Masīva progresējoša aknu nekroze - sadaļa Izglītība, TĒMA 2. HEMOBLASTOSIS - TUMORS UN BLĪVS UN LYMPHATIC TISSU (akūta aknu aknu distrofija) - sindroms, plūstošs akūts.
(akūta toksiska aknu degenerācija)
- sindroms ir akūts, ar aknu audu masu nekrozi un aknu mazspēju.
Etioloģija: eksogēni toksīni (sēnītes, ēdami toksīni, arsēns) vai endogēni (grūtniecības toksikoze, tirotoksikoze uc).
Morphogenezis. Ir divi procesa posmi:
· Dzeltenās distrofijas stadija,
· Sarkanās distrofijas stadija.
Dzeltenā distrofija turpinās pirmajās divās slimības nedēļās. Sākumā aknas ir nedaudz palielinātas, saspiestas, dzeltenas. Ceturtajā dienā ķermenis strauji samazinās un pacientiem parādās dzelte, smaga intoksikācija. Aknas klusa, samazināta, pelēka. Mikro - šajā posmā atrodama hepatocītu taukainā distrofija, kuru pēc tam aizstāj audu nekroze ar tauku proteīnu detritu veidošanos.
Sarkanās distrofijas stadija attīstās no slimības trešās nedēļas. Ķermenis turpina sarukt un kļūst sarkans. Tas notiek sakarā ar detritusa fagocitozi un aknu stromas pārpilnību.
Kopā ar dzelte, hemorāģiskā sindroma, aknu nieru sindroma attīstību.
Rezultāts ir tāds, ka pacienti visbiežāk mirst no akūta aknu mazspēja, nieru un aknu mazspējas.
Izdzīvošanas gadījumā veidojas liela mezgla pēcdzemdes ciroze.
FAT HEPATOSIS (FAT LIVER DISTROPHY)
- hroniska aknu slimība, kas saistīta ar tauku uzkrāšanos hepatocītos.
Etioloģija - intoksikācija ar narkotikām, alkoholu, neveselīgu uzturu, diabētu, hipoksiju. Alkoholam tiek piešķirta galvenā nozīme tauku hepatozes attīstībā.
Morfoloģija. Makro - ķermenis ir palielināts, gaišs, pelēcīgi dzeltens. Mikro-hepatocītu aptaukošanās var būt maza un liela. Pēdējā gadījumā hepatocīti ir līdzīgi tauku šūnām.
Morphogenezis. Ir trīs slimības posmi:
1) vienkāršs aptaukošanās;
2) aptaukošanās kombinācijā ar šūnu reakcijām;
3) aptaukošanās ar aknu audu reorganizāciju.
Trešais posms ir neatgriezenisks un izraisa aknu cirozes attīstību.
Šī tēma pieder:
2. PRIEKŠMETS. HEMOBLASTOSIS - KRAVAS UN LYMPATISKIE KRĀSAS
KRAVAS UN LYMPATISKĀS KRĀSU TEMORA HEMOBLASTOZES TĒMA. HEMOBLASTOZES KONCEPCIJAS NOTEIKŠANA.
Ja jums ir nepieciešams papildu materiāls par šo tēmu, vai arī jūs neatradāt to, ko meklējat, mēs iesakām izmantot meklēšanu mūsu datubāzē: Massive progressive liver necrosis
Ko mēs darīsim ar iegūto materiālu:
Ja šis materiāls izrādījās noderīgs jums, varat to saglabāt savā lapā sociālajos tīklos:
Visas šīs sadaļas tēmas:
HEMOBLASTOZU CĒLOŅI UN MEHĀNISMI
Iemesli. Hemoblastozi, tāpat kā visus citus audzējus, var izraisīt dažādi mutagēni faktori, kas ietekmē kaulu smadzeņu priekšteces stumbra un pussavienojuma šūnas un vai
AKUTE LEUKEMIJAS MORFOLOĢIJA
Akūtās leikēmijas vispārīgās īpašības ir uzskaitītas “Akūtas leikēmijas iezīmes”. Turpmāk īsumā uzskaitītas akūtās leikēmijas individuālās īpašības. Akūtas limfoblastiskās leikēmijas
KRONISKĀS LEUKEMIJAS MORFOLOĢIJA
Hroniskās leikēmijas vispārīgās pazīmes ir uzskaitītas “Hroniskas leikēmijas iezīmēs”. Zemāk ir īsi aprakstītas hroniskas leikēmijas individuālās īpašības. Hronisks limfocīts
MORPHOLOGY LYMPHOM
Hodžkina limfoma (Hodžkina slimība, lyphogranulomatosis) ir viena no visbiežāk sastopamajām ļaundabīgā limfomas formām. Slimības cēlonis nav zināms. 35% pacientu konstatētas antivielas pret Epstein-B vīrusu.
HEMOBLASTOSĀS NĀVES KOMPAKCIJAS UN Cēloņi
Hemoblastozes komplikācijas jāuzskata par patoloģiskiem procesiem, simptomiem un sindromiem, kuriem ir izpausmes, kas atšķiras no pazīmēm, kas raksturīgas tikai slimībai. Smadzeņu asiņošana,
SIRTU SLIMĪBA RAUMATIZMĀ
Ja iesaistās visu trīs sirds membrānu patoloģiskajā procesā, runā par pankreatītu, endo- un miokardu, reimatisko kardiītu. Endokadīts
Nepietiekamība
Var izraisīt ievērojamu sirds pieaugumu sakarā ar hipertrofiju un dilatāciju (“bullish” sirds). Tricuspid vārsta defekti ir reti. Visbiežāk noslēgts
TĒMA 4. KUĢU UN AUGSTU SLIMĪBAS
Ateroskleroze (no gr. Athere - smilts, skleroze - skleroze) ir hroniska slimība, ko izraisa tauku un olbaltumvielu vielmaiņas pārkāpums, ko raksturo bojājumi.
Aterosklerozes klīniskās un anatomiskās formas
Atkarībā no dominējošās lokalizācijas konkrētajā asinsvadu baseinā, komplikācijām un iznākumiem, ar kuriem tā izraisa, izceļas šādi: aortas ateroskleroze, sirds koronāro artēriju artērijas, galvas artērijas
Hipertensīvā slimība
Hipertensija (GB) ir hroniska slimība, kuras galvenā klīniskā izpausme ir ilgstošs un pastāvīgs asinsspiediena pieaugums (
Patoloģiskā anatomija
GB kurss var būt labdabīgs un ļaundabīgs. Tagad biežāk GB turpinās labdabīgi, lēni. Ar labvēlīgu GB
Hipertensijas klīniskās un morfoloģiskās formas.
Pamatojoties uz asinsvadu, hemorāģisko, nekrotisko un sklerotisko pārmaiņu sirds, smadzeņu, nieru, hipertensijas slimību izplatību, tās sirds, smadzeņu un nieru cistas ir izolētas.
CARDIOMYOPATHY
Kardiomiopātija (no gr. Kardia ir sirds, myos ir muskuļi, slimība ir slimība) ir ne-iekaisuma slimību grupa, ko raksturo miokarda bojājumi. Galvenais klīniskais
ACUTE PNEUMONIA
Akūts pneimonija - dažādu akūtu iekaisuma slimību etioloģijas, patoģenēzes un morfoloģisko īpašību grupa ar primāro elpošanas orgānu bojājumu.
LIELA PNEUMONIJA
Krustveida pneimonija ir akūta infekcijas-alerģiska slimība, kas bojā visu plaušu plaušu (lobar pneimonija), fibrīna eksudātu alveolos (parenhīma fibrīna celms).
Patomorfozes pneimonija
· Samazināta mirstība, · Diagnozes grūtības, · Palielināta jaukta un vīrusu pneimonija. BRĪDINĀJUMI, KURIEM NEPIECIEŠAMS KRONISKI (HOPS)
Plaušu emfizēma
Emfizēma ir slimība, ko raksturo augsts gaisa daudzums plaušās un to lieluma palielināšanās. Klasifikācija: 1. hroniska difūzija
KRONISKĀ NEONIFICĒTA PNEUMONIJA
Hroniska nespecifiska pneimonija ir hronisks, periodiski pastiprinošs iekaisuma process plaušās ar dažādām klīniskām un morfoloģiskām izpausmēm, kuru ilgums pārsniedz 6 gadus.
