Vīrusu hepatīts: smaguma kritēriji, komplikācijas, ārstēšana, rezultāti

Temats: Vīrusu hepatīts: smaguma kritēriji, komplikācijas, ārstēšana, rezultāti
Visbiežāk sastopamā akūtās vīrusu hepatīta smaguma klīniskā izpausme ir intoksikācijas sindroms, ko veido pazīmes, kas atšķiras pēc smaguma pakāpes - vispārējs vājums un adināmija, un dažos gadījumos - neskaidrības.

Daudzu papildu testu izmantošana kombinācijā ar klīniskajām vadlīnijām dinamikā ļauj objektīvi noteikt vīrusu hepatīta smaguma kritērijus.

Vieglu hepatīta formu raksturo vieglas intoksikācijas pazīmes vai to pilnīga neesamība. Tajā pašā laikā nepilnības, nogurums, darba spējas samazināšanās nav pilnīgas vai tiek izteiktas nedaudz, neregulāri, īsi. Apetīte mēreni samazināta, nestabila slikta dūša, vemšana ledus periodā nav raksturīga.

Aknu lieluma palielināšanās pakāpe parasti nav saistīta ar slimības smagumu un ir vairāk saistīta ar ar vecumu saistītām īpašībām, iepriekšējām un līdzīgām slimībām, arodslimībām utt.

Dzeltena intensitāte un noturība vieglā formā ir mazāka nekā vidēji smagiem un smagiem slimības veidiem.

Skaidri palielinoties AlAT līmenim asinīs, proteīna un sublimācijas rādītāju rādītāji, kā arī koagulogrammas vieglā vīrusu hepatīta formā paliek bez būtiskām novirzēm no normas.

Mērenu hepatīta formu raksturo visu iepriekš minēto klīnisko simptomu kvantitatīvais pieaugums un pastiprināšanās. Vispārējs vājums ir vidēji smags, parasti sliktāks dienas otrajā pusē un mazāk pamanāms no rīta. Galvassāpes ir mainīgas, izteiktākas smaguma pakāpes galvā un mērena vājums ar palielinātu nogurumu. Reibonis, miega ritma traucējumi, redzes traucējumi šajā slimības formā nav (ja vien tie nav saistīti ar citiem cēloņiem). Slikta apetīte, slikta dūša, kā parasti, izteikta bez vemšanas. Hemorāģiskās parādības, šķidruma aizture un tahikardija nav raksturīgas. Dzelte ir spilgta un noturīga, seruma bilirubīna, alanīna aminotransferāžu un sublimējošo paraugu līmenis būtiski neatšķiras no vieglākām formām. Informatīvākais ir protrombētā indeksa vērtība.

Smagu hepatītu raksturo skaidrāki ierobežojoši kritēriji, jo papildus kvantitatīvai intoksikācijas pazīmēm parādās arī jauni klīniskie simptomi: reibonis ar priekšējiem tēmēkļiem un vājums, kas var būt saistīts ar hemorāģisko sindromu, tahikardiju, sāpēm aknās, tendenci uz šķidruma aizturi, “aseptisku” drudzis "ar neitrofilo leikocitozi. Bioloģiskās ķīmiskās pazīmes ir arī skaidrākas: bilirubinēmija, protrombīna indekss utt., Augstāki AcAT rādītāji, salīdzinot ar AlAT, bilirubīna enzīma disociācijas parādīšanās ar arvien lielāku smagumu - aminotransferāžu līmeņa pazemināšanās ar paaugstinātu bilirubīna līmeni asinīs.

Akūta encefalopātija (OPE) ir saistīta ar turpmāku intoksikācijas palielināšanos. Tajā pašā laikā ne tikai augstāk minētās pazīmes palielinās kvantitatīvi, bet arī kvalitatīvi jauni klīniskie simptomi: miegainība ar emocionāliem traucējumiem, trīce "slamming", stereotipiskas reakcijas, aknu izmēra samazināšanās ar sāpju parādīšanos dzelte. Tāda ir pirmā OPE pakāpe - sākotnējais laika posms. OPE otro pakāpi - pēdējo laika periodu - raksturo apziņas sajaukšana orientācijas traucējumu veidā vietā un laikā; ierosmes stereotipiskais raksturs izpaužas ne tikai atbildēs, bet arī spontānā formā (atkārtotas vienveidīgas izsaukumi, ilgstošs uztraukums). OPE trešais pakāpe - sākotnējais koma periods 0 atšķiras no iepriekšējās, pārkāpjot verbālo kontaktu, saglabājot adekvātu reakciju uz sāpēm; ceturtajā pakāpē OPE - dziļa koma - un sāpju reakcija pazūd. Asins bioķīmisko parametru un jo īpaši koagulācijas pārkāpumi ir izteikti izteikti, bet tie papildina tikai spilgtos klīniskos simptomus, kas paši par sevi parasti ir pietiekami, lai veiktu OPE gradāciju.

Pacientiem ar precomu un komu pacientiem notiek gan vielmaiņas acidoze, gan metaboliskā alkaloze, un koma stadijā dominē alkaloze.

Akūtu hepatīta fulminantu (fulminantu) gaitu visbiežāk (80%) izraisa divu vīrusu HBV un HDV kopējā iedarbība.
^ Pacientu ar vīrusu hepatītu ārstēšana un uzraudzība

VG terapija balstās uz šādiem vispārīgiem noteikumiem:


  1. Lielākā daļa vieglo un mērenu akūtu VG formu tiek pabeigta ārstējot pamatterapijas apstākļos, neizmantojot etiotropas zāles.

  2. Slimīgu aknu aizsardzības princips nozīmē ne tikai aizsargāt to no papildu enerģijas izmaksām, bet arī aizsargāt to no zālēm ar apšaubāmu vai nepārliecinātu efektivitāti.

  3. SH terapijas pasākumi ir jāpielāgo ne tikai atkarībā no dažādiem etioloģiskiem faktoriem, bet arī ņemot vērā pacienta ķermeņa īpašības (vecums, vienlaicīgās un iepriekšējās slimības, dzīves apstākļi, darbs utt.).

