Jebkura slimība var tikt uzskatīta par orgānu bojājumu, ko izraisa dažādi patogēni vai mainīti vielmaiņas procesi šūnu līmenī. Šajā gadījumā runājiet par distrofiju - tādu vielmaiņas izkropļojumu, ko papildina struktūras pārkāpums. Bieži vien šī ir ķermeņa adaptīva reakcija uz apkārtējās vides nelabvēlīgo ietekmi.
Etioloģija
Metabolisma izmaiņas, kas attīstās ārējo un iekšējo faktoru ietekmē, izraisa šūnu struktūras traucējumus. Tas var būt nepietiekams uzturs, nelabvēlīgi dzīves apstākļi, traumas, saindēšanās, saindēšanās, inficēšanās, endokrīnās sistēmas traucējumi, asinsrites patoloģija, iedzimti defekti. Tie tieši ietekmē orgānus vai mainās neiro-humora regulējums. Disstrofijas smagumu ietekmē audu veids, patoloģiskā faktora iedarbības stiprums un ilgums, kā arī organisma spēja reaģēt uz iedarbību.
Šīs pārkārtošanās ir jebkuras slimības pavadoņi. Dažreiz tie parādās galvenokārt un izraisa slimības priekšstatu, un dažreiz slimība pati traucē šūnu vielmaiņu.
Dielstrofiskas izmaiņas aknās notiek šādu faktoru ietekmē:
- iekaisuma slimības - vīrusu hepatīts, infekcijas;
- toksisks kaitējums - alkohola, narkotiku, indes, rūpnieciski kaitīgu vielu iedarbības rezultāts;
- nepareiza diēta - tauku un ogļhidrātu pārtikas pārsvars;
- žults aizplūšanas pārkāpums;
- sistēmiskas slimības;
- endokrīnās sistēmas traucējumi;
- iedzimtas slimības.
Patoģenēze
Ilgs pētījums par distrofijas procesiem, izmantojot bioķīmijas, histochemijas un elektronmikroskopijas metodes, parādīja, ka jebkurš no tiem balstās uz traucētām reakcijām, kas saistītas ar fermentiem un izmaiņām šūnu struktūru funkcijā. Izmainītā vielmaiņas metabolīti uzkrājas lielos daudzumos audos, tiek samazināta reģenerācijas spēja un bojātā orgāna darbība. Kā rezultāts - ķermeņa pārkāpums.
Dinamiskas izmaiņas var rasties, izmantojot vienu no mehānismiem:
- Sadalīšanās - molekulu līmenī pārkārto audu sistēmu, olbaltumvielu tauku un minerālu savienojumu struktūru. Iemesls tam ir barības vielu, metabolisko produktu uzkrāšanās, hipoksijas, toksīnu iedarbības, drudža, skābes-bāzes līdzsvara izmaiņas (biežāk pret acidozi), redoksreakciju traucējumu un elektrolītu līdzsvars. Šo faktoru ietekmē šūnas un lielo molekulu organellu komponenti var sadalīties vai mainīties. Olbaltumvielas hidrolizē lizosomu fermenti un denaturē. Tajā pašā ceļā veidojas sarežģītāki veidojumi (amiloids, hialīns).
- Infiltrācija ir orgānu struktūru impregnēšana ar olbaltumvielu, tauku vai ogļhidrātu metabolītiem, kas ir brīvi asinīs vai limfās (uzkrāšanās slimības).
- Transformācija - vielu pārveidošanās citās citās - taukos - ogļhidrātos, ogļhidrātos - proteīnos, glikogēna sintēze no glikozes. Šūnā tiek savākts liels skaits jaunu vielu.
- Mainīta sintēze - uzlabo vai vājina normālu vielu veidošanos audos - olbaltumvielas, tauki, glikogēns, kas noved pie to nepietiekamības. Sintēzes izmaiņas var rasties, veidojot vielas, kas parasti nav raksturīgas audumam. Piemēram, glikogēns - nierēs, keratīns - asaras dziedzerī.
Šie patoloģiskie mehānismi var attīstīties secīgi vai vienlaicīgi. Morfoloģiski, distrofijas parādīsies kā šūnu struktūras pārkāpums. Parasti pēc dažādu šūnu struktūru bojājumiem sākas to reģenerācija. Patoloģijā tas ir sadalīts pat molekulārā līmenī. Šūnu iekšpusē sāk identificēt dažādus graudus, pilienus, kristālus un citus ieslēgumus, kam nevajadzētu būt, vai arī to skaits veselās šūnās ir nenozīmīgs. Process var turpināties pretējā virzienā - šajos šūnās izzūd parastie parastie piemaisījumi vai to daļas.
Orgānu līmenī distrofija izpaužas kā izskatu izmaiņas. Krāsa, izmērs, forma, izmaiņas, šādi procesi saka „deģenerāciju” vai orgāna deģenerāciju. Ķermenis maina savu darbību - dažādu vielu sintēzi, vielmaiņu. Ja dinstrofijas etioloģija ir noņemama un nav dziļu bojājumu, tad pastāv iespēja pilnīgai orgāna atveseļošanai. Citos variantos procesi ir neatgriezeniski, attīstās nekroze.
Disstrofijas veidi
Tos klasificē pēc to radītā kaitējuma līmeņa:
- parenhīma - ietekmē orgāna parenhīmu;
- stromas-asinsvadu - pārstrukturēšana mikroviļņos un ekstracelulārajā telpā;
- jaukta
Ja mēs ņemam vērā noteiktu metabolismu patoloģiju:
Procesa plašums ir:
Piešķirt iegūto un iedzimto.
Parenhīma dysproteinoze
Izmaiņas citoplazmas olbaltumvielu metabolismā, kas atrodas saistītā vai brīvā stāvoklī, sauc par proteīnu distrofiju. Saistītie proteīni ir dažādi lipoproteīnu kompleksi, un brīvos proteīnus pārstāv šūnu fermenti. To fizikāli ķīmiskās ierīces mainās, citoplazmā veidojas dažādas peptīdu daļiņas. Tas noved pie ūdens un elektrolītu apmaiņas, osmotiskā spiediena, palielinot šķidruma piesātinājumu.
Morfoloģiski tas izpaužas kā hyaline piliens un hidroģiska distrofija. Pēdējais posms to pastāvēšanas laikā var būt šūnu nekroze. Hialīna pilienu vielmaiņas traucējumu pēdējais posms ir koagulējošā nekroze, un šūnu kollibcijas nekrozes beigās ir hidropisks. Apsveriet šīs izmaiņas ir iespējamas tikai ar bojātu vietu mikroskopu. Ar hyaline pilienu dysproteinozi šūnās tiek savākti hialīna pilieni. Šūnas, ko skārusi hidropatiskā distrofija, palielina tilpumu, jo vakuoliem ir šķidrs caurspīdīgs saturs.
Granulārā distrofija vai duļķains tūska - arī parenhīma distrofija, proteīnu zudums graudiem. Iemesli ir dažādas infekcijas, asinsrites patoloģija, nepietiekams uzturs. Funkcionāli tas nespēj pārkāpt ķermeni un dažreiz pilnībā izzūd.
Hidroropiskā distrofija, gluži pretēji, izraisa aknu darbības traucējumus. Tas attīstās pret smagu un mērenu vīrusu hepatītu, ilgstošu holestāzi, cirozes distrofisku formu. Visizteiktākais veids ir balonu distrofija, kas ar ilgu pieaugumu kļūst neatgriezeniska un pārvēršas kolliberācijas nekrozē. Tādējādi šūnas izkausē šķidrā stāvoklī. Imūnās šūnas nonāk fokusā un attīra mirušos audus. Viņu vietā veidojas rēta.
Hialīna pilienu distrofija aknās izpaužas kā šūnu lieluma samazināšanās, olbaltumvielu veidošanās. Īpašs veids ir alkoholiskais hialīns vai Mallory bullis. Tā ir īpaša olbaltumviela, kas ir hepatocītu sintēzes rezultāts. Atrodas šūnās ap kodolu un satur acidofilo reakciju (iekrāso zilu). Tam ir leikotakss - piesaista baltās asins šūnas, var izraisīt imūnreakcijas, stimulē kolagēna veidošanos. Cirkulējošie imūnkompleksi, kuru pamatā ir alkohola hialīns, kas spēj inficēt nieres ar glomerulonefrīta veidošanos, tiek atklāti alkohola pacientu asinīs.
Parenhīma lipidoze
Taukskābju distrofija ir liela lipīdu daudzuma veidošanās šūnās vai nogulsnēšanās vietās, kur tā iepriekš nav bijusi, kā arī neraksturīgas struktūras tauku sintēze.
Lielākā daļa uzkrāto tauku hepatocītos ir neitrāli. Tas veido pilienus, kas pakāpeniski saplūst ar lielu vakuoli. Tauku metabolisms tiek pārkāpts trīs gadījumos:
- Masveida tauku uzņemšana organismā, kas galu galā noved pie fermentu trūkuma to gremošanai.
- Toksiskas vielas bloķē tauku sintēzi.
- Aminoskābju trūkums lipoproteīnu un fosfolipīdu veidošanai.
Lipidozes attīstību izraisa šādi faktori:
- alkoholisms;
- cukura diabēts;
- vispārējs aptaukošanās;
- toksisks kaitējums;
- iedzimtas fermentācijas;
- gremošanas sistēmas slimības.
Aknu aptaukošanās izpaužas trīs veidos:
- izplatīti lipīdu pilieni ir atsevišķās šūnās;
- zonālie tauki tiek savākti aknu lobules īpašajās zonās;
- izkliedēt - tauku sadalījums visā šķēlītē.
Iekļaušanas aptaukošanās lielums var būt rupjš un piliens.
Etilspirts un tā metaboliskie produkti pastiprina taukskābju sintēzi, bet samazina to oksidēšanos un lipoproteīnu veidošanos. Uzkrājas liels daudzums holesterīna, kas samazina šūnu membrānu caurlaidību. Intracelulārie tauku pilieni nospiež kodolu uz perifēriju. Bet šūnas sintētiskais darbs netiek traucēts. Atteikšanās no alkohola ir apgrieztās attīstības process. Atjaunotas funkcijas, uzkrātie lipīdi pakāpeniski tiek metabolizēti un izvadīti no aknām.
Bet, ja pacients dod priekšroku dzert alkoholu, tad tas apdraud tauku deģenerācijas pāreju uz cirozi.
Pacientiem ar cukura diabētu 70% gadījumu attīstās tauku deģenerācija. To ietekmē šādi faktori:
- vecums ir biežāks gados vecākiem cilvēkiem;
- 2. tipa cukura diabēts ir saistīts ar aptaukošanos vai lipīdu anomālijām;
- ketoacidozes smaguma pakāpe.
