām klīniskām un bioķīmiskām izpausmēm ir iespējama.

Viegla B hepatīta formā, dzelte un intoksikācija ilgst apmēram 10 dienas, bilirubīns asinīs nepārsniedz 100 mmol / l, disproteinēmija nav novērota.

Vidēji smaga B hepatīta gadījumā dzelte ilgst 2-3 nedēļas, bilirubīns - līdz 200 mmol / l, AlAT aktivitāte un citi aknu darbības testi normalizējas 1,5-2 mēnešu laikā.

Smagā B hepatīta formā var rasties astēnija, galvassāpes, anoreksija, slikta dūša, vemšana, hemorāģiskā sindroma pazīmes, visi aknu darbības testi ir stipri traucēti. Ja veidlapa ir vienkārša, atgūšana notiek 10-12 nedēļu vai ilgāk.

B hepatīta anicteriskās un erodētās formas ir līdzīgas akūtās cikliskās ikteriskās formas priekšlaicīgajam periodam un bieži kļūst par hronisku infekcijas formu.

Smagākā B hepatīta komplikācija ir akūta aknu mazspēja, akūta encefalopātija, ko raksturo neiropsihiski simptomu attīstība, izteikta hemorāģiskā sindroma, artēriju hipotensija, tahikardija, bieži vien aknu lieluma samazināšanās un "aknu smakas" mutes izskats.

Atkarībā no neiropātisko traucējumu pakāpes tiek izdalītas 4 encefalopātijas stadijas:

Precoma I stadiju raksturo miega traucējumi, murgi, euforija, reibonis, sāpīga sajūta, aizverot acis, lēna domāšana, nelieli pirkstu un plakstiņu trīce, slikta kustību koordinācija. Ir konstatēts paaugstināts dzelte un hemorāģiskais sindroms. Svarīga precoma pazīme ir atkārtota unmotivēta vemšana.

Precoma II posmu raksturo apziņas sajaukšana, orientācijas traucējumi laikā un telpā, psihomotorā uzbudinājums, mainīga miegainība, adināmija, paaugstināts trīce, mēles trīce, tahikardija. Aknu izmērs ir samazināts, tas kļūst mīksts konsistence, strauji sāpīga. Hemorāģiskais sindroms turpina progresēt, iespējams, ka ķermeņa temperatūra paaugstinās sakarā ar aknu nekrozes attīstību vai sekundārās bakteriālās infekcijas pievienošanos.

Komas posms - ko raksturo bezsamaņa ar pacienta reakcijas uz spēcīgiem stimuliem saglabāšanu, patoloģisku refleksu parādīšanos, piespiedu urināciju un defekāciju. Aknas bieži nav definētas (tukšs hipohondrija sindroms).

Dziļas komas posms - to raksturo pilnīgs samaņas zudums un refleksu trūkums, EKG reģistrē patoloģisko delta viļņu.

Akūta aknu mazspēja ir galvenais B hepatīta formas izpausmes veids, kam raksturīga ātra pacienta gaita un nāve pirmajās 2-3 nedēļās pēc slimības sākuma.

B hepatīta ciklisko formu iznākums ir atveseļošanās 70-90% gadījumu (klīniskā atveseļošanās ir lielāka par morfoloģisko, kas prasa medicīnisku pārbaudi).

Atgūšana var būt pilnīga vai ar atlikušām izpausmēm. Atveseļošanās gadījumiem bieži ir diskinēzija un urīnceļu iekaisuma bojājumi, dažreiz hepatofibrozes rezultātā novērojama pastāvīga hepatomegālija, un Gilbert sindroms var izpausties saistībā ar B hepatītu.

Akūtā B hepatīta prognoze parasti ir labvēlīga. Mirstība akūtu aknu mazspējas, smagas asiņošanas, infekciju dēļ nav lielāka par 1%. Hronisks B hepatīts attīstās 10-15% gadījumu.

Hronisks B hepatīts ir difūzs iekaisuma process aknās, ko diagnosticē sešus mēnešus vai ilgāk, tam ir zems simptomu skaits un to bieži atklāj tikai laboratorijas pētījuma rezultāti, un latentā subklīniskā fāze var ilgt vairākus gadus. Svarīgs hroniska B hepatīta simptoms ir palielināta aknas ar blīvu konsistenci. Retāk tiek konstatēts liesas pieaugums.

Kad slimība progresē, dažiem pacientiem attīstās zirnekļa vēnas uz ādas (telangiektāzija), palmu ādas apsārtums (palmu eritēma). Hemorāģiskais sindroms izpaužas kā ādas asiņošana, smaganu asiņošana, deguna asiņošana.

Viņi atšķir hronisku B hepatītu ar zemu un augstu replikācijas aktivitāti. Pirmajā gadījumā hroniska B hepatīta gaita ir labdabīga. Otrajā gadījumā hronisks B hepatīts progresē ar lēnu, bet stabilu progresēšanu vai klīnisko un bioķīmisko paasinājumu un remisiju pārmaiņām.

Hroniskā B hepatīta saasināšanos pavada intoksikācija, vidēji smaga dzelte, diseptiska sindroms, subfebrilais drudzis, hemorāģisks sindroms, ārpasaules izpausmes.

Apmēram trešdaļa hroniska B hepatīta gadījumu beidzas ar aknu cirozi, kas ilgu laiku var tikt klīniski kompensēta un atklāta morfoloģiskās izmeklēšanas laikā. Aknu cirozi raksturo plaši izplatīta fibroze ar aknu parenhīmas mezglu pārstrukturēšanu, traucētu lobulāro struktūru un intrahepatisko anastomožu veidošanos. Slimības negatīvais iznākums var būt akūtu aknu mazspējas, portāla hipertensijas un asiņošanas no barības vada variācijām, bakteriālas infekcijas, hepatokarcinomas veidošanās dēļ.

Reproduktīvā hroniskā B hepatīta ar augstu aktivitāti un aknu cirozi prognoze parasti ir smaga vai nelabvēlīga.

Ārstēšana. Vieglas slimības formā ārstēšanas pamats ir maigs motora un uztura režīms.

Ar mērenu slimību detoksikācija tiek veikta, izmantojot bagātīgu dzeršanu, enterosorbentus, glikozes šķīdumu infūziju, Ringer, hemodez. Papildus izmantojiet vielmaiņas terapijas līdzekļus. Atgūšanas periodā Essentiale ir parakstīts, hepatoprotektori.

Smagos B hepatīta veidos palielinās detoksikācijas līdzekļu daudzums (līdz 3 litriem dienā). Līdztekus pamatinfūzijas terapijai, parasti novērš glikokortikoīdus (parasti prednizonu), proteāzes inhibitorus, spazmolītus, diurētiskos līdzekļus, plaša spektra antibiotikas, lai novērstu sekundāro bakteriālo infekciju.

Ar akūtu aknu mazspēju attīstoties, specializētā nodaļā tiek veikta intensīva terapija.

Hroniska B hepatīta ārstēšanā tiek izmantota pretvīrusu ķīmijterapija un rekombinantā alfa interferona zāles. Patogenētiskie līdzekļi tiek izmantoti arī aknu darbības traucējumu novēršanai.

