Parenterāla vīrusu hepatīta klasifikācijas definīcija

Parenterāla vīrusu hepatīta klasifikācijas definīcija

Hepatīta klasifikācija

Hepatīts tiek klasificēts pēc vīrusa veida, bojājuma dziļuma un citām pazīmēm. Vīrusu hepatīts A, B, C, D, E, F ir izolēts, slimība var būt akūta vai kļūt hroniska. Aknu bojājums ir fokusa vai difūzs. Slimības smagums ir viegls, vidēji smags un smags. Slimības attīstībā ir inkubācijas, predzheltushny, icteric, pēc dzeltēšanas un atveseļošanās periods.

A hepatīts

Vīrusu hepatīts A ir visizdevīgākais iekaisuma aknu slimības variants. Infekcija ar šo slimību notiek mutiski, t.i., caur muti ar piesārņotu pārtiku, ūdeni, izmantojot netīrus traukus vai rokas. Slimība notiek vieglā vai mērenā formā, nemainās. Vairumam pacientu ir pašārstēšanās.

B hepatīts

Vīrusu hepatīts B inficējas parenterāli (operācijas, injekciju, asins pārliešanas, instrumentālu manipulāciju laikā) vai dzimumakta laikā. Vīrusu hepatīts B grūtniecības laikā tiek pārnests no mātes uz bērnu. Savlaicīga ārstēšana pacientiem bieži atgūstas, tomēr nav izslēgta iespēja pāriet slimību uz hronisku formu.

D hepatīts

Vīrusu hepatīts D izpaužas tikai kombinācijā ar B hepatītu, jo tas nav pilnīgs slimības avots. Šīs slimības klīniskās izpausmes būs tādas pašas kā vīrusa hepatīta B neatkarīgā kursa variantā, tikai vairākas reizes, kad slimība kļūst hroniska.

C hepatīts

Vīrusu hepatīts C ir visizdevīgākais aknu iekaisuma bojājuma variants. Šāda veida hepatītu sauc arī par maigu slepkavu. C hepatīta infekcija pārsvarā notiek parenterāli (caur asins pārliešanu, operāciju utt.) Vai neaizsargāta dzimuma laikā. Iespējams, ka bērns inficējas ar māti augļa attīstības laikā. Vīrusu hepatīta C iezīme ir tās diagnozes sarežģītība. Slimība vairumā gadījumu attīstās nepamanīta, tā ka pat dažreiz nav iespējams noteikt attiecības ar infekcijas avotu. Ja pacientam netika veikta medicīniskā izmeklēšana, kuras laikā bija iespējams konstatēt C hepatīta vīrusa infekciju, pacients uzzina par šo slimību, ja jau ir skārusi liela daļa aknu. C hepatīta gadījumā aknu vēzis attīstās biežāk nekā citiem hepatīta veidiem. Sakarā ar lielo vīrusa, kas izraisa slimību, variabilitāti, ir grūti veikt terapeitiskus un profilaktiskus pasākumus.

Dr Lerner piedāvā personisku augu izcelsmes zāļu kursu hroniska hepatīta ārstēšanai. Sanktpēterburgā jūs varat zvanīt ārstam mājās. Citās pilsētās mēs sūtām phytopreparations pa pastu.

E hepatīts

Vīrusu hepatīts E galvenokārt rodas A hepatīta fonā, vīruss nonāk organismā ar inficētu pārtiku un ūdeni, slimības prognoze ir labvēlīga.

Hepatīts F

Vīrusu hepatīts F ir reti sastopams, nav neatkarīgs slimības veids, bet ir saistīts ar cita hepatīta (B vai C) kursu.

Akūts un hronisks hepatīts

Atkarībā no slimības kursa ilguma tiek akūts, ilgstošs un hronisks hepatīts. Akūtais hepatīta periods beidzas pēc 3 mēnešiem. Ja pacients neatgūstas, slimība kļūst ilgstoša. Pēc 8 mēnešu slimības hepatītu sauc par hronisku. Joprojām pastāv atkārtots (atkārtots) hepatīts, kad iekaisuma aknu bojājuma pazīmes sāk traucēt pacientam 2 vai 4 mēnešus pēc akūta hepatīta.

Fokālais un difūzais hepatīts

Hepatīts var būt fokusa vai difūzs (izplatīts) aknu audu bojājumu izplatības ziņā. Fokusa hepatīta gadījumā iekaisuma procesā tiek iesaistīta aknu zona savā daivā, savukārt difūzā hepatīta gadījumā iekaisuma process var ietvert gan aknu cilpas. Pēc aknu šūnu (hepatocītu) bojājuma rakstura hepatīts ir distrofisks, kad aknu šūnu bojāejai ir aknu šūnu izsīkšana, un, kad aknu šūnas mirst.

Viegla, vidēji smaga un smaga slimība

Atkarībā no smaguma pakāpes, ir izteikta viegla, vidēja un smaga slimības gaita. Viegla pacienta gadījumā novēro intoksikācijas simptomus (galvassāpes, vājums, vemšana un citi), bet aknu funkcionālā stāvokļa laboratoriskie rādītāji netiek traucēti. Mērena smaguma gadījumā, intoksikācijas simptomiem iestājas laboratorijas parametru pārkāpumi (bilirubīna koncentrācija asinīs palielinās līdz 150 μmol / l, protrombīna indekss samazinās līdz 60%). Smagos gadījumos izteiktas intoksikācijas pazīmes, būtiski mainās aknu parametri asinīs (bilirubīna saturs asinīs pārsniedz 150 µmol / l, protrombīna indekss ir mazāks par 60%). Smagos gadījumos, kad pacients nonāk komatozes stāvoklī, ir vērojams ļaundabīgs (ļaundabīgs) līmenis, viņš sāk asiņot, un bilirubīna disociācija tiek noteikta asinīs (tiešā bilirubīna pārsvars pār netiešiem, parasti, gluži pretēji).

Inkubācija, pirmsterapija un ledus periods

Vīrusu hepatīta attīstība notiek pēc laika. Slimība sākas ar inkubācijas periodu, kad vīruss iekļūst ķermenī un sāk tajā vairoties. Nav klīnisku izpausmju. Perioda ilgums ir atkarīgs no vīrusa veida. Tad nāk priekšlaicīgs periods, kad pacientam ir intoksikācijas pazīmes: galvassāpes, locītavu sāpes, vājums, apetītes zudums, drudzis. Nākamais ir icteric posms. Intoksikācijas pazīmes ir saistītas ar ādas un acs ābolu dzeltenumu, kā arī ar aknu funkcijas laboratorijas parametru izmaiņām. Pacienta stāvoklis šajā periodā sāk pakāpeniski uzlaboties. Pēc dzeltēšanas periodam raksturīga aknu funkcionālā stāvokļa atjaunošana, bet pacients jūtas apmierinošs. Atjaunošanās periods ir galīgais un nozīmē pilnīgu pacienta atveseļošanos gan klīniskā, gan laboratorijas ziņā. Hepatīta kurss ir tipisks, kad katru posmu var skaidri izsekot vai atipisku (anicteriku, dzēst).

Lasiet par iespējamām komplikācijām pēc hepatīta.

Slimības diagnosticēšanai vissvarīgākais ir noteikt vīrusu hepatīta veidu, jo atkarībā no veida, tiek izstrādātas ārstēšanas pasākumu taktikas. Ārstēšana, kas sākusies slimības sākumposmā, ievērojami palielina pacienta atveseļošanās iespējas un samazina komplikāciju risku un pāreju uz hronisku formu.