Insulīna un glikozes uzņemšanas šūnās trūkuma dēļ tiek aktivizēta lipolīze - tauku vielmaiņa, kuras mērķis ir mazināt enerģijas izsalkumu. Palielinās taukskābju koncentrācija asinīs, aknas cenšas tās apstrādāt lipoproteīnos. Pārsniegums tiek novirzīts triglicerīdu atkārtotai pārstrādei. Bet hepatocītu daudzums aizkavējas, izraisot taukainu hepatozi.
Aknu tauku deģenerācija ir atgriezenisks process. Galveno lomu šeit veicina provocējošā faktora ietekmes pārtraukšana - alkohola likvidēšana, pārtikas sastāva normalizācija, tauku daudzuma samazināšanās un kontrolētais diabēta kurss.
Grūtnieces grūtniecēm
Mums jāapsver arī akūtas taukainas hepatozes attīstība grūtniecības laikā. Tas ir nopietns stāvoklis, kas bieži izraisa mātes vai augļa nāvi. Notikuma cēloņi nav pilnībā zināmi. Ir ierosināta iedzimtības, ģenētiski noteiktā mitohondriju enzīmu sistēmas defekta ietekme. Tas izraisa taukskābju oksidēšanās traucējumus.
Patoloģijas simptomi ir dažādi. Dažas dzelte var neparādīties. Bet biežāk ir klasisks kurss: vājums, letarģija, slikta dūša, grēmas. Pakāpeniski palielinās dzelte, tā ievērojamā smaguma pakāpe ir bīstama mātei un auglim. Pamatojoties uz grēmas, veidojas barības vada čūlas, barības vada asiņošanas laikā ir iespējams "kafijas pamatu" vemšana. Aknu mazspēja attīstās, apzinoties apziņas aptraipīšanu. Bieži vien to pavada izplatīta intravaskulāra koagulācija, kas kļūst par nāves cēloni.
Ir aizdomas par akūtu taukainu hepatītu attīstību grūtniecības trešajā trimestrī, un tas liecina par ārkārtas piegādi, lai glābtu mātes un bērna dzīvību.
Ogļhidrātu distrofija
Tas izpaužas kā ogļhidrātu formas struktūras vai nogulsnēšanas pārkāpums netipiskajās vietās. Bieži vien tas ir uzglabāšanas formā - glikogēns. Cukura diabēta un glikogenozes gadījumā šādi procesi kļūst iespējami.
Cukura diabēta slimniekiem glikogēna saturs šūnās ir ievērojami samazināts, bet tas uzkrājas kodolos, kas padara tos izskatusus “tukšus”, pielāgo pa asinīm un nerviem, kas tos bojā un rada diabētiskās angiopātijas attīstību.
Ja glikogēna daudzums audos palielinās, šo stāvokli sauc par glikogenozi. To novēro anēmija, leikēmija, iekaisuma vietās. Tā uzkrājas muskuļos, sirdī, nierēs un asinsvadu sienās. Tā var klīniski izpausties kā letāla sirds vai elpošanas mazspēja.
Simptomi
Galvenā slimība, kas izraisīja distrofiju, sniegs simptomus. Akūtus procesus pavada vājums, nespēks, samazināta veiktspēja. Aknu kapsulas vai žultspūšļa slimības izstiepšana tiks saistīta ar sāpēm. Bieži sāpīga sāpīga sāpes zem ribām pa labi. Dažreiz viņa atdod atpakaļ labās nieres apgabalā uz kaklu, plecu lāpstiņu, plecu pa labi.
Pacienti ir noraizējušies par dispepsijas simptomiem - sliktu dūšu, grēmas, varbūt vemšanu. Krēsls ir salauzts, ir aizcietējumi un caureja, bieži vien kopā ar vēdera uzpūšanos, vēdera uzpūšanos.
Dzeltes simptoms var parādīties pēc dažām stundām vai dienām, kā bilirubīna metabolisma pārkāpuma izpausme. Vispirms reaģējiet ar izkārnījumiem un urīnu. Fekālijas kļūst mainīgas, un urīns kļūst par alus krāsu. Paralēli niezoša āda - ādas receptoru kairinājums cirkulējošās žultsskābes.
Ar progresējošiem deģeneratīviem procesiem ir pazīmes, kas liecina par proteīnu metabolisma pavājināšanos. Imunitāte samazinās, biežāk ir infekcijas slimības. Proteīna koagulācijas faktoru sintēzes trūkums izpaužas kā smaganu asiņošana, ādas asiņošana, hemorrhoidāls, kuņģa-zarnu trakta, dzemdes asiņošana.
Olbaltumvielu deficīts izraisa nepietiekamu ūdens piesaisti, kas izpaužas kā daudzu edēmu, ascīta attīstības.
Aknu mazspējas galējā pakāpe ir aknu encefalopātija. Tas ir sindroms, kas attīstās vielmaiņas traucējumu rezultātā un izpaužas kā apziņas, uzvedības un neiromuskulāru reakciju izmaiņas. Tas var attīstīties akūti 7 dienu laikā vai ilgāk 3 mēnešu laikā.
Pārkāpumu smagums ir atkarīgs no attīstības ātruma un šī stāvokļa cēloņiem. Ir personības traucējumi, atmiņas traucējumi un inteliģences samazināšanās.
Encefalopātija notiek trīs posmos:
- Mazas personības izmaiņas, sūdzības par miega traucējumiem, uzmanības un atmiņas zudums.
- Smagi personības traucējumi, bieži vien nepietiekama uzvedība, garastāvokļa svārstības, miegainība, monotons runas.
- Izteikti traucējumi laikā, stupors, garastāvokļa svārstības, agresija, maldinoši stāvokļi, patoloģiski refleksi.
- Aknu koma - dziļa apziņas depresija, cīpslu refleksu samazināšanās, patoloģiska izskats.
Papildus neiroloģiskām pazīmēm ir arī citi klīniskie simptomi - dzelte, aknu smarža, drudzis, tahikardija. Ar plašu nekrozi var iestāties infekcija. Nāve bieži rodas no smadzeņu tūskas, nieru mazspējas, plaušu tūskas, toksiska vai hipovolēmiska šoka.
Diagnostika
Aptauja sākas ar anamnēzes datu vākšanu:
- pacientu sūdzības;
- slimības pazīmju parādīšanās laiks;
- to attīstība laikā;
- Saistība ar dažādiem faktoriem - alkohols, uzturs, vingrinājumi;
- norāde uz neaizsargātu dzimumu, injekcijām, zobārsta apmeklējumiem, tetovējumiem, asins pārliešanu pēdējos 6 mēnešos;
- kuņģa-zarnu trakta, aknu, diabēta, grūtniecības slimību klātbūtne.
Vispārējā pārbaudē atklājas liekais svars, ādas krāsa, skrāpējumi, ādas asiņošana, izsitumi, pigmentācija, ekstremitāšu pietūkums vai šķidruma uzkrāšanās vēdera dobumā.
Aknu distrofija ir dažādu patogēnu faktoru ietekmes izraisīto procesu morfoloģiska iezīme. Tāpēc diagnozes mērķis ir noteikt slimību, kas noveda pie ķermeņa distrofijas attīstības. Šim nolūkam tiek izmantotas laboratorijas diagnostikas metodes. Pilns asins skaits atspoguļo iekaisuma esamību organismā. Biochemiskā asins analīze ļauj novērtēt aknu sintētiskās funkcijas stāvokli, citolītisko reakciju klātbūtni, šūnu bojājumus.
Notiek pētījums par vīrusu hepatīta marķieriem, kas arī izraisa aknu distrofiju.
Nākamais posms ir ultraskaņa. Metode ir neinvazīva un ļauj noteikt difūzas vai fokusa izmaiņas audos. Pēc ultraskaņas attēla rakstura var ieteikt taukainu infiltrāciju aknās, fibrozes vai cirozes attīstību. Ultraskaņas gadījumā ir skaidri redzami tilpuma veidojumi, dobumi, cistas, kalcifikācijas, portāla hipertensijas pazīmes ir atšķirīgas.
Rentgenstaru metožu izmantošana ļauj noteikt izmaiņas aknās, palielinot tās lielumu. Kontrastējot žults traktu vai asinsvadus, redzams to stāvoklis, spīdzināšana, ierobežojumu esamība, šķēršļi žults aizplūšanai. Tiek izmantotas tādas metodes kā CT un MRI. Nav īpašu pazīmju, kas norāda uz distrofijas attīstību. To var uzminēt, meklējot izmaiņas dažādām slimībām raksturīgā parenhīmā.
Morfoloģisko attēlu var izveidot tikai ar biopsijas palīdzību. Bet šī ir traumatiska metode, kas var izraisīt nopietnas komplikācijas. Tāpēc to lieto tikai saskaņā ar norādēm:
- aknu slimības etioloģijas precizēšana;
- hronisks vīrusu hepatīts;
- uzkrāšanās slimības (hemohromatoze, Vilsona sindroms);
- žults ciroze, lai noteiktu iekaisuma reakcijas apjomu un fibrozes izmaiņas;
- karcinoma;
- šo slimību ārstēšanas ietekmes kontroli.
Ir apstākļi, kuros šī metode ir absolūti kontrindicēta:
- nopietns pacienta stāvoklis;
- menstruālā asiņošana sievietēm;
- asins recēšanas pazīmes;
- samazināts trombocītu skaits;
- obstruktīva dzelte.
Lai diagnosticētu taukaino deģenerāciju, lai izmantotu šo metodi, ir nepraktiski. Šai formai ir spēja regresēt ārstēšanas un diētas ietekmē. Tādēļ no pētījuma iegūtie dati nebūs nozīmīgi 2-3 nedēļu laikā.
Ārstēšana
Lai efektīvi cīnītos ar šo slimību, terapija jāveic šādos posmos:
- sabalansēts uzturs;
- līdzīgu slimību ārstēšana;
- aknu atveseļošanās;
- rezultātu konsolidācija.
Konservatīva terapija
Vienlaicīgu slimību ārstēšana ir adekvāta ārstēšana pret diabētu, ko nosaka endokrinologs. Kuņģa-zarnu trakta slimības ārstē gatroenterologs vai vietējais praktizētājs. Alkohola atkarības ārstēšanai, ja persona nespēj tikt galā ar alkoholu, tiek piesaistīts narkologs.
Ārstēšanai izmanto dažādu grupu zāles:
Hepatoprotektoriem var būt dažādas sekas. Tie stabilizē šūnu membrānas, atjauno to integritāti, uzlabo šūnu sintētiskās spējas. Tie veicina bilirubīna, taukskābju, olbaltumvielu metabolisma uzlabošanos. Grupas pārstāvji ir medikamenti Karsil, Liv-52, Hofitol, Essentiale, ursodeoksikolskābe un uz to balstītas zāles.
