Medinfo.club

Portāls par aknām

Kas ir aknu koma, pazīmes, stadijas un neatliekamā palīdzība?

Kā atpazīt aknu encefalopātiju un ko darīt, ja Jums ir aizdomas, ka pastāv koma koma? Pirmās palīdzības sniegšana pacientam šajā gadījumā nekavējoties jānodrošina kvalificētam medicīnas personālam. Citiem ir svarīgi laicīgi atpazīt šī stāvokļa simptomus.

Aknu koma ir pēdējais aknu mazspējas posms, ko izraisa endogēnu un eksogēnu toksīnu iedarbība uz cilvēka smadzenēm. Valsts pirms šī kritiskā stāvokļa tiek saukta par aknu encefalopātiju, kas izpaužas kā kognitīvo funkciju sistemātisks pārkāpums līdz pat neatgriezeniskam smadzeņu bojājumam.

Iemesli

Aknu koma ir encefalopātijas dabiska sekas. Ar akūtu aknu mazspēju, koma jau var notikt vienas dienas laikā pēc patoloģiskā procesa sākuma un ir atgriezeniska, tas ir, organisms var atgūt patstāvīgi, ja ārsti veic visas nepieciešamās procedūras, lai savlaicīgi iztīrītu asinis no toksīniem un atbalstītu organisma būtisko darbību.

Hroniska aknu mazspēja neatstāj nekādu iespēju atveseļoties: aknu koma gadījumā hroniska slimības veida gadījumā nāve notiek 99% gadījumu. Tikai pārstādīšana var glābt cilvēku, bet pat šajā gadījumā ir iespējama smadzeņu bojājuma cēlonis ilgstošas ​​saindēšanās dēļ.

Pacienta aknu encefalopātijas stāvokļa strauju pasliktināšanos izraisa alkohols, it īpaši, ja to lieto kopā ar spēcīgām zālēm, narkotikām, pirmsoperācijas anestēziju vai pat lielu daudzumu pārtikas, kas bagāts ar proteīniem.

Aknu komas patoģenēze

Joprojām nav zinātniska pamatojuma par cilvēka organismā notiekošajiem procesiem ar aknu komas sākumu. Ir pierādīts, ka toksīni uzbrūk astrocītiem, kas veido 30% no kopējās smadzeņu masas. Ir trīs ļoti saprotamas teorijas, kas tiek izmantotas kā izskaidrojums par kritiskās valsts attīstības mehānismu specializētajā medicīnas literatūrā.

Teorija: toksisks

Aknu encefalopātijas un vēlāk - aknu komas sākums - šeit ir amonjaka daudzums asinīs. Miruši un saindēti aknu audi nevar veikt savas funkcijas, jo īpaši - lai izjauktu amonjaku, pārveidojot to urīnvielā. Amonjaks iet caur ķermeni, saindē visas orgānu sistēmas, tostarp smadzenes.

Saindēšanās mehānisms nav pilnībā saprotams. Ir skaidrs, ka intoksikācijā ir iesaistīts ne tikai amonjaks: kaprīnskābe, sviestskābe, valerskābe tiek novērota arī no kaitīgiem metaboliskiem produktiem. Katram no tiem ir neliela toksiska iedarbība, bet kopā tie acīmredzami rada ievērojamu kaitējumu.

Amonjaks, kas iekļūst no kapilārām smadzeņu šūnā, nonāk fermentatīvā reakcijā ar glutamīnu, kā rezultātā rodas glutamāts. Tajā pašā laikā tiek pārtraukti smadzeņu šūnu apgādes ar glikozes sadalīšanu pārtraukšanas procesi.

Teorija: fiktīvu raidītāju teorija

Smadzenes ir milzīga ķīmiskā stacija, kas kontrolē visu un kontrolē aminoskābju savienojumi - hormoni. Veselīga aknas regulē nepieciešamo un nevajadzīgo hormonu un aminoskābju daudzumu. Kad nāk grūtības, aminoskābēm, kas nepieciešamas, lai veidotu dopamīna un norepinefrīna hormonus, nav laika, lai sasniegtu smadzenes - aknas prasa visus resursus atveseļošanai. Taču veidojas aromātisko aminoskābju pārpalikums, kas parasti tiek metabolizēts - fenilalanīns, tirozīns, triptofāns. Tie ir viltus raidītāju priekšgājēji (citiem vārdiem sakot, “raidītāji”). To ievadīšana lielos daudzumos smadzenēs noved pie fenilalanīna pārvēršanas norepinefrīna un dopamīna atvasinājumos, kas savukārt noved pie vielmaiņas procesu pārtraukšanas un smadzeņu šūnu enerģijas potenciāla izsīkuma.

Trīs teorijas: GABA apmaiņas pārtraukšana

GABA ir inhibējošs neirotransmiters, gamma-aminoskābe. Kopumā šī skābe ir ļoti svarīga organismam: tā piedalās enerģijas metabolisma, šūnu elpošanas procesā, spēj atjaunot nervu šūnu zaudētās funkcijas un daudz ko citu. Aknu encefalopātijas gadījumā saistīšanās ar barbiturātiem un diazepāmu tiek pārtraukta. Tas noved pie neiznīcināmā GABA daudzuma palielināšanās asins plazmā, kas arī negatīvi ietekmē smadzeņu katabolisma procesus.

Diagnostika

Ir iespējams izdarīt secinājumus par aknu encefalopātijas klātbūtni pacientam tikai tad, ja ir anamnēzē aknu mazspēja un pēc tam, kad iegūtie rezultāti liecina par to. Līdzīgus nervu simptomus var izraisīt citas slimības. Neiroloģija ir sarežģīta medicīnas nodaļa, neizbēgami atstājot vietu kļūdām.

Aknu encefalopātiju diagnosticē, pamatojoties uz nervu darbības traucējumu simptomiem, asins analīžu rezultātiem, urīnu, izkārnījumiem, ultraskaņu (CT vai MRI), kā arī anamnēzē vai diagnosticēta jebkuras izcelsmes hroniska aknu mazspēja (vīrusu, toksisku, parazītu, vēža uc). ) vai ar iespēju uzņemt lielu toksisko vielu devu.

Pēdējā posmā encefalopātija kļūst par komu. Interesanti, ka akūta un fulminanta (fulminanta) deficīta rezultāts ir endogēna vai patiesa koma, ar aknu pilnīgu slēgšanu no darba hepatocītu iznīcināšanas dēļ (šūnu simptoms). Hroniskas nepietiekamības galīgajā fāzē izpaužas eksogēna aknu koma, kurai raksturīga aknu bojāeja asins apgādes trūkuma dēļ asinsvadu šķērsošanas rezultātā. Jaukta koma apvieno endogēnās un eksogēnās īpašības.

Aknu encefalopātijas simptomi

Encefalopātijas klīniskās pazīmes ir atšķirīgas, bet tās ir apkopotas procesos, kas tos izraisījuši garozā.

• Trauksme, nāves domas, pašnāvība. Nemieri no nulles, pēkšņas garastāvokļa svārstības ar lielu amplitūdu, bērnišķīgi jutīgums ir nelielas izmaiņas.
• Reakcijas kavēšana, specifisks “fiksēts” izskats, samazināts sāpju slieksnis vai vietēja jutīguma trūkums, agresija.
• Smagi domāšanas un koordinācijas pārkāpumi: neskaidrība, nespēja atšķirt viena veida priekšmetus, atmiņas zudums līdz pamatzināšanu trūkumam par sevi un apkārtējiem, orientācijas pārkāpums telpā un laikā.
• Piespiedu urinēšana un defekācija.
• Slamming trīce. Kad izstiepto roku spriedze ar pirkstiem ir plaši viena no otras, suka nejauši pārvietojas, it kā "izspiežot" gaisu. Šo traucējumu sauc arī par asteriksiem.