Dr Lerner piedāvā personisku augu izcelsmes zāļu kursu hroniska hepatīta ārstēšanai. Sanktpēterburgā jūs varat zvanīt ārstam mājās. Citās pilsētās mēs sūtām phytopreparations pa pastu.

Uzdodiet jautājumu ārstam.

Kas ir parenterāls hepatīts?

Parenterālo hepatītu sauc par vienu no briesmīgākajām slimībām, kas katru gadu izplatās arvien vairāk. Saskaņā ar statistiku, 2 miljardi cilvēku ir inficēti ar B hepatītu, bet tajā pašā laikā 3 no 100 cilvēkiem ir tik briesmīga diagnoze kā C hepatīts. Parenterālā vīrusu hepatīts apvieno daudzas dažādas slimības formas un aknu iekaisumu, tostarp B, C un D hepatītu. Daudzi eksperti un ārsti salīdzina šo slimību ar HIV infekciju, bet ir vērts atzīmēt, ka iespēja noslēgt šo slimību ir daudz mazāk nekā hepatīts.

Tas galvenokārt ir saistīts ar to, ka inficēšanās laiks ārpus HIV nesēja ir aptuveni 7 minūtes, un hepatīts dzīvo daudz ilgāk. Lai to izņemtu no preces vai medicīnas aprīkojuma, tas prasīs daudz vairāk pūļu. Tajā pašā laikā infekcijas iespējamība ir daudz lielāka nekā daudzu citu infekcijas slimību iespējamība.

Veidi, kā iegūt hepatītu

Vīrusu hepatīts. vai asins pārnēsāts hepatīts, ieguva savu nosaukumu, jo to var izplatīt caur asinīm. Tas ietver infekcijas ar asinīm, spermu vai citiem šķidrumiem. Šajā gadījumā būtu jāmaina šķidrumi, kuros inficēšanās notiek no pārvadātāja uz inficēto.

Tas var notikt, ja inficēta persona atkārtoti lieto šļirci, nododot no mātes bērnam grūtniecības vai zīdīšanas laikā, dzimumakta laikā vai izmantojot kabatlakatiņus vai skuvekļus. Ir vērts atzīmēt, ka ir nepieciešams tiešs kontakts ar šķidrumu apmaiņu.

B hepatīts ir īpaši izplatīts, ko raksturo agresīvāka attīstības forma un ir izturīgāka pret izdzīvošanu ārpus nesēja. Šī slimība ir īpaši izplatīta jauniešiem un pusaudžiem, kuriem ir sekss. Šīs slimības izplatība ir līdzvērtīga tādām briesmīgām slimībām kā AIDS un HIV. Vīrusu hepatīta infekcijas veidi ir dažādi. Šobrīd ir divi vīrusu hepatīta infekcijas veidi:

  1. Enterāls hepatīts (mutes-fekālijas). Šī infekcijas metode galvenokārt raksturīga A hepatītam, ko var inficēt ar netīrām rokām, rotaļlietām, pārtiku un ūdeni. Ja netiek ievērota personīgā higiēna, var rasties arī šāda veida hepatīta infekcija.
  2. Parenterāls hepatīts. Šis infekcijas ceļš ir raksturīgs B, C, D, F un G hepatītam. Ir jāievēro higiēna.

Ievērojamu lomu infekcijā ar enterālo hepatītu spēlē tas, ka pacientam ir jābūt akūtai šīs infekcijas pakāpei, pēc kuras slimība atstāj inkubācijas periodā un neparādās pazīmes. Šajā periodā pacienta siekalās ir augsts vīrusa saturs, un tas ir jāizņem no veseliem cilvēkiem.

Ja mēs runājam par B un C hepatītu, tie tiek pārnēsāti tikai ar šīs infekcijas hroniskiem nesējiem. Šajā gadījumā parenterālās infekcijas metodes ir labi izpētītas. Ir identificēti galvenie veidi, kā novērst šo slimību, bet nav pilnīgas izārstēšanas šādām formām.

Kas var izraisīt parenterālu vīrusu hepatītu?

Šo slimību raksturo tas, ka vīrusa saturs daudzos cilvēka ķermeņa izdalījumos ir pārvērtēts, kā rezultātā infekcijas iespējamība ievērojami palielinās. Tātad, hepatīts var izplatīties sekojošos izdalījumos:

Visu šo izdalījumu vidū asins un spermas ir visbīstamākās infekcijām, un tās ir gandrīz 100%, kas varētu pārnest šo briesmīgo infekciju. Siekalām ir zemākais hepatīta saturs. Tas liecina, ka saskarē ar inficētu personu siekalas nav īpaši bīstams produkts. Pirmkārt, jums ir jāsaprot, ka pieaugošais narkomānijas līmenis ir labvēlīgāks slimības izplatībai. Piemēram, narkotiku izņemšanai ir jāizmanto vienreizējās lietošanas šļirces, adatas vai konteineri. Ir arī klīniskās infekcijas gadījumi, kad pacients inficējas asins pārliešanas laikā. Seksuāli vīrusu hepatīts tiek pārnēsāts pa dzimumorgānu sekrēciju, kas nonāk asinīs un cilvēka organismā caur mikrokrāpējumiem.

Infekcijas risks ir daudz zemāks nekā transmisijas risks asinīs, bet to joprojām uzskata par infekciju skaitu. Piemēram, C hepatīta infekcijas risks dzimumakta laikā ir aptuveni 6-8%. Dažādu kontracepcijas līdzekļu propaganda un izplatība ir ievērojami samazinājusi infekciju skaitu, bet mūsdienu sabiedrībā joprojām novēro seksuāli transmisīvās infekcijas.

Piemērojot tetovējumus vai tetovēšanu, pārliecinieties, ka visas adatas ir vienreizējas lietošanas, jo caur tām var rasties infekcija.

Ļoti svarīgi ir ievērot higiēnas standartus cilvēka dzīvē: jums jāizmanto individuāli zobu sukas, skuvekļi, dvieļi, manikīra komplekti un citi priekšmeti, lai izvairītos no infekcijas.

Parenterāla vīrusu hepatīts un to simptomi

Lielākajai daļai hepatīta ir simptomi, kurus raksturo ķermeņa vispārējā stāvokļa pasliktināšanās: apetītes zudums, slikta dūša, vemšana, drebuļi un drudzis, sāpes vēderā, sāpes un smagums labajā pusē, urīna tumšāka sasilšana, augsta drudzis. Daudzi pacienti domā, ka hepatītam ir jānotiek kā dzelte. Daudzos gadījumos šīm slimībām ir tikai izteikti vispārējas nespēka pazīmes vai vispār nav nekādu simptomu, un tās pašas par sevi nedod. Šī faktora rezultātā liels skaits inficēto cilvēku pat nav informēti par slimības klātbūtni, kas padara viņus par slimības izplatītājiem.

Parenterāls hepatīts ir ļoti bīstams, un mirstības līmenis ir diezgan liels. 80% gadījumu inficēti saņem hronisku slimības pakāpi. B hepatīta gadījumā tas notiek 4 reizes mazāk. Pacients ar C hepatītu var dzīvot 20 gadus, kura laikā pacientam pastāvīgi jāārstē. Pēc ekspertu domām, pēdējo desmitgažu laikā C hepatīta izplatība ir saņēmusi neticamu pieaugumu, kā rezultātā tiek prognozēts, ka mirstība no šādas diagnozes pārsniegs AIDS izraisīto nāves gadījumu skaitu. Rezultātā tiek veikti pasākumi, lai informētu iedzīvotājus par briesmām un notiek regulāras darbības.