CHRONIC LUNG ABSCESS
Hronisks abscess - hronisks fokusa strutainais iekaisums, veidojot dobumu ar strutainu saturu, ko ieskauj saistaudu kapsula. Patog
Kuņģa slimība
Peptiska čūla ir hroniska slimība ar saasināšanās periodiem. Galvenā slimības izpausme ir hroniska recidīva kuņģa vai divpadsmitpirkstu zarnas čūla. Lokalizācija
Iekaisīga zarnu slimība
Pseudomembranozo kolītu, akūtu resnās zarnas iekaisumu, izraisa Clostridium difficile, kas nomaina normālo zarnu mikrofloru. Parasti notiek pēc ārstēšanas ar antibiotiku
Hepatīts
Hepatīts ir aknu slimība, kas balstās uz iekaisumu, kas izpaužas gan hepatocītu distrofijā, gan nekrozē, kā arī šūnu infiltrācijā. Visbiežāk hep
Akūtas vīrusu hepatīta morfoloģija
Akūtu vīrusu hepatītu raksturo divas pazīmes: · parastās gaismas struktūras pārkāpums, · šūnu skaita palielināšanās orgāna parenchimā. Tie ir jāmaksā
LIVER CIRRHOSIS
Aknu ciroze ir hroniska progresējoša aknu slimība, ko raksturo ķermeņa audu bojājums deģenerācijas un nekrozes veidā, kā arī traucējumi, kas saistīti ar traucējumiem.
Žultsakiroze var būt primāra un sekundāra.
1) Primārā žults ciroze. Reti sastopama. Autoimūna slimība, bieži attīstās vidējā vecuma sievietēm. Šis process ir balstīts uz iekšējo postījumu
BILARY BUBBLE SLIMĪBAS
Holecistīts - žultspūšļa iekaisums. Holecistīta gaita var būt akūta un hroniska. Akūts holecistīts bieži rodas, kad urīnpūslī ir akmeņi. In
Pārbaudīt pašpārvaldi
Izvēlieties vienu pareizu atbildi. 001. Aknu aknu cirozes raksturīga makroskopiska iezīme: 1) aknu lielā mezgla virsma;
Glomerulonefrīts
Glomerulonefrīts ir nieru slimību grupa, ko raksturo: 1. divpusējs process, 2. iekaisuma, ne-strutaini glomerulāri bojājumi, 3. nieru darbības traucējumi.
Hronisks glomerulonefrīts.
Etioloģija - nav zināms. Patogēze - bieži imūnkomplekss - reti - antivielas. Makroskopiski - nieres tiek saspiestas, kortikālā viela ir pelēka ar dzeltenu
Nieru amiloidoze
Etioloģija attīstās sekundārā amiloidozē, kas savukārt ir tādu slimību komplikācija kā tuberkuloze, bronhektāze, limfogranulomatoze,
Akūta tubulopātija vai akūta nekrotiska nefroze
Nekrotizējošu nefrozi raksturo nieru tubulārās epitēlija nekroze, un klīnikā tas izpaužas kā akūta nieru mazspēja. Etioloģija: 1. trieciena tr
Pielonefrīts
Pirelefrīts ir iekaisuma baktēriju slimība ar iegurņa bojājumu (pyelīts) un intersticiālu nieru audu. Process var būt vienpusējs un divpusējs. Etilogy:
Urīnizvadkanāla, urīnpūšļa un urīnizvadkanāla iedzimtas anomālijas.
Divkāršotie un sadalīti urīnizvadītāji gandrīz vienmēr ir saistīti ar dubultu nieru iegurni, urīnpūšļa sienā, dakšveida ureteri ir savienoti un atvērti urīna lūmenā.
Urīnizvadkanāla, urīnpūšļa un urīnizvadkanāla iekaisums.
Ureterīts ir infekcioza uretera iekaisums ar nespecifiskām formām. Hronisks ureterīts iegūst folikulāro vai cistisko formu. Cistīts
MĀNES SEX SISTĒMAS SLIMĪBAS
Vīriešu dzimumorgānu slimības ir visizplatītākie dzimumlocekļa, prostatas, sēklinieku un to papildinājumu bojājumi. Balanopostīts - galvas ādas iekaisums
Pārbaudīt pašpārvaldi
001. Visizplatītākais pielonefrīta cēlonis ir: 1) augošā infekcija, 2) hematogēna infekcija, 3) lejupejoša infekcija, 4) perirenālā infekcija,
Sāpju un maksts slimības
Vulva (lat. Vulva, ae, f-uterus, lozhna) - sievietes ārējā dzimumorgāna sastāvā ir vagīnas vestibils, lielas (izkropļotas) lūpas un klitoris. Vulkāns ir aptverts daudzos
Dzemdes slimības
Dzemdes kakla dzemdes slimības Cervicīts - dzemdes kakla kanāla gļotādas iekaisums (endocervikss), kas rodas ar dzemdes un tā piedevu ievainojumiem un infekcijām (gonoreja, hlamīdija,
Endometrija un dzemdes slimības
Disfunkcionāla dzemdes asiņošana, kas saistīta ar menstruālā cikla traucējumiem. Absolūtā vai relatīvā estrogēnu līmeņa izmaiņas un n
Pārbaudīt pašpārvaldi
izvēlieties vienu vai vairākas pareizas atbildes. 001. Dziedzera uzkrāšanās dzemdes maksts daļas biezumā ar izmaiņām epitēlija slānī ir 1) endometrioze
Placentas patoloģija
Placenta ir pagaidu (pagaidu) orgāns, kas rodas grūtniecības laikā un funkcijas pirms piegādes. Placentas daudzfunkcionalitāti nosaka sarežģītība
Grūtniecības patoloģija
Spontāni aborti veido 10–20% klīniski diagnosticētu grūtniecību. Spontāna aborta cēloņi: hromosomu un gēnu mutācijas, imūnfaktori, endokrīnās sistēmas traucējumi
Morfoloģiskās pazīmes endometrija skrāpēšanā grūtniecības sākumā.
1. Decidual endometrija stroma. 2. Overbeck "vieglās" dziedzeri. 3. Reakcija Arias - Stela. Toksikoze grūtniecēm (gestoze) - patoloģija
Mātes mirstība (MS).
MS tiek definēta kā sievietes nāve, ko izraisa grūtniecība (neatkarīgi no tā ilguma un atrašanās vietas), kas iestājusies grūtniecības laikā vai 42 dienu laikā pēc tās pārtraukšanas
Pārbaudīt pašpārvaldi
Izvēlieties vienu vai vairākas pareizās atbildes 001. Placenta galīgās veidošanās termiņš 1) 14 dienas 2) 10 nedēļas 3) 12 nedēļas 4) 1
1. tipa insulīna atkarīgs (jauneklīgs) diabēts.
Tas veido 10-20% no visiem primārā diabēta gadījumiem. Tā parasti attīstās bērnībā, izpaužoties pubertātes laikā. Absolūta insulīna deficīts, ko izraisa. T
Cukura diabēta patoloģiskā anatomija
Aizkuņģa dziedzeris: makroskopisks attēls: dziedzeris ir samazināts (N 80-100g, ar diabētu no 50-60 līdz 20-30g), blīvs, sadaļā ir balts balts saistaudu
Galu galā - attīstās urēmija.
Makroskopisks attēls: Nieres lielums ir samazināts, biezs, smalkgraudains. Mikroskopiskais attēls: glomerulos novērotā bazālā sabiezēšana
Vairogdziedzera slimības
Starp vairogdziedzera slimībām ir strūkla (hiperplāzija), vairogdziedzera iekaisums un audzēji. Goiter (struma) Goiter - patoloģiska vairogdziedzera paplašināšanās
Iedzimta strūkla
Rodas endēmiskos apgabalos jaundzimušajiem, galvenokārt dzimušiem mātēm, kurām ir strūkla, bet kuras nav lietojušas jodu. Tajā pašā laikā gan mātēm, gan jaundzimušajiem TSH līmenis asinīs ir palielināts
Sporādisks strūkla.