Profilakse. Lai novērstu hepatīta B izplatīšanos, pacientu agrīnu atklāšanu, asins pārliešanu, lietotu vienreizlietojamus instrumentus, rūpīgi sterilizētu atkārtoti lietojamas ierīces, izmantojiet vienreizējās lietošanas cimdus. Aktīvai imunizācijai tiek izmantotas dažāda veida ģenētiski modificētas vakcīnas, ko ievada trīs reizes, bet aizsargājošā iedarbība ilgst 5-10 gadus. Atkārtota vakcinācija tiek veikta pēc 7 gadiem. Pasīvai imunizācijai ārkārtas gadījumos vienu hiperimūnu imūnglobulīnu ievada vienu reizi pret B hepatītu, kam ir aizsargājoša iedarbība, ja to ievada ne vēlāk kā 48 stundas pēc iespējamās infekcijas, kam seko vakcinācija.

B hepatīts ir akūts. Cēloņi, simptomi, ārstēšana un profilakse

Vīrusu hepatīts B (HBV) vai B hepatīts ir vīrusu antroponotiska infekcijas slimība ar kontaktu un vertikāliem patogēna pārnešanas mehānismiem. To raksturo cikliski parenhīma hepatīta ārstēšana, ja dažos gadījumos notiek dzelte un iespējama hroniskums.

B16. Akūts B hepatīts.
B16.2. Akūts B hepatīts bez delta ierosinātāja ar aknu komu.
B16.9. Akūts B hepatīts bez delta ierosinātāja bez aknu komas.

B hepatīta etioloģija

B hepatīta vīruss (HBV) pieder hepadnavīrusu ģimenei (hepar - aknas, DNS - DNS, ti, DNS saturoši vīrusi, kas inficē aknas), Orthohepadnavirus ģints. HBV vai Dane daļiņai ir sfēriska forma ar diametru 40–48 nm (vidēji 42 nm). Korpuss sastāv no fosfolipīda divslāņa ar biezumu 7 nm, kurā iegremdētas virsmas antigēna daļiņas, kas sastāv no vairākiem simtiem olbaltumvielu molekulu, glikoproteīnu un lipoproteīnu. HBV iekšpusē ir nukleokapsids vai kodols (kodols), kura formā ir ikosahedrs ar diametru 28 nm, kas satur HBV genomu, gala proteīnu un DNS polimerāzes fermentu. HBV genomu pārstāv daļēji divslāņu DNS molekula, kurai ir atvērta gredzena forma un kurā ir aptuveni 3200 bāzes pāri (3020–3200). HBV DNS ietver četrus gēnus: S-gēnu, kas kodē aploksnes virsmas antigēnu - HBSAg; C-gēns, kas kodē HBCAg; P-gēns, kas kodē informāciju par enzīmu DNS polimerāzi, kurai ir reversās transkriptāzes funkcija; X-gēns satur informāciju par X-proteīnu.

HBSAg tiek sintezēts hepatocītu citoplazmā. Vīrusa replikācijas laikā veidojas ievērojams HBSAg pārpalikums, un tādējādi HBSAg daļiņas dominē pacienta serumā, nevis pilnvērtīgu vīrusu vidū - vidēji no 1 000 līdz 1 000 000 HBSAg sfērisko daļiņu samazinās uz vienu vīrusa daļiņu. Turklāt pacientiem ar HBV serumā ir iespējama defektīvu virionu klātbūtne (līdz 50% no kopējā asinsritē esošā baseina), kura nukleokapsids nesatur HBV DNS. Ir konstatēts, ka ir 4 galvenie HBSAg apakštipi: adw, adr, ayw, ayr. Krievijā galvenokārt tiek reģistrēti subypes ayw un adw. Pamatojoties uz S un Pre-S gēna nukleotīdu sekvences analīzi, dažādos pasaules reģionos izolētie vīrusa izolāti ir apvienoti 8 galvenajos genotipos, kurus apzīmē ar latīņu alfabēta burtiem: A, B, C, D, E, F, G un H. D genotips dominē, A genotips tiek reģistrēts retāk, bet HBV genotipu un HBSAg serotipu pilnīga atbilstība nav noteikta. Apakštipu un HBV genotipu izpēte ir svarīga, lai noteiktu konkrēta vīrusa varianta saistību ar akūtu un hronisku hepatītu smagumu, fulminanta HBV attīstību, vakcīnu izveidošanai un pretvīrusu terapijas efektivitātes novērtēšanai.

Iespēja saslimt ar smagu B hepatītu uz akūta hepatīta B fona un hepatocelulāro karcinomu veidošanās pacientiem ar hronisku B hepatītu ir augstāka par C genotipu inficētiem pacientiem nekā B genotips.

HBV S-gēns ir atbildīgs par HBSAg sintēzi, kas izraisa neitralizējošu antivielu veidošanos, tāpēc S-gēnu izmanto ģenētiski modificētu vakcīnu ražošanai.

C gēns (kodola gēns) kodē nukleokapsida proteīnu (HBCAg), kas spēj pašas savākties kodola daļiņās, kurās pēc replikācijas cikla pabeigšanas tiek iepakota HBV DNS. Galvenajā gēnā tiek kodēta pirms kodola zona, kas kodē pirmsdzīslu polipeptīdu, kas tiek pārveidots par šķīstošu formu un izdalās endoplazmatiskajā retikulā un pēc tam asins proteīnā - HBEAg (HBV e-antigēns). HBEAg ir viens no galvenajiem epitopiem, kas izraisa specifisku citotoksisku T-limfocītu veidošanos, kas migrē uz aknām un ir atbildīgi par vīrusa izvadīšanu. Ir konstatēts, ka mutācijas pirmsdzīslu zonā noved pie HBEAg ražošanas samazināšanās vai pilnīgas pārtraukšanas. Attīstoties CHB, HBEAg-negatīvo HBV celmu atlase, pateicoties izbēgšanai no organisma imūnās kontroles, noved pie hroniska HBEAg pozitīva vīrusa hepatīta B pārejas uz HBEAg negatīva hroniska B hepatīta stadiju. (ALT viļņveida raksturs), viņiem ir zemāks HBV DNS līmenis asinīs, tie mazāk reaģē pret pretvīrusu terapiju.

P gēns kodē proteīnu ar fermentu aktivitāti, HBV DNS polimerāzi. Šis enzīms veic arī reversās transkriptāzes funkciju. Mutāciju klīniskā nozīme HBV P-gēnā galvenokārt saistīta ar rezistenci pret hroniska B hepatīta nukleozīdu analogu ārstēšanu.

Gēns X kodē proteīnu, kam ir svarīga loma primārā aknu vēža veidošanā HBV vīrusu nesējiem. Turklāt X-proteīns spēj aktivizēt citu vīrusu, jo īpaši HIV, replikāciju, kas nosaka klīniskā kursa pasliktināšanos cilvēkiem, kuri inficēti ar HBV un HIV. Antivielas tiek ražotas pret katru HBV antigēnu cilvēka organismā. Klīniskajā praksē antigēnu un antivielu identificēšana tiek izmantota, lai diagnosticētu B hepatītu, noteiktu procesa stadiju, prognozētu, novērtētu terapijas efektivitāti, noteiktu vakcinācijas indikācijas un revakcināciju.

HBV ir ļoti izturīgs pret fizikāliem un ķīmiskiem faktoriem, saglabā dzīvotspēju asins serumā istabas temperatūrā 3 mēnešus, 20 ° C - 15 gadus, žāvētā plazmā - līdz 25 gadiem, necieš daudzu dezinfekcijas līdzekļu un asins konservantu darbības rezultātā. To inaktivē autoklāvā (45 minūtes) un sterilizējot sausu karstumu (+160 ° C), kas ir jutīga pret ētera un nejonu mazgāšanas līdzekļiem. Ķīmisko dezinfekciju izmanto galvenokārt aldehīdus un hlora savienojumus.