Izmanto arī cholagogue narkotikas Allohol, Holsas. Tie uzlabo žults sintēzi, sekrēciju, regulē kompozīciju, mazina sastrēgumus aknās.
Statīni tiek izmantoti, lai koriģētu lipīdu profilu asinīs. Tie samazina tauku uzsūkšanos zarnās, noņem lieko holesterīna līmeni, neļaujot tai atgriezties asinīs.
Smagas distrofijas ārstēšana ar aknu encefalopātiju notiek intensīvās terapijas nodaļā. Simptomātiska ārstēšana. Pacients tiek pārnests uz parenterālu uzturu un šķidruma ievadīšanu, ierobežojot olbaltumvielu daudzumu. Preparāti tiek izmantoti, lai koriģētu skābes-bāzes stāvokli, acidoze bieži attīstās šajā stāvoklī, un tāpēc ir nepieciešams nātrija bikarbonāts. Izdarīt antibiotikas, lai nomāktu zarnu floru.
Dažreiz ir nepieciešama ekstrakorporāla detoksikācija, īpaši pēc nieru mazspējas pievienošanas. Lai saglabātu vispārējo metabolismu lielās devās, tiek izmantoti glikokortikoīdi. Šis stāvoklis bieži vien ir letāls.
Ārstēšana ar tautas metodēm
Pēc konsultēšanās ar ārstu augu izcelsmes zāles un tradicionālās zāles var izmantot kā papildu ārstēšanas metodes. Tie piedāvā dažādas receptes, lai atbrīvotos no distrofijas.
Jūs varat katru dienu lietot 2 ēdamkarotes citronu sulas, kas sajaukts ar tādu pašu ūdens daudzumu.
Mēneša laikā iedzeriet 2 glāzes infūzijas dienā, kas pagatavotas no piena dadzis, pienenes saknes, nātres, bērza lapas. Šis maisījums ielej glāzi verdoša ūdens un uzstājiet 15 minūtes.
Ja nogriežat nogatavojušā ķirbja augšdaļu un izņemat sēklas, jūs saņemsiet konteineru, kurā jums ir nepieciešams ieliet svaigu medu un ievietot to tumšā, vēsā vietā uz divām nedēļām. Pēc tam iegūto zāļu sastāvu ielej burkā un patērē pirms ēdienreizēm, vienu karoti.
Mēneša tukšā dūšā tie dzer svaigi spiestas burkānu sulas un silta piena maisījumu vienādās proporcijās.
Dadzis sēklas tiek pulētas. 3 karotes pagatavo 0,5 litru ūdens, samaziniet uz pusi. Dzert ēdamkaroti stundu pirms ēšanas 1 mēnesi.
Efektīvi palīdz novārījumu no žāvētiem bumbieriem un auzu. Uz glāzi augļu, ņem 4 ēdamkarotes auzu, vāra litrā ūdens. Dienas laikā ēdiet visu daļu.
Hypericum, horsetail, savvaļas rožu augļi, māšu dzimtas dzinumi, kas sajaukti vienādās daļās. Ēdamkarote maisījuma glāzi ūdens, lai vārītu. Dzert iegūto buljonu dienas laikā, sadalot 4 devās.
Ēdamkarote ziedlapiņām no savvaļas rožu ziediem, sajaucot ar pusi karotes medus. Ēdiet šo maisījumu pēc ēšanas ar tēju.
Diēta
Aknu apstrāde nenozīmē stingru diētu svara zudumam. Bads darīs vēl lielāku kaitējumu. Pārtiku vajadzētu līdzsvarot lipīdu proteīnu sastāvā. Tauku saturs ir ierobežots dzīvnieku izcelsmes dēļ - sviestam, sieriem, taukiem, taukainu šķirņu gaļai. Tas samazinās pārtikas piesātinājumu ar taukiem, samazinās to absorbciju un līdz ar to negatīvo ietekmi uz aknām.
Pretējā gadījumā olbaltumvielu daudzums būtu jāpalielina. To proteīniem ir pilnīga aminoskābju kompozīcija, kas satur neaizvietojamu grupu. Olbaltumvielas ir nepieciešamas aknu sintētiskajiem procesiem - savu enzīmu veidošanai, lipoproteīnu veidošanās no taukiem, dažādu cilvēka organisma olbaltumvielu ražošana - imūnsistēma, asins recēšana.
Ogļhidrātu daudzums ir vislielākais, tie ir enerģijas substrāti. Bet mums jāatceras, ka priekšroka tiek dota dārzeņu ogļhidrātiem, šķiedrvielām, šķiedrvielām. Vienkārši saldumi, saldie cepumi, ātri apstrādāti cukuri, ievērojami palielina glikozes līmeni, kas sarežģīs pacienta stāvokli.
Alkohols ir absolūti aizliegts, tas ir viens no dinstrofijas attīstības iemesliem, tāpēc tas vispirms ir jāizslēdz.
Diētu var raksturot kā piena dārzeņus, pievienojot liesu gaļu un zivis. Dārzeņus un augļus var patērēt jebkurā veidā. Izņēmumi ir skābenes, pākšaugi, sēnes.
Sāls daudzums tiek samazināts līdz 15 g dienā. Lai netiktu sajaukts, ēdiens tiek pagatavots bez sāls, sālīts plāksnē.
Ja distrofijas cēlonis ir diabēts, uzturs jāveido uz maizes vienību sistēmas. Tā aprēķina ogļhidrātu daudzumu, kas nepieciešams personai dienā. Tie tiek sadalīti pēc ēdienreizēm, un pēc tam saskaņā ar īpašām tabulām tiek noteikts, cik daudz vai kādu produktu var ēst. Šī sistēma palīdz kontrolēt glikozes līmeni diabēta slimniekiem un samazina svaru. To var izmantot arī, lai pabarotu lieko svaru. Pārmērīgs svars vienmērīgi izzudīs.
Ja aknu distrofija ir sasniegusi smagu aknu encefalopātijas stāvokli, tad uzturs ir atšķirīgs. Olbaltumvielu daudzums ir ierobežots līdz 50 g dienā. Tas ir nepieciešams, lai aknas varētu tikt galā ar proteīnu vielmaiņas produktu detoksikāciju. Kad stāvoklis pasliktinās, tas parasti tiek atcelts, uzsākot parenterālu uzturu.
Profilakse un prognoze
Profilakse ir vērsta uz to faktoru un slimību riska faktoru novēršanu, kas izraisa distrofisku procesu attīstību. Pārmērīgs svars ir jākontrolē, mēģiniet to samazināt līdz pieņemamiem skaitļiem. Lai to izdarītu, vispirms ir jānosaka ķermeņa masas indekss. Ja tas ir virs 25 gadiem, ir pienācis laiks domāt par svara samazināšanu.
Pat tad, ja svars ir normāls, bet uzturā ir dominē pārtikā bagāti pārtikas produkti, jums vajadzētu mēģināt samazināt to daudzumu, tādējādi samazinot slodzi uz aknu fermentu sistēmām.
Badošanās un grūts uzturs ir bezjēdzīgi. Proteīna deficīts izraisīs izsīkumu un tauku distrofijas attīstību, jo nebūs substrāta proteīnu tauku molekulu sintēzei.
Alkoholam, pat ar nelielu, bet regulāru patēriņu, ir toksiska iedarbība uz aknu šūnām, tās bojā un izraisa patoloģiskus mehānismus netradicionālu hialīna olbaltumvielu vai tauku nogulsnēšanai. Pilnīga alkohola lietošanas noraidīšana tauku distrofijas sākumposmā var izraisīt pacienta stāvokļa uzlabošanos. Ar attīstītu cirozi tas novērsīs hepatiskās encefalopātijas un beigu stadijas slimības rašanos.
Vīrusu aknu bojājumus var novērst, atceroties transmisijas veidus. Lai novērstu A hepatītu, jums ir jāuztur personīgā higiēna, jānomazgā rokas, augļi, neizmantojiet dzeramo ūdeni no atklātiem avotiem. B un C tipa vīrusi tiek pārnesti caur asinīm, tādēļ, veicot invazīvas procedūras, izmantojiet vienreiz lietojamos instrumentus, izmantojiet tikai personīgo manikīra komplektu, neietekmē neaizsargātu dzimumu un pēc 6 mēnešu asins pārliešanas pārbaudiet hepatītu.
Sievietēm grūtniecības plānošanas periodā ir jāsamazina esošo hronisko kuņģa-zarnu trakta slimību izpausmes, žults ceļu patoloģija. Grūtniecības laikā, hormonālas korekcijas rezultātā pastāv risks saslimt ar gestācijas diabētu, un tas var izpausties kā taukaina hepatoze kā slēpta mantojuma estrogēna vielmaiņas slimība. Tāpēc aknu mazspējas novēršana būs atbilstība diētai ar zemu tauku saturu un vienkāršiem ogļhidrātiem.
Jebkuras kuņģa-zarnu trakta slimības ir savlaicīgi diagnosticētas un jāārstē.
Dielstrofiskas izmaiņas aknās
Aknu tauku deģenerācija
Aknu taukainā deģenerācija ir sindroms, kas rodas sakarā ar tauku degenerācijas progresēšanu aknu šūnās. Šīs slimības gaitu raksturo patoloģiskas uzkrāšanās procesa parādīšanās tauku šūnās aknu šūnās ar tauku pilienu parādīšanos. Šīs slimības attīstības cēlonis daudzos gadījumos ietekmē aknas, kļūstot par patoloģiskiem procesiem žults un zarnu traktā. Tauku aknu attīstības riska faktori ir arī smagas aptaukošanās klātbūtne pacientam, otrais cukura diabēta veids, malabsorbcijas un maldigestiona sindromi un regulāra alkohola lietošana. Vairāku zāļu, piemēram, kortikosteroīdu, tetraciklīnu, estrogēnu, kā arī pretiekaisuma iedarbības nesteroīdo zāļu lietošanas sekas var izraisīt tauku aknu distrofijas attīstību. Turklāt aknu tauku deģenerācija var būt saistīta ar dažādu vīrusu hepatīta plūsmu, kas notiek hroniskā formā, jo īpaši C hepatītā.
Toksiska aknu deģenerācija
Toksiskas aknu distrofijas izpausmes ir masveida progresējoši nekrotiski procesi, kas ietekmē aknu audus. Slimība parasti ir akūta un dažos gadījumos var būt organismā hroniskā formā, izraisot aknu mazspēju patoloģijas progresēšanas laikā.
Masveida aknu nekrozes cēloni galvenokārt izraisa toksisku vielu iedarbība pārtikas produktos, tostarp sēnēs, kas izraisa saindēšanos ar arsēnu, fosfora savienojumiem utt. Šīs intoksikācijas ir eksogēnas. Endogēnā intoksikācija var izraisīt arī toksisku aknu distrofiju. Tie ietver toksikozi sievietēm laikā, kad viņi pārvadā bērnu, tirotoksikozi. Aknu toksiskās distrofijas cēlonis bieži ir vīrusu hepatīta slimība, kurā šī slimība attīstās kā viena no tās fulminanta formas izpausmēm.