Parenterālas hepatīta profilakse

Lai novērstu profilaksi, ir nepieciešams veikt ikgadēju diagnozi par ELISA. Šis asins tests var precīzi parādīt jebkura veida hepatīta klātbūtni. Tiek piemērota arī jaundzimušo obligātā vakcinācija (pirmajā dzimšanas dienā). Tas palīdz bērnam iegūt imunitāti pret šo slimību un ievērojami samazina infekcijas iespējamību. 13 gadu vecumā tiek veikta atkārtota vakcinācija, kas veicina jau esošās ietekmes nostiprināšanos.

Pašlaik zāles var novērst tikai B hepatītu. C hepatīta profilaksei ir iespējams tikai informēt sabiedrību un veicināt ikgadēju analīzi. Daudzos gadījumos šie preventīvie darbi dod pareizu rezultātu, ne tikai ļauj identificēt pārvadātāju, bet arī veicina šīs slimības ārstēšanu agrākos posmos.

Parenterāla vīrusu hepatīts

Iesūtīts trešdien, 10/20/2010 - 13:38 pēc mākslas grupas

1. Kas ir parenterāla vīrusu hepatīts?

Parenterāls vīrusu hepatīts ir aknu iekaisuma slimība, ko izraisa vīrusi, kas nonāk cilvēka organismā, bojājot un bojājot ādas un gļotādu integritāti. Infekcija notiek, saskaroties ar piesārņotu asiņu vai citu ķermeņa šķidrumu.

Parenterālo vīrusu grupā ietilpst B, D, C, F, G, TTV, Sen V. Vīrusu vides stabilitāte ir ārkārtīgi augsta - istabas temperatūrā uz priekšmetiem un virsmām, vīrusu infekciozitāte saglabājas 3 līdz 6 mēnešus, sasaldēta 15-25 gadi.

Parenterālas vīrusu hepatīta infekcijas avots ir persona - pacients ar akūtu, hronisku hepatītu vai vīrusa nesēju, kurā nav klīnisku slimības izpausmju. Vīruss atrodams visos infekcijas avotu bioloģiskajos šķidrumos: asinīs, spermā, maksts izdalījumos. Mazākās koncentrācijās - siekalās, urīnā, mātes pienā, sviedros, žults. Infekcijai pietiek ar nelielu asins pilienu (10-6 - 10-7 ml asiņu), dažkārt pat neapbruņotu aci.

4. Pārraides veidi.

Infekcija notiek dabiskos un mākslīgos veidos.

Dabas ceļi tiek realizēti (1) dzimumattiecībās, (2) no mātes uz bērnu (dzemdē caur placentu vai dzemdību laikā, kad iet caur dzimšanas kanālu). Svarīga vieta ir (3) inficēšanās ar mājsaimniecību kontaktiem. Sazināties ar mājsaimniecību veidu:

a) lietojot kopīgus personīgās higiēnas priekšmetus kopā ar pacientu (skūšanās ierīces, manikīra piederumi, veļas mazgājamās mašīnas, matu sukas, gultas piederumi);

b) saskaroties ar jebkuru telpu virsmu un priekšmetiem, kas ir piesārņoti ar asinīm (kontakta izcirtņu un mikrotraumu klātbūtnē);

c) iespējamā infekcija ielu kaujas laikā;

Mākslīgie pārraides veidi šobrīd visbiežāk tiek īstenoti, ja (4) veic medicīniskas parenterālas iejaukšanās, jo īpaši narkotiku injicēšanas laikā, izmantojot parastās šļirces, adatas vai jau inficētu narkotiku.

Ir risks, ka tetovējumi, ķermeņa pīrsings, manikīrs un pedikīrs var tikt inficēti ar netīriem rīkiem.

Veicot medicīniskas manipulācijas, pastāv zināms infekcijas risks: asins pārliešanas laikā, hemodialīzes laikā, ar dažādām ķirurģiskām procedūrām. Tomēr mūsu valstī šis risks ir samazināts līdz minimumam injekcijām un manipulācijām izmanto vienreizējās lietošanas sterilās šļirces, instrumentus un mērci, un, lai novērstu infekciju ar donora asinīm, visas asinis tiek pārbaudītas PVH marķieriem katrā asins nodošanas laikā.

5. Par slimības simptomiem.

Slimība var rasties klīniski smagā un asimptomātiskā formā. Inkubācijas periods (periods no infekcijas brīža līdz pirmajām klīniskajām izpausmēm) vidēji ir no 6 nedēļām līdz 6 mēnešiem. Šajā laikā vīruss vairojas un tā koncentrācija organismā palielinās. Ievērojamu periodu (4-10 dienas), kuras laikā rodas vispārēja vājuma sajūta, nogurums, slikta dūša, vemšana, ēstgribas pasliktināšanās, sāpes lielās locītavās, īpaši no rīta, nemainās iespējamo gripai līdzīgu slimības sākumu. Aknas un liesa pakāpeniski palielinās, parādās niezoša āda, urīns kļūst tumšāks un kļūst par alus krāsu, un izkārnījumi mainās. Dažreiz var parādīties nātrenes tipa izsitumi. Un, visbeidzot, atnāk icteric periods, kas ilgst no 2 nedēļām līdz 1,5 mēnešiem. Sākumā acis, cietās aukslējas gļotādas un mēles frenulums kļūst dzeltenas, un āda vēlāk nokrāsojas. Dzelte ir saistīta ar niezi un vispārējā stāvokļa pasliktināšanos, pieaug intoksikācijas simptomi (galvassāpes, miegainība, drudzis). Pareizajā hipohondrijā ir smaguma sajūta un sāpes vai sāpes sāpes, it īpaši aknu palpācija. Aknu bioķīmisko parametru maiņa. Tad dzelte pamazām pazūd un sākas atveseļošanās periods. Tomēr dažiem pacientiem akūta infekcija nonāk PVH vai hroniska hepatīta marķieru nesējā. Ja B hepatītu raksturo procesa hronizācija 5-10% gadījumu, B + D hepatīta gadījumā - 60% gadījumu, tad C hepatīta gadījumā - 80-90% gadījumu. Aknu un hepatocelulārā karcinoma cirozes attīstība ir rezultāts vīrusa ilgstošai noturībai organismā.

Profilaktisko pasākumu pamatā, lai novērstu B hepatīta vīrusa infekciju, ir vakcinācija. Minskā, saskaņā ar Baltkrievijas Republikas Veselības ministrijas 2006. gada 5. decembra rīkojumu Nr. 913 “Par B hepatītu vakcinēto profilaktisko vakcināciju uzlabošanu:

  • jaundzimušajiem bērniem
  • 13 gadus veci
  • bērniem un pieaugušajiem, kuru ģimenēs ir HBsAg nesējs, pacients ar akūtu vai hronisku B hepatītu.
  • bērni un pieaugušie, kas regulāri saņem asinis un to preparātus, kā arī hemodialīze un hematoloģiski pacienti.
  • personām, kas nonākušas saskarē ar B hepatīta vīrusu piesārņotu materiālu.
  • medicīnas speciālisti, kas saskaras ar asinīm un citiem cilvēka bioloģiskajiem šķidrumiem.
  • personas, kas iesaistītas imunobioloģisko preparātu ražošanā no donora un placentas asinīm.
  • medicīnas universitāšu un vidusskolas medicīnas skolēnu studenti.
  • pirmsoperācijas pacientiem, kas iepriekš nav vakcinēti

Ļoti svarīgi preventīvie pasākumi ietver pasākumus, lai novērstu riskantu rīcību:

  • ir jāizvairās no gadījuma seksuālajām attiecībām, lai iegūtu vienu uzticamu seksuālo partneri.
  • dzimumakta laikā lietot prezervatīvu;
  • nekad neizmēģiniet vai neizmantojiet narkotikas;
  • kosmētiskās procedūras (tetovējumi, pīrsingi, manikīrs, pedikīrs) jāveic tikai īpašās iestādēs, kas ir licencētas to veikšanai.
  • izmantojiet tikai personīgās higiēnas priekšmetus: skūšanās un manikīra piederumus, šķēres, ķemmes, veļas mazgājamās drēbes, dvieļus.