Reģionos, kur nav joda un citu strumogēnu faktoru trūkuma, galvenais strūklas veidošanās iemesls ir dyshormonogeneze, ko izraisa iedzimta fermentācija. Līdzīgos reģionos goiter
Tiroidīts
Vairogdziedzeris ir vairogdziedzera iekaisuma slimība. Saskaņā ar thyroiditis etioloģiju var būt: a. Infekcijas (nesaistītas, saistītas ar baktērijām)
B. Hroniska vairogdziedzera iekaisums.
1. Hashimoto thyroiditis (autoimūna tiroidīts, limfomātiskais strums). Tas attiecas uz hronisku vairogdziedzera iekaisumu. Viens no biežākajiem hipotireozes cēloņiem. Biežāk sastopamas sievietes. Autoimūna
Virsnieru garozas patoloģija
Kušinga sindromu (Yatsenko-Cushing) raksturo kortizola pārpalikuma ražošana. Kortizola hiperprodukcijas cēloņi ir trīs galvenie cēloņi: ACTH hipoglikēmijas hipoglikēmija
Pārbaudīt pašpārvaldi
izvēlēties vienu vai vairākas pareizās atbildes 001. Raksturīgās izmaiņas aizkuņģa dziedzerī cukura diabēta laikā 1) hiperplāzija 2) atrofija un skleroze 3) hype
Poliomielīts
Poliomielīts ir akūta infekcioza vīrusu slimība, kas notiek bērnībā. Etioloģija - RNS ir vīruss no enterovīrusa ģimenes. Patog
CYTOMEGALOVIRUS INFEKCIJA
Citomegālija ir infekcijas slimība, ko izraisa vīrusu herpes ģimenes DNS vīruss. Tas ietekmē siekalu dziedzeru epitēlija šūnas (lokālā forma) vai daudzas citas.
Pārbaudīt pašpārvaldi
izvēlieties vienu vai vairākas pareizas atbildes. 001. Smaga gripas forma: 1) septisks 2) paralītisks 3) hemorāģisks
Patoģenēze.
Baktērijas iekļūst apakšējā tievajās zarnās, kur tās vairojas un atbrīvo toksīnus. No zarnām baktērijas iekļūst zarnu limfas folikulos un pēc tam arī reģionālajos limfmezglos. Par
Patoģenēze.
Infekcija notiek, ēdot piesārņotu dzīvnieku, putnu, olu, olu pulvera, kūpinātu zivju, austeru, piena produktu utt. Gaļu. Inkubācijas periods 12 - 36 h. Salmonellas pop
Pārbaudīt pašpārvaldi
izvēlēties vienu vai vairākas pareizas atbildes 001. Iekaisuma veids, kas ir pamatā vēdertīfa granulomu veidošanai: 1) 2 proliferācija 2) mainīt
Difterija
Difterija (difterija, no gr. Diphthera - āda, plēve) ir akūta infekcijas slimība, ko raksturo fibrīna iekaisums ieejas vārtu un vispārējās intoksikācijas jomā.
Patoloģiskā anatomija.
Vietējās izmaiņas. Fibrinālais iekaisums ieejas vārtos: rīklē un mandeles, balsenes, traheja un bronhi; retāk deguna membrānās, uz bojātas ādas, ārējiem grīdām
Etioloģija un patoģenēze.
Scarlet drudzi izraisa A grupas hemolītiskā streptokoka toksigēnās (ražojošās eritrogēnās eksotoksīna) celmi. Slimība rodas, ja nav antitoksiskas imunitātes. Ar nali
Komplikācijas.
1. Pūšains ependimīts un piocepālija. 2. Meningoencefalīts - strutaina iekaisuma izplatīšanās no pia mater uz smadzeņu audiem. 3. Smadzeņu pietūkums.
Patoloģiskā anatomija.
Vietējās pārmaiņas Makroskopiski, kuņģa un tievās zarnas slimības pirmajās dienās ir pārpildītas ar šķidru saturu ar baltām un zaļganām pārslām. In resnās zarnas izmaiņas mi
Pārbaudīt pašpārvaldi
Izvēlieties vienu pareizu atbildi. 001. Kolibacilozes infekcijas čūlu raksturojums: 1) lokalizēts taisnajā zarnā un sigmoidā resnajā zarnā, neregulāras formas un vienreiz
TEMA 15. SEPSIS
Sepsis ir acikliska infekcijas slimība, ko izraisa dažādi mikroorganismi, un ko raksturo organisma ļoti modificēta reaktivitāte. Ir
Patoloģiskā anatomija.
1. Vietējās izmaiņas (septiskais fokuss) ir polipozs un čūlains endokardīts; biežāk tiek ietekmēti aortas vai aortas vārsti un mitrālie vārsti; y narco
ATSLĒGŠANAS SEPSIS
Raksturīga, iesaistoties nabas vēnā, dodoties uz aknu vārtiem un nabas artērijām, kas savieno aortas distālo daļu. Kuģos attīstās iekaisums, akūtu smagu gadījumos
Pārbaudīt pašpārvaldi
Izvēlieties vienu pareizu atbildi. 001. Septiskā fokusa raksturojums: 1) kazeozais limfadenīts 2) strutaina iekaisuma fokuss, tromboflebīts 3) fokuss
PRIMĀRĀ TUBERKULOZE
Visbiežāk notiek, kad pirmā tikšanās ar organismu ar infekciju. Bērni pārsvarā ir slimi, pēdējā laikā ir novērota primārā tuberkuloze pusaudžiem un pieaugušajiem. Raksturo sensibilizācija.
Primārās tuberkulozes vājināšanās un primārā kompleksa fokusa dzīšana.
Šie procesi sākas primāri. Sākumā iekaisuma perifokālais fokuss ir resorbēts, un eksudācija tiek aizstāta ar produktīvu reakciju: g veidojas ap siera nekrozi.
HEMATOGENISKĀ TUBERKULOZE
Tā ir neatkarīga tuberkulozes forma, kas notiek cilvēkiem, kuri iepriekš cietuši no primārās tuberkulozes. Tajā pašā laikā šādās personām primārā tuberkuloze beidzās ar atveseļošanos ar primāro barošanu
Akūta cavernoza tuberkuloze.
Izveidojas, kad veidojas sabrukšanas dobums, un tad dobums dobuma pneimonijas infiltrācijas vai fokusa vietā. Tukšums ir lokalizēts 1 - 2 segmentos, tam ir ovāla vai noapaļota forma, par to ziņots
Pārbaudīt pašpārvaldi
izvēlieties vienu vai vairākas pareizas atbildes. 001. Primārajā tuberkulozes kompleksā ietilpst: 1) endoarterīts 2) lymphangiectasia 3) vask
Nepilnīgums un iecietība
Priekšlaicīga dzemdība ir priekšlaicīgas dzemdības rezultāts. Bērni, kas dzimuši pirms 37 grūtniecības nedēļām un kuru ķermeņa masa ir mazāka par 2500 g un garums tiek uzskatīts par priekšlaicīgu.
Asfiksija
Augļa un jaundzimušā asfiksija ir patoloģisks stāvoklis, ko izraisa akūta vai subakūta skābekļa trūkums vai oglekļa dioksīda pārpalikums. Var attīstīties asfiksija
PNEUMOPĀTIJA
Pneimopātijas - bojājumi, kas nav infekciozi, kas ir galvenais elpošanas traucējumu sindroma (SDR) un asfiksijas cēlonis. Tie ietver: hialīna slimību
IEKŠĒJO STRUKTŪRU BĪSTAMĪBA
Bieži ietekmē aknas un virsnieru dziedzeri, mazāk nieru un plaušu. Bieži novēroja iekšējo orgānu intrakraniālo ievainojumu un traumatisku bojājumu kombināciju. Aknās veidojas subapsus
NEWBORNAS HEMOLĪTIKA SLIMĪBA
Etioloģija. Tas notiek, kad mātes un augļa asinis ir nesaderīgas galvenokārt ar Rh faktoru (māte "-", auglis "+"), kas izraisa augļa sarkano asins šūnu hemolīzi ar mātes antivielām. Par
18. tēma. Infekciozās slimības
(Pediatrijas fakultātei) No mikroorganismiem, kas izraisa augļa un jaundzimušo infekcijas slimības, vissvarīgākie ir vīrusi (herpes, citomegālija, hepatīts).