Toksiska aknu deģenerācija izraisa izmaiņas organismā, kas ir raksturīga katrai konkrētai slimības progresēšanas stadijai. Sākotnēji palielinās aknu izmērs, šis orgāns iegūst vai nu plaukstu, vai diezgan biezu konsistenci, un tam raksturīga īteriska krāsa. Turpinot slimības gaitu, aknas sašaurinās, un tās kapsulas membrāna kļūst grumbaina. Aknu audi maina krāsu uz pelēcīgu un iegūst māla masu. Vēlākos posmos, pēc slimības trešās nedēļas, aknu izmēra samazināšanas process turpinās, tas aizņem sarkanīgu nokrāsu. Pastāv aknu retikulārās stromas ekspozīcija, kurā konstatēti sinusoīdu paplašināšanās un piepildīšanās ar asinīm. Hepatocīti paliek tikai lobulu perifēriskajos reģionos. Iepriekš minētās parādības norāda uz aknu distrofijas pāreju uz sarkanās distrofijas stadiju.
Toksiskas aknu distrofijas klātbūtne hroniskajā stadijā ir ļoti reta klīniskā situācija, tomēr tas ir saistīts ar pacienta letālas iznākuma iespējamību progresējošas aknu mazspējas dēļ.
Akūta aknu distrofija
Akūta aknu deģenerācija pārsvarā tiek parādīta kā komplikācija, kas attīstās pret nelabvēlīgu Botkin slimības gaitu. Ļoti reti ir gadījumi, kad šī slimība parādās autonomā formā, kā to apliecina medicīniskā statistika.
Līdz šim medicīniskās izpētes pētījumi par deģeneratīvo parādību attīstības mehānismiem aknās nav noveduši pie skaidras atbildes uz jautājumu par akūtu aknu distrofijas cēloni. Šobrīd šīs smagās slimības, kas ietekmē aknas, patoloģiskā progresa mehānismi joprojām nav pilnībā saprotami, un joprojām nav skaidrs, vai pastāv korelācija ar vīrusa stiprumu (virulenci) vai arī ir citi faktori.
Pacienti ar brucelozi, recidivējošu vēdertīfu, sifilisu, kā arī grūtniecības stāvoklis un mākslīgais pārtraukums var izraisīt parenhimatiska rakstura hepatīta gaitu. Tas viss rada lielu hepatīta deģenerācijas varbūtību smagā aknu distrofijas formā.
Akūta aknu deģenerācija sākotnējā stadijā atjauno klīnisko attēlu, kas ir līdzīgs Botkin slimības attīstības sākumam, kas saistīts ar būtisku pacienta vispārējā stāvokļa pasliktināšanos. Šajā gadījumā nervu sistēma galvenokārt tiek ietekmēta, kas izpaužas kā dažādu smadzeņu darbības traucējumu parādīšanās. Pacienti sāk klīst, iemetot gultu, ir krampji un vemšana. Dažos gadījumos šādu apstākļu rašanās kļuva par pamatojumu pacienta hospitalizācijai psihiatriskajā klīnikā. No otras puses, iespējama atšķirīga centrālās nervu sistēmas reakcija uz patoloģiskā procesa attīstību. Var parādīties apātija un depresija, var būt nozīmīgs ķermeņa tonusa samazinājums, un var parādīties paaugstināta miegainība. Līdz nejaušības un aknu komas sākumam.
Alkoholisko aknu deģenerācija
Aknu alkohola degenerācija ir slimība, ko izraisa pārmērīgs alkoholisko dzērienu patēriņš ilgākā laika posmā, kas pārsniedz 10-12 gadus. Alkoholam, neierobežotā daudzumā iekļūstot cilvēka organismā, ir ļoti negatīva, hepatotoksiska iedarbība.
Alkoholiskās aknu distrofijas parādīšanās var liecināt par tauku aknu vai steatozes, cirozes un alkohola hepatīta parādīšanos. Lielākajā daļā gadījumu steatoze attīstās kā agrākais posms patoloģiskā procesa attīstībā aknās alkohola lietošanas dēļ. Pēc regulārās alkohola devas izbeigšanas pacienta ķermenī patoloģiskās izmaiņas, kas radušās aknu steatozes dēļ, 2-4 nedēļu laikā atgriežas normālā stāvoklī. Bieži slimības gaitā tā simptomi var nebūt.
Aknu alkohola degenerācijai ir tādi paši simptomi, ko raksturo hroniska alkohola intoksikācija. Tas ir diagnosticēts, jo ir konstatēts palielināts parotīdo dziedzeru lielums, Dupuytrena kontraktūra, palmu eritēma. Šīs slimības klātbūtni pacienta ķermenī norāda arī laboratorijas testu rezultāti un aknu biopsija.
Terapeitiskie pasākumi aknu alkohola distrofijai galvenokārt ir pacienta pilnīga alkohola lietošanas pārtraukšana. Paredzēts ārstēšanas kurss ar kortikosteroīdiem un būtiskiem fosfolipīdiem. Ja slimība ir terminālā stadijā, var norādīt aknu transplantāciju.
Difūzā aknu distrofija
Aknu diferenciāla deģenerācija ir patoloģisks process, kas attīstās parenhīmā, kas ir galvenais audi, no kura veidojas šis orgāns. Konkrētos aknu šūnās notiek hepatocīti, kas notiek, lai detoksicētu indīgas vielas, kas nonāk organismā. Hepatocīti ir iesaistīti gremošanas procesos, to loma šajā gadījumā ir samazināta līdz žults sekrēcijai, kurā ir vairāki fermenti, kas noārdās taukus kuņģa-zarnu traktā. Aknu šūnas neitralizē kaitīgās vielas, pārveidojot tās par tādām, kas nerada draudus normālai ķermeņa funkcionēšanai un kuras pēc tam izdalās kopā ar žulti.
Difūzā aknu distrofija izriet no tā, ka aknu šūnas ne vienmēr spēj apstrādāt indi, kas nonāk organismā. Tā gadās, ka viņi nespēj tikt galā ar intoksikācijas skalu, un saindēšanās rezultātā tie var izraisīt nāvi. Laika gaitā šādi iznīcinātās šūnas tiek aizstātas ar šķiedru saistaudu. Jo nozīmīgāks ir šādu aknu bojājumu apjoms, jo vairāk tas nelabvēlīgi ietekmēs tā spēju pildīt savas funkcijas.
Parasti difūzās patoloģiskās attīstības attīstība aknās ir saistīta ar līdzīgu procesu, kas ietekmē arī aizkuņģa dziedzeri, jo šo divu orgānu funkcijas ir cieši saistītas viena ar otru.
Fokālā aknu deģenerācija
Fokālā aknu distrofija rada zināmas grūtības šīs slimības diagnosticēšanā, jo, lai gan aknu darbība ir pasliktinājusies, ir ļoti grūti šīs patoloģiskās izmaiņas reģistrēt laboratorijas pētījumos.
Pamatojoties uz iemesliem, kas izraisījuši fokusa aknu distrofiju, katrā atsevišķā gadījumā raksturīga dažādu objektīvu un subjektīvu šīs slimības simptomu un izpausmju klātbūtne katram pacientam.
Aknu deguna deģenerācija, kas rodas, pateicoties regulārai intoksikācijai ar lielām alkohola devām, izpaužas tādās parādībās kā elpas trūkums, slikta apetīte uc Dažos gadījumos pacienti atzīmē diskomforta un smaguma rašanos pareizajā hipohondrijā. Šos simptomus raksturo to intensitātes palielināšanās kustības laikā.
Bieži vien aknu taukainās infiltrācijas noteikšana ir iespējama tikai ar magnētiskās rezonanses MRI un datortomogrāfiju. Šīs diagnostikas metodes ir visefektīvākais veids, kā noteikt fokusa aknu distrofiju pacientam.
Granulēta aknu distrofija
Graudu aknu distrofija ir visbiežāk sastopamais proteīnu distrofijas patoloģijas veids. Šajā slimībā tiek traucētas šūnu citoplazmas koloidālās īpašības, kurās novērots graudu veida proteīna izskats.
Iemesli, kas izraisa šo aknu slimību, ir: pilnīgas barošanas trūkums bērnībā, un turpmākajos vecuma periodos - intoksikācijas sekas, infekciju klātbūtne, asinsrites sistēmas darbības traucējumi un limfas plūsma, kā arī tādu faktoru ietekme, kas var izraisīt audu hipoksiju.
Attīstoties aknu aknu distrofijai, notiek izmaiņas proteīna šūnu vielmaiņā. Līdz ar granulārās distrofijas patoloģiskā procesa progresēšanu citoplazma iegūst pietūkušu un duļķainu izskatu, kā rezultātā šo aknu bojājumu raksturo arī duļķains pietūkums. Šīs slimības ietekmē aknas iegūst kraukšķīgu konsistenci, tajā tiek traucēta asins piegāde.
Diferencētas diagnozes noteikšanas procesā granulveida distrofija jāatdala no proteīna sintēzes fizioloģiskajiem procesiem šūnās, kurās proteīnā notiek granulācija.
Aknu granulveida distrofija pārsvarā ir atgriezenisks process, tomēr slimības smagā gaita var izraisīt tās pārveidošanos tādās formās kā hyaline-piliens vai giropiska distrofija, kā arī nekroze.
Aknu proteīnu distrofija
Aknu olbaltumvielu distrofija rodas proteīnu vielmaiņas traucējumu rezultātā, un to var pārstāvēt amiloidoze, hialinoze un granulārā distrofija.
Amiloidozes raksturīga iezīme ir tāda, ka šīs slimības klātbūtnē audos nonāk īpaša olbaltumvielu amilīda viela.
Hyalinosis ir olbaltumvielu distrofijas veids, kas bieži notiek kā vienlaicīga slimība pret aterosklerozi. Šī patoloģija galvenokārt izceļas ar lokalizāciju, jo īpaši, tā var parādīties asinsvadu sienā laikā, kad veidojas asins receklis. Hialinozei ir tendence veidot caurspīdīgas olbaltumvielu struktūras, kas ir līdzīgas skrimšļa hialīna audiem.
Aknu proteīnu distrofija ir arī granulveida distrofija, kas nozīmē pilienu formas un granulētu proteīnu veidošanās parādīšanos šūnu protoplazmā. Apvienojot vienā veselumā, šie veidojumi mēdz pilnībā aizpildīt visu iekšējo šūnu telpu. Ar aknu granulveida distrofiju tiek sašķidrinātas proteīnskābes struktūras un tiek traucēta normāla šūnu darbība. Granulārā distrofija ir sastopama ar nekrotiskas dabas patoloģiskām izmaiņām un izraisa šūnu nāvi.