Vīrusu hepatīts ar parenterālu infekcijas mehānismu (B, C, D, G, TT, SEN) - patogēnu noteikšana, atbilstība, raksturojums, epidemioloģija, patomorfogēze, klasifikācija, klīnika, diagnostika, ārstēšana, profilakse.

Definīcija

Akūts vīrusu hepatīts, galvenokārt ar parenterālu infekciju - akūtas infekcijas slimības, ko papildina aknu un citu orgānu bojājumi, hroniskuma tendence, cirozes un aknu vēža attīstība.

Atbilstība.

Narkotiku atkarības straujais pieaugums, vairāki inficēšanās veidi, tostarp seksuāls, vakcinācijas trūkums (izņēmums - B hepatīts), augsts hroniskās saslimšanas biežums (C hepatīts - līdz 90%), cirozes slimības iznākums un primārais aknu vēzis, zems etiotropo līdzekļu efektivitāte un daudz kas cits, šo infekciju nozīmīgumu.

Patogēnu raksturojums.

B hepatīta vīruss (HBV, Dane daļiņas) pieder pie Hepadnaviridae grupas, kas nav taksonomiska. HBV ir sfēriska daļiņa ar diametru 42-45 nm. Vīrusa genomu pārstāv divkāršā DNS ar apaļu struktūru. HBV sastāv no virsmas aploksnes un kodola slāņa (nukleokapsids). Kodolu (kodolu) sintezē hepatocītu kodolos un virsmas daļiņas citoplazmā. Kodols satur DNS polimerāzi ar molekulmasu 1,8-2, 3x10 kDa, kā arī kodolantigēnu (Ag, HBcAg šūnu) un antigēnu e (HBeAg), kas ir viriona kodola proteīnu apakšvienība. Ārējo slāni attēlo virsmas S-antigēns (HBsAg). HBsAg polipeptīdu pārstāv Pre-Si un Pre-S2 domēni, kas ir atbildīgi par vīrusa fiksēšanu hepatocītu receptoriem un nosaka HBs polipeptīda antigēniskumu.

B hepatīta vīruss ir ļoti izturīgs vidē. Temperatūrā - 20 grādus var saglabāt gadiem ilgi. Tas tiek inaktivēts tikai augstās temperatūrās autoklāvēšanas laikā 30 minūtes un sterilizācijas laikā sausā karstumā (160 grādi) vienu stundu. Apstrādājot 3-5 minūtes, hloramīna šķīdums mirst pēc 60 minūtēm, un 3-5% šķīduma fenols dienas laikā inaktivē vīrusu. HBV ir jutīgs pret etilspirta iedarbību (mirst, apstrādājot ar 70% alkoholu 2 minūtes) un ūdeņraža peroksīdu (6% šķīdums nogalina vīrusu stundas laikā).

C hepatīta vīruss (HCV) ir viendimensijas RNS saturošs vīruss, kas pārklāts ar diametru 50-60 nm. Vīrusam ir fenotipa un genoma saikne ar Flaviviridae ģimeni. HCV sastāv no struktūru veidojošām sastāvdaļām: kodolproteīna C (kodols) un aplokšņu olbaltumvielām E1 un E2, ko kodē atbilstošie genoma loki. Crom * - strukturālās apakšvienības, genomā ir informācija par ne-strukturālo proteīnu NS2, NS5B sintēzi. Ir 6 vīrusa filogēniskās grupas un vismaz 50 genotipi. HCV ģenētiskā variabilitāte apgrūtina efektīvas imūnreakcijas rašanos, sarežģī seroloģisko diagnozi un rada problēmas vakcīnas izstrādē. C hepatīta vīruss neizdevās audzēt. Tiek uzskatīts, ka infekcija ar C vīrusu, kas pieder lb genotipam, izraisa smagāku hroniska C hepatīta gaitu un samazina interferona terapijas efektivitāti.

C vīruss tiek inaktivēts + 60 ° C temperatūrā 30 minūtes, 100 ° C temperatūrā 2 minūtes.

Vīrusu hepatītu D (delta hepatītu, hepatīta satelītu) izraisa bojāts RNS vīruss, kas satur D (delta, HDV). Šis vīruss (viroīds) nespēj sevi replikēties un izraisa infekciju HBV klātbūtnē.

Delta vīruss ir neliela daļiņa (36 nm), kas pārklāta ar HBsAg. HDV nukleoproteīns sastāv no vienas šķipsnas antisensa RNS un delta antigēna, ko savukārt pārstāv divi proteīni (P24 un P27). Īsa RNS daļa (aptuveni 1700 nukleotīdi) nosaka HDV līdzību ar viroīdiem, kas izraisa augu slimības. 3 HDV genotipi tika klonēti un sekvencēti.

VGO RNS replikācija inficētā hepatocīta kodolā notiek tikai vīrusa B klātbūtnē. Tas nosaka divas to mijiedarbības formas: līdzinfekcija - vienlaikus inficējot ar B un D vīrusiem, superinfekcija - infekcija ar HBsAg nesēja vīrusu D vai B hepatīts. ar apstarošanu.

Vīrusa hepatīta G etioloģiskais faktors ir cieši saistīti HGBVC un HGV.BnepBbie izolāti, kas izolēti no cilvēka HGBV izraisītā hepatīta tamarīna pērtiķiem. Pērtiķiem izolētie vīrusi pētījumā ir iedalīti 3 tipos: HGBVA, HGBVB (definēti kā tamarīna hepatīta vīrusi) un HGBVC (cilvēka hepatīta vīruss). Tika konstatēts, ka nesen izolētais HGV ir vairāk nekā 95% no HGBVC genoma homologiem.

Homoloģija starp HGV sekvencēm ar citiem flavivīrusa ģimenes vīrusiem ir robežās no 25 līdz 32%, kas, pirmkārt, ļāva identificēt HGV kā neatkarīgu vīrusu, un, otrkārt, tā ļāva klasificēt HGV kā Flaviviridae.OcHOBHbiM ģimenes pārstāvi, HGV marķieris ir PHK-GBV- C / HGV, ko nosaka ar PCR. HGV (anti-E2) HGV antivielu noteikšana liecina par akūtu HGV infekciju, nevis akūtu infekciju.

F hepatīta vīruss - viens no pretrunīgajiem etioloģiskajiem faktoriem. Tiek pieņemts, ka tas ir B vīrusa mutants, bet citi to sauc par Francijas vīrusu (HFV) izolācijas vietā (Francija, 1994).