Intratubālās herpes
Etioloģija. Cēlonis ir Herpes simplex II vīruss, kas retāk sastopams I tipa epitēlija šūnās. Morfoloģija. Šis periods ir raksturīgs akūtam periodam.
CYTOMEGALOVIRUS INFEKCIJA
Citomegalovīruss - infekcijas slimība, ko izraisa - citomegalovīrusa hominis - DNS vīruss no herpes vīrusu ģimenes. Ietekmē siekalu dziedzeru epitēlija šūnas (lokāli
TOXOPLAZMOZ
Etioloģija. Cēlonis ir visvienkāršākais - Toxoplasma gondii, galīgais īpašnieks ir kaķis, starpprodukts ir cilvēks, citi zīdītāji, putni. Infekcija - transplacentāls.
ATSLĒGŠANAS SEPSIS
Raksturīga, iesaistoties nabas vēnā, dodoties uz aknu vārtiem un nabas artērijām, kas savieno aortas distālo daļu. Nabassaites iekaisuma traukos attīstās; pakalpojumā
TĒMA 19. PROFESIONĀLĀS SLIMĪBAS. ĀRĒJO VIDES FAKTORU PATHOLOĢIJA
Arodslimības ir cilvēku ciešanas, kas rodas tikai vai galvenokārt sakarā ar kaitīgu darba apstākļu un profesionālo iedarbību
Patoloģiskā anatomija
Plaušās silikoze izpaužas divās galvenajās formās: mezglains un difūzs sklerotisks (vai intersticiāls). Kad mezgliņa forma plaušās ir nozīmīga
Antracoze
Ogļu uzkrāšanās plaušās, ko dēvē par plaušu antracozi, ir raksturīga rūpniecisko pilsētu iedzīvotājiem. To var novērot gandrīz visos pieaugušos, īpaši
Asbestoze
Slovoasbest nāk no grieķu vārda neiznīcināms. Azbests satur daudz šķiedru minerālu, kas sastāv no hidratētiem silikātiem. Azbests tiek izmantots pret
BILLILLIOSIS
Berilija putekļi un dūmi ir ļoti bīstami, un tiem ir plaušu bojājumi un sistēmisku komplikāciju attīstība. Pateicoties tā izturībai pret iznīcināšanu un "nodilumu", šis metāls ir saņēmis plašu
Slimības, ko izraisa radio frekvenču elektromagnētisko viļņu iedarbība.
Radiofrekvenču elektromagnētiskie viļņi tiek plaši izmantoti radio (radiolokācijas, radio navigācijas, radio astronomijas, lineāro radiosakaru - radio telefonu uc), televīzijas un televīzijas jomā.
Masīva progresējoša aknu nekroze
Slimība ir akūta (reti hroniski), kurā aknu audos parādās liels nekrozes fokuss; klīniski izpaužas kā aknu mazspējas sindroms.
Etioloģija: Toksisku vielu, piemēram, eksogēnu (sēņu, ēdamo toksīnu, arsēna) un endogēno (grūtnieces toksikoze - gestoze, tirotoksikoze) ietekme ir ļoti svarīga.
Patoģenēze Toksiskas vielas tieši ietekmē galvenokārt centrālo segmentu hepatocītos; Alerģiskiem faktoriem ir nozīme.
Patoloģiskā anatomija Pirmajā slimības nedēļā aknas ir lielas, dzeltenas, kaislīgas, un hepatocītos konstatē tauku deģenerāciju. Tad daivu centros parādās dažādu izmēru nekrozes fokus. Tajos notiek autolītiska sadalīšanās, un tiek atklāts žiro proteīna detrīts, un gar lūpu perifēriju hepatocīti tiek saglabāti tauku deģenerācijas stāvoklī. Tā ir dzeltenās distrofijas stadija. Trešajā slimības nedēļā žiro olbaltumvielu detrits tiek pakļauts rezorbcijai, kā rezultātā tiek pakļauta plānas lēcas un pilnas asinīs sinusoīdas stromas. Retikulārā sistēma sabrūk, stroma sabrūk, visas pārējās daivas daļas saplūst. Tā rezultātā aknas strauji samazinās. Tā ir sarkanās distrofijas stadija. Klīniski šie posmi izpaužas kā aknu mazspēja, pacienti mirst no aknu komas vai aknu nieru mazspējas. Ja pacienti nāvē, attīstās pēcdzemdes ciroze. Masveida nekrozes vietā aug saistaudi, kas pārkāpj aknu lobulu fizioloģisko struktūrvienību struktūru.
Ļoti reti slimība, kas atkārtojas, kļūst hroniska.
Taukainā hepatoze
Hroniska slimība, kurā neitrālie tauki uzkrājas hepatocītos mazu un lielu pilienu veidā.
Etioloģija Ilgstoša toksiska ietekme uz aknām (alkohols, ārstnieciskās vielas), vielmaiņas traucējumi cukura diabēta gadījumā, nepietiekams uzturs (bojāts proteīns) vai pārmērīga tauku uzņemšana utt.
Patoloģiskā anatomija Aknas ir lielas, plaukstas, dzeltenas, tās virsma ir gluda. Neitrāli tauki ir redzami hepatocītos. Aptaukošanās ir pulverizēta, maza un rupja. Tauku pilieni izstumj šūnu organellus, pēdējais ir cricoid forma. Taukskābju deģenerācija var parādīties atsevišķos hepatocītos (izdalītais aptaukošanās), hepatocītu grupās (zona aptaukošanās) vai ietekmēt visu parenhiju (difūzo aptaukošanos). Intoksikācijas, hipoksijas, centrolobulāro hepatocītu aptaukošanās, ar vispārēju aptaukošanos un olbaltumvielu un vitamīnu deficītu - galvenokārt periportālu. Ja ir izteikta taukaudu infiltrācija, aknu šūnas mirst, tauku pilieni saplūst un veido atrastas ekstracelulāras tauku cistas. Ap tiem notiek šūnu reakcija, un saistaudi aug.
Ir trīs taukskābju posmi:
▲ vienkāršs aptaukošanās, kad hepatocītu iznīcināšana nav izteikta un nav apkārtējās reakcijas;
▲ aptaukošanās kombinācijā ar atsevišķu hepatocītu nekrozi un mezenhīma šūnu atbildes reakcija;
▲ hepatocītu aptaukošanās, atsevišķu hepatocītu nekroze, šūnu reakcija un saistaudu proliferācija, uzsākot aknu lobālo struktūru. Aknu steatozes trešais posms ir neatgriezenisks un tiek uzskatīts par precirrotisku.
Cirozes rašanos taukainās hepatozes rezultātos sekoja atkārtotas biopsijas. Klīniski tauku hepatoze izpaužas kā mazs aknu mazspēja.
Hepatīts
• Hepatīts ir iekaisuma aknu slimība. Hepatīts var būt primārs, t.i. attīstīties kā neatkarīga slimība vai sekundāra, t.i. attīstīties kā citas slimības izpausme. Pēc hepatīta kursa rakstura akūta un hroniska. Primārā hepatīta etioloģijā ir trīs faktori: vīrusi, alkohols, ārstnieciskas vielas, kas ar to vizuāli nosauc trīs vaļus. Vadoties no patoģenēzes, tiek izolēts autoimūns hepatīts.
Vīrusu hepatīts
Etioloģija Vīrusu hepatītu izraisa vairāki vīrusi: A, B, C, D.