Slimības posmi

Aknu encefalopātija ir nosacīti sadalīta četros posmos. Atkarībā no gadījuma un saindēšanās pakāpes tie var būt dažāda ilguma un tiem ir papildu simptomi, kas šajā klasifikācijā nav paredzēti.

Pirmkārt

I posmu raksturo mazi uztveres traucējumi. Dažreiz neredzams, vājināta uzmanība un nespēja koncentrēties ir neredzamas. Bieži vien ir miega traucējumi - dienas miegainība un nespēja aizmigt naktī, nemierīgs miegs, ko pārtrauc pastāvīgs pamošanās. Kustību traucējumi - viegla ataksija, trīce (trīce).

Otrais

II posma sākumu raksturo progresējoši motora un koordinācijas traucējumi. Pastāvīgs nogurums, apātija, uzvedības un personības traucējumi, laika zudums, paaugstināts asterikss (trīce), kas izpaužas ikdienas situācijās, orientēšanās grūtības telpā. Runa kļūst monotona, bez intonācijas izpausmes, reakcija uz stimuliem samazinās un palēninās. Parādās primāro refleksu atgriešanās fenomens, piemēram, nepieredzējis un probosks.

Treškārt

III posms ir pirms aknu komas. Pacientam ir visas aknu mazspējas pazīmes. Nav apetītes, izsīkuma. Runas nesaskaņotība, pacients nevar pārvietoties laikā un telpā, acīmredzamās izmaiņas uzvedībā - agresija, nesaskaņota runa, halucinācijas. Spazmas, muskuļu stīvums, tonizējošā spriedze, aknu elpa. Gordona refleksu izpausme (lielā pirksta paplašināšanās un pārējo pirkstu ventilatora formas novirze, kad tiek saspiesti teļa muskuļi) un Žukovska (roku pirksti, saliekot plaukstu)

Ceturtkārt

Un pēdējais ceturtais encefalopātijas posms ir aknu koma.
IV pakāpes aknu encefalopātija sākas pēc samaņas zuduma. Seja atgādina vasks, nav reakcijas uz sāpīgiem stimuliem, kad skolēns tiek stimulēts ar gaismu, tiek novērota „lelle acu” parādība - acis vēršas prom no gaismas staru kūļa. Novērotie piramīdie refleksi Babinsky, Žukovska, Gordons. Dažos klīniskajos gadījumos ir saglabājušies refleksi, kas sūkā, satver, košļo, un kas novērojami pirmsdzemdību attīstības laikā.

Nāves cēlāji: paplašināti skolēni, gaismas refleksu trūkums, kloniskie krampji, sfinktera relaksācija, elpošanas apstāšanās. Tātad beidzas tā sauktais termināla periods.

Prognoze un paredzamais dzīves ilgums

Prognoze visos slimības pārejas gadījumos uz aknu encefalopātijas formu ir nelabvēlīga, jo īpaši tāpēc, ka tā nonāk aknu komā. Diemžēl šīs komplikācijas neizdodas nepamanīt. Akūtās slimības izdzīvošana ir 50% no I posma līdz III posmam, tikai 2% var atgriezties dzīvē no ceturtā posma. Šiem cilvēkiem ir neatgriezenisks smadzeņu bojājums.

Pēc aknu mazspējas pārnešanas, ja iespējams, nepieciešams ilgs aknu darbības atjaunošanās periods. Pilnīgai atveseļošanai ir vajadzīgs veselīgs audums no piemērota donora un ilgstošas ​​atveseļošanās procedūras, bieži līdz dzīves beigām.

Fulminanta encefalopātija ir letāla 80% gadījumu. Lielākoties ārstiem vienkārši nav laika, lai veiktu nepieciešamo terapiju, vai arī process attīstās tik strauji, ka tas izraisa akūtu iekaisumu, iekšējo asiņošanu un asiņošanu.

Akūta encefalopātija ir atgriezeniska, pat pārejot uz aknu komu. Neskatoties uz kaitējumu veselībai, savlaicīga asins izvadīšana no toksīniem, ķīmiskās terapijas un rehabilitācijas procedūras palīdzēs tikt galā ar postošām sekām.

Hroniska encefalopātija pilnībā iznīcina aknu šūnas, izpaužas tikai pēdējos posmos, kad ārsti vairs nevar palīdzēt. Vienīgais risinājums ir aknu transplantācija.

Ārstēšana

Nav specifiskas ārstēšanas ar aknu encefalopātiju un aknu komu. Ārstēšana ir simptomātiska un atkarīga no sākotnējās aknu mazspējas etioloģijas.

Kad tiek atklāti pirmie simptomi, ārstēšana notiek trīs posmos:

1. Pasliktināšanās izraisījušo faktoru novēršana.
2. Detoksikācijas terapija (infūzijas terapija ar amonjaka saistošiem šķīdumiem, plazmaferēze, diēta, zarnu tīrīšana, vitamizācija uc)
3. Narkotiku lietošana, lai stimulētu neirotransmiteru atbrīvošanu.

Encefalopātijas ārstēšana šeit ir paredzēta aknu ārstēšanai. Pacienti, kas demonstrē slimības otro un trešo posmu, ir steidzami sastopami aknu transplantācijas rindā.

Profilakse

Aknu encefalopātijas profilakse balstās uz vairākiem principiem:

1. Ja Jums ir aizdomas, ka aknu slimība nav pašārstnieciska, un konsultējieties ar ārstu, pārliecinieties, ka esat pierakstījies ultraskaņā un iziet vispārēju un bioķīmisku asins analīzi, lai noskaidrotu bilirubīna līmeni.
2. Ar apstiprinātu diagnozi jebkuras formas un ģenēzes aknu mazspējai, stingri ievērojiet ārstu ieteikumus.
3. Izvairieties no alkohola lietošanas jebkādā veidā!
4. Nelietojiet zāles.
5. Ievērojiet ieteikto diētu.
6. Pārbauda reizi ceturksnī ārstēšanas korekcijai.

Aknu encefalopātija un aknu koma nav neatkarīgas slimības, un tās nenotiek no jauna. Jums ir jācīnās par savu dzīvi ar galveno problēmu, kas izraisījusi aknu mazspēju.

Kurš ārsts sazinās?

Aknu slimību gadījumā Jums jāsazinās ar hepatologu, gastroenterologu vai terapeitu. Ja ir aizdomas par aknu encefalopātiju, jāsazinās ar ātrās medicīniskās palīdzības palīdzību.

Paplašinātā klīniskā attēla periods

ü vājums, nogurums,

ü apetītes zudums, dispepsijas traucējumi (vēdera uzpūšanās, slikta alkohola un treknu pārtikas produktu tolerance, slikta dūša, vemšana, caureja), smaguma sajūta vai sāpes vēderā, galvenokārt labajā hipohondrijā un epigastrijā,

ü subfebrilu rakstura drudzis.

ü hormonālo traucējumu dēļ vīriešiem seksuālā funkcija samazinās, sievietēm menstruālā cikla traucējumi.

Objektīvs pētījums atklāja cirozes ārējos simptomus: dzelte, palmu eritēma (spilgti sarkana difūzā plaukstu krāsa), asinsvadu "zvaigznes" (ādas arteriovenozās anastomozes), slikti mati padusē un kaunumā, ginekomastija vīriešiem. Aknas ir palielinātas, tai ir bieza struktūra, smaila mala, nedaudz sāpīga vai nesāpīga. Bieži palpēta paplašināta liesa. To raksturo arī svara zudums, kas nav uzreiz pamanāms, vienlaicīgi uzkrājot šķidrumu. Novēloti simptomi, kas saistīti ar smagu hepatocelulāru mazspēju un portāla hipertensiju, ietver dzelti, ko papildina nieze, ascīts, perifēra tūska (īpaši kāju), ārējie vēnu satvērieni - priekšējās vēdera sienas varikozas vēnas (“medūzu galva”). Hepatolienāla sindromu (aknu un liesas palielināšanos) bieži pavada hipersplenisms, ko raksturo veidoto elementu asins samazināšanās (leikocīta un trombocitopēnija, anēmija) un šūnu elementu palielināšanās kaulu smadzenēs.