TTV-hepatīts (vīrusa pārnēsātais vīruss) tika nosaukts saistībā ar pirmā pacienta infekcijas mehānismu, kas atklāts 1977. gadā Japānā. DNS, kas satur aģentu, kura izmērs ir 30-50 nm. DNS tika konstatēta siekalās, spermā un maksts izdalījumos, deguna izdalījumos. TTV ir globāla, bet nevienmērīga sadale. Šī vīrusa identifikācija dzīvniekiem neizslēdz zoo-antroponotiskas infekcijas variantu, un tiek precizēts jautājums par vīrusa neatkarību hepatīta attīstībā.

SEN vīrusu pirmo reizi dokumentēja 1999. gadā ar starptautisku patentu vīrusa atklāšanai - 2000. gadā. Vīrusa nosaukums atspoguļo tradīcijas - pirmā pacienta iniciāļu apzīmējumu - tas ir bezkrāsains vīruss (virions), kas satur DNS, kurā ir vismaz 8 genotipi (D un H biežāk), līdzīgi sastāva SEN vīrusam (40-60%).

Galvenās epidēmijas izpausmes.

B hepatīts. HBV infekcijas avots ir pacienti ar akūtu un hronisku B hepatītu, kā arī hroniski HBsAg "nesēji". Visbīstamākie ir pacienti, kuriem ir sliktas slimības. Galvenais vīrusa saturs ķermeņa šķidrumos, piemēram, asinīs un spermā, nosaka divus galvenos infekcijas veidus. Vīrusa izdalīšanās ar siekalām, urīnu, sviedriem un citiem noslēpumiem ir mazāk svarīga infekcijas izplatīšanā.

Parenterāli transmisijas mehānisms tiek realizēts, lietojot zāles parenterāli, asins un tā sastāvdaļu pārliešanu, kā arī terapeitisko un diagnostisko procedūru laikā, izmantojot nepietiekami attīrītu asins un slikti sterilizētus instrumentus.

Otrais vīrusa ceļš ir saistīts ar tuvu, galvenokārt seksuālu kontaktu. Homo un heteroseksuālie kontakti ir svarīgi.

Vīruss var izplatīties mājsaimniecības priekšmetos (zobu sukas, asmeņi, šūšanas adatas). Pastāv risks, ka HBV var izplatīties ģimenēs, kas ir inficētas ar B vīrusu. Reģionos ar augstu inficēšanās pakāpi mātei un auglim ir ļoti liela nozīme. Šajā gadījumā infekcija visbiežāk notiek perinatālajā un agrīnajā pēcdzemdību periodā.

Jutība pret vīrusu ir ļoti augsta. Tādējādi infekcijas pārnešanas veidi var identificēt nozīmīgākās riska grupas: asins un tā sastāvdaļas; personas, kurām bieži tiek veikta medicīniska manipulācija; medicīnas speciālisti, kas saskaras ar asinīm un to sastāvdaļām; narkomāniem; prostitūtas; homoseksuāļi; ar HBV inficētiem ģimenes locekļiem.

Baltkrievijas Republikā HBsAg „pārvadātāja” biežums ir aptuveni 3%, kopējais iedzīvotāju inficēšanās rādītājs sasniedz 29%, un infekcijas rādītājs virs 50 gadiem ir aptuveni 45%.

Hepatīts C. HCV izplatās galvenokārt caur asinīm un to zālēm. Aptuveni 0,1-2% no asins donoriem visā pasaulē ir HCV. Turklāt, ja Vācijā inficēto donoru skaits ir 0,4%, ASV - 0,3%, Baltkrievija - 3%, tad dažās Āfrikas valstīs šis skaitlis sasniedz 20%. Liels infekcijas risks pacientiem ar hemodialīzi. Infekcijas risks ir tieši proporcionāls šīs terapijas ilgumam un dialīzes sesiju biežumam.

HCV infekcijas risks pēc injekcijas ar inficētu adatu ir 3-10%. Inficēšanās ar narkomānu atkārtotu kopēju adatu lietošanu notiek ar augstu frekvenci. Tātad ASV 40% no visiem pacientiem ar akūtu C hepatītu ir narkomāni. Ir pierādīts, ka HCV prostitūtu sastopamība var sasniegt 10%, bet kontroles grupā (donoros) tā ir 0,8%. C hepatīta vīrusa izplatīšanās varbūtība ar seksuālo kontaktu ir aptuveni 5%, kas ir ievērojami mazāks nekā ar HBV (30%).

Papildus iepriekšminētajiem infekcijas veidiem ir tā sauktais "sporādiskais" C hepatīts. Tiek runāts par gadījumiem, kad nav iespējams noteikt precīzu infekcijas ceļu. Tādējādi gandrīz 40% pacientu ar hronisku C hepatītu nevar noteikt vīrusa pārnešanas ceļu.

Vīruss C ir ļoti reti izplatīts no mātes uz bērnu. C hepatīts ir daudz mazāk lipīga slimība nekā B hepatīts. C hepatīta infekcija prasa lielu daudzumu vīrusu daļiņu pārnešanu.

D hepatīts. Cilvēku, kas inficēti ar HDV, skaits pasaulē ir aptuveni 15 miljoni cilvēku. Infekcijas avots ir persona, kas ir inficēta ar HDV, kas aktīvi atkārto Delta vīrusu. B hepatīta vīrusa pārnešana ir cieši saistīta ar HBV (palīgvīrusa) pārnešanu un notiek caur asinīm, tā produktiem un dzimumakta laikā.

Vīrusa pārraide tiek veikta vai nu ar līdzinfekciju. ja vesels cilvēks ir inficēts ar B hepatīta vīrusu un inficēts ar IOP vai superinfekcijas rezultātā, kad HDV ir saistīta ar HBV infekciju, kas parādās kā pastāvīga Hbs-antigēnijas vai hroniska B hepatīta. Jebkurā gadījumā HDV ir superinfekcija salīdzinājumā ar līdzinfekciju, raksturīga agresīvāka gaita un sliktāka prognoze.

HDV izplatība pasaulē nav vienāda, Baltkrievijā - zema. D hepatīts biežāk sastopams Dienvideiropā, Balkānos, Tuvajos Austrumos, Indijas dienvidos, dažos Āfrikas un Dienvidamerikas reģionos. Sākoties HBV vakcinācijai, akūta hepatīta D sastopamība Itālijā sāka samazināties.

Hepatīts G. Galvenie vīrusa hepatīta epidēmijas procesa parametri ir līdzīgi HCV infekcijas procesam. Riska faktori ir asins pārliešanas vēsture, zāļu injicēšana. Nav ticamu datu par smagās kravas transportlīdzekļu izplatību pasaulē. Saskaņā ar ASV literatūru 1-2% donoru ir HGV-RNS pozitīvi. Tomēr pieejamo paņēmienu trūkums, kas ļauj veikt plašu aptauju, neatspoguļo smagās kravas patieso izplatību.

Pašlaik tiek veikti pētījumi, lai noskaidrotu smagās kravas automobiļu nozīmi patoloģiskajā procesā, jo pastāv viedoklis, ka smagais kravas transports ir tikai nopietnu slimību liecinieks. Baltkrievijas Republikā nav ziņots par statistisko ziņu par smagās smaguma smaguma infekciju. Baltkrievijā ziņots par atsevišķiem G hepatīta gadījumiem, kas bieži vien ir saistīti ar C hepatītu.

Citi parenterāli vīrusu vīrusi (TTV. SEN) izplatījās arī kā B un C vīrusi.