Viegla un vidēji izteikta vīrusu hepatīta (AVH) formā, kas atbilst klīniskiem un laboratoriskiem hroniskas vīrusu hepatīta (CVH) paasinājuma simptomiem, ieskaitot subkompensētu CP, visiem pacientiem jāievēro puspansijas režīms smagu AVH gadījumā, kas atbilst CVH paasinājumam, nekompensēts CPU - gulta. Pakāpeniska motoriskās aktivitātes palielināšanās ir iespējama pēc pigmenta krīzes sākuma, hroniskas infekcijas procesa aktivitātes samazināšanās, dekompensācijas pazīmju parādīšanās. Atbilstība shēmai veicina ātrāku reparatīvo procesu pabeigšanu aknās, ko izraisa vispārējs enerģijas patēriņa samazinājums un tā asins apgādes uzlabošanās pacienta ķermeņa horizontālajā stāvoklī. Ambulatorā shēma (atveseļošanās AVH, remisija CVH, ko kompensē CPU) ietver racionālu nodarbinātību, izņemot pārslodzi, veselīga dzīvesveida ievērošanu ar stundu un atpūtas dienu organizēšanu.
^ Medicīniskā uzturs

Pārtikas terapijas svarīgākie uzdevumi ir pareiza uztura korekcija, šādu pārtikas produktu izvēle un to attiecība, kas nerada papildu vielmaiņas traucējumus un hepatocītu bojājumus, nodrošina to funkciju atjaunošanu. Ārstēšanas tabula Nr. 5 atbilst šīm prasībām, ja ir parakstīts subkompensēts CPU, diēta ar ierobežotu proteīna uzņemšanu (0,5–1 g uz 1 kg ķermeņa svara) un galda sāls, un ar dekompensētu CPU, sāls nesaturošs uzturs. Pacientiem, kuriem ir anoreksija un atkārtota vemšana, enterālā barošana ir sarežģīta, un tukšā dūšā, pat īslaicīgi, ir ļoti negatīva ietekme uz patoloģisko procesu. Šādos gadījumos enerģijas patēriņu kompensē koncentrētas glikozes šķīdumu un aminoskābju maisījumu parenterāla ievadīšana. Pacienti, kas saņem ambulatoro ārstēšanu, ir ieteicami mājās gatavoti ēdieni, vēlams četras ēdienreizes dienā, kas atbilst kopējai tabulai, kas ierobežo tauku produktu patēriņu un palielina augļu un dārzeņu patēriņu. Alkohols ir aizliegts.
^ Etiotropiska (pretvīrusu) terapija

Ar HA un GE, kam raksturīga akūta, galvenokārt labdabīga, cikliska gaita, pretvīrusu līdzekļi nav parādīti.

Akūts hepatīts. Interferona terapija ir ieteicama ar progresējošu (ilgstošu) akūtu HBV un HD kursu, pamatojoties uz infekcijas procesa augsto aktivitāti ar patogēnu replikāciju (pozitīvi testi HBeAg, HBV DNS, HDV RNS) 3 000 000-5 000 000 SV 3 reizes nedēļā (un ik pēc divām dienām) subkutāni vai intramuskulāri 1-3 mēnešu laikā. Alfa alfa ir parakstīts visos akūta HS gadījumos, ņemot vērā ārkārtīgi lielo procesa hroniskuma iespējamību, 3 000 000-5 000 000 SV 3 reizes nedēļā 6 mēnešus.

Akūts B hepatīts ar aknu komu. Attīstoties aknu komai, pacientiem jāatrodas nodaļā vai intensīvās terapijas nodaļā. Tas ļauj pilnībā pārraudzīt klīniskos un laboratorijas parametrus un veikt terapeitiskus pasākumus, lai saglabātu ķermeņa svarīgās funkcijas.

Pretvīrusu zāles (interferoni) ar komas attīstību ir neefektīvas un tādēļ vissvarīgākā loma ir patogenētiskajai terapijai.

Pauž cerību uz iespēju samazināt mirstību pieaugušiem pacientiem ar aknu komu ar aknu koma ar kortikosteroīdiem, ko var ieteikt īsā laikā tikai kompleksās aktivitātēs, kas vērstas pret smadzeņu tūsku (prednizons 60 mg parenterāli 3-4 reizes dienā vai 4-8 mg; deksazons 3-4 reizes dienā intravenozi).

Ar detoksikācijas mērķi, lai palielinātu smadzeņu enerģijas potenciālu un pareizu hipoglikēmiju, tiek parādīta 5-10-20-40% glikozes šķīduma intravenoza pilienu ievadīšana, vienlaikus ierobežojot infūzijas šķidruma kopējo tilpumu. Lielākā grūtība ir cīņa ar hemorāģisko sindromu, ko visbiežāk izpaužas masveida kuņģa-zarnu trakta asiņošana. Ir ieteicams uzstādīt nazogastrisko zondi, lai noņemtu kuņģa saturu, mazgājot to ar aukstu 5% aminokapronskābes šķīdumu, intramuskulāri ievadot 2-5 ml 1% Vicasol šķīduma, atkārtoti ievadot 2 - 4 ml 12,5 Ditsinona šķīduma.

Ieteicams lietot H-2 receptoru blokatorus - ranitidīnu, 150 mg perorāli, 2 reizes dienā vai 50 mg lēnām parenterāli intravenozi, atšķaidītu līdz 20 mg, 2-3 reizes dienā, atkārtoti lietojot Almagel.

Ar asinsreces faktoru trūkumu hepatocelulārās nepietiekamības apstākļos ar aizvietošanas mērķi, kā arī vielmaiņas traucējumu korekciju, nodrošinot asins transportu un onkotisko funkciju, tiek parādīta svaigi saldēta plazmas transfūzija - 200-400-600 ml dienā.