Vīrusu hepatīts A. Infekcija notiek caur fecal-orāli. Inkubācijas periods ir 25-40 dienas. Vīruss biežāk skar jauniešu grupas (bērnudārzi, skolas, militārās vienības). Vīrusam ir tieša citotoksiska iedarbība, tas nepaliek šūnā. Vīrusa likvidēšana ar makrofāgiem notiek kopā ar šūnu. Vīruss izraisa akūtas hepatīta formas, kas beidzas ar atveseļošanos. Šīs slimības diagnosticēšanai ir tikai seroloģiskie marķieri, nav vīrusa morfoloģisko marķieru. Šo hepatīta veidu aprakstīja S. Botkin (1888), kurš pierādīja, ka šī slimība ir infekcioza, pamatojusi etioloģijas un patoģenēzes jēdzienu, nosaucot to par infekciālu dzelti. Pašlaik vīrusu hepatītu A dažreiz sauc par Botkin slimību.
Vīrusu hepatīts B. Parenterāls transmisijas ceļš - ar injekcijām, asins pārliešanu, jebkuras medicīniskas procedūras. Šajā sakarā slimība ir grafiski sauc par "medicīnisko iejaukšanos". Pašlaik pasaulē ir aptuveni 300 miljoni B hepatīta vīrusa pārvadātāju, bet 1958. gadā tika atrasts antigēns Austrālijas aborigēnu asinīs. Vēlāk šajā vīrusā konstatēja vairākus antigēnus noteicošos faktorus: 1) HBsAg ir vīrusa virsmas antigēns, kas tiek reproducēts hepatocītu citoplazmā un kalpo kā nesēja simts vīrusa indikators; 2) HBcAg - dziļš antigēns, kas atveidots kodolā, satur DNS - replikācijas indikatoru; 3) HBeAg, kas parādās citoplazmā, atspoguļo vīrusa replikācijas aktivitāti. Vīruss satur morfoloģiskus un seroloģiskus marķierus. Tās daļiņas ir redzamas elektronu mikroskopā kodolā un citoplazmā, un virsmas antigēns tiek atklāts, izmantojot histochemical metodes (krāsošana ar Shikata vai aldehīda hidroksifuksīnu). Turklāt ir netiešas morfoloģiskas pazīmes par vīrusa virsmas antigēna klātbūtni šūnā - "matēta stikla hepatocīti", kā arī sirds formas antigēni - "smilšu serdeņi" (mazi eozinofīlie ieslēgumi kodolos). B hepatīta vīrusam nav tiešas citopātiskas iedarbības uz hepatocītiem, tas tiek reproducēts hepatocītos un noteiktos apstākļos citās šūnās (limfocīti, makrofāgi). Hepatocītu iznīcināšanu un vīrusa izvadīšanu veic imūnsistēmas šūnas.
Vīrusu hepatīts D (delta hepatīts). Delta vīruss ir bojāts RNS vīruss, kas izraisa slimību tikai vīrusa B virsmas antigēna klātbūtnē, tāpēc to var uzskatīt par superinfekciju. Ja infekcija ar B vīrusu un delta vīrusu notiek vienlaikus, tad akūta hepatīta rašanās notiek nekavējoties. Ja delta vīruss ir inficēts ar B hepatīta fonu, kas jau pastāv cilvēkiem, šī situācija klīniski izpaužas kā slimības paasināšanās un strauja progresēšana līdz aknu cirozes attīstībai.
Vīrusu hepatīts C. patogēns nav identificēts ilgu laiku, tas bija pazīstams kā neitrālas A un B izraisītājs. Tikai 1989. gadā, pateicoties rekombinanto DNS metodei, bija iespējams klonēt vīrusa DNS kopiju. Tas ir RNS saturošs vīruss ar lipīdu aploksni. HCV infekcijas diagnosticēšanai ir seroloģiskas reakcijas; Nav tiešu vīrusa morfoloģisko marķieru. Vīruss atkārtojas hepatocītos un citās šūnās (limfocīti, makrofāgi) ir citopātiska iedarbība un izraisa imūnsistēmas traucējumus. Slimība bieži sastopama alkoholiķiem un narkomāniem. Pašlaik visā pasaulē 500 miljoni cilvēku ir HCV pārvadātāji. 6% donoru C vīruss tiek konstatēts asinīs, atkarībā no dažādiem avotiem, no 0,6-1,1-3,8% veseliem cilvēkiem. Galvenais transmisijas ceļš ir parenterāls, infekcijas risks ir 20–80%, kas ir līdzīgs AIDS, bet 40% gadījumu nav noskaidrots transmisijas ceļš (43. attēls).
Masīva progresējoša aknu nekroze;
HEPATOSIS
Aknu slimība
Galvenie temata jautājumi
ALGORĪTĪBA UN KONKURENCES SAGATAVOŠANA
Papildus
Galvenais
1.Strukovs A.I., Serovs V.V. Patoloģiskā anatomija. - M.: Medicīna, 1993.- ar
2. Finger MA, Anichkov N.M. Patoloģiskā anatomija. - M.: Medicīna, T.2. 1. daļa. 2001 - no 622-700.
3. Serovs, VV, Paltsev, MA, Ganzen, T.N. Ceļvedis par patoloģiskās anatomijas praktisko apmācību. - M.: Medicine, 1998. - 405. - 423. lpp.
4. Finger MA, Anichkov N. M., Rybakova M. G. Ceļvedis par patoloģiskās anatomijas praktisko apmācību. M.: Medicine, 2002. - 624-664, 588-589.
5. VV Serovs, M.A. Paltsevs, patoloģiskā anatomija. Lekciju kurss, mācību grāmata. - M.: Medicine, 1998. - p. 435-450.
6. Paltsev MA, Ponomarev AB, Berestova A.V. Patoloģiskās anatomijas atlants. - M.: Medicīna, 2003. - 282-299.
1 Kudachkov Yu.A. Terminoloģijas atsauce - Yaroslavl, 1991. 208 p.
1. Norādiet hepatozes cēloņus, attīstības mehānismus un morfoloģiskās izpausmes, to komplikācijas un rezultātus.
2. Aprakstiet vīrusu hepatītu (A, B, C, D veidi), tā etioloģiju, patoģenēzi un morfoloģisko izpausmi, komplikācijas un rezultātus. hepatītu.
3. Aprakstiet aknu cirozi kā slimību, kurai ir etioloģija, patoģenēze un morfoloģiskās īpašības, komplikācijas un rezultāti.
4. Sniedziet īsu klīnisku un anatomisku aknu vēža raksturojumu.
5. Aprakstiet žultspūšļa un žultsvadu galveno slimību morfoloģiskās izpausmes.
6. Aprakstiet eksokrīnās aizkuņģa dziedzera slimību morfoloģiskās izpausmes.
7. Uzziniet tēmas glosāriju.
Starp aknu slimībām ir:
5. citas slimības (aknu slimības citu orgānu slimībās)
Hepatoze ir slimību grupa, kas balstās uz hepatocītu distrofiju un nekrozi.
Pēc izcelsmes atšķiras iedzimtas un iegūtās hepatozes.
Iegūtā hepatoze var būt akūta un hroniska.
Starp iegūtām akūtām hepatozēm liela nozīme ir masveida progresējoša aknu nekroze (vecais nosaukums „toksiska aknu deģenerācija”), kā arī hronisku aknu slimību gadījumā - aknu tauku deģenerācija.
(akūta toksiska aknu degenerācija)
- sindroms ir akūts, ar aknu audu masu nekrozi un aknu mazspēju.
Etioloģija: eksogēni toksīni (sēnītes, ēdami toksīni, arsēns) vai endogēni (grūtniecības toksikoze, tirotoksikoze uc).
Morphogenezis. Ir divi procesa posmi:
· Dzeltenās distrofijas stadija,
· Sarkanās distrofijas stadija.
Dzeltenā distrofija turpinās pirmajās divās slimības nedēļās. Sākumā aknas ir nedaudz palielinātas, saspiestas, dzeltenas. Ceturtajā dienā ķermenis strauji samazinās un pacientiem parādās dzelte, smaga intoksikācija. Aknas klusa, samazināta, pelēka. Mikro - šajā posmā atrodama hepatocītu taukainā distrofija, kuru pēc tam aizstāj audu nekroze ar tauku proteīnu detritu veidošanos.