Viena no visbiežāk sastopamajām cirozes pazīmēm ir barības vada, kuņģa, zarnu, tostarp divpadsmitpirkstu zarnas 12, varikozas vēnas, no kurām, pateicoties nāves gadījumu biežumam, ir visnopietnākā aknu cirozes komplikācija.

Termināla periodu raksturo aknu mazspējas progresēšana, portāla hipertensija, aknu encefalopātija ar iznākumu aknu komā. Ar perkusijām atklājas aknas, kas ir paplašinātas, nevis paplašinātas. Ir smaga hemorāģiska sindroma ar asiņošanu (barības vada, kuņģa, dzemdes, hemoroja).

Att. 48. Pacienta izskats ar aknu cirozi.

Cirozes komplikācijas. Visnopietnākās komplikācijas ir: 1) aknu encefalopātija un aknu koma, 2) barības vada vēnu asiņošana, kuņģis, zarnas, 3) aknu vēzis, 4) infekcijas komplikācijas: meningīts, endokardīts, peritonīts, pleirīts.

Ar aknu cirozi prognoze ir slikta. Vidējais dzīves ilgums ir 3-6 gadi, retos gadījumos - līdz 10 gadiem vai ilgāk. Kuņģa-zarnu trakta asiņošana un aknu koma ir biežākie nāves cēloņi aknu cirozes gadījumā.

Asiņošana no barības vada un vēdera vēnām ir briesmīga aknu cirozes komplikācija. Tas ir klīniski izpaužas kā skarlatizēta vemšana vai “kafijas pamatu” krāsa, tahikardija, asinsspiediena pazemināšanās, sāpīgums un šoka stāvoklis. Kopumā asins zuduma dēļ asins analīzes samazina hemoglobīnu, sarkano asins šūnu, hematokrīta līmeni. FEGDS tiek veikta terapeitiskiem un diagnostiskiem mērķiem.

Avārijas asiņošana no barības vada un kuņģa vēnu vēnām ir šāda:

1) Zvaniet ārstam.

2) Sabojāt, aizliegt dzert, ēst, runāt, novietot uz muguras vai sāniem, pagriežot galvu uz sāniem, liekot paplāti vai salveti zem mutes, lai novērstu vēdera aspirāciju.

3) Ielieciet ledus iepakojumu uz krūšu kaula un epigastrijas, lai sašaurinātu asinsvadus un samazinātu asiņošanu.

4) kontrolēt asinsspiedienu, pulsu, elpošanas ātrumu, asins zudumu.

5) Sagatavojiet visu, kas nepieciešams, lai noteiktu asins grupu un Rh faktoru.

6) Lai atjaunotu BCC, 5% glikozes šķīduma, izotoniskā nātrija hlorīda šķīduma, želatīna šķīduma intravenozo ievadīšanu, ja nepieciešams, veikt asins pārliešanu.

7) Kompensācija par trūkstošajiem asins koagulācijas faktoriem tiek veikta ar svaigas saldētas plazmas pārliešanu un svaigas asins pārliešanu.

8) Lai samazinātu asins plūsmu portāla vēnu sistēmā, injicē intravenozo vasopresīnu, pituitrīnu; nitroglicerīns zem mēles ik pēc 30 minūtēm. 0,5 mg 4-5 reizes asinsspiediena kontrolē.

9) Saskaņā ar ārsta norādījumiem tiek ievadīti hemostatiskie līdzekļi: intravenoza etamililāta12,5%, 5% aminokapronskābes, kuņģi var mazgāt ar aukstu aminokapronskābi.

10) Lai pārtrauktu asiņošanu no barības vada varikozām vēnām, barības vada balonu tamponādi izmanto ar īpašu Blackmore zondi ar piepūstu balonu.

Aknu encefalopātija ir sindroms, ko raksturo apziņas traucējumi, inteliģence un neiroloģiskas anomālijas, kas saistītas ar aknu funkciju dziļu apspiešanu. Aknu cirozes gadījumā toksisko vielu inaktivācija tiek traucēta aknu funkcijas izteiktu traucējumu dēļ, un, ņemot vērā daļu asins šuntēšanu, kas iet cauri sāniem no portāla vēnas uz sistēmisko cirkulāciju, zarnās tiek absorbētas dažādas toksiskas vielas, apejot aknas, neiznīcinot aknas, neiznīcinot to, vielmaiņas izmaiņas centrālajā nervu sistēmā. Toksīnu lomā ir amonjaks, taukskābes, fenols utt.

Aknu encefalopātijas klīniskās izpausmes: psihiski traucējumi, uzvedība (pacients kļūst agresīvs, ātri mainās garastāvoklis, mainās personība, apjukums, nevērīgums, miegainība, bezmiegs naktī), roku trīce. Ar procesa progresēšanu - dezorientācija telpā, delīrijs, halucinācijas, aknu elpa, tad koma attīstās: nav apziņas, patoloģiski refleksi, reti, dziļa elpošana, BP samazinās, tahikardija, anūrija.

Aknu encefalopātijas ārkārtas aprūpe ietver pasākumus, kuru mērķis ir samazināt amonjaka un citu toksisku produktu veidošanos zarnās:

1) Samazinot proteīna saturu pārtikā līdz 35-40 g / dienā.

2) Laktulozes (duphalac) mērķis: 30-50 ml katru stundu pirms caurejas sākuma, tad 15-30 ml 3 reizes dienā (lai pacientam būtu mīkstas konsistences krēsls 2-4 reizes dienā). Laktuloze ir neabsorbējams ogļhidrāts, kas palielina zarnu satura skābumu un kavē baktēriju veidošanos un tās absorbciju zarnās, kā arī caureju.

3) Ikdienas tīrīšanas klizmas.

4) Ārsta izrakstot antibiotikas, lai nomāktu amonjaka zarnu mikrofloru.

5) 5% glikozes šķīduma intravenoza pilēšana, elektrolītu šķīdumi līdz 2,5-3,0 l / dienā, acidozei - 4% sodas šķīdums; ja ierosināts - intravenoza neiroleptisko līdzekļu plūsma (diazepāms, sibazon).

Aknu cirozes diagnostika Bieži ir iespējams aizdomas par aknu cirozi, pamatojoties uz vēsturi - alkohola lietošanu, pagātnes vīrusu hepatītu. Tajā ņemtas vērā arī objektīva pētījuma sūdzības un dati: telangiektāzija plecu joslā un sejā, plaukstu eritēma, hemorāģiskā sindroma izpausmes (deguna gļotādas un smaganu asiņošana, zemādas petechiae un asiņošana), skeleta muskuļu atrofija, ādas un skleras dzeltenība, nieru dzeltenība. malas, splenomegālija, endokrīnās sistēmas traucējumi (matu pārkāpumi, ginekomastija, neauglība utt.).

Laboratorijas dati: pilnīgs asins skaits: anēmija, trombocitopēnija, leikopēnija, paaugstināts ESR. Bioķīmiskā asins analīze: hiperglobulinēmija, hipoalbuminēmija, paaugstināta aminotransferāžu aktivitāte (AlAT, AsAT), hiperbilirubinēmija. Asins tests vīrusu hepatīta marķieriem.