Ir parādīta 10–20% albumīna šķīduma infūzija. Ir norādes par proteolīzes inhibitoru lielu devu lietošanu (kontrikal 100000 SV vai gordoks 500000 SV dienā). fibrinolīzes inhibitori (5% aminokapronskābes šķīdums - 100 ml intravenozi). Īpaša uzmanība jāpievērš tam, lai izvairītos no infūzijas (ieskaitot enterāli ievadāmu) šķidruma pārmērīga apjoma negatīvas diurēzes un smadzeņu tūskas attīstības apstākļos.

Dehidratācijas nolūkā lieto mannītu (10% intravenoza pilienu šķīduma veidā 0,5-1,0 g / kg dienas devā), kas satur intravenozi mannītu, reomacrodex un reoglumānu, lasix 40-80 mg, vienlaikus ņemot vērā neizbēgamo samazināšanos. kālija koncentrācija asinīs, kas prasa savlaicīgu papildināšanu saskaņā ar elektrolītu līdzsvara rādītājiem.

Patogenētiska terapija aknu koma progresēšanas stadijā nodrošina skābes-bāzes stāvokļa korekciju: attīstoties vielmaiņas acidozei, intravenozi injicē 4% bikarbonāta šķīdumu, un ar metabolisko alkalozi palielinās kālija devas (6-12 g dienā).

Ņemot vērā baktēriju floras (pneimonija, pielonefrīts, sepse) izraisītu komplikāciju rašanās iespēju, ir ieteicams plašā spektra antibiotiku kompleksā terapijā ņemt vērā iespējamo patogēnu.

Rāda stingru gultas atpūtu. Iespējamās psihomotorās uzbudinājuma uzbrukumi ir jāpārtrauc pēc iespējas ātrāk, lai maksimāli palielinātu enerģijas patēriņu. To var panākt, intramuskulāri vai intravenozi ievadot GHB-strūklu lēnām 1-2 minūšu laikā, vai ar pilienu pa 0,07-1,2 g / kg kombinācijā ar diazepāmu - 2-4 mg 0,5% šķīduma. Ir iespējams lietot arī haloperidolu - 1 ml 0,5%.

šķīdums intramuskulāri 2-3 reizes dienā.

Visos aknu koma posmos būtiska nozīme ir dabiskajām dziednieciskajām spējām, ko atbalsta pamatterapija, rūpīga aprūpe un racionāls uzturs. Pretomatozes un komātu periodos ieteicams uz laiku izslēgt proteīnu ievadīšanu, kas pēc 3-5 dienām atkal ir nepieciešama pilnīgai reparatīvo procesu norisei aknās (30-50 g dienā mutē vai caur zondi). Pietiekams kalorads (2500 kcal / dienā) tiek panākts, ievadot ogļhidrātus (5–10% glikozes šķīduma intravenozi vai caur zondi, augļu un ogu sulas, želeju, kompotus, šķidru mannas putraimi, kartupeļu biezeni uc). Palielinoties aknu komas parādībai, barošana tiek veikta caur nazogastrisku cauruli ar barības vielu maisījumiem kombinācijā ar 5-10% glikozes šķīduma intravenozu ievadīšanu. Sistemātiska novērošana prasa zarnu darbību, tās regulāru iztukšošanu (augstas sifona tīrīšanas klase ik pēc 12 stundām). Zarnu dekontamināciju veic, ieceļot vāji absorbētas antibiotikas ar plašu darbības spektru (neomicīns, kanamicīns 1,0 g 4 reizes dienā). Ieteicams ievadīt laktulozi, lai novērstu zarnu automātisko intoksikāciju, samazinātu amonjaka veidošanos un absorbciju, kā arī uzlabotu zarnu iztukšošanos. Laktulozi injicē caur zondi vai klonī 30-45 ml ar 4-6 stundu intervālu.

Ekstrakorporatīvās detoksikācijas metodes (atkārtotu plazmaferēzes metožu izmantošana) var attiecināt uz efektīviem līdzekļiem, lai patoloģiski ārstētu aknu komu.

Akūtu vīrusu hepatītu var pabeigt ar pilnīgu atveseļošanos vai atveseļošanos pēc hepatīta sindromiem (astenovegetatīvs, hepatomegālija, funkcionālā hiperbilirubinēmija, žultsdiskinezija) vai kļūst hroniska. Ļoti smagās (fulminantajās) formās ar akūtu aknu mazspēju, kas galvenokārt raksturīga HB un GD, bieži novēro nāvi, jo īpaši, ja intensīva terapija netiek uzsākta laikā. Gandrīz visiem pacientiem ar HA un HE novēro pilnīgu klīnisko atveseļošanos (izņemot grūtnieces, kurām trešajā trimestrī bija HU). Hronisks kurss ir raksturīgs tikai vīrusu B, C un D vīrusam, un hronisks HS ir daudz biežāk sastopams.
Kritēriji ilgstošai (progresīvai) un hroniskai slimības gaitai. Paaugstinātas akūtas HBV formas slimības laikā, un jo īpaši tā regresijas laikā klīniskās un bioķīmiskās izpausmes saglabājas 3-6 mēnešus. Šīs formas var būt hroniska hepatīta priekštecis. HBV DNS cirkulācija asinīs konsekventi augstā koncentrācijā ilgāk par 3 nedēļām, HBeAg ilgāk par 1 mēnesi, HBsAg ilgāk par 3 mēnešiem raksturo HBV progresēšanu, un attiecīgi vairāk nekā 5 nedēļas, 2 un 6 mēneši norāda uz hroniskas infekcijas iespējamību, un tāpēc risinājums. Atgūšanās no HB ir atkarīga no klīniskās, bioķīmiskās un seroloģiskās (viroloģiskās) pārbaudes pilnīguma un pamatīguma. Hroniskuma klīniskie faktori ir ļaunprātīga alkohola lietošana, pārmērīga dzelzs uzņemšana, aknu zāļu bojājumi, HDV līdzinfekcija, HIV infekcija, imūnsupresija un citi imūnsupresijas attīstības apstākļi, kas izraisa ātrāku aknu cirozes un hepatocelulārās karcinomas attīstību ( 8-10 gadi un agrāk).