Epidemioloģija

HBV galvenais rezervuārs un avots ir pacienti ar akūtu hepatītu B, pacientiem ar hronisku HBV infekciju (vīrusu nesēji un pacienti), kuru skaits pasaulē pārsniedz 300 miljonus cilvēku un Krievijā ir vairāk nekā 5 miljoni.

Pacientiem ar HBV infekciju HBSAg un HBV DNS ir atrodami asinīs, urīnā, siekalās, žults, asarās, izkārnījumos, mātes pienā, maksts izdalījumos, spermā, cerebrospinālajā šķidrumā un nabassaites asinīs. Tomēr tikai asinis, sperma un, iespējams, siekalas rada reālu epidemioloģisku apdraudējumu, jo citos šķidrumos vīrusa koncentrācija ir ļoti zema.

Galvenais transmisijas faktors ir asinis. Vīrusa infekciozā deva var būt 0,0005 ml asins.

Vīrusu B hepatītu raksturo daudzveidīgs pārvades ceļš (dabisks un mākslīgs): ir iespējami kontaktpunkti, vertikāli un artefaktiski (parenterāli manipulācijas, orgānu transplantācija). HBV seksuālā transmisija ir ļoti efektīva. No tiem, kas inficēti ar B hepatīta vīrusu, narkomānu īpatsvars intravenozo narkotiku lietošanā ir augsts. Šajā ziņā pat augsti attīstītajās valstīs nozīmīga narkomānu, kā arī homoseksuāļu un heteroseksuāļu infekcija ar lielu skaitu seksuālo partneru saglabā HBV infekcijas augsto epidēmisko potenciālu.

Infekcija ar B hepatīta vīrusu ir iespējama arī ikdienas saziņā ar pacientu vai vīrusu nesēju, pārkāpjot gļotādu un ādas integritāti. Šādos gadījumos HBV ievada caur bojātu ādu (microtrauma), tiešā saskarē ar infekcijas avotu vai daloties dažādos mājsaimniecības priekšmetos un personīgajā higiēnā (asinīm krāsoti linu, šķēres, nagu vīles, zobu sukas, skuvekļi, veļas mazgājamās mašīnas utt. ). Īpaši svarīga ir HBV pārnešana vertikālā veidā no grūtnieces (ar akūtu B hepatīta formu vai hronisku HBV infekciju) uz augli vai jaundzimušo. Tajā pašā laikā ir iespējama transplacentālā vīrusa pārnešana (aptuveni 8% gadījumu starp inficētiem bērniem) vai biežāk - dzemdību laikā inficēšanās gadījumā, ja jaundzimušā saskaras ar inficētu amnija šķidrumu, maksts sekrēciju. Infekcijas risks ir ievērojami palielinājies, ja sievietes grūtniecības trešajā trimestrī un HBEAg-emia vai sievietes, kas cieš no hroniska B hepatīta, iestājas akūta hepatīta B attīstība ar HBEAg klātbūtni asinīs.

Pašlaik infekcijas risks asins pārliešanas laikā ir krasi samazinājies, jo visas asinis tiek pārbaudītas attiecībā uz HBSAg un anti-HBC IgG klātbūtni. B hepatīta infekcija ir iespējama ar dažādām medicīniskām un neārstējošām iejaukšanās darbībām, kas saistītas ar ādas vai gļotādu integritātes pārkāpumiem (injekcijas, zobu, endoskopijas, ginekoloģiskās pārbaudes, kosmētiskās procedūras, pīrsings, tetovēšana uc), ja tiek pārkāpti sterilizēšanas noteikumi. B hepatīta riska grupas ir pacienti no hemodialīzes vienībām, degšanas centriem, hematoloģijas, tuberkulozes slimnīcām, sirds un asinsvadu ķirurģijas centriem, medicīnas darbiniekiem, kas saskaras ar asinīm: procesuālās un operatīvās medicīnas māsas, anesteziologi un intensīvās aprūpes ārsti, akušieri un ginekologi, ķirurgi, zobārsti un citi.

Jutība pret B hepatīta vīrusu ir augsta. Vecuma jutībai pret B hepatītu ir vairākas pazīmes, galvenokārt attiecībā uz hroniskas infekcijas varbūtību. Hroniskas HBV infekcijas risks pēc B hepatīta vīrusa infekcijas svārstās no 90% jaundzimušajiem, kas dzimuši HBEAg pozitīvām mātēm, līdz 25–30% zīdaiņiem un bērniem līdz 5 gadu vecumam un mazāk nekā 10% pieaugušajiem. Imunitāte pēc B hepatīta ir ilgstoša, iespējams, mūža garumā. Atkārtoti gadījumi tiek novēroti ļoti reti.

HBV infekcijas izplatība (tostarp akūtu formu sastopamība un vīrusu nesēju procentuālais daudzums) dažādos pasaules reģionos ievērojami atšķiras. Izplatības novērtēšanas kritērijs ir HBSAg noteikšanas biežums veselām populācijām (donoriem). Zema izplatība tiek uzskatīta par reģioniem, kuru nesējfrekvence ir mazāka par 2%, vidēja - 2–7%, vairāk nekā 7% - augsta. Austrālijā, Centrāleiropā, ASV, Kanādā ir zems pārvadātāju īpatsvars (ne vairāk kā 1%), un Dienvidaustrumāzijā, Ķīnas dienvidos, Taivānā un tropu Āfrikā 20–50% iedzīvotāju ir HBSAg pārvadātāji.

Krievijas Eiropas daļā pārvadātāju īpatsvars ir salīdzinoši neliels (2%), un Krievijas Federācijas austrumos (īpaši Tuvā un Jakutijā) tas sasniedz 8–10%. Pēdējos 10 gados Krievijā ir notikušas būtiskas izmaiņas akūtā B hepatīta sastopamības dinamikā.

1992. gadā to sastopamība bija 18 uz 100 tūkstošiem iedzīvotāju, bet sakarā ar intravenozo narkotiku lietotāju skaita pieaugumu, sistemātiski palielinājās saslimstība, un 1999. – 2000. tas sasniedza maksimumu (42,5–43,8 uz 100 tūkstošiem). Kopš 2001. gada saslimstības līmenis sāka samazināties un 2006. gadā sasniedza 7,03 uz 100 tūkstošiem iedzīvotāju. 15–29 gadus vecu cilvēku īpatsvars ir 60–85% no kopējā pacientu skaita, kas saistīts ar injicējamo narkotiku lietošanas izplatību un riskantu seksuālo uzvedību, neizmantojot kontracepcijas metodes.

Akūta hepatīta B sastopamības samazināšanās Krievijā ir saistīta ar profilaktisko pasākumu pastiprināšanu un vakcinācijas pret vīrusu hepatītu B ieviešanu nacionālajā profilaktiskās vakcinācijas kalendārā (Krievijas Veselības ministrijas 2001. gada 27. jūnija rīkojums Nr. 229).