Parenterālas hepatīta patomorfogēze.

Tas jāapsver vīrusu hepatīta vīrusa imunogenētiskās koncepcijas kontekstā (saskaņā ar Tomasu). Patoģenēzes posmi:

  • Implantācija (caur asinīm, seksuāli)
  • Reģionālais limfadenīts (replikācija ir arī tievajās zarnās)
  • Infekcijas primārā vispārināšana
  • Hepatogēnais posms
  • Sākotnējais, ne-citopatogēns (imunoloģisks)
  • Citopatogēns
  • Imunogenizācijas un atveseļošanās posms.

B hepatīta patoģenēzes pazīmes. Infekcijās, ko izraisa gepadnavīrusi, kas ietver HBV, tikai mērķa orgāns bija aknas. Nesen tomēr ir pierādīts, ka šis vīruss var ietekmēt citus orgānus papildus aknām. B hepatīta vīrusam nav tiešas citopātiskas ietekmes uz hepatocītiem. Aknu šūnu līze rodas imūnās atbildes reakcijā uz HBV antigēniem, kas fiksēti uz šūnu membrānām. Vienlaikus imūnreakciju intensitāte nosaka klīniskā kursa smagumu. Tātad, ir zināms, ka B hepatīta fulminantās formas izraisa spēcīga (pārmērīga) imūnreakcija ar paātrinātu vīrusa izvadīšanu. Tā kā tas ir DNS saturošs vīruss, HBV ir onkogēns un ir viens no galvenajiem hepatocelulārās karcinomas attīstības cēloņiem.

C hepatīta patoģenēzes iezīmes. HCV raksturīga iezīme ir spēja ilgstoši noturēties organismā, kas izraisa augstu hroniskas infekcijas līmeni (50-90%). Galvenā nozīme ir saistīta ar vīrusa variabilitāti, veidojoties daudziem vienlaicīgi esošiem kvazisugiem (mutanti), kas rada grūtības imūnsistēmai un nosaka slimības gaitas smagumu. Turpinās pētījums par C vīrusa tiešo citopātisko iedarbību un tās izraisītajām imunoloģiskajām reakcijām. Spēja reproducēt HCV imūnkompetentās šūnās noved pie to funkciju pārkāpumiem. C hepatīta vīruss ir viens no hepatocelulārās karcinomas cēloņiem.

Vīrusu hepatīta klīniskā klasifikācija.

  1. Pēc etioloģijas: A, B, C, D, E, F, G, TTV, SEN, citi
  2. Adrift: akūta, (fulminanta, fulminanta), ilgstoša, hroniska
  3. Pēc smaguma pakāpes: viegls, vidēji smags, smags, īpaši smags (komogēns)
  4. Forma: anicterisks, ikterisks, ar holestāzes sindromu, holestātisks
  5. Komplikācijas: specifiska (akūta aknu mazspēja, OPE, koma), nespecifiska (holecistīts, holangīts)
  6. Rezultāti: atveseļošanās (pilnīgas, nepilnīgas - atlikušās izpausmes hiperfermentēmijas, hiperbilirubinēmijas, hepatomegālijas veidā);
  7. HBV (HBs-antigenēmija), HCV, hroniska hepatīta, cirozes, PHC noturība.

Klīniskie sindromi akūtu parenterālu vīrusu hepatītu.

  • Citolītisks (paaugstināta AlAT, Ac at, LDH, ADH un citu fermentu aktivitāte);
  • Mezenkimāls iekaisums (aknu palielināšanās un jutīgums, hipergammagulārā urolēmija, disproteinēmija);
  • Holestātisks (paaugstināts bilirubīna līmenis un tā holesterīna frakcijas, paaugstināta sārmainās fosfatāzes, GGTP aktivitāte, dzeltenība un ādas nieze, Acholia izkārnījumi, tumšs urīns);
  • Imunopatoloģiskas reakcijas (antivielu noteikšana pret HPV (cilvēka lipoproteīnu), antivielām pret nukleīniem uc) - šis sindroms ir raksturīgs parenterālam hepatītam.

Klīnika

B hepatīts. Vīrusu hepatīta B inkubācijas periods var svārstīties no 1,5 līdz 6 mēnešiem, dažkārt tas var palielināties līdz 9-12 mēnešiem (vidēji 60-120 dienas).

Prodroma perioda ilgums HBV neļauj to nošķirt no HAV bez laboratorijas testu palīdzības. Tajā pašā laikā statistiski biežāk tiek konstatēts prodroma artralģisks variants pacientiem ar HBV, un dažiem pacientiem rodas mono- un poliartrīts.

Salīdzinošajā analīzē ir izteiktākas arī astēnas-veģetatīvās un dispepsijas sindromas ar HBV, un otrādi, drudzis slimības sākumā ir mazāk raksturīgs. Lielākā daļa pacientu sūdzas par nenoteiktu sāpes vēderā (dažreiz ar skaidru lokalizāciju pareizajā hipohondrijā), slikta dūša, vemšana, apetītes zudums līdz anoreksijai un nestabilitāte izkārnījumos. Klīnisko simptomu smagums šajā periodā ir mainīgs, un iepriekš minētās izpausmes var nebūt.

Iteriskais periods ir garāks par HAV, un tas var ilgt līdz 4 nedēļām. Klīnisko simptomu saglabāšanās, HBV pacientu labklājības uzlabošanās trūkums pēc dzelte sindroma attīstības ir konstatēts visos literatūras avotos. Tomēr šis apstāklis ​​nevar būt izšķirošais diferenciālais diagnostikas raksturs. Dzelzceļa smagums parasti ir augstāks nekā HAV. Ar HBV attīstās statistiski klīniski atšķirīga holestāze. Ādas nieze, kas pastiprinās dzelte (20% pacientu ledus periodā) var būt intensīva un ilgstoša. Pārbaude var noteikt aknu palielināšanos. Aknas ir gludas, saspiestas, jutīgas pret palpāciju.

HBV (artrīts, eksantēma, mialģija, vaskulīts, neiroloģiski traucējumi un nieru bojājumi) ekstrapātijas izpausmes ir biežākas nekā HAV, un tās izskaidro imūnkompleksu cirkulācija. Pamatojoties uz klīniskiem un bioķīmiskiem laboratorijas testiem, akūtas hepatīta A un B diferenciāldiagnoze bieži ir neiespējama.

Pacientu asinīs biežāk novēro arī leikopēniju, limfocitozi un dažreiz monocitozi un plazmacitozi, nedaudz palielinoties ESR. Hiperbilirubinēmija ir izteiktāka un noturīgāka nekā ar HAV. AlAT un AsAT līmeņa paaugstināšanās HBV arī nav saistīta ar procesa smagumu. Dysproteinēmija HBV ir nedaudz izteiktāka. Tādējādi var būt samazināts albumīna, beta-lipoproteīnu, sublimācijas parauga rādītājs. Thymol tests bieži paliek normāls vai nedaudz palielināts. Protrombīna indekss samazinās, bieži vien proporcionāli procesa smagumam.

Vīrusu hepatīta B icteriskās formas visbiežāk beidzas atveseļošanās procesā, kas notiek ne vēlāk kā 4 mēnešus pēc klīnisko izpausmju sākuma. Bieži ilgstošas ​​HBV formas var ilgt līdz 6 mēnešiem. Hroniskuma biežums ar izteiktiem dzelte veidiem ir neliels (4-5%). B hepatīta nodilušas un anicteriskas formas ir daudz pakļautākas hroniskām slimībām, akūtas komplikācijas HBV pirmajās 4 nedēļās var būt akūta encefalopātija. Iemesls tam var būt vai nu ļoti spēcīga imūnreakcija, vai arī HAV, HDV, HCV un citu vīrusu superinfekcija vai līdzīgu saslimšanu klātbūtne.