^ Apmācība
Mērķis ir apgūt vadošo komplikāciju (EPE) un rezultātu praktiskās diagnostikas zināšanas un prasmes, kā arī nekomplicētu un sarežģītu akūtu vīrusu hepatīta ārstēšanu.
Pārbaudiet nodarbības jautājumus


  1. Galvenie klīniskie kritēriji vīrusu hepatīta smaguma novērtēšanai.

  2. Laboratoriskie kritēriji vīrusu hepatīta smaguma novērtēšanai.

  3. Akūtas encefalopātijas un tās stadiju klīniskās īpašības.

  4. Vīrusu hepatīta nekomplicētu formu terapijas pamatprincipi.

  5. Vīrusu hepatīta režīms un uzturs.

  6. Akūtas encefalopātijas ārstēšanas principi.

  7. Vīrusu hepatīta A un E rezultāti

  8. Vīrusu hepatīta B un C rezultāti.

  9. Kroniski vīrusu hepatīta kritēriji.

  10. Indikācijas pretvīrusu terapijai.

Lai apspriestu nodarbības tēmu, studenti tiek nosūtīti, lai ārstētu pacientus ar dažādiem hepatīta smaguma veidiem, sagatavotu īsu ziņojumu par pacienta slimības vēsturi (vai analizētu slimības vēsturi). Pacientam jānoskaidro simptomi, kas atspoguļo slimības gaitas smagumu un akūtas encefalopātijas simptomus (skatīt iepriekš).

Grupā tiek apspriesti pacientu ar vīrusu hepatītu gadījumi (2-3 pacienti). Studenti kopīgi izstrādā pacienta pārbaudes plānu. Skolotājs iepazīstina studentus ar laboratorijas pētījumu rezultātiem. Pamatojoties uz visiem pieejamajiem datiem, studentiem tiek diagnosticēta slimības etioloģija, forma un smagums (saskaņā ar ierosināto klasifikāciju).

Nodarbības beigās studenti atrisina klīnisko problēmu un atbild uz tiem. Risinot problēmas, studenti raksta piezīmjdatoros:

klīniskā diagnoze (ņemot vērā slimības formu un smagumu), t

pacientu pārbaudes plāns

Pacients N., 30 gadus vecs, saslima 14.04., Kad temperatūra pēkšņi pieauga līdz 38,9 o C, galvassāpes, parādījās vājums. Nākamajā dienā pazuda apetīte, slikta dūša, epigastriska diskomforta sajūta, smaguma sajūta pareizajā hipohondrijā. Trešajā dienā urīns ieguva alus krāsu, piektajā dienā izkārnījumi kļuva krāsaināki, niezoša āda, parādījās dzelte un āda. Objektīvi: smaga ādas dzeltena, aknas izvirzās 1 cm no piekrastes malas malas Kopējais bilirubīns ir 240 μM / l (taisna līnija - 190), ALT - 4500 vienības / l, AST - 5000 vienības / l, protrombīna indekss - 0, 5. Piešķirts standarta detoksikācijas terapijai. Ārstēšanas fāzē parādījās miega traucējumi (dienas miegainība, bezmiegs naktī), slikts garastāvoklis un atkārtota vemšana. Pilnīgi pazudusi apetīte. Bija deguna asiņošana. Ir viegls roku trīce. Aknas ir samazinājušās (vairs nav jūtama). Ar atkārtotu asins analīzi protrombīna indekss ir 0,2.

Vīrusu hepatīta smaguma kritēriji

Vīrusu hepatīta smagumu nosaka galvenokārt klīnisko simptomu smagums. Ļoti svarīgi ir intoksikācijas sindroms, ko veido dažāda smaguma simptomi (vispārējs vājums, vājums, reibonis, dispepsija, veģetatīvie-asinsvadu traucējumi un apziņas izmaiņas).

Viegla pakāpe

To raksturo vieglas intoksikācijas pazīmes vispārējā vājuma, vājuma, noguruma, neliela veiktspējas samazināšanās, mērena apetītes zuduma, periodiskas nepatikšanas pret pārtikas smaržu, slikta dūša un ādas un gļotādu dzeltenuma (ledus) dēļ.

Mērens grāds

To raksturo visu iepriekš uzskaitīto klīnisko pazīmju kvantitatīvs pieaugums un nostiprināšanās bez kvalitatīvi jaunu parādīšanās. Pēcpusdienā parasti palielinās vājums. Tajā pašā laikā parādās smaga smaguma pakāpe, palielinās nogurums un vājums. Apetīte ir slikta, slikta dūša tiek izteikta, bet nav vemšanas. Iterijs ir spilgts un noturīgs.

Smags un ļoti smags

Papildus iepriekšējo simptomu pieaugumam parādās arī jauni simptomi: reibonis, lido acu priekšā, asiņošana un asiņošana, tahikardija, sāpes pareizajā hipohondrijā, un ļoti bieži ir akūtas hepatiskas encefalopātijas un akūtas aknu mazspējas komplikācijas. (OPN) un DIC.

Klīniskā diagnoze.

Vispārpieņemta vīrusu hepatīta klasifikācija atbilstoši etioloģiskajam principam un ieteicamā terapeitiskā taktika, kuras mērķis ir ārstēt konkrētu nosoloģisko formu, šobrīd neatbilst praktizējoša un paramedicista vajadzībām, jo ​​pirmā saskare ar pacientu, kad nav pietiekamu pacientu datu, un vēl nav laboratorijas pētījumu. Slimības klīniskā diagnoze ir ļoti sarežģīta. jo visas slimības sākotnējā periodā ir ļoti līdzīgas viena otrai (drudzis, intoksikācija, hepatomegālija, dzelte).