Instrumentālās metodes: Vēdera ultraskaņa ļauj iegūt informāciju par aknu un liesas lielumu, aknu stāvokli un portāla sistēmas asinsvadiem. Ar datorizētā tomogrāfija noteikt aknu, ascitiskā šķidruma, paplašinātas liesas lieluma un struktūras izmaiņas. Radioizotopu aknu skenēšana: radioaktīvo izotopu uzņemšanas samazināšanās aknās, liesas uzkrāšanās. Faggs ļauj atklāt barības vada, vēdera, divpadsmitpirkstu zarnas varikozas vēnas. Laparoskopiski redzamie mezgli uz aknu virsmas. Izmantojot aknu biopsiju, morfoloģiskie pētījumi nosaka cirozes veidu un tā aktivitātes pakāpi.

Aknu cirozes ārstēšana galvenokārt ir novērst turpmākus aknu bojājumus, proti, kaloriju, barojošu diētu (H uzturs), dienas laikā nodrošinot skaidras 5 ēdienreizes, ar pietiekamu barības vielu un vitamīnu daudzumu, bet ar encefalopātijas proteīniem samazinās. Alkoholiskie dzērieni, hepatotoksiskas zāles ir izslēgtas.

Narkotiku ārstēšana. Etiotropiskā terapija: alkohola cirozē - alkoholisma ārstēšana, sirds un sirds līdzekļi, diurētiskie līdzekļi, vīrusu interferonos. Patogenētiska terapija. Lai uzlabotu hepatocītu metabolismu, tiek piešķirti hepatoprotektori (Essentiale ampulās intravenozai ievadīšanai un tabletēs, legalon, Kars, silibors, Heptral, ornitīns, hepatils), holestāzes klātbūtnē, ordinēts holestiramīns (žultsskābes saistīšanai zarnās); ursodezoksikolskābes preparāti ursozāns, ursofalk (apmaiņa ar toksiskām žultsskābēm ursodeoksikolskābei). Lai novērstu hipovitaminozes simptomus, tiek noteikti taukos šķīstoši vitamīni (A, D, E, K). Ja anēmija ir izrakstīta dzelzs piedevām (tardiferon, sorbifer-durules). Vīrusu cirozes aktīvajā stadijā tiek parakstīti glikokortikosteroīdi. Lietojot barības vada vēnas, beta blokatori (propranolols, atenolols) tiek piešķirti, lai samazinātu spiedienu portāla vēnā. Diurētiskie līdzekļi ir paredzēti ascītiem (veroshpirons, furosemīds (lasix); 10% albumīna šķīduma intravenoza infūzija. Vienlaikus jākontrolē diurēze, tā nedrīkst pārsniegt 1,5 litrus dienā - ar lielu šķidruma un elektrolītu zudumu, palielinās encefalopātijas risks. Aknu encefalopātija tiek parakstīta ar zāļu laktulozes duphalaku, kas ievērojami ierobežo proteīnu uzturu.

Aprūpe Medmāsa nodrošina: savlaicīgu un pareizu ārsta norādījumu izpildi; savlaicīga un pareiza zāļu uzņemšana; farmakoterapijas blakusparādību kontrole, pārtikas pārnešanas kontrole no radiniekiem uz pacientu; asinsspiediena, elpošanas ātruma, pulsa, ķermeņa masas, dienas diurēzes, izkārnījumu kontrole; gļotādas profilakse; sagatavošanās papildu pētījumiem (laboratorijas, instrumentālās). Viņa arī vada sarunas ar pacientiem un viņu radiniekiem par nepieciešamību ievērot diētu un diētu, par sistemātisku medikamentu nozīmi; pacientu mācīšana par medikamentiem, pašpārvaldes metodēm.

Deontoloģijas principi. Slimības gala stadijā īpaši svarīgi ir deontoloģijas jautājumi. Ir nepieciešams taktiski apspriest ar pacientu par iespējamām diētas pārkāpumu sekām, alkoholisko dzērienu lietošanu, bet slimības prognozes nav jāapspriež. Īpaša uzmanība jāpievērš paskaidrojošajam darbam ar radiniekiem, ir nepieciešams iemācīt viņiem pacientu aprūpes noteikumus, lai apspriestu iespējamās komplikācijas.

Aknu encefalopātija

Aknu encefalopātija ir potenciāli atgriezenisku neiropsihisku traucējumu komplekss, kas rodas vai nu aknu mazspējas, vai arī portosistēmas asinsvadīšanas rezultātā.

Bieži hepatiskā encefalopātijas patogēno mehānismi (PE):

1. Akūta vai hroniska aknu slimība, kam pievienota izteikta detoksikācijas funkcijas samazināšanās (endogēnā PE).

2. Funkcionālu vai organisku šuntu veidošanās starp portālu un vispārējām asinsrites sistēmām, kas noved pie toksisku zarnu izcelsmes produktu iekļūšanas smadzenēs (portosistēmas PE).

Trīs iespējas PE (1998):

A tips: PE, kas saistīts ar akūtu aknu mazspēju (vīrusi, zāles).

B tips. PE, kas saistīts ar portosistēmisku asinsvadu manevrēšanu, ja nav aknu patoloģijas (portālveida hipertensijas attīstība, ieskaitot ārējās vīrusa ģenēzes, tostarp portāla vēnu trombozes rezultātā).

C tips: PE, kas saistīts ar aknu cirozi, portāla hipertensiju un portosistēmu šūnu manevrēšanu.

PE tipa C apakštipi:

Aknu encefalopātijas klīniskās izpausmes:

Aknu encefalopātijas smagums ir norādīts tabulā. 2.1.

Aknu encefalopātijas smagums West Haven

Aknu encefalopātija ar cirozi un aknu darbības traucējumiem

Termins "encefalopātija" nozīmē smadzeņu un centrālās nervu sistēmas bojājumus, ko izraisa toksiska iedarbība. Šim stāvoklim ir raksturīga strauja neironu nāve smaga hipoksijas (skābekļa bada) dēļ vai neirotropo toksīnu tiešā ietekme un starojuma iedarbība. Aknu encefalopātijas (PE) jēdziens nozīmē neiropsihiskus traucējumus, kas rodas centrālās nervu sistēmas bojājuma dēļ, kas radies hepatocītu nespējas attīrīt asinis no toksiskām vielām, jo ​​īpaši no amonjaka. Tā rezultātā attīstās smaga intoksikācija, kas var izraisīt neatgriezeniskus bojājumus un nāvi.

Kopš aknu encefalopātijas diagnozes ikgadējais izdzīvošanas rādītājs ir 52%, bet trīs gadu - 25%.

Patoģenēze

PE simptomi sāk parādīties, kad aknu parenhīma darbība vairs netiek veikta. Tas notiek akūtas aknu mazspējas gadījumā, ja vairāk nekā puse no visiem hepatocītiem tiek iznīcināti. Savukārt gremošanas dziedzeru darbības traucējumi var rasties vairāku iemeslu dēļ: hronisks baktēriju, vīrusu vai parazītu hepatīts, vielmaiņas slimības (hemohromatoze), akūta tauku deģenerācija, saindēšanās ar alkoholu, narkotikas vai rūpnieciskas indes. Tas nozīmē, ka PE ir sekundārs patoloģisks stāvoklis ar raksturīgu simptomātisku kompleksu, nevis pamata slimība.

Molekulārā līmenī neironu saindēšanās ar metabolītiem process nav pilnīgi skaidrs. Tagad ir trīs galvenās teorijas par PE patoģenēzi.