Atgūšanas perioda komplikācija var būt Gilberta sindroma izpausme un žults sistēmas traucējumi.

C hepatīts. C hepatīta inkubācijas periods ir 6-12 nedēļas (vidēji 2 mēneši). Vairumam pacientu nav diagnosticēta akūta hepatīta fāze. Slimības izpausmes gadījumā akūtas HCV prodromālās izpausmes ir slikta dūša, vemšana, sāpes pareizajā hipohondrijā, urīna tumšāka parādīšanās. Iepriekšējais periods ir īss, apmēram nedēļa. Slimību raksturo viegla gaita. HCV izpausmes formas ir ļoti reti un visbiežāk saistītas ar superinfekciju. Dzelte ir maza.

Rādītāji AlAT un ASAT pakāpeniski palielinās, ilgu laiku tie paliek paaugstināti, pārsniedzot normas augšējo robežu par 10-15 reizēm. Vairumā pacientu transamināžu līmenis svārstās viļņos un saglabājas augstāks nekā gadu. Tādējādi akūts C hepatīts nonāk hroniskas gaitas fāzē. 20% pacientu vērojama slimības progresēšana ar cirozes attīstību relatīvi īsā laikā.

Hepatīts D. Vīrusu hepatīts D var rasties divos veidos (koinfekcija vai superinfekcija). Infekcija attīstās veselam cilvēkam, vienlaikus inficējot HBV un HDV. Šādos gadījumos visbiežāk ir grūti atšķirt klīnisko attēlu no B vīrusa hepatīta kursa. Slimībai piemīt HBV infekcijas pazīmes, un tam ir tendence pašai papildināties. Slimības prognoze un iznākums parasti ir labvēlīgs.

Dažiem pacientiem slimība var būt divfāziska. AlAT un AsAT aktivitāte palielinās divos vilcienos ar 2-4 nedēļu intervālu. Tymola testa pieaugums, kas nav raksturīgs B hepatītam. Slimības otrais vilnis var būt saistīts ar ķermeņa temperatūras paaugstināšanos un klīnisko simptomu palielināšanos. Saskaņā ar literatūru vairāk nekā 90% pacientu HBV-HDV vienlaikus infekcija ir labvēlīga. Ir iespējama kopīgas infekcijas gaita, taču daudz retāk nekā ar superinfekciju.

Superinfekcija attiecas uz HDV infekcijas uzklāšanu uz hroniska B hepatīta vai asimptomātiskiem HBsAg pārvadājumiem. Šajā gadījumā slimība ir ārkārtīgi nelabvēlīga. Akūta hepatīts D bieži ir smaga un pat smaga.

Slimība ir visnopietnākā pacientiem ar hronisku aktīvu B hepatītu. Šādos gadījumos attīstās vai nu hepatīta fulminanta forma, vai slimība kļūst par viļņu līdzīgu ar paātrinātu procesa progresēšanu aknās. Pastāvīgi paaugstinot transamināžu skaitu pacientiem, AsAT pārsvarā ir vairāk nekā AlAT (de Rytis koeficients kļūst lielāks par 1,0). Pakāpeniski palieliniet liesas lielumu.

Hroniska hepatīta klīnika ātri pārvēršas par aktīvu aknu cirozi.

HBsAg asimptomātiskos "nesējos" hepatīts D var beigties ar atveseļošanos. Tomēr biežāk iepriekš „veselīgi” HBV pārvadājumi, kas radušies superinfekcijas rezultātā ar D vīrusu, izraisa procesa aktivizēšanos, attīstoties strauji progresējošam hroniskajam hepatītam, kura rezultāts ir ciroze. HDV nomāc vīrusa B replikāciju, tāpēc 2-10% pacientu HBsAg izzūd, veidojot D hepatītu.

Superinfekcijas prognoze ir ļoti nopietna. Ir aprakstīti uzliesmojumi ar augstu HBV nesēju biežumu, kuros fulminantu formu skaits sasniedza 17%, un process bija hronisks 68% gadījumu.

Hepatīts G. Pašlaik, neskatoties uz intensīvo HGV infekcijas izpēti, dati par šīs slimības klīnisko priekšstatu ir ierobežoti un bieži ir pretrunīgi.

Akūts G hepatīts rodas gan klīniski smagās, gan asimptomātiskās formās. Kā vispārēju klīnisku raksturlielumu var apsvērt mērenu paaugstinātu transamināžu aktivitāti serumā. Hroniskā G hepatīta klīniskajam kursam ir maigs raksturs ar ilgu ALT aktivitātes līmeni. HGV RNS pozitīviem pacientiem sārmainās fosfatāzes un gamma-GTP aktivitāte palielinās gandrīz divreiz. Nav ziņots par hepatīta G ekstremālām izpausmēm. Vienlaicīga infekcija ar HGV vīrusiem B, C, D notiek attiecīgi ar 24%, 37% un 39%. Līdz ar to HGV infekcija biežāk sastopama kā kopinfekcija, nevis patstāvīgi turpinot monoinfekciju. Ir pierādīts, ka HGBVC / HGV neuzlabo hepatīta C gaitu. HGV loma fulminantu formu attīstībā kombinācijā ar B un D hepatītu nav noskaidrota.

Diagnoze

1. Klīniskie un anamnētiskie dati par diagnozi: 1-2 nedēļu iepriekšēja perioda klātbūtne, galvenokārt sajaukta (diseptiska, katarāla, artralga) sindroms, stāvokļa uzlabošanās kopš dzelte, hepatomegālija, izkārnījumu acholi un tumšs urīns (ar dzelti) formas), seksuāla kontakta ar pacientu ar hepatītu (nesēju) epidēmijas simptomi, parenterālas vēstures klātbūtne (injekcija, asins pārliešana, hemodialīze un citas procedūras inkubācijas periodā). a (no 30 līdz 180 dienām), saslimšanas gadījumi ģimenē, sezonalitātes trūkums, jaunietis (narkomāni), vecāka gadagājuma cilvēki ar hronisku patoloģiju (tuberkuloze, diabēts, asins slimības), vakcinācijas trūkums.

2. Vispārējie klīniskie rādītāji: normopēnija, limfocitoze, dažreiz trombocitopēnija, paātrināta eritrocītu sedimentācijas ātrums, urobilinūrija, žults pigmentu klātbūtne urīnā, stercobilīna trūkums izkārnījumos (ar icteriskām formām).

3. Biochemiskie rādītāji: paaugstināts bilirubīna un tā frakciju līmenis saistītā; citolītiskā sindroma izpausmju klātbūtne - augsta aknu enzīmu aktivitāte (ALT, aldolāze, dehidrogenāze uc); holestātiskais sindroms - sārmainās fosfatāzes, G-GTP, augsts holesterīna līmenis, lipīdi, holēmijas pazīmes; mezenhīma iekaisuma sindroms - disproteinēmijas pazīmes (samazināts albumīns, protrombīns, fibrinogēns, palielināts globulīns gamma frayushi dēļ).