Sarkanās distrofijas stadija attīstās no slimības trešās nedēļas. Ķermenis turpina sarukt un kļūst sarkans. Tas notiek sakarā ar detritusa fagocitozi un aknu stromas pārpilnību.
Kopā ar dzelte, hemorāģiskā sindroma, aknu nieru sindroma attīstību.
Rezultāts ir tāds, ka pacienti visbiežāk mirst no akūta aknu mazspēja, nieru un aknu mazspējas.
Izdzīvošanas gadījumā veidojas liela mezgla pēcdzemdes ciroze.
Masīva progresējoša aknu nekroze
(akūta toksiska aknu degenerācija)
- sindroms ir akūts, ar aknu audu masu nekrozi un aknu mazspēju.
Etioloģija: eksogēni toksīni (sēnītes, ēdami toksīni, arsēns) vai endogēni (grūtniecības toksikoze, tirotoksikoze uc).
Morphogenezis. Ir divi procesa posmi:
· Dzeltenās distrofijas stadija,
· Sarkanās distrofijas stadija.
Dzeltenā distrofija turpinās pirmajās divās slimības nedēļās. Sākumā aknas ir nedaudz palielinātas, saspiestas, dzeltenas. Ceturtajā dienā ķermenis strauji samazinās un pacientiem parādās dzelte, smaga intoksikācija. Aknas klusa, samazināta, pelēka. Mikro - šajā posmā atrodama hepatocītu taukainā distrofija, kuru pēc tam aizstāj audu nekroze ar tauku proteīnu detritu veidošanos.
Sarkanās distrofijas stadija attīstās no slimības trešās nedēļas. Ķermenis turpina sarukt un kļūst sarkans. Tas notiek sakarā ar detritusa fagocitozi un aknu stromas pārpilnību.
Kopā ar dzelte, hemorāģiskā sindroma, aknu nieru sindroma attīstību.
Rezultāts ir tāds, ka pacienti visbiežāk mirst no akūta aknu mazspēja, nieru un aknu mazspējas.
Izdzīvošanas gadījumā veidojas liela mezgla pēcdzemdes ciroze.
FAT HEPATOSIS (FAT LIVER DISTROPHY)
- hroniska aknu slimība, kas saistīta ar tauku uzkrāšanos hepatocītos.
Etioloģija - intoksikācija ar narkotikām, alkoholu, neveselīgu uzturu, diabētu, hipoksiju. Alkoholam tiek piešķirta galvenā nozīme tauku hepatozes attīstībā.
Morfoloģija. Makro - ķermenis ir palielināts, gaišs, pelēcīgi dzeltens. Mikro-hepatocītu aptaukošanās var būt maza un liela. Pēdējā gadījumā hepatocīti ir līdzīgi tauku šūnām.
Morphogenezis. Ir trīs slimības posmi:
1) vienkāršs aptaukošanās;
2) aptaukošanās kombinācijā ar šūnu reakcijām;
3) aptaukošanās ar aknu audu reorganizāciju.
Trešais posms ir neatgriezenisks un izraisa aknu cirozes attīstību.
194.48.155.245 © studopedia.ru nav publicēto materiālu autors. Bet nodrošina iespēju brīvi izmantot. Vai ir pārkāpts autortiesību pārkāpums? Rakstiet mums Atsauksmes.
Atspējot adBlock!
un atsvaidziniet lapu (F5)
ļoti nepieciešams
Masīva progresējoša aknu nekroze (toksiska distrofija)
-aknas
- aknas ir ievērojami samazinājušās, brūna, dzeltena, tās kapsula ir krunkains.
- masveida progresējoša aknu nekroze ir akūta (reti hroniska) slimība, ko raksturo masveida aknu audu nekroze un aknu mazspēja.
Etioloģija: eksogēni toksīni (sēnītes, ēdami toksīni, arsēns) vai endogēni (grūtniecības toksikoze, tirotoksikoze uc). Toksiskas vielas tieši ietekmē galvenokārt centrālo lūpu segmentu hepatocītos; Alerģiskiem faktoriem ir nozīme.
Ir dzeltenās un sarkanās distrofijas posmi.
Klīniski šie posmi izpaužas kā aknu mazspēja, pacienti mirst no aknu komas vai aknu nieru mazspējas. Ja pacienti nāvē, attīstās pēcdzemdes ciroze. Masveida nekrozes vietā aug saistaudi, kas pārkāpj aknu lobulu fizioloģisko struktūrvienību struktūru.
Ļoti reti slimība, kas atkārtojas, kļūst hroniska.
Taukainā hepatoze
-aknas
- palielinās aknu izmērs, tas ir slābs, dzeltenā sekcijā ar smērētu rakstu - “zosu aknas”.
-Taukainā hepatoze ir hroniska slimība, kurā neitrālie tauki uzkrājas hepatocītos mazu vai lielu pilienu veidā. Galvenā nozīme tauku hepatozes attīstībā ir alkohola intoksikācija, cukura diabēts un vispārējs aptaukošanās. Izšķir šādas taukskābju stadijas: 1) vienkāršs aptaukošanās bez hepatocītu iznīcināšanas; 2) aptaukošanās kombinācijā ar atsevišķu hepatocītu nekrozi un šūnu reakciju; 3) aptaukošanās ar hepatocītu nekrozi, šūnu reakcija, skleroze un aknu audu pārstrukturēšanas sākums. Šis posms ir neatgriezenisks. Klīniski tauku hepatoze izpaužas kā mazs aknu mazspēja.
Jaukta aknu ciroze
-aknas
- aknas ir blīvas, aknu virsma ir nevienmērīga, kalnaina; nodalījumā tas ir veidots no mazu mezglu kopas, kas ir pelēkā dzeltenā krāsā ar nevienmērīgu izmēru = 1-7mm, atdalītas ar nevienmērīgiem saistaudu slāņiem.
- Aknu ciroze ir smaga aknu slimība, kam seko neatgriezeniska aknu parenhīma audu aizstāšana ar šķiedru saistaudu vai stromu. Cirozes aknas ir palielinātas vai samazinātas, neparasti blīvs, biezs, raupjš.
Visbiežāk ciroze attīstās ar ilgstošu alkohola intoksikāciju (atkarībā no dažādiem avotiem, no 40 līdz 50% līdz 70-80%) un pret vīrusu hepatīta B, C un D fona (30-40%). Retāk cirozes cēloņi ir žults trakta slimības (intra- un extrahepatic), sastrēguma sirds mazspēja, dažādas ķimikālijas un narkotiku intoksikācijas. Ciroze var attīstīties arī iedzimtiem vielmaiņas traucējumiem (hemohromatoze, hepatolentiska deģenerācija, α1-antitripsīna deficīts) un okluzīviem procesiem portāla vēnu sistēmā (phleboportal ciroze). Primārā žults ciroze rodas galvenokārt bez redzama iemesla. Aptuveni 10-35% pacientu etioloģija paliek neskaidra.
Visas cirozes formas noved pie hepatocelulārās nepietiekamības attīstības, kas izpaužas kā:
a) dzelte (bieži jaukta tipa);
b) hipoalbuminēmija;
c) koagulācijas faktoru trūkums;
d) hiperestrogenija (izpaužas kā plaukstu eritēma, telangiektāzija, matu izkrišana, sēklinieku atrofija un ginekomastija).
• Bieži vien ar aknu portāla cirozi attīstās hipertensija, kas izpaužas kā:
a) barības vada varikozas vēnas, vēdera priekšējās sienas (“medūzu galvas”) un hemoroja vēnas;
b) splenomegālija;
c) ascīts.
• Bieži ir izmaiņas, kas saistītas gan ar hepatocelulāro nepietiekamību, gan portāla hipertensiju:
a) tūska, hidrotorakss, ascīts (saistīts ar portāla hipertensiju, hipoalbuminēmijas izraisīta onkotiskā spiediena samazināšanās, kā arī nātrija un ūdens aizture aldosterona šķelšanās aknās samazināšanās dēļ);
b) encefalopātija (detoksikācijas samazināšana aknās, kā arī toksisko vielu plūsma vispārējā cirkulācijā, pateicoties manevrēšanas sistēmai ar portāla hipertensiju);
c) neiroloģiski traucējumi.