B hepatīta patoģenēze

HBV iekļūst asinsritē un pēc tam uz hepatocītiem, kur tā pārsvarā atkārtojas. Replikācija ir iespējama arī kaulu smadzeņu, aizkuņģa dziedzera, nieru, limfocītu šūnās, bet ar mazāku intensitāti. Pēc vīrusa adsorbcijas uz hepatocītu virsmas tā ārējais apvalks tiek iznīcināts un kodola daļiņa (nukleokapsids) iekļūst šūnā un pēc tam tās kodolā. Hepatocītu kodolā pregenomiskā RNS tiek sintezēta, izmantojot šūnu RNS polimerāzi. Pregenomic RNS tiek pārnests citoplazmā un iepakots kopā ar proteīnu P (HBV DNS polimerāzi) tikko veidotos kapsidos.

Vīrusa antigēni tiek ekspresēti uz šūnas sienas, tie ir saistīti ar 1. un 2. HLA pakāpi, un tos atpazīst imūnsistēmas citotoksiskās T-šūnas. Pēdējie proliferējas un veido klonus no antigēnspecifiskām slepkavas šūnām, kas lizē skartās šūnas. Antigēnu specifisko slepkavu skaits un funkcionālā aktivitāte nosaka imūnās atbildes un slimības iznākuma adekvātumu (vai nepietiekamību). Ķermeņa humorālā reakcija ir specifisku antivielu veidošanās pret HBV antigēniem, to saistība ar imūnkompleksiem un turpmāka eliminācija no organisma.

HBV mijiedarbība ar šūnu var izraisīt arī HBV DNS segmentu integrāciju hepatocītu genomā, kas savukārt var ietekmēt hepatocelulāro karcinomu. Šūnu DNS, kurā ir integrēta vīrusu DNS, var pastāvēt dzīvē, bet HBSAg informāciju var lasīt no integrētās DNS, un to var sintezēt atsevišķi ar hepatocītiem. Tādējādi tiek veidots tā sauktais HBSAg „neaktīvais nesēja stāvoklis”. Hepatocītu gadījumā HBV DNS klātbūtne ir iespējama gan integratīvās, gan replikācijas formās (galvenokārt hroniskā B hepatīta gadījumā). HBV DNS var integrēt nieru, aizkuņģa dziedzera, ādas šūnu uc genomā.

HBV iekļūšanas hepatocītos un to vairošanās rezultātā tiek aktivizēts kompleksā patoloģiskā procesa mehānisms aknās: pastiprinās lipīdu peroksidācijas procesi, kā rezultātā palielinās aknu šūnu un lizosomu membrānu caurlaidība, kas noved pie hidrolītisko lizosomu fermentu izdalīšanās un šūnu galveno komponentu iznīcināšanas. Tajā pašā laikā atbrīvojas olbaltumvielu komponenti, kas var darboties kā autoantigēni, un kopā ar iepriekš minētajiem iemesliem stimulē specifisku antipātisku antivielu veidošanos, kas iznīcina hepatocītos, kas vēl vairāk pasliktina patoloģiskās izmaiņas aknās.

Hepatocītu hidrolītiskā autolīze izraisa aknu audu kapilāru bojājumus un infiltrāciju ar plazmas elementiem, attīstot fagocītisko limfocītu aktivitāti. Tādējādi orgāna parenhimālais iekaisums attīstās, parādoties konkrētām klīniskām un laboratoriskām pazīmēm pacientam (dzelte, palielinātas aknas, hiperbilirubinēmija, asparagīnu un alanīna transamināžu pastiprināta aktivitāte, holestāzes enzīmi). Citolīze pret hepatocītu iekaisuma nekrozes fonu un daļēji vīrusu inficētu hepatocītu apoptotisku nāvi izraisa proteīnu, hormonu, vitamīnu sintēzes samazināšanos un organisma detoksikācijas ieviešanu.

Olbaltumvielu, tauku un ogļhidrātu un to metabolītu sadalīšanās produkti, kas iekļūst caur portāla vēnu no zarnām līdz aknām, pilnībā neietekmē vielmaiņas sintēzes reakcijas sakarā ar orgāna daļēju funkcionālo bloku. Sakarā ar normālu vielmaiņas procesu pārtraukšanu un pieaugošo aknu šūnu autolīzes produktu skaitu, attīstās ķermeņa sistēmiska intoksikācija un audu hipoksija. Patoloģiskais process iegūst progresīvu gaitu, un plaša aknu šūnu nekroze īsā laikā var izraisīt hepatocelulāru nepietiekamību, aknu encefalopātiju un pacienta nāvi (hepatīta fulminanta forma). Tādējādi akūta B hepatīta smagums atbilst hepatocītu citolīzes intensitātei un orgānu iekaisuma bojājuma pakāpei.

Akūtas HBV infekcijas gadījumā vīrusa eliminācija tiek panākta ar citolītisku (nekrozi un hepatocītu apoptozi) un ne-citolītisku (bez hepatocītu nāves) mehānismiem. Ir svarīgi, lai būtu zināms līdzsvars starp hepatocītu apoptozi un līzi, jo lītiskā nekroze izraisa vīrusa izplatīšanos, un apoptoze novērš virionu izdalīšanos, jo apoptotisko ķermeņu membrānas paliek neskartas, līdz šo organismu fagocitoze.

HBV infekcijas hronizācija notiek, ja ir vāja T-šūnu atbildes reakcija un citokīnu Tx II tipa (IL-4, 5, 10, 13) citokīnu profila izplatība ar spēju saglabāt hronisku iekaisumu. B hepatīts ir imunoloģiski mediēta infekcija, jo to galvenokārt izraisa imūnsistēmas reakcijas, kas vērstas pret vīrusu inficētām aknu šūnām, kā arī iekaisuma citokīnu iedarbība.

B hepatīta patoģenēzē ir svarīgi arī autoimūnu mehānismi. Inficētais HBV hepatocīts iegūst antigēnu īpašības, kas izraisa antivielu veidošanos pret saviem hepatocītiem. Imūnkompleksi ar HBV ir atrodami vīrusu hepatītā B ne tikai aknās, bet arī dažādu orgānu endotēlijā, kas izraisa patoloģiskas pārmaiņas, attīstoties glomerulonefritam, periarterītam mezglam un citās ārpusreimatiskās izpausmēs.

B hepatīta gaita un iznākums ir atkarīgs gan no HBV īpašībām, gan ar pacientu imunogēnajām īpašībām. Ņemot vērā iegūtos datus, tika formulēts vīrusu hepatīta B patogenezes vīrusu imunogenētiskais jēdziens.

Akūtu hepatītu B raksturo difūzs bojājums aknu audos, dinstrofiskas un nekrobiotiskas izmaiņas dažāda smaguma hepatocītos. Iekaisuma un nekrotiskas izmaiņas bieži aptver visu lūpu vai vairākas lobules. Tiek novērotas gan fokālās nekrozes, kas saistītas ar atsevišķiem hepatocītiem, gan masveida un submasīvo aknu parenhīžu nekrozi. Parasti tiek konstatēta nekrozes pakāpes un hepatīta smaguma atbilstība. Fulminantu formu raksturo masveida nekroze un aknu audu reģenerācijas neesamība. Akūtā B hepatīta, aknu šūnu hidropoloģiskās un balona deģenerācijas gadījumā ir raksturīgas līdzīgas Kaunsilmena ķermeņiem līdzīgas apoptotiskas struktūras, centrālās vēnas endoflebīts un portāla trakta infiltrācija ar mononukleārajām šūnām (citotoksiskām šūnām un NK šūnām) ar segmentālās lamina parenhīmas segmentālo iznīcināšanu. Ir redzamas palielinātas Kupfera šūnas, kas satur lipofusīnu un šūnu atliekas. Hroniskā B hepatīta morfoloģiskie marķieri ir tā saucamie „matēta stikla” hepatocīti (satur HBSAg) un „smilšu” kodoli hepatocītos (satur HBCAg). CHB, aknu biopsijas paraugos, papildus hepatocītu degenerācijai un nekrozei, šūnu infiltrācija atklāj šķiedrveida pārmaiņas lobulos un portāla traktā, periportālā fibrozē. Šķērsojot nekrozi (porto-centrālo un porto portālu), rodas porto-centrālā un porto portāla šķiedru septa, kas pārkāpj aknu audu cytoarchitektūru, kas var novest pie cirozes attīstības.