Ja nav laboratorijas apstiprinājuma, uz klīnisko un epidemioloģisko datu pamata tiek noteikta pagaidu diagnoze ar obligātu gastrointestinālā bojājuma vietas norādīšanu vadošā klīniskā sindroma formā:

1. Akūts hepatīts

2. Akūts vīrusu hepatīts.

3. Akūts infekcijas hepatīts.

4. Akūta infekcioza hepatīta zināma etioloģija.

Atsevišķu slimību definīcija un īss apraksts.

Perorālais hepatīts

Vīrusu hepatīta A definīcija un īss klīniskais raksturojums.

Definīcija

Vīrusu hepatīts A (HAV) ir slimība, ko izraisa hepatotropisks vīruss, kura galvenais sindroms ir hepatīts - aknu iekaisums.

Etioloģija

Cēlonis 1973. gadā atklāja Feyntown. Tas ir viens no mazākajiem RNS vīrusiem. Vīruss ir ļoti vienkāršs: tas sastāv no vienas RNS daļas, tajā ir viens antigēns un apvalks. Vīruss ir relatīvi stabils ārējā vidē, nemirst pasterizācijas laikā, skābju un ētera ietekmē, un ilgstoši saglabā savu darbību ūdenī, notekūdeņos, pārtikas produktos un sadzīves priekšmetos. Temperatūrās, kas pārsniedz 80 ° C, pārstāj vairoties, 100 grādu temperatūrā mirst uzreiz.

Epidemioloģija.

Vīrusu A hepatīts ir tipisks antroponosis un vienīgais infekcijas avots ir slims cilvēks. Visaugstākā vīrusu koncentrācija asinīs un izkārnījumos tiek novērota inkubācijas perioda pēdējā nedēļā slimības sākotnējā periodā. Pacienti visvairāk inficējas pirms dzelte, kad slimības diagnoze vēl nav veikta un pacients nav izolēts no citiem. Ja parādās dzelte, pacienti praktiski nav bīstami citiem. Bet diemžēl vīrusu hepatīta A ikteriskā forma ir tikai 10-15% no visiem gadījumiem, un lielākā daļa pacientu cieš bez dzelte. Šeit tie ir galvenais slimības avots.

Ilgtermiņa vīrusa nesējs nenotiek. Fecal-oral virus izplatīšanās mehānisms. Transmisijas faktori, tāpat kā visas zarnu infekcijas, ir ūdens un dažādi pārtikas produkti, kas nav termiski apstrādāti. Biežāki ūdens hepatīta uzliesmojumi. Bērnudārzos un pamatskolās ļoti svarīga ir kontakta veids, kā pārraidīt netīrās rokas un dažādus mājsaimniecības priekšmetus (rotaļlietas, trauki, veļa utt.).

Ļoti reti vīrusu hepatīts A tiek pārnests ar asinīm un seksuāli. Neskatoties uz mazo izmēru, vīruss nešķērso placentu, un tas nav mātes pienā.

Jutība pret A hepatītu ir gandrīz 100%. Biežāk bērni vecumā no 3 līdz 15 gadiem ir slimi (80% no visiem pacientiem).

Pēc slimības paliek nemainīga un ilgstoša imunitāte. Vairāk nekā 45 gadus vecu cilvēku atkārtotas slimības praktiski nav novērotas.

Vīrusu hepatīta A gadījumā vasaras un rudens sezonas un 5-7 gadu cikli ir tipiski.

Patoģenēze

Ieejot ķermenī caur muti, daudzi vīrusi tiek nogulsnēti uz orofarīnijas kaulu epitēlija, un vīrusa genoms tiek ievadīts epitēlija šūnās. RNS tiek ievietota šūnu DNS un sākas A hepatīta vīrusa veidošanās, un vīrusa uzkrāšanās turpinās visā inkubācijas periodā. Ir vērojama kaulu epitēlija šūnu, vīrusu un vielmaiņas produktu liela daudzuma nonākšana asinīs (virēmija), attīstās intoksikācija, kurai organisms reaģē ar drudzi. Vīrusu ievešanas vietā var attīstīties orofarīnijas katarrs ar tipisku granulāru rakstu rīkles "vīrusu rīkles" aizmugurē. Bet tas var nebūt ievērots.

Lielākā daļa vīrusu, nonākuši kuņģa barjerā, iekļūst tievajās zarnās un piestiprināti pie tievās zarnas endotēlija. Tad pats patoloģiskā procesa attēls parādās tāpat kā orofarīnijas gļotādā. Lokāli, uz intoksikācijas un drudža fona, bieži rodas dažādi dispepsijas traucējumi, līdz pat gastroenterītam klīnikā, kas atgādina rotavīrusu infekciju. A hepatīta vīrusu asinis tiek ievadītas aknu hepatocītos, strauji vairojoties, izraisot to nāvi (citolīzi).

Ir vairākas hipotēzes, kāpēc šūnu, kas piepildīta ar vīrusiem, nomirst:

1. Šūna zaudē molekulas, kuras vīruss izmanto pats, un mirst no "izsīkuma".

2. Šūna izdara "pašnāvību", iesniedzot iekšējai programmai.

3. Šūnas, kas pārpildītas ar vīrusiem, eksplodē un nomirst.

4. Šūnu nogalina citas cilvēka imūnsistēmas šūnas, kā potenciāli bīstamas.

5. Iespējams, ka visi faktori darbojas vienlaicīgi.

A hepatīta aknās morfoloģisko attēlu raksturo parenhīmas un RES difūzais bojājums, aknu šūnu deģenerācija līdz pat atsevišķu hepatocītu nekrozei. Tomēr masu šūnu nāve nenotiek, un infekcijas process strauji plūst. A hepatīta vīruss, vienlaikus saglabājoties VDP un zarnu gļotādās, un pēc tam asinīs, no vienas puses, stimulē vispārējos imunitātes faktorus (komplimentu, pareizu, lizozīmu un 1. tipa interferonus), kas, izveidojot papildu aploksni hepatocītiem, neļauj vīrusiem iekļūt tajos; no otras puses, ir izveidojusies specifiska imunitāte ar lielu pretvīrusu antivielu uzkrāšanos, kā rezultātā ķermenis tiek sterilizēts un pilnībā izārstēts 2-3 nedēļu laikā.