Aknu hidrofiskā distrofija
Aknu hidropēdiskajai distrofijai, kas pazīstama arī kā ūdens dinstrofija, ir tāda iezīme kā fakts, ka šūnā parādās citoplazmas šķidrumu saturoši vakuoli. Šāda veida aknu distrofijas klātbūtnē parenhīmas šūnas raksturo palielināts izmērs, to kodols iegūst perifēro lokalizāciju, dažos gadījumos tas ir krunkains vai vakuolēts.
Attīstoties patoloģiskām izmaiņām, šūnas pārplūst ar šķidrumu un tā ultrastruktūrām. Šūna ir līdzīga tvertnei, kas piepildīta ar ūdeni, un tās būtībā ir viena nepārtraukta vakuola ar kodolu, kas tajā ievietots ar burbuļa izskatu. Šo fenomenu, kas raksturo kolliquation nekrozi, sauc par balonu deģenerāciju.
Aknu hidroloģisko deģenerāciju var noteikt tikai ar mikroskopu, jo vizuālās izmaiņas nav raksturīgas audu un orgānu parādīšanās.
Prognoze par šīs slimības klātbūtni šķiet nelabvēlīga, jo aknu hidropatiskajā distrofijā šī orgāna darbība ir ievērojami pasliktinājusies. Negatīvs prognostiskais faktors ir arī tas, ka šīs slimības iznākums ir fokusa vai kopējā šūnu nekroze.
Dzeltena aknu deģenerācija
Akūta dzeltenā aknu distrofija var rasties grūtniecības laikā kā viena no saistītajām komplikācijām. To izraisa akūta intoksikācija, kurā slimība ir smagāks faktors infekcijas attīstībā organismā.
Dzeltenība sievietē tajā laikā, kad viņai ir bērns, kā arī citu aknu patoloģiju klātbūtne, kas nav aknu distrofija, piemēram, holecistīts un aknu klātbūtne aknās, var būt arī autonomas slimības veidā, ko izraisa ķermeņa autoeksikācija. Šis stāvoklis ir pazīstams kā vienlaicīga grūtniecības toksikoze.
Dzeltenā aknu distrofija ir viena no smagākajām grūtniecības toksicitātes smaguma pakāpēm. Slimību izraisa smagas intoksikācijas, ko rada grūtniecības laikā notiekošie vielmaiņas procesi, kas atšķiras pēc atšķirīgām īpašībām nekā metabolisms, kas notiek normālā ķermeņa stāvoklī. Patoloģisko progresu tās attīstības sākumā raksturo dzelte, kas sākas ar smagu, bieži vien ļoti ilgstošu vemšanu. Laika gaitā stāvokli pasliktina fakts, ka āda un skleras kļūst izteiktas ikteriālas, apziņas apvērsums, var būt murgu stāvokļi un pārmērīga nervu sistēmas ierosināšana. Pastāv iespēja veikt vairākkārtējas zemādas asiņošanu, urīna sastāvā, kura daudzums ievērojami samazinās, tiek konstatēta cirozīna un lecitīna klātbūtne, turklāt samazinās aknu trakums. Tā kā pacienta vispārējais stāvoklis vēl vairāk pasliktinās, pastāv iespēja pēc nāves pēc vairākām dienām.
Aknu parenhimālā distrofija
Ar to saistītā patoloģiskā procesa, ar šūnu proteīnu ķīmisko-fizikālo un morfoloģisko īpašību izmaiņām, pamatā ir aknu parenhimālā distrofija. Šādu traucētu šūnu funkcionēšanas būtība ir hidratācijas process, ko citoplazma izpaužas kā koagulācijas, denaturācijas, vai, gluži pretēji, kolliberācijas fenomens. Tajos gadījumos, kad notiek proteīnu-lipīdu saikņu pārkāpums, membrānas šūnu struktūras raksturo to destruktīvo procesu rašanās. Šādu izmaiņu sekas ir nekotisku koagulācijas procesu veidošanās - sausa vai kollikvatsionnogo - mitra daba.
Aknu parenhimālā distrofija tiek klasificēta pēc to šķirnēm:
Hyalin-drop hidropāro ragu distrofija.
Granulārā distrofija var būt saistīta arī ar aknu aknu distrofiju, ko raksturo proteīna graudu parādīšanās parenhīmas šūnās. Šāda veida aknu distrofiju raksturo šīs slimības skartā orgāna tilpuma palielināšanās, kraukšķīgas konsistences iegūšana un blāvs izskats griezumā. Pēdējā iezīme ir tāda, ka aknu granulveida distrofiju sauc arī par blāvu vai duļķainu pietūkumu.
Aknu distrofija - hroniska vai akūta (atkarībā no formas) aknu slimība, kas rodas ar hepatocītu (aknu šūnu) tauku distrofijas simptomiem vai to masveida nekrozi. Tādas slimības kā hepatoze un ciroze ir aknu distrofijas procesa sekas.
Ir ierasts izolēt taukainu un toksisku aknu distrofiju.
Toksiska aknu deģenerācija
Tas izpaužas kā masveida progresējoša aknu audu nekroze, ir akūta, retāk hroniski sastopama slimība, ko raksturo progresējoša masveida aknu nekroze un ar to saistīta aknu mazspēja.
Toksiskas aknu distrofijas etioloģija un patoģenēze
Masveida aknu nekroze parasti attīstās galvenokārt ar eksogēnām (saindēšanās ar pārtiku, tostarp sēnēm, fosforu, arsēnu utt.) Un endogēnām (tirotoksikoze, grūtniece toksoze) intoksikācijām. Var būt vīrusu hepatīta gadījumā, ja tā izpaužas kā ļaundabīga forma.
Patoloģiskā anatomija toksiskā aknu distrofijā
Izmaiņas toksiskās aknu distrofijas laikā dažādos slimības periodos atšķiras. Slimības sākumā ir nedaudz palielināts aknu lielums, tas kļūst blīvs vai kārdinošs, ar dzeltenu nokrāsu. Ar turpmāko kursu, aknu izmēri samazinās, kļūstot kūstoši, un tās kapsula iegūst grumbušu struktūru. Aknu audi kļūst par pelēku, māla izskatu.
Mikroskopiski hepatocītu taukaino deģenerāciju novēro aknu segmentu centrā, kam seko to turpmākā nekroze un autolītiskie sabrukšanas procesi, veidojot olbaltumvielu tauku detritu ar leicīna un tirozīna aminoskābju kristāliem. Progresējot, šīs nekrotiskās izmaiņas aptver pārējos lobules segmentus. Šīs izmaiņas aknās raksturo tā saukto dzelteno distrofijas posmu.
Pēc 3 nedēļu slimības aknas vēl vairāk samazinās un kļūst sarkanas. Aknu retikulārā stroma ir pakļauta sinusoīdiem, kas ir paplašināti un asi piepildīti ar asinīm. Hepatocīti tiek uzglabāti tikai lūpu perifērijā. Šīs izmaiņas raksturo sarkanās distrofijas rašanos.
Toksiskas aknu distrofijas simptomi
Ar masveida aknu nekrozi un toksisku aknu distrofiju, dzelte, limfmezglu un liesas hiperplāzija pie portāla vēnas, vairāku hemorāģiju parādīšanās ādā, gļotādām un serozām membrānām, epitēlija šūnu nekroze nieru tubulās, dzemdes kakla audu bojājumi un aknu nefroze. sirdis.
Ar šīs slimības formas progresēšanu pacienti bieži mirst no hepatorenāla sindroma un aknu mazspējas attīstības.
Toksiska hroniska aknu distrofija ir ļoti reta, kad slimība atkārtojas, kad attīstās pēcnecrotiskā aknu cirozes forma.
Aknu tauku deģenerācija
Vai slimība vai sindroms, ko izraisa aknu šūnu tauku disstrofijas attīstība tauku pilienu patoloģiskas nogulsnes veidā. Aknu šūnas uzkrāj tauku.
Tauku aknu etioloģija
Aknu tauku deģenerācija ir aknu reakcija uz intoksikāciju, dažkārt saistīta ar vairākām slimībām un patoloģiskiem stāvokļiem. Visbiežāk sastopamie tauku aknu distrofijas cēloņi ir zarnu un žults trakta patoloģijas, izteikts aptaukošanās, zarnu anastomožu apiet, ilgstoša parenterāla uztura lietošana, cukura diabēts (otrais veids), maldigestions un malabsorbcijas sindromi, lipekļa enteropātija, Vilsona-Konovalova slimība un vairākas ģenētiski radītas slimības. hroniska alkohola intoksikācija, noteiktu zāļu lietošana (kortikosteroīdi, estrogēni, tetraciklīni, nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi). fondi, amiodarons). Gandrīz visi hroniski turpinošie vīrusu hepatīti, īpaši hronisks C hepatīts, ir saistīti ar aknu aknu distrofijas attīstību.
Taukaino aknu patoģenēze
Aprakstītās aknu darbības traucējumu patoģenēzes pamatā ir triglicerīdu un holesterīnu uzkrāšanās aknu audos, ko izraisa pārmērīga brīvo taukskābju absorbcija un veidošanās un pārmērīga taukskābju uzņemšana aknās, samazinot taukskābju oksidācijas pakāpi hepatocītu mitohondrijās un grūtības izmantot taukus no aknām.
Patoloģiskā anatomija tauku aknās
Aknu distrofija palielinās, kļūst dzeltena vai sarkanbrūna, tās virsma ir gluda. Aknu šūnās nosaka taukus no triglicerīdiem. Tauku uzkrāšanās process hepatocītos var būt pulverizēts, rupjš vai neliels piliens. Tauku pilieni piespiež organellus šūnu iekšpusē uz perifēriju. Infiltrācija ar taukiem var aptvert gan atsevišķus hepatocītus, gan hepatocītu grupas, un pat visu aknu parenhīmu. Kad tauku infiltrācija hepatocītos mirst, un tauku pilieni saplūst viens ar otru un veido tauku cistas ar saistaudu proliferāciju.
Taukaino aknu klīnika
Aknu tauku distrofijas gaita parasti ir asimptomātiska un, galvenokārt, patoloģiju atklāj ar nejaušību instrumentālo izmeklēšanas metožu laikā. Sāpes nav specifisks slimības simptoms.
Dažiem pacientiem ir sūdzības par smaguma sajūtu un diskomfortu labajā hipohondrijā, ko parasti pastiprina kustības. Šīs slimības aknas ir palielinātas, bet jutīgums aknās palpācijas laikā ir diezgan reti. Aknu tauku deģenerācija, kas attīstās hroniskas alkohola intoksikācijas dēļ, bieži notiek ar anoreksiju, elpas trūkumu un vairākiem citiem simptomiem.