Simptomi un akūta hepatīta B klīniskā aina

B hepatītu raksturo cikliska. Inkubācijas periods ilgst no 45 līdz 180 dienām (parasti 2-4 mēnešus).

B hepatīta klīniskā klasifikācija

• Klīniskās formas: icteric, anicteric, subklīniskie (inapparent) varianti.
• ilgumam un cikliskai plūsmai.
- Akūta (līdz 3 mēnešiem).
- Garš (vairāk nekā 3 mēneši).
- Ar recidīviem, paasinājumiem (klīniskiem, enzīmiem).
• Veidlapas pēc smaguma.
- Viegls
- Vidējs smagums.
- Smags.
- Fulminants (fulminants).
• komplikācijas: akūta un subakūta aknu distrofija ar aknu encefalopātijas un aknu komas attīstību.
• Rezultāti.
- HBV: atveseļošanās, hronisks B hepatīts, nāve aknu distrofijas attīstībā.
- CHB: reģenerācija (spontāna HBSAg / anti-HBS serokonversija), neaktīvs nesējs, aknu ciroze, hepatocelulārā karcinoma.

Akūtā B hepatīta laikā tiek izdalīti pirmsdzemdību, icteriskie un atveseļošanās periodi. Slimība sākas uzreiz.

Iepriekšējais periods ilgst 1–5 nedēļas. Raksturo asthenovegetative (vājums, nogurums, vājums) un dispepsija (apetītes zudums, pazemināta garša, slikta dūša, dažreiz vemšana, rūgta mutē, smaguma sajūta un blāvas sāpes labajā hipohondrijā).

Biežas galvassāpes, miega traucējumi. Aptuveni 20–30% pacientu rodas sāpes lielās locītavās, nātrene, nātrene, mazāks nieze. Pat pirms dzelte, aknas palielinās (dažreiz liesa), urīns kļūst tumšs, un ALT un AST līmenis serumā palielinās par 20-30 reizēm; Asinīs tiek konstatēti specifiski HBV infekcijas marķieri (HBSAg, HBE antigēns, anti-HBC IgM). Prognozes periods var nebūt, tad urīna tumšums un skleras dzelte ir pirmie slimības simptomi.

Sākoties dzelte, pacienti jūt sliktāk: vājums palielinās, apetīte samazinās līdz anoreksijai, pastāvīga slikta dūša, sausums un rūgtums mutē, bieži vien galvassāpes un reibonis utt., Bet artralģija apstājas un ķermeņa temperatūra atkal normalizējas. Šajā periodā aknas parasti ir vēl lielākas: tā ir mīksta, ar gludu virsmu, jutīga pret palpāciju. Dzelte pieaug pakāpeniski, sasniedzot maksimumu 2–3 nedēļās, tā intensitāte var būt nozīmīga. Urīns kļūst tumšs, fekālijas dzelte kļūst par akūtu. Iteriskā perioda ilgums svārstās no vairākām dienām līdz vairākiem mēnešiem, visbiežāk tas ir 2-6 nedēļas.

Hiperfermentēmija (ar dominējošo ALAT aktivitātes pieaugumu par 30–50 reizēm) tiek reģistrēta visā dzelte periodā, tad pakāpeniski samazinās tā līmenis. Aknu hepatīta B proteīna sintētiskā funkcija tiek traucēta smagā slimības gaitā, kas izpaužas kā sublimācijas parauga, albumīna satura, protrombīna indeksa un β-lipoproteīnu aktivitātes samazināšanās. Thymol tests parasti nepalielinās.

Perifēriskajā asinīs nav būtisku noviržu no normas, leikocītu skaits ir normāls vai samazināts.

Atgūšanas periods (atgūšana) var ilgt līdz sešiem mēnešiem. Klīniskās un bioķīmiskās izmaiņas izzūd lēni. Bilirubīna saturs serumā normalizējas salīdzinoši ātri (2–4 nedēļu laikā), un paaugstināta enzīmu aktivitāte ilgst no 1 līdz 3 mēnešiem. Daži pacienti var novērot hiperfermentēmijas viļņveida raksturu atveseļošanās periodā.

Jāatceras, ka slimības recidīvam ar enzīmu paasinājumu un hiperbilirubinēmiju nepieciešams novērst HDV infekciju.

Vīrusu hepatīta B klīniskie varianti var būt ļoti dažādi: icteric, anicteric, izdzēsts, nepiemērots (subklīnisks). Ir grūti novērtēt katras no tām biežumu, jo tiek diagnosticēts un reģistrēts tikai ikteriskais variants. Tikmēr, saskaņā ar epidemioloģiskajiem pētījumiem, anicteriskais variants ir 20–40 reizes biežāks par icterisko.

Viens no B hepatīta icteriskā varianta iezīmēm ir smagums dažos holestātiskā sindroma gadījumos. Tajā pašā laikā intoksikācija ir neliela, pacientu galvenā sūdzība ir ādas nieze; Dzeltenums ir intensīvs, ar zaļganu vai pelēkzaļu nokrāsu, kas saglabājas ilgu laiku. Aknas ir ievērojami paplašinātas, biezas. Achols izkārnījumi, tumšs urīns ilgu laiku. Asins serumā - augsta bilirubinēmija, paaugstināts holesterīna līmenis un sārmainās fosfatāzes aktivitāte, un hiperalatēmijas līmenis ir salīdzinoši zems (5-10 normas). Laika periodu var aizkavēt līdz 2–4 mēnešiem, pilnīga bioķīmisko noviržu normalizācija notiek vēl vēlāk.

Vīrusu hepatīts B var rasties vieglas, vidēji smagas vai smagas formas. Vissvarīgākais vīrusu hepatīta smaguma novērtēšanai ir aknu intoksikācijas sindroms, kas izpaužas kā vājums, adināmija, samazināta apetīte, asinsvadu traucējumi un dažos gadījumos traucēta apziņa. Tas ir intoksikācijas smagums (kombinācijā ar laboratorijas testu rezultātiem, galvenokārt protrombīna aktivitāti), kas raksturo hepatīta smagumu.

B hepatīta vieglajā formā intoksikācija netiek novērota vai tā ir nedaudz izteikta, dzelte intensitāte ir zema, bioķīmiskie testi atklāj tikai bilirubīna līmeņa paaugstināšanos asinīs un hiperfermentēmiju (de Rytis koeficients mazāks par 1). Mērenā formā intoksikācija izpaužas kā mērens vājums, nestabila galvassāpes, apetītes zudums, slikta dūša; dzelte ir spilgta un noturīga. Biochemiski, papildus izmaiņām, kas raksturīgas gaismas formai, var konstatēt nelielu protrombīna aktivitātes samazināšanos.