Kaut arī asinīs, ievērojams skaits vīrusu atstāj urīnu, un no aknām liela daļa no tiem iekļūst žulti un iznāk ar izkārnījumiem.

Pēc atveseļošanās attīstās sterila imunitāte, tāpēc nav hronisku slimības formu, nesniedz nesēju stāvokli, ko izraisa organisma paaugstināta imūnreaktivitāte pret A hepatīta vīrusiem.

Vīrusu hepatīta A gadījumā ļoti reti ir slimības gaita. Nāvējoši iznākumi ar vīrusu hepatītu ir gandrīz nepastāvīgi.

Klīnika

Ir tipiskas un netipiskas slimības formas.

Tipiska forma

Tipiskā vīrusu hepatīta A formā ir raksturīga akūta cikliska gaita.

Inkubācijas periods:

Ilgst no 7 līdz 50 dienām. Vidēji 30 - 35 dienas (karantīna 35 dienas)

Sākums (pirms laika):

Slimība parasti sākas akūtā veidā, kam seko augsts drudzis, galvassāpes, vispārēja slikta pašsajūta, nogurums, sāpes muskuļos, locītavas, katarālais un dispepsijas izpausmes. Perioda ilgums vidēji 3-7 dienas. Periodam ir vairākas iespējas:

· Dispepsijas iespēja - apetītes zudums, bieži vemšana, aizcietējums vai caureja, smagums vai sāpes vēderā, caureja, rūgta garša mutē;

· Gripai līdzīgs variants - drebuļi, drudzis, galvassāpes, muskuļu un locītavu sāpes, deguna sastrēgumi, sāpes un iekaisis kakls, sauss klepus;

- astenovetatīvais variants - vājums, nogurums, nespēks, aizkaitināmība, bezmiegs vai miegainība, samazināta veiktspēja;

· Latents variants - kurss ir latents, tikai dzelte ir pirmā vīrusu hepatīta pazīme. A;

· Jaukta versija - ar šāda veida izpausmēm ir visu iespēju sastāvdaļas.

Tīrajā formā katra no šīm iespējām ir reta, un bieži vien ir jaukta slimības sākuma versija.

Aizdomām par vīrusu hepatītu. Un šajā periodā tas ir iespējams tikai ar atbilstošu simptomu kombināciju:

· Urīna krāsas izmaiņas (tumšāka, pirms parādās dzelte);

· Fekāliju krāsas izmaiņas (pat pirms dzelte, tās krāsas izmaiņas, un tas sāk līdzināties logu glazūrai);

· Aknu paaugstināšanās un jutīgums;

· Pozitīvi aknu testi (AlAT un AsAT uc).

A hepatīts bērniem

RCHD (Republikas Veselības attīstības centrs, Kazahstānas Republikas Veselības ministrija)
Versija: Kazahstānas Republikas Veselības ministrijas klīniskie protokoli - 2013. gads

Vispārīga informācija

Īss apraksts

Vīrusu hepatīts A ir akūta, cikliski sastopama infekcijas slimība, ko raksturo īstermiņa intoksikācijas simptomi, strauji pasliktinātas aknu funkcijas un labdabīgs gaita.

I. IEVADDAĻA

Protokola nosaukums: Vīrusu hepatīts A bērniem
Protokola kods:

ICD-10 kods (-i):
Kods: 15
B 15 akūts hepatīts A
B15.0 A hepatīts ar aknu komu
B15.9. A hepatīts bez aknu komas

Protokola izstrādes datums: 08.22.2013

Protokolā izmantotie saīsinājumi:
1. ALT - alanīna transferāze
2. AST - aspartāta transferāze
3. Anti-HAV - JgM, JgG - imūnglobulīni M, G pret HAV.
4. HAV - vīrusu hepatīts A
5. ELISA - fermentu imūnanalīze
6. AVH - akūta vīrusu hepatīts
7. OPE - akūta encefalopātija
8. PTI - protrombīna indekss
9. PCR - polimerāzes ķēdes reakcija
10. RIA - radioimūnu analīze
11. sārmainās fosfatāzes - sārmainās fosfatāze
12. Ģimenes ārsti
13. In / in intravenozi

Pacientu kategorija: bērni vecumā no 0 līdz 18 gadiem.

Protokola lietotāji: pediatri, infekcijas slimību speciālisti, ģimenes ārsti.

Klasifikācija

Klīniskā klasifikācija

Vīrusu hepatīts ar enterālo transmisijas mehānismu

Akūts vīrusu hepatīts A

I. Tipiska icteriskā forma - dzelte ar citolītisko sindromu, skaidri definējot trīs slimības periodus: preicteric, icteric, atveseļošanās.
Tipiska icteriska forma ar holestātisku komponentu - dzelte ir intensīvāka, augsta bilirubinēmija, neliela transaminānija, ir tendence palielināties sārmainās fosfatāzē. Ilgāks slimības laika posms.

Tipisks smaguma veids ir sadalīts:
- viegli
- mērena
- smaga smaguma pakāpe.

Ii. Netipiska anikteriska forma - pilnīga dzelte. Klīniskie simptomi nav izteikti, un tie ir tuvu pirmsskolas periodam, hepatomegālijai. Specifiski vīrusu hepatīta marķieri kombinācijā ar paaugstinātu ALAT līmeni.

Pastāv ļaundabīga forma - fulminanta hepatīts. Fulminants (ļaundabīgs) hepatīts ar masveida un submassīvu aknu nekrozi.
Ultraskaņas variants atbilst patiešām pilnvērtīgajam AVH kursam, attīstoties aknu komai un nāvei slimības 1.-8. Dienā. Fulminants A hepatīta kurss notiek 0,01 - 0,5 gadījumos. Mirstība ir augsta: 80-100%.