Aknu distrofijas diagnostikas metodes
Tradicionālo laboratorijas testu izmantošana, lai apstiprinātu šos pārkāpumus, praktiski nav informatīvs. Pastāv mērens seruma transamināžu un sārmainās fosfatāzes fermentu aktivitātes pieaugums. Kopējā bilirubīna, albumīna un protrombīna līmenis pārsvarā ir normālā diapazonā. Citas asins novirzes nav iezīmētas. Veicot ultraskaņu, ārsts norāda, ka aknu audu ehogēnums pārsvarā ir normāls vai paaugstināts. Dažos gadījumos tikai dators tomogrāfijā un magnētiskās rezonanses attēlos var atklāt aknu distrofijas klātbūtni. Lai iegūtu galīgo diagnozes apstiprinājumu, ir nepieciešams veikt aknu audu biopsiju ar iegūto biopsijas paraugu histoloģisko izmeklēšanu.
Aknu distrofijas ārstēšana
Nozīmīgs notikums aknu distrofijas ārstēšanā ir nekrozes un iekaisuma (steatohepatīts) attīstības novēršana, kuras ārstēšana ir daudz grūtāka. Aknu distrofijas ārstēšana galvenokārt saistīta ar tā etioloģisko cēloņu likvidēšanu, kā arī ar slimību saistītu sindromu simptomātisku ārstēšanu.
Starp narkotikām, kas izraisa aknu funkcionālo stāvokļu uzlabošanos, viena no vadošajām vietām aizņem komplekso narkotiku Heptral (ademetionīns). Otrs vadošais medikaments aknu distrofijas ārstēšanā ir zāles "ursodeoksiholskābe".
Šī informācija nav ieteikums aknu distrofijas ārstēšanai, bet tas ir īss slimības apraksts iepazīstināšanas nolūkā. Neaizmirstiet, ka pašapstrāde var kaitēt viņu veselībai. Ja ir slimības pazīmes vai aizdomas par to, nekavējoties jākonsultējas ar ārstu. Esiet veseli.
Jebkura slimība var tikt uzskatīta par orgānu bojājumu, ko izraisa dažādi patogēni vai mainīti vielmaiņas procesi šūnu līmenī. Šajā gadījumā runājiet par distrofiju - tādu vielmaiņas izkropļojumu, ko papildina struktūras pārkāpums. Bieži vien šī ir ķermeņa adaptīva reakcija uz apkārtējās vides nelabvēlīgo ietekmi.
Etioloģija
Metabolisma izmaiņas, kas attīstās ārējo un iekšējo faktoru ietekmē, izraisa šūnu struktūras traucējumus. Tas var būt nepietiekams uzturs, nelabvēlīgi dzīves apstākļi, traumas, saindēšanās, saindēšanās, inficēšanās, endokrīnās sistēmas traucējumi, asinsrites patoloģija, iedzimti defekti. Tie tieši ietekmē orgānus vai mainās neiro-humora regulējums. Disstrofijas smagumu ietekmē audu veids, patoloģiskā faktora iedarbības stiprums un ilgums, kā arī organisma spēja reaģēt uz iedarbību.
Šīs pārkārtošanās ir jebkuras slimības pavadoņi. Dažreiz tie parādās galvenokārt un izraisa slimības priekšstatu, un dažreiz slimība pati traucē šūnu vielmaiņu.
Dielstrofiskas izmaiņas aknās notiek šādu faktoru ietekmē:
iekaisuma slimības - vīrusu hepatīts, infekcijas, toksisks kaitējums - alkohola, narkotiku, indīgo vielu, rūpniecisko kaitīgo vielu iedarbība, neveselīgs uzturs - tauku un ogļhidrātu pārtikas pārsvars, žults izplūdes aizskārums, sistēmiskas slimības, endokrīnie traucējumi, iedzimtas slimības.
Patoģenēze
Ilgs pētījums par distrofijas procesiem, izmantojot bioķīmijas, histochemijas un elektronmikroskopijas metodes, parādīja, ka jebkurš no tiem balstās uz traucētām reakcijām, kas saistītas ar fermentiem un izmaiņām šūnu struktūru funkcijā. Izmainītā vielmaiņas metabolīti uzkrājas lielos daudzumos audos, tiek samazināta reģenerācijas spēja un bojātā orgāna darbība. Kā rezultāts - ķermeņa pārkāpums.
Dinamiskas izmaiņas var rasties, izmantojot vienu no mehānismiem:
Sadalīšanās - molekulu līmenī pārkārto audu sistēmu, olbaltumvielu tauku un minerālu savienojumu struktūru. Iemesls tam ir barības vielu, metabolisko produktu uzkrāšanās, hipoksijas, toksīnu iedarbības, drudža, skābes-bāzes līdzsvara izmaiņas (biežāk pret acidozi), redoksreakciju traucējumu un elektrolītu līdzsvars. Šo faktoru ietekmē šūnas un lielo molekulu organellu komponenti var sadalīties vai mainīties. Olbaltumvielas hidrolizē lizosomu fermenti un denaturē. Tajā pašā ceļā veidojas sarežģītāki veidojumi (amiloids, hialīns), infiltrācija ir orgānu struktūru impregnēšana ar olbaltumvielu, tauku vai ogļhidrātu metabolītiem, kas ir brīvi asinīs vai limfās (uzkrāšanās slimības). ogļhidrātos, ogļhidrātos - proteīnos, glikogēna sintēze no glikozes. Šūnā tiek savākts liels skaits jaunu vielu, modificētā sintēze ir normālu vielu veidošanās pastiprināšanās vai vājināšanās audos - olbaltumvielas, tauki, glikogēns, kas izraisa to nepietiekamību. Sintēzes izmaiņas var rasties, veidojot vielas, kas parasti nav raksturīgas audumam. Piemēram, glikogēns - nierēs, keratīns - asaras dziedzerī.
Šie patoloģiskie mehānismi var attīstīties secīgi vai vienlaicīgi. Morfoloģiski, distrofijas parādīsies kā šūnu struktūras pārkāpums. Parasti pēc dažādu šūnu struktūru bojājumiem sākas to reģenerācija. Patoloģijā tas ir sadalīts pat molekulārā līmenī. Šūnu iekšpusē sāk identificēt dažādus graudus, pilienus, kristālus un citus ieslēgumus, kam nevajadzētu būt, vai arī to skaits veselās šūnās ir nenozīmīgs. Process var turpināties pretējā virzienā - šajos šūnās izzūd parastie parastie piemaisījumi vai to daļas.
Orgānu līmenī distrofija izpaužas kā izskatu izmaiņas. Krāsa, izmērs, forma, izmaiņas, šādi procesi saka „deģenerāciju” vai orgāna deģenerāciju. Ķermenis maina savu darbību - dažādu vielu sintēzi, vielmaiņu. Ja dinstrofijas etioloģija ir noņemama un nav dziļu bojājumu, tad pastāv iespēja pilnīgai orgāna atveseļošanai. Citos variantos procesi ir neatgriezeniski, attīstās nekroze.
Disstrofijas veidi
Tos klasificē pēc to radītā kaitējuma līmeņa:
parenhīma - ietekmē orgāna parenhīmu, stromālo-asinsvadu - pārstrukturēšanu mikrovielās un starpšūnu telpā, sajauc.
Ja mēs ņemam vērā noteiktu metabolismu patoloģiju:
Procesa plašums ir:
vietējie, bieži vai sistēmiski.
Piešķirt iegūto un iedzimto.
Parenhīma dysproteinoze
Izmaiņas citoplazmas olbaltumvielu metabolismā, kas atrodas saistītā vai brīvā stāvoklī, sauc par proteīnu distrofiju. Saistītie proteīni ir dažādi lipoproteīnu kompleksi, un brīvos proteīnus pārstāv šūnu fermenti. To fizikāli ķīmiskās ierīces mainās, citoplazmā veidojas dažādas peptīdu daļiņas. Tas noved pie ūdens un elektrolītu apmaiņas, osmotiskā spiediena, palielinot šķidruma piesātinājumu.
Morfoloģiski tas izpaužas kā hyaline piliens un hidroģiska distrofija. Pēdējais posms to pastāvēšanas laikā var būt šūnu nekroze. Hialīna pilienu vielmaiņas traucējumu pēdējais posms ir koagulējošā nekroze, un šūnu kollibcijas nekrozes beigās ir hidropisks. Apsveriet šīs izmaiņas ir iespējamas tikai ar bojātu vietu mikroskopu. Ar hyaline pilienu dysproteinozi šūnās tiek savākti hialīna pilieni. Šūnas, ko skārusi hidropatiskā distrofija, palielina tilpumu, jo vakuoliem ir šķidrs caurspīdīgs saturs.
Granulārā distrofija vai duļķains tūska - arī parenhīma distrofija, proteīnu zudums graudiem. Iemesli ir dažādas infekcijas, asinsrites patoloģija, nepietiekams uzturs. Funkcionāli tas nespēj pārkāpt ķermeni un dažreiz pilnībā izzūd.
Hidroropiskā distrofija, gluži pretēji, izraisa aknu darbības traucējumus. Tas attīstās pret smagu un mērenu vīrusu hepatītu, ilgstošu holestāzi, cirozes distrofisku formu. Visizteiktākais veids ir balonu distrofija, kas ar ilgu pieaugumu kļūst neatgriezeniska un pārvēršas kolliberācijas nekrozē. Tādējādi šūnas izkausē šķidrā stāvoklī. Imūnās šūnas nonāk fokusā un attīra mirušos audus. Viņu vietā veidojas rēta.
Hialīna pilienu distrofija aknās izpaužas kā šūnu lieluma samazināšanās, olbaltumvielu veidošanās. Īpašs veids ir alkoholiskais hialīns vai Mallory bullis. Tā ir īpaša olbaltumviela, kas ir hepatocītu sintēzes rezultāts. Atrodas šūnās ap kodolu un satur acidofilo reakciju (iekrāso zilu). Tam ir leikotakss - piesaista baltās asins šūnas, var izraisīt imūnreakcijas, stimulē kolagēna veidošanos. Cirkulējošie imūnkompleksi, kuru pamatā ir alkohola hialīns, kas spēj inficēt nieres ar glomerulonefrīta veidošanos, tiek atklāti alkohola pacientu asinīs.
Parenhīma lipidoze
Taukskābju distrofija ir liela lipīdu daudzuma veidošanās šūnās vai nogulsnēšanās vietās, kur tā iepriekš nav bijusi, kā arī neraksturīgas struktūras tauku sintēze.