Smagu B hepatītu raksturo intoksikācijas pazīmju (vājums, apetīte, pastāvīga slikta dūša, bieža vemšana) smaguma palielināšanās. Jaunas klīniskās pazīmes parādās: adynamia, reibonis, mirgojošas acis pirms redzes, tahikardija, aknu sāpes, samazināts aknu lielums, hemorāģiskais sindroms (deguna asiņošana, zilumi injekcijas vietās utt.), Drudzis, dzelte parasti palielinās. Tajā pašā laikā tiek konstatēts ievērojams protrombīna aktivitātes samazināšanās un sublimācijas parauga rādītājs, palielinoties pārstādīšanas efektivitātei, palielinoties hiperbilirubinēmijai.

Vīrusu hepatīta B smagāko formu visnelabvēlīgākā komplikācija ir OPE kā akūtas vai subakūtas aknu distrofijas izpausme, kas, tāpat kā fulminants (hepatīts B), ir reti (1-2% gadījumu). Ja rodas šīs komplikācijas, 80–90% pacientu kļūst letāli. Sākotnējā OPE izpausme ir sūdzības par galvassāpēm. Pieaugot slimības smagumam, var parādīties OPE simptomi - miega inversija, letarģija un miegainība, letarģija vai uzbudinājums, negativisms, apātija vai agresija (I pakāpe), trīce, mirgojoša lidošana jūsu acu priekšā, "neveiksmju" sajūta (I - II pakāpe) ), eholālija, produktīva kontakta trūkums ar pacientu, spoor (III pakāpe), pilnīga apziņas trūkums, areflexia (IV pakāpe).

B hepatīta diagnostika

Akūts B hepatīts tiek diagnosticēts, pamatojoties uz epidemioloģisko vēsturi (asins pārliešana, ķirurģija, intravenoza narkotiku lietošana, citas parenterālas iejaukšanās, gadījuma sekss pēdējo 6 mēnešu laikā, cieša saskare ar HBSAg nesējiem) un klīniskie laboratorijas dati (pakāpeniska sākšanās, ilgstoša anestēzija ar traucējumi, artralģija un eksantēma, smags vājums, labklājības pasliktināšanās pret dzelti, hiperfermentēmija), taču šie dati neļauj diferencēt Vīrusu hepatīts B no citiem vīrusu hepatītiem, tāpēc ir nepieciešams to pārbaudīt, identificējot specifiskus akūta HBV infekcijas marķierus: HBSAg, anti-HBV IgM, HBEAg. Jāatceras, ka HBSAg var konstatēt “veselīgu” nesēju serumā un pacientiem ar hronisku B hepatītu. HBSAg parādās asinīs 3–5 nedēļas pēc infekcijas, t.i. inkubācijas periodā. To konstatē 80% pacientu ar akūtu B hepatītu. Gludā B hepatīta gaitā atveseļošanās periodā HBSAg pazūd, un pēc 3-4 mēnešiem pēc slimības sākuma parādās anti-HBS. Anti-HBS kombinācijā ar anti-HBS IgG, ja HBSAg nav asinīs, bieži ir sastopami pieaugušie, īpaši bieži vecākās vecuma grupās, kas liecina par iepriekš pārnesto HBV infekciju. Smagā B hepatīta gadījumā HBSAg var noteikt tikai ar visjutīgākajām metodēm, un tikai nelielās koncentrācijās, un antivielas pret HBS antigēnu parādās agri. Fulminanta kursa gadījumā HBSAg nevar tikt atklāts (jo vīruss neizraisa vīrusu masveida nekrozes dēļ), tiek atklāts tikai anti-HBS. Tādējādi pozitīvas vai negatīvas atbildes uz HBSAg un anti-HBS klātbūtni interpretācija prasa ņemt vērā klīniskos datus, slimības periodu un salīdzinājumu ar citu HBV infekcijas marķieru atklāšanas rezultātiem.

Uzticamākais akūtā B hepatīta marķieris ir anti-HBC IgM, kas parādās inkubācijas perioda beigās un saglabājas visā klīniskās izpausmes periodā. Atveseļošanās fāzē (4–6 mēneši pēc slimības sākuma) pazūd anti-HBC IgM un parādās anti-HBC IgG (tie saglabājas uz mūžu). HBV vīrusa nesējiem anti-HBC IgM asinīs nav. HBC-antigēns serumā nav konstatēts, to var atrast tikai hepatocītu kodolos, pētot aknu biopsijas paraugus. 10–20% pacientu ar akūtu hepatītu B anti-HBC IgM kļūst par vienīgo B hepatīta marķieri, tas attiecas arī uz hepatīta B fulminantu kursu.

Inkubācijas periodā HBE antigēns cirkulē serumā vienlaikus ar HBSAg. Dažas dienas (3–8) pēc dzelte parādās HBEAg pazūd no asinīm un parādās anti-HBE; šāds serokonversija vienmēr norāda uz akūtu B hepatītu. HBEAg klātbūtne asinīs atspoguļo nepārtraukto akūtas HBV infekcijas replikācijas fāzi, un, ja HBEAg tiek konstatēts ilgāk par 2–3 mēnešiem, tendence uz hronisku procesu. Tika konstatēts, ka HBEAg saturošā seruma infekciozā aktivitāte ir ievērojami augstāka nekā anti-HBE serumā. HBEAg un anti-NVE indikācija nav tik daudz diagnostiska kā epidemioloģiskā un prognostiskā vērtība.

Antigēni un antivielas pret HBV parasti nosaka ar ELISA palīdzību.

Pēdējā desmitgadē ir izstrādātas un klīniskajā praksē ieviestas molekulārās bioloģiskās metodes, jo īpaši PCR, kas ļauj atklāt HBV DNS serumā, limfocītos un aknu šūnās, kas norāda uz HBV replikāciju, kas dažreiz ir vienīgais marķieris, īpaši slēpta HBV gadījumā. infekcijas. HBV DNS indikācija arī ļauj diagnosticēt hepatītu, ko izraisa mutanti HBV celmi, kas neatklāj citus marķierus - HBEAg, HBSAg utt. Kopsavilkuma pētījums par visiem antigēniem un antivielām un molekulāro ģenētisko metožu pielietošana slimības dinamikā ļauj ne tikai noteikt HBV infekcijas klātbūtni, bet arī atšķirt akūtu infekciju (HBSAg kombinācijā ar anti-HBC IgM) no hroniskām (HBSAg kombinācijā ar anti-HBC IgG). ), tiesneša atgūšana un veidota aizsargājošā imunitāte (anti-HBS vairāk nekā 10 ME), reģistra serokonversija - HBEAg / anti-NVE), atklāj HBV (HBV + DNS) replikāciju, nosaka hroniskā HBV formu (NVE-negatīvs vai HBV-pozitīvs). paredzēt noplūdi novērtēt terapijas efektivitāti.

18-1. Tabula. HBV seruma marķieru dinamika akūtā B hepatītā un laboratorijas parametru interpretācija

18-2. Tabula. HBV diagnozes standarts (stacionārā aprūpe)

B hepatīta diferenciālā diagnoze

B hepatīta predentus periodā diferenciāldiagnoze tiek veikta ar tādām slimībām kā reimatisms, poliartrīts, žults ceļu bojājumi. Katrā gadījumā ņemiet vērā epidemioloģisko vēsturi, kas nav raksturīga citām slimībām, diseptiska sindroma un artralģijas, aknu palielināšanās, hiperfermentēmijas, HBSAg parādīšanās serumā kombināciju. Iteriskā periodā diferenciāldiagnoze ir jāveic ar citu vīrusu hepatītu, autoimūnu hepatītu, dažos gadījumos ar toksisku (ieskaitot alkoholu), ārstniecisku hepatītu, mehānisku dzelti (žultspūšļa slimību, žultsceļu audzējiem un divpadsmitpirkstu zarnu trakta zonu). Papildus rūpīgai klīniskai un laboratoriskai izmeklēšanai izmantojiet papildus pētījuma metodes (ultraskaņu un vēdera dobuma MRI).