Pakārtotā vid
Akūta cikliska gaita - 1-1,5 mēnešu laikā vīrusa replikācija (vairošanās) apstājas, tā tiek izvadīta (izdalās) no organisma un notiek pilnīga sanitārija. A un E hepatīta gadījumā tas ir tipisks slimības gaita.
Ar HAV dažreiz ir ilgstošs kurss bērniem ar apgrūtinātu priekšlaicīgu fonu, bet beidzas ar pilnīgu atveseļošanos.

Diagnostika

ІІ. DIAGNOSTIKAS UN APSTRĀDES METODES, PIEEJAS UN PROCEDŪRAS

Diagnostikas pasākumu saraksts

Pamata laboratorijas testi:
1. Vispārējs asins un urīna tests
2. Urīna analīze ar žults pigmentiem un urobilīnu
3. Asins kopējā bilirubīna un tā frakciju, ALT un AST (to attiecība) t
4. Asins VG A marķieriem (anti-HAV IgM)

Papildu laboratorijas testi:
1. Proteogramma un koagulogramma pēc indikācijām
2. Sārmainās fosfatāzes izpēte

Pārbaudes pirms plānotās hospitalizācijas:
1. Vispārējs asins un urīna tests
2. Urīna analīze ar žults pigmentiem un urobilīnu
3. Asins kopējā bilirubīna un tā frakciju, ALT un AST (to attiecība) t
4. Asins VG A marķieriem (anti-HAV Ig M)

Īpašas diagnostikas metodes:
Asinis vīrusa hepatīta A marķieriem - anti-HAV IgM, IgG:
- Asins ELISA tests ar anti-HAV IgM, IgG
- Asins PCR ar RNS HAV definīciju (diagnostikas grūtībām)

Sūdzības un anamnēze

a) pirmsskolas periods - drudzis (70-80%), vājums, slikta pašsajūta, apetītes zudums, slikta dūša, vemšana, sāpes vēderā, orofaringālās gļotādas hiperēmija, objektīvs simptoms ir hepatomegālija;

b) icteric periods - veselības stāvokļa uzlabošana ar dzelte, skleras dzelte, āda, urīna krāsas tumšāka parādīšanās, akūts izkārnījums, hepatomegālija;

c) anamnēzē - kontakts ar pacientu ar HH, netieši gada rudens-ziemas periodā, sanitāro un higiēnas normu pārkāpums;

d) Akūtu vīrusu hepatīta smaguma novērtēšanas kritēriji

1. Viegla smaguma pakāpe:
- vieglas intoksikācijas parādības vai to pilnīga neesamība;
- ēstgribas mēreni samazināta, nestabila slikta dūša;
- vemšana nav raksturīga;
- aknu lieluma palielināšanās pakāpe parasti nav saistīta ar slimības smagumu un ir vairāk saistīta ar ar vecumu saistītām iezīmēm, iepriekšējām un līdzīgām slimībām;
- dzelte intensitāte un noturība ir minimāla.

2. Mērens smagums:
- intoksikācijas simptomi ir mēreni;
- slikta ēstgriba, slikta dūša bez vemšanas;
- mērena hepatomegālija, blāvi mala, elastīga konsistence, liesa nepalielināta;
- dzelte izteikta un noturīga.

3. Smaga smaguma pakāpe:
- izteikta intoksikācijas pazīmju palielināšanās;
- var iestāties hemorāģiskais sindroms, tahikardija, sāpes aknās, tendence uz šķidruma aizturi, "aseptisks drudzis" ar neitrofilo leikocitozi;

Fulminants hepatīts. Ja VG ir ļoti reti. Klīniskais sindroms ar pēkšņu smagu aknu disfunkciju ar encefalopātiju, koagulopātiju un citiem vielmaiņas traucējumiem.


Fiziskā pārbaude:
a) Ādas dzeltenums un redzamas gļotādas, urīna krāsas tumšāka, acholic izkārnījumi, iespējamas skrāpējumu pēdas;
b) Nosakiet aknu malu, tekstūru, maigumu un lielumu.

Laboratorijas testi

Ar vieglu smagumu:
- Kopējais bilirubīns (tiešās frakcijas dēļ) asinīs nepārsniedz 4 reizes normālos parametrus, koagulogrammas indekss (protrombīna indekss) nav novirzes no normas.

Ar mērenu smagumu:
- Kopējā bilirubīna līmenis serumā sasniedz 160 µmol / l ar tiešo frakciju pārsvaru, informatīvākais ir protrombīna indeksa līmenis, kas samazinās līdz 60-70%.

Ar smagu:
- bilirubinēmija virs 160-180 µmol / l ar strauju augšanas tendenci.
- protrombīna indekss samazinās līdz 40–60%;
- palielinot smaguma pakāpi, tiek novērota bilirubīna enzīma disociācija (aminotransferāžu līmeņa pazemināšanās ar bilirubīna līmeņa paaugstināšanos asinīs, kas var liecināt par draudiem akūtu aknu mazspējas attīstībai, jo īpaši palielinot bilirubīna netiešo daļu).
- jāatceras, ka pirmo dzīves gadu bērniem pat ar smagākajiem aknu bojājumiem bilirubīna saturs var būt zems un nepārsniedz 4 normas (SI sistēma).

Instrumentālie pētījumi
Vēdera orgānu ultraskaņa, nosakot aknu audu lielumu, struktūru, liesu ar smagu smaguma pakāpi, holestātisko formu, ilgstošu HAV kursu.

Norādes par ekspertu konsultācijām
Atkarībā no pacienta stāvokļa, fona un ar to saistītajām slimībām (ķirurgs, onkologs).

Diferenciāldiagnoze

HAV diferenciālā diagnoze

Kritēriji akūta B un C hepatīta smagumam

Lai novērtētu pacientu ar akūtu hepatītu B (ar delta aģentiem un bez tiem) un akūta hepatīta C smaguma pakāpi, ir jākoncentrējas uz slimības klīnisko priekšstatu, galvenokārt uz intoksikācijas sindroma smagumu, kā arī uz citolītisko sindromu un aknu proteīnu sintētiskās funkcijas samazināšanu.