Lielākā daļa uzkrāto tauku hepatocītos ir neitrāli. Tas veido pilienus, kas pakāpeniski saplūst ar lielu vakuoli. Tauku metabolisms tiek pārkāpts trīs gadījumos:
Masveida tauku uzņemšana organismā, kas galu galā noved pie fermentu trūkuma to sagremošanai Toksiskas vielas bloķē tauku sintēzi, aminoskābju trūkums lipoproteīnu un fosfolipīdu veidošanai.
Lipidozes attīstību izraisa šādi faktori:
alkoholisms, diabēts, vispārējs aptaukošanās, toksisks kaitējums, iedzimtas fermentācijas, gremošanas sistēmas slimības.
Aknu aptaukošanās izpaužas trīs veidos:
izplatītie - lipīdu pilieni atrodas atsevišķās šūnās, zonās tauki tiek savākti īpašās aknu daivas vietās, izkliedēti - tauku sadalījums visā lobulē.
Iekļaušanas aptaukošanās lielums var būt rupjš un piliens.
Ilgstoša alkohola lietošana ir gandrīz 50%, ko veicina tauku hepatoze.
Etilspirts un tā metaboliskie produkti pastiprina taukskābju sintēzi, bet samazina to oksidēšanos un lipoproteīnu veidošanos. Uzkrājas liels daudzums holesterīna, kas samazina šūnu membrānu caurlaidību. Intracelulārie tauku pilieni nospiež kodolu uz perifēriju. Bet šūnas sintētiskais darbs netiek traucēts. Atteikšanās no alkohola ir apgrieztās attīstības process. Atjaunotas funkcijas, uzkrātie lipīdi pakāpeniski tiek metabolizēti un izvadīti no aknām.
Bet, ja pacients dod priekšroku dzert alkoholu, tad tas apdraud tauku deģenerācijas pāreju uz cirozi.
Pacientiem ar cukura diabētu 70% gadījumu attīstās tauku deģenerācija. To ietekmē šādi faktori:
vecums ir biežāks gados vecākiem cilvēkiem, 2. tipa diabēts ir saistīts ar aptaukošanos vai lipīdu vielmaiņu, ketoacidozes smagumu.
Insulīna un glikozes uzņemšanas šūnās trūkuma dēļ tiek aktivizēta lipolīze - tauku vielmaiņa, kuras mērķis ir mazināt enerģijas izsalkumu. Palielinās taukskābju koncentrācija asinīs, aknas cenšas tās apstrādāt lipoproteīnos. Pārsniegums tiek novirzīts triglicerīdu atkārtotai pārstrādei. Bet hepatocītu daudzums aizkavējas, izraisot taukainu hepatozi.
Aknu tauku deģenerācija ir atgriezenisks process. Galveno lomu šeit veicina provocējošā faktora ietekmes pārtraukšana - alkohola likvidēšana, pārtikas sastāva normalizācija, tauku daudzuma samazināšanās un kontrolētais diabēta kurss.
Grūtnieces grūtniecēm
Mums jāapsver arī akūtas taukainas hepatozes attīstība grūtniecības laikā. Tas ir nopietns stāvoklis, kas bieži izraisa mātes vai augļa nāvi. Notikuma cēloņi nav pilnībā zināmi. Ir ierosināta iedzimtības, ģenētiski noteiktā mitohondriju enzīmu sistēmas defekta ietekme. Tas izraisa taukskābju oksidēšanās traucējumus.
Patoloģijas simptomi ir dažādi. Dažas dzelte var neparādīties. Bet biežāk ir klasisks kurss: vājums, letarģija, slikta dūša, grēmas. Pakāpeniski palielinās dzelte, tā ievērojamā smaguma pakāpe ir bīstama mātei un auglim. Pamatojoties uz grēmas, veidojas barības vada čūlas, barības vada asiņošanas laikā ir iespējams "kafijas pamatu" vemšana. Aknu mazspēja attīstās, apzinoties apziņas aptraipīšanu. Bieži vien to pavada izplatīta intravaskulāra koagulācija, kas kļūst par nāves cēloni.
Ir aizdomas par akūtu taukainu hepatītu attīstību grūtniecības trešajā trimestrī, un tas liecina par ārkārtas piegādi, lai glābtu mātes un bērna dzīvību.
Ogļhidrātu distrofija
Tas izpaužas kā ogļhidrātu formas struktūras vai nogulsnēšanas pārkāpums netipiskajās vietās. Bieži vien tas ir uzglabāšanas formā - glikogēns. Cukura diabēta un glikogenozes gadījumā šādi procesi kļūst iespējami.
Cukura diabēta slimniekiem glikogēna saturs šūnās ir ievērojami samazināts, bet tas uzkrājas kodolos, kas padara tos izskatusus “tukšus”, pielāgo pa asinīm un nerviem, kas tos bojā un rada diabētiskās angiopātijas attīstību.
Ja glikogēna daudzums audos palielinās, šo stāvokli sauc par glikogenozi. To novēro anēmija, leikēmija, iekaisuma vietās. Tā uzkrājas muskuļos, sirdī, nierēs un asinsvadu sienās. Tā var klīniski izpausties kā letāla sirds vai elpošanas mazspēja.
Simptomi
Galvenā slimība, kas izraisīja distrofiju, sniegs simptomus. Akūtus procesus pavada vājums, nespēks, samazināta veiktspēja. Aknu kapsulas vai žultspūšļa slimības izstiepšana tiks saistīta ar sāpēm. Bieži sāpīga sāpīga sāpes zem ribām pa labi. Dažreiz viņa atdod atpakaļ labās nieres apgabalā uz kaklu, plecu lāpstiņu, plecu pa labi.
Pacienti ir noraizējušies par dispepsijas simptomiem - sliktu dūšu, grēmas, varbūt vemšanu. Krēsls ir salauzts, ir aizcietējumi un caureja, bieži vien kopā ar vēdera uzpūšanos, vēdera uzpūšanos.
Dzeltes simptoms var parādīties pēc dažām stundām vai dienām, kā bilirubīna metabolisma pārkāpuma izpausme. Vispirms reaģējiet ar izkārnījumiem un urīnu. Fekālijas kļūst mainīgas, un urīns kļūst par alus krāsu. Paralēli niezoša āda - ādas receptoru kairinājums cirkulējošās žultsskābes.
Ar progresējošiem deģeneratīviem procesiem ir pazīmes, kas liecina par proteīnu metabolisma pavājināšanos. Imunitāte samazinās, biežāk ir infekcijas slimības. Proteīna koagulācijas faktoru sintēzes trūkums izpaužas kā smaganu asiņošana, ādas asiņošana, hemorrhoidāls, kuņģa-zarnu trakta, dzemdes asiņošana.
Olbaltumvielu deficīts izraisa nepietiekamu ūdens piesaisti, kas izpaužas kā daudzu edēmu, ascīta attīstības.
Aknu mazspējas galējā pakāpe ir aknu encefalopātija. Tas ir sindroms, kas attīstās vielmaiņas traucējumu rezultātā un izpaužas kā apziņas, uzvedības un neiromuskulāru reakciju izmaiņas. Tas var attīstīties akūti 7 dienu laikā vai ilgāk 3 mēnešu laikā.
Pārkāpumu smagums ir atkarīgs no attīstības ātruma un šī stāvokļa cēloņiem. Ir personības traucējumi, atmiņas traucējumi un inteliģences samazināšanās.
Encefalopātija notiek trīs posmos:
Nelielas personības izmaiņas, miega traucējumu sūdzības, uzmanības un atmiņas zudums Smagi personības traucējumi, bieži vien nepietiekama uzvedība, garastāvokļa svārstības, miegainība, monotons runas Laika traucējumi, stupors, garastāvokļa svārstības, agresija, maldinoši stāvokļi, patoloģiski refleksi. koma - dziļa apziņas depresija, cīpslu refleksu samazināšanās, patoloģiska izskats.
Papildus neiroloģiskām pazīmēm ir arī citi klīniskie simptomi - dzelte, aknu smarža, drudzis, tahikardija. Ar plašu nekrozi var iestāties infekcija. Nāve bieži rodas no smadzeņu tūskas, nieru mazspējas, plaušu tūskas, toksiska vai hipovolēmiska šoka.
Diagnostika
Aptauja sākas ar anamnēzes datu vākšanu:
pacientu sūdzības, slimības pazīmju parādīšanās laiks, to attīstība laika gaitā, saistība ar dažādiem faktoriem - alkohola lietošana, uzturs, vingrinājumi, neaizsargātu seksuālo kontaktu norāde, injekcijas, zobu apmeklējumi, tetovējumi, asins pārliešana pēdējo 6 mēnešu laikā, kuņģa-zarnu trakta slimību klātbūtne zarnu trakta, aknu, diabēta, grūtniecības laikā.
Vispārējā pārbaudē atklājas liekais svars, ādas krāsa, skrāpējumi, ādas asiņošana, izsitumi, pigmentācija, ekstremitāšu pietūkums vai šķidruma uzkrāšanās vēdera dobumā.
Aknu distrofija ir dažādu patogēnu faktoru ietekmes izraisīto procesu morfoloģiska iezīme. Tāpēc diagnozes mērķis ir noteikt slimību, kas noveda pie ķermeņa distrofijas attīstības. Šim nolūkam tiek izmantotas laboratorijas diagnostikas metodes. Pilns asins skaits atspoguļo iekaisuma esamību organismā. Biochemiskā asins analīze ļauj novērtēt aknu sintētiskās funkcijas stāvokli, citolītisko reakciju klātbūtni, šūnu bojājumus.
Notiek pētījums par vīrusu hepatīta marķieriem, kas arī izraisa aknu distrofiju.
Nākamais posms ir ultraskaņa. Metode ir neinvazīva un ļauj noteikt difūzas vai fokusa izmaiņas audos. Pēc ultraskaņas attēla rakstura var ieteikt taukainu infiltrāciju aknās, fibrozes vai cirozes attīstību. Ultraskaņas gadījumā ir skaidri redzami tilpuma veidojumi, dobumi, cistas, kalcifikācijas, portāla hipertensijas pazīmes ir atšķirīgas.
Rentgenstaru metožu izmantošana ļauj noteikt izmaiņas aknās, palielinot tās lielumu. Kontrastējot žults traktu vai asinsvadus, redzams to stāvoklis, spīdzināšana, ierobežojumu esamība, šķēršļi žults aizplūšanai. Tiek izmantotas tādas metodes kā CT un MRI. Nav īpašu pazīmju, kas norāda uz distrofijas attīstību. To var uzminēt, meklējot izmaiņas dažādām slimībām raksturīgā parenhīmā.
Morfoloģisko attēlu var izveidot tikai ar biopsijas palīdzību. Bet šī ir traumatiska metode, kas var izraisīt nopietnas komplikācijas. Tāpēc to lieto tikai saskaņā ar norādēm:
aknu slimības etioloģijas, hroniskas vīrusu hepatīta, uzkrāšanās slimību (hemochromatosis, Vilsona sindroms), žults cirozes noteikšana, lai noteiktu iekaisuma reakcijas pakāpi un fibrozes izmaiņas, karcinoma, kontrolētu šo slimību ārstēšanas ietekmi.