1. Toksisks (amonjaka iedarbība). Kad aknu disfunkcija asinīs uzkrājas liels daudzums kaitīgo vielu - taukskābes, bilirubīns, fenoli, tioli, sēra savienojumi un dažādi ogļūdeņražu atvasinājumi. Bet galvenais patoloģiskais efekts ir amonjaka, kas organismā veidojas aminoskābju sabrukuma rezultātā, urīnvielas un olbaltumvielu apstrāde, mediķi uzskata, ka nesaistītā, nejonizētā amonjaka vieglāk pārvar enerģijas smadzeņu barjeru, iekļūst neironu membrānās un iznīcina to kodolu. Enzīmu reakcijas laikā smadzenēs samazinās glikozes sintēze, kas izraisa šūnu badu, osmotisko tūsku un nekrozi, un visu procesu pastiprina vispārēja intoksikācija. Aknu darbības traucējumi noved pie labvēlīgu mikroelementu (vitamīnu, K, Na, P, Mg) absorbcijas pasliktināšanās, kā rezultātā palielinās slāpekļa koncentrācija asinīs un mainās tās skābums. Tādēļ PE attīstību veicina glikozes līmeņa, sistēmiskās hipoksijas, dehidratācijas un portāla hipertensijas (spiediena palielināšanās portāla vēnā) līmeņa samazināšanās.
2. Aminoskābju sastāva izmaiņas. Aknu disfunkcijas rezultātā asinīs sāk uzkrāties aromātiskās aminoskābes, kas izmanto tādu pašu molekulāro attiecību, lai pārvarētu smadzeņu barjeru kā sazarotu ķēžu aminoskābes. Iekļūstot smadzenēs, tie pārkāpj fermentu reakcijas, izraisot viltus neirotransmiteru (dioksifenilalanīna, norepinefrīna) sintēzi, kas ietekmē centrālās nervu sistēmas šūnas.
3. Gamma-aminoskābju metabolisma pārkāpums. Šī skābe ir viens no galvenajiem inhibējošiem neirotransmiteriem. Tāpēc tās sintēzes samazināšanās zarnās izraisa kaitīgo vielu katabolisma palielināšanos smadzenēs. Notiek hlora kanālu atvēršana, un neironiem notvertie hlora joni palēnina nervu impulsus un kavē centrālās nervu sistēmas darbību. Cilvēkiem ar aknu mazspēju traucē vielmaiņas procesus, kuru dēļ strauji samazinās GABA sintēze zarnās.

Populārākā hepatiskās encefalopātijas attīstības teorija ir amonjaka toksiskā iedarbība. Tomēr ir pamats apgalvot, ka aminoskābju metabolisma pārkāpumi ir ļoti svarīgi.

Etioloģiskie veidi

Lai veiktu diagnozi, ir pietiekami apvienot simptomātisku attēlu izteiktu neirotisku traucējumu veidā un datus par aknu patoloģisko stāvokli. Tomēr, lai ārstētu PE, ir jāzina precīzs parenhīmas disfunkcijas cēlonis. Pamatojoties uz to, ir trīs PE etioloģiskie veidi.

Aknu encefalopātija

Aknu encefalopātija ir viena no visnopietnākajām aknu mazspējas komplikācijām, kas ietver toksisku kaitējumu centrālajai nervu sistēmai un izpaužas kā izmaiņas personībā, pazemināts intelekts, depresija, neiroloģiskie un endokrīnie traucējumi. Lai noteiktu diagnozi, veic aknu bioķīmiskos testus, aknu un žultspūšļa ultraskaņu, aknu un žults ceļu MRI un CT, elektroencefalogrāfiju. Aknu encefalopātijas ārstēšana ietver uztura terapiju, infekcijas izraisītāja izskaušanu, zarnu tīrīšanu, zarnu mikrofloras nomākšanu, simptomātiskus pasākumus.

Aknu encefalopātija

Aknu encefalopātija aknu slimībās nav tik izplatīta, bet tai ir ļoti grūti iznākums - līdz 80% aknu koma gadījumu izraisa pacienta nāvi. Hepatologi atzīmē interesantu faktu: encefalopātijas attīstība akūtu aknu mazspējas fona dēļ gandrīz vienmēr ir faktors, kas izslēdz aknu cirozi nākotnē. Ar hronisku aknu bojājumu šī komplikācija attīstās daudz biežāk nekā ar akūtu; ir potenciāli atgriezeniska, bet tai ir būtiska ietekme uz pacienta sociālo aktivitāti un darba spēju. PE patogeneze un attīstības mehānismi nav pilnībā saprotami šodien, vadošie speciālisti gastroenteroloģijas jomā nodarbojas ar šīs problēmas izpēti. Aknu encefalopātijas attīstības mehānismu atklāšana radīs patogenētisku ārstēšanu un samazinās mirstības līmeni no šīs briesmīgās aknu mazspējas komplikācijas.

Aknu encefalopātijas cēloņi

Atkarībā no tā attīstības iemesliem ir vairāki hepatiskās encefalopātijas veidi: PE, kas saistīts ar akūtu aknu mazspēju un zarnu neirotoksīniem, kas nonāk asinsritē, ar aknu cirozi. Akūtu aknu mazspējas attīstības faktori ar aknu encefalopātiju var būt akūta vīrusu hepatīts, alkohola hepatīts, aknu vēzis, citas slimības, kas saistītas ar hepatocitolīzi, narkotikas un citas intoksikācijas. Zarnu neirotoksīnu iekļūšanas asinsritē iemesls var būt aktīvās un pārmērīgās obligātās zarnu floras vairošanās, pārāk daudz proteīna barības patēriņš. Aknu cirozi ar aknu encefalopātijas attīstību raksturo normāli funkcionējošu hepatocītu aizstāšana ar saistaudu rētu audiem ar visu aknu funkciju nomākšanu.

Šādi faktori var izraisīt hepatocītu nāvi un toksiskus smadzeņu bojājumus: asiņošanu no kuņģa un zarnu, alkohola lietošanu, nekontrolētu medikamentu, noturīgu aizcietējumu, pārmērīgu proteīnu uzņemšanu, infekciju un peritonīta attīstību ar ascītu.

Kad aknu mazspēja organismā attīstās visā patoloģisko traucējumu kompleksā: izmaiņas EBS un ūdens elektrolīta stāvoklī asinīs, hemostāze, onkotiskais un hidrostatiskais spiediens utt. Visas šīs izmaiņas būtiski traucē šādu šūnu darbību kā astrocītiem, kas veido vienu trešdaļu no visas šūnas masas. smadzenēm. Astrocītiem tiek piešķirta funkcija, lai regulētu barjeras caurlaidību starp smadzeņu audiem un asinīm, neitralizējot toksīnus un nodrošinot elektrolītu un neirotransmiteru iekļūšanu smadzeņu šūnās. Pastāvīga astrocītu iedarbība amonjaka, kas pārsniedz asinsriti aknu mazspējas laikā, izraisa to darbības pasliktināšanos, palielinātu dzērienu veidošanos, intrakraniālas hipertensijas attīstību un smadzeņu tūsku. Papildus amonjaka toksiskai iedarbībai uz astrocītiem var būt viltus neirotransmiteri, taukskābes un aminoskābes, magnija, ogļūdeņražu un tauku sadalīšanās produkti.

Aknu encefalopātijas simptomi

Klīniskajā attēlā par hepatisko encefalopātiju ir atšķirīgi neiroloģiski un garīgi traucējumi. Tie parasti ietver apziņas traucējumus (patoloģisku miegainību, skatiena fiksāciju, letarģiju ar turpmāku stupora attīstību, komu), miega traucējumus (dienas laikā pacients ir patoloģiski miegains, un naktī sūdzas par bezmiegu), uzvedības traucējumi (uzbudināmība, euforija, vienaldzība, apātija), inteliģence (aizmirstība, neuzmanība, vēstules pārkāpums), runas monotonija. Saldās, aknu elpas parādīšanās vai pastiprināšanās ir saistīta ar merkaptānu (zarnu floras vielmaiņas produktu) metabolisma pavājināšanos aknās, un tāpēc tās sāk izvadīt caur elpceļiem.