Aknu cirozes prognozi ir grūti prognozēt, un to nosaka daudzi faktori: slimības cēlonis, kursa smagums, komplikāciju un blakusslimību esamība un terapijas efektivitāte.
Pacientiem, kas turpina lietot alkoholu (pat nelielos daudzumos), prognoze vienmēr ir nelabvēlīga.
Aknu hemangioma
Aknu hemangioma
-Aknas
- neregulāras formas audzējs, tumši sarkanā krāsa, sponīgs izskats, atgādina šūnu.
- Aknu hemangioma ir visizplatītākais šīs orgāna labdabīgs audzējs. Visbiežāk aknu hemangioma ir viena, maza izmēra (mazāk nekā 4 cm) un bez simptomiem, bet dažreiz ir vairāki, un lielums var būt diezgan liels (10 cm vai vairāk).
Aknu hemangiomas parādīšanās galvenais iemesls pašlaik nav zināms. Šādu audzēju noteikšana pat maziem bērniem liecina, ka hemangioma var būt iedzimts defekts.
Aknu hemangioma sastopama 1-2% iedzīvotāju visās vecuma grupās sievietēm 3-5 reizes biežāk nekā vīriešiem.
Vairumā gadījumu tas nepalielinās un simptomi nepalielinās. Hemangiomas transformācijas biežums ļaundabīgā audzējā nav zināms.
Hemangiomām, kas ir lielākas par 4 cm, parasti, pateicoties asins traumām aknu apvidū, ir iespējama hemangiomas plīsums, kā rezultātā nāves gadījumu skaits ir 60-80% gadījumu. Ir iespējama patstāvīga hemangiomas plīsums, bet reti notiek, tāpēc pārrāvuma risks nav iemesls operācijai.
Primārais aknu vēzis
-aknas
- blīva audzēja vieta ar nelielu izmēru, bieži zaļa (karcinomas šūnas ražo žulti).
Primārais aknu vēzis ir astotais izplatītākais vēzis pasaulē citu vietu audzēju vidū (7. Vīriešu vidū un 9 - sieviešu vidū). Ir pasaules reģioni, kur aknu vēzis ir biežāk sastopams - Āfrika, Dienvidaustrumāzija, Uzbekistāna. Šajos reģionos vēzis ir biežāk sastopams 35–40 gadu vecumā, nevis aknu cirozes fonā, kas ir saistīts ar lielāku hepatīta vīrusu izplatību un biežāku nesēju. Civilizētās valstīs aknu vēzis ir biežāk sastopams aknu cirozes fonā 50-60 gadu vecumā.
Klasifikācija.
Saskaņā ar makroskopisko attēlu: mezglains, masīvs un izkliedēts vēzis.
Pēc augšanas rakstura: infiltratīvs, ekspansīvs un jaukts vēzis.
Saskaņā ar histogēzi: hepatocelulārais un holangiocelulārais vēzis.
Jūs.M.Tareyev pirmo reizi ierosināja saikni starp vīrusu hepatītu, cirozi un aknu vēzi. Pašlaik vīrusa loma aknu vēža rašanās gadījumā ir atzīta visiem, un prioritāte tiek piešķirta C hepatīta vīrusam, bet slimīgo vīriešu un sieviešu attiecība ir robežās no 1,5: 1 līdz 7,5: 1. Jāatzīmē, ka vēža diagnoze puse gadījumu notiek vēlu, jau metastāžu klātbūtnē.
Ja augšanas avots ir hepatocīti, tad rodas hepatocelulārā karcinoma, ko raksturo žults veidošanās šūnās, kā arī L-fetoproteīna proteīna ražošana. Šī audzēja spēja palīdz diagnosticēt šo vēzi un ļauj šo vēzi attiecināt uz specifiskiem orgāniem. Hepatocelulārā karcinoma notiek biežāk aknu cirozes fonā. Otrais audzēja augšanas avots var būt žultsvadu epitēlijs - notiek holangiocelulārā karcinoma. Šis vēzis var rasties bez cirozes, ja perorālos hormonālos kontracepcijas līdzekļus lieto 7–10 gadus. Ir arī jauktas formas - hepatoholangiocelulāri. Hepatoblastoma rodas ļoti reti. Šis audzējs ir biežāk sastopams bērniem - HBsAg nesējiem, jo vīrusa transplacentālā pārnešana no mātes uz augli.
Aknu vēža īpatnība ir daudzu audzēja mezglu klātbūtne orgānā, un ir grūti noteikt, ka tās ir intrahepatiskas metastāzes vai daudzcentru audzēju augšana.
Hepatocelulāro karcinomu raksturo invāzija vēnās, ko bieži pavada portāla tromboze. Metastazē biežāk hematogēni.
Aknu vēža metastāzes
- aknas
- redzami jaunizveidotā auduma mezgli, pelēki dzelteni. Sadales mezglu perifērija no dzīvotspējīgiem audiem, centros - iznīcināšanas zonās.
Vēža metastāzes aknās ir primāro ļaundabīgo audzēju rezultāts, kas atrodas aizkuņģa dziedzeris, kuņģa-zarnu trakta orgāni (46%), piena dziedzeris (8%), plaušas (24%).
Diagnoze balstās uz vēdera dobuma ultraskaņu, CT vai MRI.
Vairumā gadījumu vēža metastāžu izpausmes aknās nav specifiskas: svara zudums, diskomforts labajā augšējā vēdera daļā.
Pirmās vēža metastāžu izpausmes aknās ir: svara zudums, apetītes zudums, drudzis, svara zudums.
Aknas var augt un būt cietas vai mīkstas.
Tā kā patoloģiskais process progresē aknās, vēdera dobumā sāk uzkrāties brīvais šķidrums (attīstās ascīts), parādās dzelte un parādās aknu encefalopātijas pazīmes. Vēlākā slimības stadijā un aizkuņģa dziedzera vēzī liesa palielinās.
87. Masīva progresējoša nekroze (toksiska distrofija) aknās Etioloģija, patoģenēze, patoloģija, komplikācijas, rezultāti.
Toksicheche.distrofiya-akūta, reti, hroniska slimība, kas raksturo progresējošu masveida aknu un aknu mazspējas nekrozi.
Etioloģija un patoģenēze: MPN bieži attīstās ar eksogēniem (otr-I produkti, sēnītes, fosfors utt.) Un endogēno (grūtnieces toksēmija, tirotoksikoze) intoksikāciju.
Patan: Pirmajā dienā aknas ir nedaudz palielinātas, blīvas un plaukstošas, iegūst spilgti dzeltenu krāsu, tad strauji samazinās, kapsula-velna, griezumā ir pelēka un sapuvusi 2 nedēļu laikā gandrīz visas lūpu daļas, izņemot perifēriju tauku deģenerācijas stāvoklī, ir dzeltenās distrofijas stadija Trešajā nedēļā aknas turpinās samazināties un kļūs sarkanas, sarkanās distrofijas stadijā.
Komplikācijas: Zab-dzelte ir koncentrēta, limfas zarnas. mezgli un liesas komplekti. asiņošana, dinstrofizomērs aizkuņģa dziedzeris, miokarda, centrālās nervu sistēmas.
Exodus: Pacienti mirst no akūtas nieru slimības. vai aknu var attīstīties arī postnekrotiskā aknu ciroze.
88. Aknu taukainā hepatoze (steatoze) Etioloģija, patoģenēze, patoloģija, komplikācijas, rezultāti. Alkohola loma tauku hepatozes attīstībā.
ZHG-hroniska slimība, Har-Xia palielināja tauku uzkrāšanos hepatocītos.
Etioloģija un patoģenēze: Aknu toksiskā ietekme uz aknām (alkoholu, dažām zālēm), endokrīnās metabolisma traucējumiem (diabētu, aptaukošanos), ēšanas traucējumiem un hipoksiju (anēmija, ss un plaušu slimība) ir galvenais jautājums. ir hroniska alkohola intoksikācija, attīstās alkohola steatoze.