Smagos gadījumos mainās vairāki rādītāji, palielinoties aknu un nieru mazspējai. B hepatīts biežāk sastopams mērenā formā ar holestāzes sindromu, C hepatītu vieglā, anicteriskā formā, kas diagnosticē D hepatītu - smagu, dažreiz pilnvērtīgu, ar aknu encefalopātiju.

4. Specifiskā diagnostika (vīrusu seroloģisko marķieru oyagnochsch noteikšanas etioloģiskā pārbaude: ELISA nosaka - HBsAg, HBeAg, anti-HBe, anti-HBc IgM, anti-HC, anti-HC IgM, anti-Delia Ig PHK HCV un HBV DNS, izmantojot PDR polimerāzes ķēdes reakciju;

5. Instrumentāls (aknu, žultspūšļa, aizkuņģa dziedzera, liesas ultraskaņa). Tās tiek veiktas saskaņā ar indikācijām, jo ​​dd * hepatīta diagnostikai nav būtiskas vērtības. To īstenošana ir attaisnojama komplikāciju un vienlaicīgas aknu un žults zonas patoloģijas dēļ.

Ārstēšana.

Visi pacienti tiek hospitalizēti. Mazākos slimības veidos atveseļošanās notiek tajā pašā laika posmā kā A hepatīts. Vidēja smaguma un smagas parenterālas hepatīta tārpi ir pakļauti ilgstošai un hroniskai gaitai, un tāpēc terapijas apjoms paplašinās, un pamata ārstēšana ietver gultas atpūtas, diētas ievadīšanu. 2, С) intoksikācijas laikā, pēc indikācijām - detoksikācijas infūzijas terapija (5% glikozes šķīdums, “Trisol”, reopolyuglukin. Albumīns).

Diēta

Pacientiem ar akūtu hepatītu stacionārās ārstēšanas laikā ir noteikts P tabula. Dzīvnieku olbaltumvielu saturs dienas devā ir 1,0-1,5 g / kg un tauki līdz 1,0 g / kg. Tiek izmantoti piena tauki (krējums, sviests, krējums) un dārzeņi (augu eļļa, olīveļļa). Kaloriju skaits dienā ir līdz 3000, ņemot vērā noteikto proteīnu un tauku daudzumu, trūkstošo kaloriju daudzumu nodrošina ogļhidrāti (cukurs, miltu izstrādājumi, saldumi utt.). Ieteicams dzert daudz šķidrumu (līdz 2,5-3 litriem dienā) saldas tējas, augļu sulu, kompotu, augļu dzērienu, sārmainā minerālūdens veidā. Uzlabojot uztura stāvokli, tas pakāpeniski paplašinās. Pēc izvadīšanas daži diētas ierobežojumi saglabājas līdz 3-6 mēnešiem. Pacientiem ar hronisku HS jāievēro jutīgāka un stingrāka diēta, īpaši saasināšanās periodā.

Etiotropiskā terapija ir indicēta pacientiem ar akūtu hepatītu C un ilgstošām B, C, D, G un citu vīrusu hepatīta formām.. Ir parakstīti rekombinanti alfa-2 interferoni (reaferons uc), katrs 3 miljoni vienību. muskuļos. katru otro dienu. Terapijas kurss turpinās, līdz vīruss ir pilnībā izvadīts no organisma, kā norāda DNS vai RNS izzušana no vīrusiem no asinīm.

Galvenos patogenētiskās terapijas līdzekļus, ko pašlaik lieto pacientu ārstēšanai, var iedalīt šādās grupās:

  • Detoksikācijas terapijas līdzekļi: 5-10% glikozes šķīdumu, 10% albumīna šķīdums, kristaloidi (trisols, acesol), dekstrāna sērijas atvasinājumi (reopolyglukīns, reomacrodex).
  • Metabolisma terapija - tas, kas ietekmē vielmaiņu, aknās - mildronāts, heptrāls, hofitols uc; konjugācijas stimulanti - lumināls, cordiamīns.
  • Antikolestātiskas zāles - holestiramīns, Ursosan, Heptral uc
  • Choleretic - Odeston, flamin, allohol un citi.
  • Pretiekaisuma līdzekļi: GCS (stingras indikācijas), proteolīzes inhibitori (trasilol, kontikal, ovomin) uc
  • Antioksidanti un hepatoprotektori (askorbīnskābe, tiotriazolīns, E vitamīns, antioksidāze, antioksidants, Essentiale, Legalon uc).
  • Imunoregulācijas līdzekļi: imūnsupresanti (GCS, delagils, azatioprīns), imūnstimulanti (timolīns, timogēns, T-aktivīns, nātrija nukleināts, LPS uc).
  • Korekcijas terapijas līdzekļi (diurētiskie līdzekļi, kristaloidi), virziena iedarbības zāles (nātrija bikarbonāts, trisamīns).
  • Hemostatiska terapija (svaiga saldēta plazma, aminokapronskābe, vikasols, contrycal uc).
  • Vitamīna terapija (askorbīnskābe, B grupa, nikotīnskābes preparāti (cordiamin), A un E vitamīni - atbilstoši indikācijām, bez holestāzes sindroma).
  • Terapija, kuras mērķis ir paātrināt aknu atjaunošanos - Ursosan, hodgepodge preparāti.
  • Ekstrakorporāla detoksikācija (plazmaferēze, hemosorbcija) saskaņā ar indikācijām.
  • Simptomātiski līdzekļi, ja tādi ir.

Profilakse.

Ietver nespecifisku un specifisku (vakcīnu profilakse). B un C hepatīta nespecifiska profilakse ir vērsta uz HBV un HCV infekcijas infekciju novēršanu asins pārliešanas un tā sastāvdaļu laikā, kā arī parenterālu terapiju un diagnostiku. Pēc transfūzijas hepatīta profilakse tiek sasniegta ļoti jutīga B un C hepatīta marķieru indikācija donoros (HBV DNS, HCV RNS ar PCR; HBsAg, anti-HCV ar ELISA). Ļoti svarīga ir vienreizējās lietošanas medicīnas un laboratorijas instrumentu plaša izmantošana. Seksuālās transmisijas profilaksei ir nepieciešams lietot prezervatīvus, ja vienam no partneriem ir hronisks B vai C hepatīts, pastāvīga HBs-antigenēmija.

Pašlaik starp hepatītu ar parenterālu transmisijas mehānismu vakcinācija var novērst tikai ar B hepatītu. B hepatīta specifiskā profilakse tiek veikta, izmantojot Engerjx B rekombinanto rauga vakcīnu Šī vakcīna, ko iesaka PVO, tiek ievadīta cilvēkiem ar paaugstinātu B hepatīta saslimšanas risku: veselības aprūpes speciālisti, kas ir profesionāli saistīti ar asinīm, medicīnas skolu absolventi; dažām nefroloģisko, hematoloģisko, sirds operāciju un citu pacientu kategorijām; Jaundzimušie no mātītēm ar HBV infekciju, kā arī tuvu ģimenes locekļu ar hronisku vīrusu hepatītu B. Jaundzimušie no HBsAg pozitīvām mātēm var ievadīt īpašu imūnglobulīnu vienlaicīgi ar vakcīnu pirmajās stundās pēc dzimšanas. Kā ārkārtas profilakses līdzeklis personām, kurām draud saslimt ar B hepatītu, var izmantot paātrinātu specifisku imūnglobulīnu vai vakcīnu.

Atbildes struktūra: definīcija, atbilstība, patogēnu raksturojums, epidemioloģija, patomorfogēze, klasifikācija, klīniskā, diagnostika, ārstēšana, profilakse.