Daudziem pacientiem aknu encefalopātijas pazīme ir asterikss - asimetriska, liela mēroga aritmiskā raustīšanās, kas rodas ekstremitāšu, stumbra un kakla muskuļos to tonizējošā spriedzes laikā. Parasti asterikss tiek atklāts, kad rokas tiek izvilktas uz priekšu, atgādina roku un pirkstu satraukumu. Diezgan bieži, kad tiek ietekmēta aknu encefalopātija, tiek ietekmēts termoregulācijas centrs, kas var izraisīt pazeminātu vai paaugstinātu temperatūru vai pārmaiņus hipotermijas un hipertermijas epizodes.

Ar plūsmu tiek izolēta akūta un hroniska aknu encefalopātijas forma. Akūta encefalopātija attīstās ļoti ātri un dažu stundu vai dienu laikā var izraisīt komas attīstību. Hroniskā forma attīstās lēni, dažreiz vairākus gadus.

Tās attīstībā aknu encefalopātija iziet vairākos posmos. Sākotnējā stadijā (subkompensācija) ir nelielas izmaiņas psihē (apātija, bezmiegs, aizkaitināmība), ko papildina ādas un gļotādu ikteritāte. Dekompensācijas stadijā psihiskās pārmaiņas pastiprinās, pacients kļūst agresīvs, parādās asteriksis. Iespējams ģībonis, nepietiekama uzvedība. Termināla stadijā apziņa tiek nomākta līdz soporam, bet reakcija uz sāpīgiem stimuliem joprojām pastāv. Pēdējais aknu encefalopātijas posms ir koma, nav reakcijas uz stimuliem, attīstās krampji. Šajā posmā deviņi no desmit pacientiem mirst.

Aknu encefalopātijas diagnostika

Aknu encefalopātijas diagnozes mērķis ir noteikt tās simptomus, noteikt slimības smagumu un stadiju. Ļoti svarīgi, lai atklātu hepatisko encefalopātiju, ir pareizi savākta vēsture (piem., Vīrusu hepatīts, alkohola lietošana, nekontrolēta narkotiku lietošana). Pēc iespējas ātrāk jāapspriežas ar gastroenterologu, un šim speciālistam jāpievērš pietiekama uzmanība neiroloģiskiem simptomiem un garīgo traucējumu pazīmēm. Jāatceras, ka smadzeņu cilmes struktūru bojājumu simptomu parādīšanās pacientiem, kas atrodas komā, liecina par nāves iespēju tuvākajās stundās.

Veic pilnīgu asins analīzi (atklāj anēmiju, trombocītu skaita samazināšanos, leikocitozi ar toksisku neitrofilu granulāciju), pārbauda koagulogrammu (sakarā ar aknu sintezējošo funkciju nomākšanu, attīstās deficīta koagulopātija, tad DIC sindroms), aknu testi (palielinās transamināžu aktivitāte, tad palielinās transamināžu aktivitāte, tad tiek novērota paaugstināta transamināžu aktivitāte, tad parādās DIC sindroms), GGTP, bilirubīna līmenis palielinās). Ja nepieciešams, ir iespējams veikt citus laboratorijas testus, kas norāda uz iekšējo orgānu bojājumiem (vairāku orgānu mazspēja).

Lai noteiktu aknu bojājumu apmēru, var būt nepieciešami tādi neinvazīvi pētījumi kā aknu un žultspūšļa ultraskaņa, aknu un žultsceļu MRI, žultsceļu CT skenēšana. Lai noteiktu precīzu aknu mazspējas cēloni, nepieciešama aknu biopsija. Smadzeņu bojājumu pakāpes novērtēšana tiek veikta, izmantojot elektroencefalogrāfiju.

Aknu encefalopātijas diferenciāldiagnoze tiek veikta ar citiem (extrahepatiskiem) smadzeņu bojājumu cēloņiem: intrakraniālu katastrofu (hemorāģisko insultu, asiņošanu smadzeņu kambara, smadzeņu asinsvadu asinsvadu asinsvadu aneirisma plīsumu uc), CNS infekciju, vielmaiņas traucējumiem, paaugstinātu asins līmeņa paaugstināšanos. alkoholisko, medicīnisko un postkonvulsīvo encefalopātiju.

Ārstēšana ar aknu encefalopātiju

Aknu encefalopātijas terapija ir grūts uzdevums, un tas jāsāk no šī stāvokļa cēloņu likvidēšanas, akūtas vai hroniskas aknu mazspējas ārstēšanas. Aknu encefalopātijas ārstēšanas shēma ietver uztura terapiju, zarnu tīrīšanu, samazinātu slāpekļa līmeni un simptomātiskus pasākumus.

Nepieciešams samazināt no pārtikas produktiem iegūto olbaltumvielu daudzumu līdz 1 g / kg / dienā. (ievērojot pacienta iecietību šādam uzturam) pietiekami ilgu laiku, jo dažiem pacientiem atgriešanās pie normāla proteīna satura izraisa aknu encefalopātijas klīnikas atkārtotu parādīšanos. Diēta laikā tika sagatavoti aminoskābju preparāti, ierobežots sāls saturs.

Lai nodrošinātu efektīvu amonjaka izvadīšanu no izkārnījumiem, nepieciešams vismaz divreiz dienā panākt zarnu iztukšošanu. Šim nolūkam tiek veikta regulāra tīrīšanas klase, tiek noteikti laktulozes preparāti (to saņemšana jāturpina ambulatorās ārstēšanas stadijā). Uzlabo arī amonjaka ornitīna, cinka sulfāta izmantošanu.

Antibakteriālā terapija ietver plaša spektra zāļu, kas darbojas galvenokārt zarnu lūmenā (neomicīns, vankomicīns, metronidazols uc), iecelšanu. Ar nomierinošu mērķi hepatiskā encefalopātijā nav vēlams izrakstīt benzodiazepīnu sērijas zāles, vēlams haloperidols.

Aknu encefalopātijas gaitu var sarežģīt smadzeņu tūska, asiņošana, aspirācijas pneimonija, pankreatīts; Tādēļ pacientu ārstēšana slimības 3-4. Stadijā jāveic intensīvās terapijas nodaļā.

Aknu encefalopātijas prognozēšana un profilakse

Aknu encefalopātijas prognoze ir atkarīga no vairākiem faktoriem, bet parasti ir nelabvēlīga. Izdzīvošana ir labāka gadījumos, kad encefalopātija ir attīstījusies pret hronisku aknu mazspēju. Ar aknu encefalopātijas aknu cirozi prognoze pasliktinās dzelte, ascīts, zems olbaltumvielu līmenis asinīs. Akūtas aknu mazspējas gadījumā prognoze ir sliktāka bērniem līdz 10 gadu vecumam un pieaugušajiem, kas vecāki par 40 gadiem, pret vīrusu hepatītu, dzelti un hipoproteinēmiju. Mirstība hepatiskā encefalopātijas 1. – 2. Posmā ir 35%, 3-4. Posmā - 80%. Šīs patoloģijas novēršana ir alkohola noraidīšana un nekontrolēta medikamentu, tādu slimību ārstēšana, kas izraisa aknu encefalopātijas attīstību.

Kas ir aknu encefalopātija?

Starp smagām patoloģijām, ko izraisa akūta vai hroniska aknu mazspēja, ietilpst aknu encefalopātija. Stāvoklis rodas smadzeņu saindēšanās un centrālās nervu sistēmas toksīnu dēļ. Slimība tiek diagnosticēta reti, bet 80% gadījumu tas ir nelabvēlīgs.