Ir apstākļi, kuros šī metode ir absolūti kontrindicēta:
nopietns pacienta stāvoklis, menstruālā asiņošana sievietēm, asins recēšanas pazīmes, pazemināts trombocītu skaits, mehāniskā dzelte.
Lai diagnosticētu taukaino deģenerāciju, lai izmantotu šo metodi, ir nepraktiski. Šai formai ir spēja regresēt ārstēšanas un diētas ietekmē. Tādēļ no pētījuma iegūtie dati nebūs nozīmīgi 2-3 nedēļu laikā.
Ārstēšana
Lai efektīvi cīnītos ar šo slimību, terapija jāveic šādos posmos:
racionāla uzturs, komorbiditātes ārstēšana, aknu atjaunošanās, rezultātu nostiprināšana.
Konservatīva terapija
Vienlaicīgu slimību ārstēšana ir adekvāta ārstēšana pret diabētu, ko nosaka endokrinologs. Kuņģa-zarnu trakta slimības ārstē gatroenterologs vai vietējais praktizētājs. Alkohola atkarības ārstēšanai, ja persona nespēj tikt galā ar alkoholu, tiek piesaistīts narkologs.
Ārstēšanai izmanto dažādu grupu zāles:
Hepatoprotektoriem var būt dažādas sekas. Tie stabilizē šūnu membrānas, atjauno to integritāti, uzlabo šūnu sintētiskās spējas. Tie veicina bilirubīna, taukskābju, olbaltumvielu metabolisma uzlabošanos. Grupas pārstāvji ir medikamenti Karsil, Liv-52, Hofitol, Essentiale, ursodeoksikolskābe un uz to balstītas zāles.
Izmanto arī cholagogue narkotikas Allohol, Holsas. Tie uzlabo žults sintēzi, sekrēciju, regulē kompozīciju, mazina sastrēgumus aknās.
Statīni tiek izmantoti, lai koriģētu lipīdu profilu asinīs. Tie samazina tauku uzsūkšanos zarnās, noņem lieko holesterīna līmeni, neļaujot tai atgriezties asinīs.
Smagas distrofijas ārstēšana ar aknu encefalopātiju notiek intensīvās terapijas nodaļā. Simptomātiska ārstēšana. Pacients tiek pārnests uz parenterālu uzturu un šķidruma ievadīšanu, ierobežojot olbaltumvielu daudzumu. Preparāti tiek izmantoti, lai koriģētu skābes-bāzes stāvokli, acidoze bieži attīstās šajā stāvoklī, un tāpēc ir nepieciešams nātrija bikarbonāts. Izdarīt antibiotikas, lai nomāktu zarnu floru.
Dažreiz ir nepieciešama ekstrakorporāla detoksikācija, īpaši pēc nieru mazspējas pievienošanas. Lai saglabātu vispārējo metabolismu lielās devās, tiek izmantoti glikokortikoīdi. Šis stāvoklis bieži vien ir letāls.
Ārstēšana ar tautas metodēm
Pēc konsultēšanās ar ārstu augu izcelsmes zāles un tradicionālās zāles var izmantot kā papildu ārstēšanas metodes. Tie piedāvā dažādas receptes, lai atbrīvotos no distrofijas.
Jūs varat katru dienu lietot 2 ēdamkarotes citronu sulas, kas sajaukts ar tādu pašu ūdens daudzumu.
Mēneša laikā iedzeriet 2 glāzes infūzijas dienā, kas pagatavotas no piena dadzis, pienenes saknes, nātres, bērza lapas. Šis maisījums ielej glāzi verdoša ūdens un uzstājiet 15 minūtes.
Ja nogriežat nogatavojušā ķirbja augšdaļu un izņemat sēklas, jūs saņemsiet konteineru, kurā jums ir nepieciešams ieliet svaigu medu un ievietot to tumšā, vēsā vietā uz divām nedēļām. Pēc tam iegūto zāļu sastāvu ielej burkā un patērē pirms ēdienreizēm, vienu karoti.
Mēneša tukšā dūšā tie dzer svaigi spiestas burkānu sulas un silta piena maisījumu vienādās proporcijās.
Dadzis sēklas tiek pulētas. 3 karotes pagatavo 0,5 litru ūdens, samaziniet uz pusi. Dzert ēdamkaroti stundu pirms ēšanas 1 mēnesi.
Efektīvi palīdz novārījumu no žāvētiem bumbieriem un auzu. Uz glāzi augļu, ņem 4 ēdamkarotes auzu, vāra litrā ūdens. Dienas laikā ēdiet visu daļu.
Hypericum, horsetail, savvaļas rožu augļi, māšu dzimtas dzinumi, kas sajaukti vienādās daļās. Ēdamkarote maisījuma glāzi ūdens, lai vārītu. Dzert iegūto buljonu dienas laikā, sadalot 4 devās.
Ēdamkarote ziedlapiņām no savvaļas rožu ziediem, sajaucot ar pusi karotes medus. Ēdiet šo maisījumu pēc ēšanas ar tēju.
Diēta
Aknu apstrāde nenozīmē stingru diētu svara zudumam. Bads darīs vēl lielāku kaitējumu. Pārtiku vajadzētu līdzsvarot lipīdu proteīnu sastāvā. Tauku saturs ir ierobežots dzīvnieku izcelsmes dēļ - sviestam, sieriem, taukiem, taukainu šķirņu gaļai. Tas samazinās pārtikas piesātinājumu ar taukiem, samazinās to absorbciju un līdz ar to negatīvo ietekmi uz aknām.
Pretējā gadījumā olbaltumvielu daudzums būtu jāpalielina. To proteīniem ir pilnīga aminoskābju kompozīcija, kas satur neaizvietojamu grupu. Olbaltumvielas ir nepieciešamas aknu sintētiskajiem procesiem - savu enzīmu veidošanai, lipoproteīnu veidošanās no taukiem, dažādu cilvēka organisma olbaltumvielu ražošana - imūnsistēma, asins recēšana.
Ogļhidrātu daudzums ir vislielākais, tie ir enerģijas substrāti. Bet mums jāatceras, ka priekšroka tiek dota dārzeņu ogļhidrātiem, šķiedrvielām, šķiedrvielām. Vienkārši saldumi, saldie cepumi, ātri apstrādāti cukuri, ievērojami palielina glikozes līmeni, kas sarežģīs pacienta stāvokli.
Alkohols ir absolūti aizliegts, tas ir viens no dinstrofijas attīstības iemesliem, tāpēc tas vispirms ir jāizslēdz.
Diētu var raksturot kā piena dārzeņus, pievienojot liesu gaļu un zivis. Dārzeņus un augļus var patērēt jebkurā veidā. Izņēmumi ir skābenes, pākšaugi, sēnes.
Sāls daudzums tiek samazināts līdz 15 g dienā. Lai netiktu sajaukts, ēdiens tiek pagatavots bez sāls, sālīts plāksnē.
Ja distrofijas cēlonis ir diabēts, uzturs jāveido uz maizes vienību sistēmas. Tā aprēķina ogļhidrātu daudzumu, kas nepieciešams personai dienā. Tie tiek sadalīti pēc ēdienreizēm, un pēc tam saskaņā ar īpašām tabulām tiek noteikts, cik daudz vai kādu produktu var ēst. Šī sistēma palīdz kontrolēt glikozes līmeni diabēta slimniekiem un samazina svaru. To var izmantot arī, lai pabarotu lieko svaru. Pārmērīgs svars vienmērīgi izzudīs.
Ja aknu distrofija ir sasniegusi smagu aknu encefalopātijas stāvokli, tad uzturs ir atšķirīgs. Olbaltumvielu daudzums ir ierobežots līdz 50 g dienā. Tas ir nepieciešams, lai aknas varētu tikt galā ar proteīnu vielmaiņas produktu detoksikāciju. Kad stāvoklis pasliktinās, tas parasti tiek atcelts, uzsākot parenterālu uzturu.
Profilakse un prognoze
Profilakse ir vērsta uz to faktoru un slimību riska faktoru novēršanu, kas izraisa distrofisku procesu attīstību. Pārmērīgs svars ir jākontrolē, mēģiniet to samazināt līdz pieņemamiem skaitļiem. Lai to izdarītu, vispirms ir jānosaka ķermeņa masas indekss. Ja tas ir virs 25 gadiem, ir pienācis laiks domāt par svara samazināšanu.
Pat tad, ja svars ir normāls, bet uzturā ir dominē pārtikā bagāti pārtikas produkti, jums vajadzētu mēģināt samazināt to daudzumu, tādējādi samazinot slodzi uz aknu fermentu sistēmām.
Badošanās un grūts uzturs ir bezjēdzīgi. Proteīna deficīts izraisīs izsīkumu un tauku distrofijas attīstību, jo nebūs substrāta proteīnu tauku molekulu sintēzei.
Alkoholam, pat ar nelielu, bet regulāru patēriņu, ir toksiska iedarbība uz aknu šūnām, tās bojā un izraisa patoloģiskus mehānismus netradicionālu hialīna olbaltumvielu vai tauku nogulsnēšanai. Pilnīga alkohola lietošanas noraidīšana tauku distrofijas sākumposmā var izraisīt pacienta stāvokļa uzlabošanos. Ar attīstītu cirozi tas novērsīs hepatiskās encefalopātijas un beigu stadijas slimības rašanos.
Vīrusu aknu bojājumus var novērst, atceroties transmisijas veidus. Lai novērstu A hepatītu, jums ir jāuztur personīgā higiēna, jānomazgā rokas, augļi, neizmantojiet dzeramo ūdeni no atklātiem avotiem. B un C tipa vīrusi tiek pārnesti caur asinīm, tādēļ, veicot invazīvas procedūras, izmantojiet vienreiz lietojamos instrumentus, izmantojiet tikai personīgo manikīra komplektu, neietekmē neaizsargātu dzimumu un pēc 6 mēnešu asins pārliešanas pārbaudiet hepatītu.
Sievietēm grūtniecības plānošanas periodā ir jāsamazina esošo hronisko kuņģa-zarnu trakta slimību izpausmes, žults ceļu patoloģija. Grūtniecības laikā, hormonālas korekcijas rezultātā pastāv risks saslimt ar gestācijas diabētu, un tas var izpausties kā taukaina hepatoze kā slēpta mantojuma estrogēna vielmaiņas slimība. Tāpēc aknu mazspējas novēršana būs atbilstība diētai ar zemu tauku saturu un vienkāršiem ogļhidrātiem.
Jebkuras kuņģa-zarnu trakta slimības ir savlaicīgi diagnosticētas un jāārstē.