Tabula B hepatīta akūtu ikterisko formu diferenciāldiagnoze ar dzelzi izraisošām slimībām.

Pacientu ar akūtu B hepatītu ārstēšana

Pacientiem jābūt hospitalizētiem infekcijas slimību slimnīcā.

Vieglas formas gadījumā tās attiecas tikai uz pamatterapiju (diēta Nr. 5, daļēja dzeršana, saudzējoša motora shēma). Pacientiem ar vidēji izteiktu formu saskaņā ar noteiktām indikācijām (smaga intoksikācija, izmaiņas bioķīmiskos parametros, satraucošs smagā kursa attīstībā) tiek dota detoksikācijas terapija: intravenozi ievada 5% glikozes šķīdumu, līdz pat 500–1000 ml / dienā.

Smagā slimības formā noteikta stingra gultas atpūta, diēta 5a. Infūzijas terapija tiek veikta, izmantojot tādus pašus šķīdumus kā mērenā formā līdz 2,0 l / dienā. Diurēzi pastiprina ar furosemīdu (40 mg dienā). Visaptveroša ārstēšana ietver arī hiperbarisku skābekļa oksidēšanu un plazmaferēzi. Ir parādīta krioplazmas ievadīšana līdz 200–600 ml / dienā un / vai 10–20% albumīna šķīduma 200–400 ml / dienā.

Ja intoksikācija palielinās, OPE pacientu pazīmju parādīšanās pārceļas uz nodaļu (departamentu) intensīvo aprūpi. Injicētā šķidruma tilpumu aprēķina, ņemot vērā diurēzi. Ieteicams piešķirt 10% glikozes šķīdumu, 10% albumīna šķīdumu, aminoskābju maisījumus. Tiek parādīta plazmasfēze. Aknu distrofijas draudi nosaka nepieciešamību izmantot proteolīzes inhibitorus (aprotinīns 50 000 SV intravenoza pilēšana 2 reizes dienā). Turklāt, ņemot vērā iespēju attīstīties progresējoša koagulopātija, lai novērstu hemorāģisko sindromu, intravenozi injicē 100 ml 5% aminokapronskābes šķīduma, svaigu saldētu plazmu, etamzilātu lieto intramuskulāri. Lai novērstu smadzeņu tūskas-tūskas progresēšanu, deksametazonu ievada intravenozi 0,15–0,25 mg / kg (dienā) devā, intravenozi ievadot 10% mannīta šķīdumu devā 0,5–1,0 g / kg. Diurēzi pastiprina ar furosemīdu 40–60 mg dienā intravenozi vai intramuskulāri. Skābekļa terapija tiek veikta, ievadot 30–40% skābekļa-gaisa maisījumu un koriģējot skābes-bāzes stāvokli ar 4% nātrija bikarbonāta šķīdumu. Psihomotorā stimulācija tiek pārtraukta ar nātrija oksibāta 20% šķīdumu (0,05–0,1 g / kg lēni intravenozi ar 5–40% glikozes šķīdumu), diazepāmu lēni intravenozi 10 mg. Apziņas traucējumu, sarežģītas atstumtības, nestabilas hemodinamikas un izteiktas metaboliskās acidozes gadījumā pacients tiek pārnests uz ventilatoru. Lai novērstu zarnu automātisko intoksikāciju, slikti uzsūcas antibiotikas (kanamicīns 1 g 4 reizes dienā iekšķīgi) tiek lietotas ar konstantu kuņģa zondi, lai novērstu asiņošanu pret kuņģa-zarnu traktu (ranitidīns 100 mg 2 reizes dienā iekšķīgi). Nepieciešama augsta tīrīšanas klase divreiz dienā. Pētījumi ir atkārtoti pierādījuši interferona preparātu neefektivitāti un lielas glikokortikoīdu devas fulminantā B hepatīta gadījumā.

Pacientiem ar B hepatītu ar izteiktu holestātisko komponentu tiek parakstīti ursodeoksikolskābes preparāti (ursofalk 8–10 mg / kg ķermeņa svara dienā), hidrolizēti lignīns.

Akūta hepatīta B rezultāti un atveseļošanās klīniskā pārbaude

Paredzams, ka dzīves ilgums ir labvēlīgs, mirstība ir mazāka par 1%. Atveseļošanās ir visizplatītākais akūtā B hepatīta iznākums, kas rodas no 1 līdz 6 mēnešiem pēc izvadīšanas no slimnīcas vairāk nekā 90% atveseļošanās gadījumu. Vīrusu hepatīta B gadījumā var būt ilgstošs (līdz 6 mēnešu) kurss un hroniska (vairāk nekā 6 mēnešu) kursa veidošanās. Hroniskuma pazīmes - pastāvīga hiperfermentēmija, HBSAg un HBEAg noturība serumā ilgāk par 6 mēnešiem.

Atjaunotāji var sākt pētīt, strādāt ne agrāk kā 3-4 nedēļas pēc izrakstīšanās no slimnīcas, ja tiek normalizēts aknu enzīmu veselības stāvoklis un aktivitāte (vērtība, kas pārsniedz 2 normas, ir pieņemama cilvēkiem, kuri nav iesaistīti fiziskajā darbībā). 3–6 mēnešiem atveseļošanās ir atbrīvota no sporta un fiziskās audzināšanas un smagas fiziskas slodzes. Plānotās profilaktiskās vakcinācijas ir kontrindicētas sešus mēnešus.

Atjaunotāju medicīniskās pārbaudes termiņš ir 12 mēneši; Izņemšana no reģistra tiek veikta tikai pēc klīnisko un bioķīmisko pētījumu stabilas normalizācijas un HBSAg klātbūtnes divkāršiem negatīviem rezultātiem.

Pastāvīgi HBS-antigenēmijas slimnieki rada riska grupu iespējai pievienoties delta vīrusa infekcijai, tāpēc pacientiem ieteicams izvairīties no parenterālas iejaukšanās, ko var atlikt (protezēšana, izvēles operācija utt.), Līdz HBSAg pazūd no asinīm.

Pacienta kontrolsaraksts

Jums ir bijusi akūta vīrusu hepatīta B slimība, un jums jāzina, ka dzelte, apmierinoši laboratorijas rezultāti un laba veselība nav pilnīgas atveseļošanās rādītāji, jo pilnīga aknu veselības atgūšana notiek 6 mēnešu laikā. Lai novērstu slimības paasinājumu un pāreju uz hronisku formu, ir svarīgi stingri ievērot medicīniskos ieteikumus, kas saistīti ar klīnikas, dienas režīma, diētas, kā arī darba apstākļu novērošanu un pārbaudi.

Režīms

Atgriešanās darbā, kas saistīts ar augstu fizisko stresu vai arodslimībām, ir pieļaujama ne agrāk kā 3–6 mēnešus pēc izkraušanas. Pirms tam ir iespējams turpināt strādāt vieglos apstākļos.