Aknu encefalopātija kā hroniskas aknu slimības komplikācija ir biežāka nekā akūtajos apstākļos. Tās veidošanās patogenētiskie mehānismi nav pilnībā saprotami, bet vadošie hepatoloģijas un gastroenteroloģijas speciālisti strādā pie šīs problēmas risināšanas.

Veidlapas un posmi

Aknu encefalopātija ir sadalīta noteiktās formās, pamatojoties uz ķermeņa patofizioloģiskajiem traucējumiem. Pamatojoties uz patoloģisko procesu īpašībām:

• Akūta forma. Bīstams stāvoklis, ko raksturo strauja attīstība. Akūtos gadījumos persona var nonākt koma dažu stundu laikā pēc pirmo brīdinošo aknu mazspējas pazīmju parādīšanās.
• Subakūtā forma. Tas turpinās lēnas kustības rezultātā, kā rezultātā rodas koma 7-10 dienu laikā vai ilgāk. Tam ir atkārtots kurss.
• Hroniska forma. To raksturo lēna simptomu palielināšanās (vairākus mēnešus, dažus gadus) un attīstās kā aknu cirozes komplikācija kombinācijā ar portāla hipertensiju.

Cita klasifikācija balstās uz formu piešķiršanu, pamatojoties uz klīnisko izpausmju smagumu. No šīs pozīcijas latentā, simptomātiski izteikta un atkārtota aknu encefalopātija ir izolēta.

Īpašās veidlapas ietver:

• Hepatocerebrāla-deģeneratīva. Valsts attīstās sakarā ar vara metabolisma pārkāpumu, jo tā jonu akumulācija iekšējos orgānos.
• Daļēja paralīze.

Aknu encefalopātija turpinās vairākos posmos:

• Latents. Apziņas, inteliģence un uzvedība nemainās, neiromuskulārie traucējumi nav.
• Viegli Pacientiem ir pirmās traucējošās psihoemocionālās, intelektuālās sfēras, uzvedības reakcijas. Ir vieglas neiromuskulāras slimības.
• Vidējais. Pacientiem ir mēreni apziņas traucējumi, traucēta realitātes uztvere. Palielina neiromuskulāro disfunkciju.
• Smags Prāta un apziņas traucējumi tiek izteikti aktīvi, pacients izceļas ar nepietiekamu uzvedības reakciju.
• Koma terminālis. Pacients nonāk bezsamaņā, refleksi nav.

Slimības cēloņi

Šī patoloģiskā procesa attīstības iemesli ir dažādi. Hepatoloģijā visi riska faktori, kas izraisa patoloģiju, tiek klasificēti vairākos veidos. A tips ietver to cēloņu sarakstu, kas izraisa akūtu aknu darbības traucējumu attīstību:

• Vīrusu hepatīts.
• Ļaundabīgi audzēji.
• Dziedzera sakāve ar vairākām metastāzēm.
• Gallstone slimība, kam seko žultsvadu stagnācija.
• Narkotikas, narkotiskas, toksiskas saindēšanās.
• Alkoholiskā aknu slimība.

B tipa cēloņu sarakstā iekļauti riska faktori, kas saistīti ar zarnu neirotoksīnu negatīvo ietekmi un vienlaicīgu asins saindēšanos:

• Patogēno zarnu mikrofloras aktīva reprodukcija.
• Pārtikas produktu pārmērīgs patēriņš ar augstu olbaltumvielu koncentrāciju (gaļa, zivis, piens).

Galvenais C tipa iemesls ir cirozes gaita un tās komplikācijas. Turklāt palieliniet parazītisko invāziju, iekaisuma procesu un elpošanas orgānu iekaisuma procesu, nopietnu ievainojumu un 3-4 grādu apdegumu, iekšējās asiņošanas iespējamību.

Simptomi

Aknu encefalopātijas simptomi izpaužas dažādās neiroloģiskās un garīgās disfunkcijās, kuru smagums ir atkarīgs no slimības formas un stadijas. Gaismas stadijā pacientam ir vairākas nespecifiskas pazīmes, kas saistītas ar garastāvokļa izmaiņām, uzvedības reakcijām un traucējumiem no intelektuālā sfēra. Tas izpaužas formā:

• Depresijas parādīšanās, nemotivēta trauksme. Dažreiz pacientam ir nepamatoti augsts garastāvoklis.
• Teicieni par crazy idejām. Tomēr apziņa paliek skaidra, persona pienācīgi atspoguļo, apzinās apkārtējos.
• Miega traucējumi Pacientam naktī, dienas laikā attīstās bezmiegs - smaga miegainība.
• Motilitātes traucējumi un mazs roku trīce.

Vienlaikus attīstās pirmās ķermeņa intoksikācijas pazīmes - saldas smaržas izskats no mutes, apetītes zudums, slikta dūša. Ir nogurums, sāpes galvā un troksnis ausīs. Ja personai ar sākotnējo posmu ir EKG, sirds darbībā būs pamanāmi pārkāpumi alfa ritma traucējumu un paaugstinātas viļņu amplitūdas veidā.

2. stadijā (vidū) tiek izteiktas trauksmes simptomi. Persona ir apzināta, bet depresijas un nomāktā stāvoklī atšķiras, ko var pēkšņi aizstāt dusmas, agresijas uzbrukumi. Bieži vien ir halucinācijas - dzirdes un vizuālā. Pacients nepārtraukti vēlas gulēt, pat sarunas laikā var aizmigt. Citas vidējā posma pazīmes ir:

• Slapjš roku trīce.
• Telpiskā un laika dezorientācija.
• Īss ģībonis.
• Smaga galvassāpes.
• Muskuļu raustīšanās uz sejas, augšējās un apakšējās ekstremitātes.
• Ātra sekla elpošana.
• Dzelte.
• Konkrētas smaržas stiprināšana no mutes dobuma.
• Nenoteiktu refleksu samazināšanās.

3 (smagā) stadijā parādās pastāvīgs patoloģiska apgrūtinājuma zudums no stupora veida. Straujš stimulu efekts izraisa cilvēka īslaicīgu uztraukumu ar halucinācijām un murgiem. Pēc stimulācijas pārtraukšanas pacients atgriežas bezsamaņā.

Citas specifiskas smagas stadijas izpausmes:

• Intensīva dzelte.
• Samazināts aknu daudzums.
• Gausa cīpslu un skolēnu refleksi. Bet tos var saukt - ar sāpju stimulāciju uz sejas ir grimasa.
• Neapstrādātas aknu smarža, kas nāk no ādas.

Terminālā stadijā (koma) pacients ir pilnīgi bezsamaņā. Stimulācija ar sāpēm, skaņām, pieskaršanos neietekmē personu. Skolēnu reflekss nav klāt. Attīstās anūrija - nieres pārtrauc darbību un izdalās urīns. Šo stāvokli sarežģī sirds ritma traucējumi, iekšējā asiņošana (kuņģa-zarnu trakta, dzemdes). Cilvēka dzīvības atgūšana no aknu komas stāvokļa nav iespējama - nāve notiek pēc dažām stundām vai dienām.

Diagnostikas metodes

Pacientu, kuriem ir aizdomas par hepatisku encefalopātiju, pārbaude ir sarežģīta un prasa tūlītēju īstenošanu - var paiet vairākas stundas pēc pirmās smadzeņu bojājumu pazīmes aknu komā. Pārbaudes procesa nozīmīgums ir anamnēzes vākšana, ņemot vērā informāciju par esošajām un iepriekšējām aknu patoloģijām, attieksmi pret alkoholiskajiem dzērieniem un nekontrolētu narkotiku lietošanu. Sākotnējās pārbaudes laikā ārsts vērš uzmanību uz pacienta uzvedību, neiroloģiskajām izpausmēm.