Patan: aknas ir lielas, dzeltenas, virsma ir gluda, ar hepatocītu taukiem, hepatocītu aptaukošanos, maziem, maziem un lieliem pilieniem Taukainā infiltrācija var ietvert atsevišķus hepatocītus (izplatītu aptaukošanos), hepatocītu grupu (zooneru aptaukošanos) vai visus ad hoc hepatocītos (desseminirovannaya aptaukošanās), hepatocītu gr.
Pastāv trīs posmi: vienkāršs aptaukošanās (iznīcināšana nav izteikta, nav mezenhema šūnu reakcijas), aptaukošanās kombinācijā ar nekrobiozi un mezenhema šūnu. reakcija, aptaukošanās ar pārstrukturēšanas aknu struktūru (šī stadija tiek uzskatīta par pirmscirozi).
89. Akūts vīrusu hepatīts Etioloģija, epidemioloģija, patoģenēze, morfarhija, darbības pazīmes, rezultāti, prognoze.
Vīrusu hepatīts ir vīrusu slimība, ko raksturo galvenokārt aknu un gremošanas trakta bojājumi. Etioloģija un patoģenēze: ko izraisa A, B, C un delta vīrusu vīrusi.1) A hepatīts (epidēmiskais hepatīts, Botkin slimība), RNS vīruss. Fecal-orālais infekcijas ceļš. Inkubācijas periods ir 15 - 45 dienas. Cikliskās icteriskās vai anicteriskās formas ir raksturīgas. Slimība beidzas ar vīrusa atjaunošanos un pilnīgu iznīcināšanu. 2) B hepatīts, DNS vīruss Parenterāls transmisijas ceļš (ar injekcijām, asins pārliešana, jebkuras medicīniskas procedūras), transplacentāls, seksuāls. Inkubācijas periods ir 40–180 dienas. Bieži vien pavada vīrusa nesējs un pāreja uz hronisku hepatītu. 3) C hepatīts, ko izraisa RNS vīruss. Pārvades ceļš parenterāli; veido lielāko daļu „vīrusa pārliešanas” vīrusu hepatīta. Inkubācijas periods ir 15 - 150 dienas. Tas strauji attīstās, attīstoties hroniskām hepatīta formām. 4) D hepatīts. D hepatīta vīruss ir bojāts RNS vīruss, kas var replicēties (un tādējādi izraisīt slimību) tikai B hepatīta vīrusa klātbūtnē, un to uzskata par superinfekciju. Slimība ir smagāka nekā B hepatīts. Morfoloģija: makroskopiski: aknas kļūst lielas sarkanas, mikroskopiski: hepatocītu hidropēdiska un balona deģenerācija; nekrozes no atsevišķām šūnām vai lielākās vai mazākās grupās šūnu - soli, savienojošas nekrozi; teletsKaunsilmena veidošana (ar apoptozes), infiltrācijas portāla un lobular stroma galvenokārt limfocīti, makrofāgi, PMN leģēti ar niecīgs; izplatīšanās zvaigžĦveida retikuloendoteliotsitov; holestāze (no dažāda smaguma).regeneratsiya hepatocītos. Klīniskās un morfoloģiskās formas: cikliska icteric (klasiskā A hepatīta izpausme), anicteric (minimāli izteiktas morfoloģiskās izmaiņas); fulminants vai fulminants (ar masveida nekrozi), holestātisks (ko raksturo nelielu žultsvadu iesaistīšana procesā).
Rezultāti: atveseļošanās, pilnībā atjaunojot struktūras, nāve no akūta aknu vai nieru un aknu mazspēja (ar fulminantu formu B, C); pāreja uz hronisku hepatītu un cirozi (B, C, D).
90. Hronisks vīrusu hepatīts, etoloģija, patoģenēze, morpharch, aktivitātes pazīmes, iznākumi, patoģenēze, hronisks vīrusu hepatīts. To raksturo parenhīma elementu iznīcināšana, šūnu infiltrācija stromā, skleroze un aknu audu reģenerācija. Šie procesi var būt dažādās kombinācijās, kas ļauj noteikt procesa aktivitātes pakāpi. Vīrusu hepatītā konstatēts smags hepatocītu distrofija - olbaltumvielas, hidropāni, balons. Vīrusa B kombinācijas gadījumā ar D-vīrusu, kā arī ar C vīrusu tiek atzīmēts proteīns un tauku distrofija.
Dažos vai visos portāla ceļos perifēriski var atrasties nekrozes nieze. Lielākajai daļai lobulu raksturīgo mazu fokusu ir raksturīgi. Lielus hepatocītu nekrozes centrus vienmēr iekļūst ar lielu limfomakrofagālo elementu skaitu, šūnu apkārtnē var būt nelieli nekrozes (1–3 hepatocīti) fokusus (limfocīti, makrofāgi), hroniskā hepatīta gadījumā novēroja sinusoīdu izmaiņas - stellātu retikuloendoteliālās šūnas un endotēlija šūnas, kā arī endotēlija šūnas. limfocīti ķēdes veidā sinusoīdos, kas ir arī izteiktāki ar C vīrusu. Žultsvadi nemainās ar hepatītu, dažkārt tiek novērota sienu iznīcināšana un epitēlija proliferācija. Linu procesā, starpšūnu sadarbības rezultātā, parādās fibroblasti un infiltrāta šūnās infiltrācija fibrozē un sklerozē. Noteikta portāla stromas fibroze lūpu iekšpusē, vairuma portālu trakta skleroze, periportālā skleroze lobulās, dažos gadījumos ar porto portālu vai portovālu prostatas veidošanos. Visu aprakstīto procesu smagums tiek novērtēts punktos un norāda uz slimības progresēšanu līdz tā sākumam. aknu audu struktūra un cirozes attīstība.
Hiperplāzijas pazīmes ir vērojamas limfmezglos un liesā. Sistēmiskas izpausmes vīrusu hepatīta klātbūtnē, gandrīz visos orgānos un audos attīstās nelielu kuģu produktīvais vaskulīts, kas padara klīnisko attēlu daudzveidīgu. Vaskulīts parādās sakarā ar imūnkompleksa bojājumiem mazu kuģu sienām. Tas ir arī iespējamais imūnās iekaisums eksokrīno orgānu audos, kura epitēlija vīruss tiek reproducēts.
91. Aknu ciroze ir hroniska slimība, kurā aknās rodas difūzā saistaudu izplatīšanās, kas izraisa lobulu struktūras (lobulu-fizioloģiskās struktūrvienības) un orgānu reorganizācijas traucējumus.
1) infekciozā ciroze, visbiežāk vīrusu hepatīta B iznākumā, t
2) toksiska ciroze uz alkohola hepatīta fona;
3) vielmaiņas ciroze ar vielmaiņu, kas traucē vielmaiņu, t
4) žults ciroze, kas rodas žults stagnācijas vai žults ceļu iekaisuma dēļ;
5) kriptogēnā ciroze - slimības etioloģija nav zināma.
Makroskopiski: pēc m mezglu lieluma reģenerē atšķirību
• mazs mezgls (mezgli līdz 1 cm) ciroze,
• lielais mezgls (mezgli vairāk nekā 1 cm) ciroze,
Mikroskopiski: atkarībā no viltus aknu lobulu struktūras izstarojuma
• monolobulāri (viltus šķēles būvē, pamatojoties uz vienu nemainītu lobuli),
• multilobulāri (viltus šķēles būvē, pamatojoties uz vairākām šķēlītēm),
Virsmas ir sasmalcinātas saistaudu izplatības un viltus daivu klātbūtnes dēļ, kurās novērota distrofija, hepatocītu nekroze
Portāla ciroze raksturīgs pieaugums portāla septa (septa) parādās distrofija un nekrozes fokusiem
Postnekrotiskā ciroze galvenie simptomi ir masveida nekrozes un stroma sabrukuma (sabrukuma) fokus, kas noved pie sklerozes un lielu atjaunojošu mezglu veidošanās.
Jaukts piemīt portāla un pēcnecrotiskās cirozes pazīmes
Nāve rodas no aknu komas, nieru un aknu mazspējas.