Pēc izrakstīšanās no slimnīcas uzmanieties no hipotermijas un izvairieties no pārkaršanas saulē, neiesakiet braucienu uz dienvidu kūrortiem pirmajos 3 mēnešos. Jums arī jāievēro piesardzība, lietojot zāles, kurām ir sekundāra (toksiska) ietekme uz aknām. Pēc asins bioķīmisko parametru normalizēšanas 6 mēnešus ir aizliegts piedalīties sporta sacensībās. Pēc akūta B hepatīta tās 6 mēnešus atbrīvo no vakcinācijas. Sporta nodarbības attiecas tikai uz medicīnas vingrošanas kompleksu.

B hepatīta diēta

6 mēnešu laikā pēc izdalīšanas ir jāpievērš īpaša uzmanība uzturam, kam jābūt pietiekami pilnīgam, pilnībā izslēdzot aknām kaitīgas vielas. Alkoholiskie dzērieni (ieskaitot alu) ir stingri aizliegti. Ēšana dienas laikā būtu regulāri ik pēc 3-4 stundām, izvairoties no pārēšanās.

• Piens un piena produkti visos veidos.
• Vārīta un sautēta gaļa - liellopu gaļa, teļa gaļa, vistas, tītara, truša.
• Vārītas svaigas zivis - līdakas, karpas, līdakas un jūras zivis: mencas, asari, ledus.
• Dārzeņi, dārzeņu ēdieni, augļi, kāposti.
• Labība un miltu izstrādājumi.
• Dārzeņu, graudaugu, piena zupas.

• Gaļas buljoni un zupas - ar zemu tauku saturu, ne vairāk kā 1-2 reizes nedēļā.
• Sviests (ne vairāk kā 50–70 g dienā, bērniem - 30–40 g), krējums, skābs krējums.
• Olas - ne vairāk kā 2-3 reizes nedēļā, olbaltumvielas.
• Neliels siera daudzums, bet ne pikanta.
• Liellopu gaļas desas, ārsta desa, diēta, ēdināšana.
• Lašu un mencu kaviārs, siļķe.
• Tomāti.

• Alkoholiskie dzērieni.
• Visu veidu cepta, kūpināta un marinēta pārtika.
• Cūkgaļa, jēra gaļa, zosis, pīles.
• Pikantās garšvielas - mārrutki, pipari, sinepes, etiķis.
• Konditorejas izstrādājumi - kūkas, konditorejas izstrādājumi.
• Šokolāde, šokolādes, kakao, kafija.
• Tomātu sula.

Medicīniskā novērošana un kontrole

Vīrusu hepatīta B cietušo pārbaude tiek veikta pēc 1, 3, 6 mēnešiem un pēc tam atkarībā no ārsta ārsta secinājuma. Ar labvēlīgu iznākumu dereģistrācija notiek ne agrāk kā 12 mēnešus pēc izrakstīšanās no slimnīcas.

Atcerieties, ka tikai infekcijas slimību ārsta novērošana un regulāras laboratorijas pārbaudes noteiks faktu, ka Jūsu atveseļošanās vai slimības pāreja uz hronisku formu. Ārsta parakstītas pretvīrusu terapijas gadījumā Jums ir stingri jāievēro zāļu lietošanas režīms un regulāri jāpārbauda laboratorijas asins parametri, jo tas samazinās zāļu blakusparādību iespējamību un nodrošinās kontroli pār infekciju.

Laboratorijas izmeklēšanai ir nepieciešama tukšā dūšā dienā, ko noteicis ārsts.

Jūsu pirmo vizīti CPE klīnikā nosaka ārsts.

Noteiktie termiņi atkārtotām medicīniskajām pārbaudēm klīnikā vai hepatoloģijas centrā ir obligāti visiem, kam ir B vīruss. Ja nepieciešams, jūs varat sazināties ar sekojošo slimnīcas uzraudzības centru vai hepatoloģisko centru vai klīnikas KIZ, kā arī šiem noteikumiem.

Esiet uzmanīgi jūsu veselībai!
Stingri ievērojiet režīmu un diētu!
Esiet regulāri medicīniskās pārbaudes!

B hepatīta profilakse

Profilakses nolūkā rūpīgi atlasa donorus ar obligātajām asins analīzēm, lai noteiktu HBSAg un ALT aktivitāti, un dažās valstīs HBV DNS klātbūtni. Pēdējos gados maksimālais asins pārliešanas indikāciju skaits, jo vīrusu hepatīta infekcijas iespējamība saglabājas, pat rūpīgi pārbaudot donora asinis. Lai novērstu B hepatītu, ir jāievēro medicīnas instrumentu apstrādes noteikumi, ievērojot noteikumus par medicīniskā personāla darbu (cimdu, masku, aizsargbrilles), iedzīvotāju sanitārās izglītības darbu (informācija par seksuālās infekcijas risku, inficēšanās risks ar intravenozu narkotiku lietošanu), grūtnieču pārbaude HBSAg klātbūtnei. Diagnostikas nodaļā vai kastēs pacienti tiek hospitalizēti infekcijas slimību slimnīcas specializētās nodaļās, kurām ir varbūtēja diagnoze. Ar inficēšanās draudiem (kontakts ar pacientu, ar inficētām asinīm) veic specifisku profilaktisku profilaksi.

Specifiska profilakse tiek veikta, izmantojot gēnu inženierijas vakcīnas pret B hepatītu, kas satur imunogēnu kā rekombinanto HBSAg.

Krievijai ir liels vakcīnu saraksts pret vīrusu hepatītu B, ieskaitot gan monovalentās, gan kombinētās vakcīnas (A + B vakcīna, ADS-M + HepB, DTP + HepB). Vakcinācija tiek veikta saskaņā ar shēmu no 0 līdz 1–6 mēnešiem, kur 0 ir izvēlētais datums, 1 ir viens mēnesis pēc sākotnējās vakcinācijas un 6 mēneši 6 mēnešus pēc pirmās vakcīnas devas. Revakcinācija tiek veikta reizi 5–7 gados, ja samazinās antivielu aizsardzības līmenis (anti-HBS koncentrācijas aizsardzības līmenis ir 10 SV / l).

Vakcinācija galvenokārt ir pakļauta personām ar paaugstinātu infekcijas risku: jaundzimušie no mātēm, kas pārnēsā HBSAg vai kuriem ir bijusi vīrusu hepatīta grūtniecības laikā; medicīnas darbinieki (ķirurgi, resūcētāji, akušieri-ginekologi, zobārsti uc); medicīnas institūtu un koledžu absolventi; hemofilijas pacienti; hemodialīzes centru pacienti utt.; pacientiem ar hronisku B hepatītu un HBSAg nesējiem.

B hepatīta vakcīnas var izmantot infekcijas avārijas novēršanai. Ja notikusi nejauša trauma ar priekšmetiem, kas ir inficēti ar HBSAg pacientu vai nesēju asinīm, avārijas novēršanai, kā arī efektīvākai jaundzimušā infekcijas profilaksei, vakcinācija tiek veikta saskaņā ar shēmu no 0 līdz 1–12 mēnešiem. Medicīnas darbinieki pēc saskares ar pacienta asinīm vai pirmās vakcīnas devas nesēju tiek ievadīti pirmajā dienā un ne vēlāk kā 72 stundas pēc saskares. Ārkārtas profilakses nolūkā dažos gadījumos tās tiek kombinētas ar pasīvo imunoglobulīnu - cilvēka imūnglobulīnu pret B hepatītu. Imunoglobulīna aizsargājošā iedarbība ilgst 1–6 nedēļas.