Jūs varat apstiprināt diagnozi, izmantojot laboratorijas diagnostikas rezultātus:

• Aknu bioķīmiskie testi. Pacientiem ar patoloģisku procesu aknās, bilirubīnā, AST un ALT palielinās sārmainās fosfatāzes līmenis. Transamināžu aktivitāte pieaug.
• Vispārēja asins analīze. Indikācijas netieši norāda, ka palielinās stabo neitrofilu skaits, palielinās ESR, hemoglobīna līmenis ir samazinājies.
• Urīna analīze. Pacientiem ar funkcionālu aknu mazspēju un smadzeņu bojājumiem urīnā, asins piemaisījumiem (hematūrija) tiek konstatēts proteīnu koncentrācijas pieaugums (proteinūrija), konstatēts urobilīns.

No instrumentālajām diagnostikas metodēm tika izmantota aknu ultraskaņa, lai novērtētu dziedzeru lielumu un aknu biopsiju. Biopsija, kam seko morfoloģiskā analīze, ļauj 100% apstiprināt aknu mazspējas klātbūtni pat latentajā encefalopātijas stadijā. Elektroencefalogrāfija ir nepieciešama, lai noteiktu smadzeņu destruktīvo izmaiņu aktivitāti.

Pārbaudes procesā ir svarīgi nošķirt aknu encefalopātiju un citas patoloģijas, kas var izraisīt smadzeņu bojājumus:

• Centrālās nervu sistēmas infekcijas slimības.
• Alkohola un narkotiku encefalopātija.
• Intracerebrālā asiņošana.
• Smadzeņu aneurizmas plīsums.
• Akūta cerebrovaskulāra avārija.

Ārstēšana

Aknu encefalopātijas ārstēšana tiek organizēta tikai slimnīcā, pacienti tiek ievietoti intensīvās terapijas nodaļā. Ārstēšanas mērķis ir atjaunot aknu veselību, novērst amonjaka toksisko iedarbību uz smadzenēm. Kombinētā terapija ietver:

• Īpaša zema proteīna satura diēta.
• Narkotiku ārstēšana.
• Detoksikācijas pasākumi.
• Simptomātiska ārstēšana.

Narkotiku ārstēšana tiek samazināta līdz tikšanās laikam:

• Laktulozes preparāti (Duphalac, Normase). To uzņemšanas mērķis - nomākt amonjaka sintēzi zarnās un novērst tā pārpalikumu ar izkārnījumiem. Turklāt laktulozes preparāti samazina patogēno zarnu mikrofloras pārmērīgo augšanu. Bezapziņas pacientiem laktulozi ievada caur zondi.
• Antibiotikas (metronidazols, rifamiksīns). Ārstēšana ar antibiotikām tiek samazināta līdz perorālām zālēm, intravenozas infūzijas ir nevēlamas, jo ir liela aknu slodze. Antibiotiku lietošana palīdz iznīcināt zarnu kaitīgo floru, kas rada amonjaku. Antibiotiku devas regulāri pielāgo, ņemot vērā pacienta stāvokli.
• Narkotikas, kas normalizē amonjaka sadalīšanos aknās (Hepa-Mertz, Ornitoks). Šādas zāles lieto intravenozi, pie maksimālās devas.
• Sorbenti (Enterosgel, Filtrum). Sorbentu uzņemšana ļauj savlaicīgi atvasināt zarnu toksīnus, novēršot to uzsūkšanos asinīs.
• Zāles, kas nomāc skābo kuņģa sulas sintēzi (Omez, Omeprazole).

Starp obligātajiem terapeitiskajiem pasākumiem ietilpst infūzijas terapija ar intravenozu infūziju ar polioniem un glikozi-kāliju-insulīnu. Lai uzlabotu asins recēšanu, tiek veiktas plazmas pārliešanas. Hemodialīze tiek organizēta pacientiem ar kritiski augstu kālija līmeni asinīs.

Pacientiem tiek parādīts ikdienas augstais klizmais. Enemas tiek veiktas, izmantojot atdzesētu 1% sodas šķīdumu. Vēdera vadīšana ir nepieciešama zarnu metabolītu izdalīšanai. Turklāt, izmantojot krāsainu ūdeni vai izkārnījumu masu, ir iespējams ātri atpazīt iekšējo asiņošanu no zarnām.

Ķirurģiskā iejaukšanās ir samazināta līdz operāciju veikšanai:

• Transjugālā intrahepatiskā portocavalas manevrēšana (TIPS). Pēc operācijas spiediens portāla vēnā pacientiem ir stabilizēts, normalizējas asins piegāde asinīs un samazinās negatīvie simptomi.
• Aknu transplantācija no donora. Dziedzera transplantācija ir paredzēta akūtām un hroniskām dekompensētām formām.

Diēta

Pacientiem ar akūtu vai hronisku gaitu ir nepieciešama uztura uzturēšana. Diēta mērķis ir samazināt amonjaka izdalīšanos zarnās un tā koncentrāciju asins plazmā, jo no uztura tiek izslēgti olbaltumvielu produkti. Tomēr pārtikai ir jāatbilst ķermeņa vajadzībai pēc kalorijām un enerģijai. Aminoskābju trūkums tiek papildināts ar īpašu maisījumu palīdzību (Hepamine). Bezapziņas pacientiem maisījums tiek ievadīts caur zondi.

Ar mēreni izteiktiem izpausmēm ikdienas proteīnu uzņemšana ir ierobežota līdz 30 g. Ierobežojumu nosaka arī tauki - ne vairāk kā 20 g dienā. Ikdienas ogļhidrātu daudzums - līdz 300 g. Pacientu uzturs sastāv no gļotādu zupām, šķidrajiem putraimiem uz ūdens, želejas, dārzeņu biezeņa. Pārtiku vajadzētu lietot ik pēc 2 stundām, nelielos daudzumos.

Ja pacienta stāvoklis uzlabojas - pakāpeniski palielinās olbaltumvielu daudzums uzturā - ik pēc 3 dienām. Ja stāvoklis pasliktinās - tauki ir pilnībā izslēgti no uztura, atstājot ogļhidrātus un olbaltumvielas ne vairāk kā 2-3 g dienā. Priekšroka tiek dota augu proteīniem.

Prognoze un profilakse

Prognoze par izdzīvošanu pacientiem ar aknu encefalopātiju ir atkarīga no slimības formas un stadijas. Ja slimība tiek atklāta latentās un vieglās stadijās, kad patoloģiskas izmaiņas aknās ir minimālas un nav nekādu apziņas traucējumu, ir iespējama pilnīga atveseļošanās. Prognoze vienmēr ir labvēlīgāka hroniskā gaitā ar lēnu progresēšanu. Akūtu kursu raksturo nelabvēlīgi prognostiskie plāni, īpaši bērniem līdz 10 gadu vecumam un pieaugušajiem, kas ir 40 gadus veci un vecāki.

Nosakot 1-2 posmos, nāves koeficients nepārsniedz 35%. Pēc 3-4 posmiem mirstība palielinās līdz 80%. Prognoze pacientiem, kas iekrīt aknu komā, vienmēr ir nelabvēlīga - 9 no 10 cilvēkiem mirst.

Novēršana notiek, lai saglabātu normālu aknu darbību, savlaicīgi ārstētu žults ceļu slimības. Svarīga loma ir veselīga dzīvesveida saglabāšanai ar alkohola un nikotīna noraidīšanu. Lai novērstu toksiskas iedarbības uz aknām, ir svarīgi atteikties no nekontrolētas zāļu un pašapstrādes.