Aknu intoksikācijas sindroms ietver vājumu, vājumu, apetītes zudumu, līdz pat pilnīgai to neesībai, reiboni, dispepsijas un asinsvadu traucējumus.

Palielinoties intoksikācijai, palielinās vājums, slikta dūša un vemšana, tahikardija, miega ritms (dienas miegainība un bezmiegs naktī), murgi sapņi, "neveiksmju" sajūta, sāpes vēderā, aknu izmēra samazināšanās, mīksta konsistence, "aknas". »Slikta elpa, dažos gadījumos palielinās apziņas traucējumu pazīmes, kas liecina par akūtas (subakūtas) aknu distrofijas attīstību.

Pacientu ar akūtu B un C hepatītu ārstēšana

Pacientiem ar akūtu parenterālu vīrusu hepatītu jābūt hospitalizētiem.

Akūts B un C hepatīts

Pamatterapija ietver:


  • pusstāvu režīms - ar vieglu un mērenu formu, gulta - ar smagu.

  • sekojot ēdienkartei draudzīgai diētai un novēršot kairinošas sastāvdaļas.

  • dzert daudz līdz pat 2-3 litriem dienā.

  • ikdienas zarnu kustība.

  • aknu aizsardzība no papildu slodzēm, ieskaitot narkotikas, kuru mērķis nav absolūtu pierādījumu.

Pretvīrusu terapija

Akūts B hepatīts

Sakarā ar to, ka varbūtība, ka akūta B hepatīta pāreja uz hronisku, nepārsniedz 5–10%, vairumam pacientu ar ikterisku AHV formu nav nepieciešams noteikt pretvīrusu terapiju (PVT).

Smagā formā, attīstoties aknu komai, ieteicams izmantot nukleozīdu analogus:


  • lamivudīnu (100 mg vienu reizi dienā iekšķīgi dienā), t

  • entekavīrs (0,5 mg 1 reizi dienā dienā), t

  • Telbivudīns (600 mg 1 reizi dienā iekšķīgi dienā).

Interferona lietošana AHV pilngadīgajā gaitā ir kontrindicēta.

Akūts C hepatīts

Pretvīrusu terapijas indikācija ir CSV ar virēmijas klātbūtni.

Ārstēšana sākās pēc 3 mēnešiem. slimībām, var būt saistīta ar ilgstošas ​​virusoloģiskas reakcijas (SVR) attīstību vairāk nekā 80% pacientu ar OHS.

Līdzīgs modelis ir novērots, lietojot gan īslaicīgas („īss”), gan pegilētas interferona (Peg-IFN) interferonus.


  • Pacienti OGS ir piemēroti, lai noteiktu pretvīrusu terapiju ar interferona sērijas zālēm.

  • Pretvīrusu terapija var aizkavēties 8–12 nedēļu laikā pēc slimības debijas (iespējama aizkavēšanās spontānas atveseļošanās iespēju dēļ).

  • Monoterapija ar standarta interferoniem ir ļoti efektīva, bet priekšroku var dot pegilētiem interferoniem, ņemot vērā to zemāku lietošanas biežumu.

  • Ārstēšanas ilgumam jābūt no 12 līdz 24 nedēļām. Izmantojot standarta interferonus, pašlaik tiek izmantotas šādas shēmas: a) 5 miljoni SV dienā 4 nedēļas, tad 5 miljoni SV katru otro dienu 20 nedēļas; b) 10 miljoni SV katru dienu, līdz tiek normalizēts AsAT un AlAT līmenis (saskaņā ar attiecīgo pētījumu rezultātiem, 4-6 nedēļas pēc ārstēšanas sākuma). Pegilētie interferoni ar OGS ir noteikti standarta devās (12-24 nedēļas).

  • Lai gan nav galīgo ieteikumu par ribavirīna pievienošanu interferoniem OGS ārstēšanā vai pret to, ieteicams lietot šo jautājumu individuāli konkrētam pacientam, ņemot vērā pieejamās kontrindikācijas.

Syndromic terapija

Indikācijas infūzijas terapijai.


  • izteikts dispepsijas sindroms (slikta dūša un vemšana, nespēja saņemt pietiekamu šķidruma daudzumu).

  • intoksikācijas simptomu palielināšanās.

  • holestātiskā sindroma attīstība.

Infūzijas terapijas veikšanai tiek izmantoti glikozes šķīdumi, sāls šķīdumi, kuru tilpums un lietošanas biežums, kā arī lietošanas ilgums ir atkarīgs no pacienta stāvokļa smaguma.

Zarnu dekontaminācijai un baktēriju komplikāciju attīstības novēršanai tiek izmantotas plaša spektra antibiotikas (ampicilīns 1,0 g 4 reizes dienā intramuskulāri, III - IV paaudzes cefalosporīni, fluorhinoloni, karbapenēmi uc), pretsēnīšu zāles.

Lai samazinātu ādas niezi, norādiet:


  • ursodeoksiholskābe (8-10 mg uz 1 kg ķermeņa masas dienā), t

  • ademetionīns (400–800 mg dienā intravenozi vai intramuskulāri, atbalsta terapijai - perorāli 800–1600 mg dienā).

Smagos akūtas hepatīta B un C gadījumos, kad attīstās aknu koma, jāņem vērā pacienta iekļaušana ārkārtas ULP gaidīšanas sarakstā.

Ja iespējams, pacientam jāatrodas intensīvās aprūpes nodaļā gultas atpūtas vietā, vēlams, enterālā barošana, kas, pasliktinoties, var tikt aizstāta ar parenterālu, līdzsvarotu aminoskābju maisījumu.

Ir svarīgi uzraudzīt pilno zarnu kustību, ja nav neatkarīga krēsla, kurā parādās tīrīšanas klase.

Turklāt 30 ml laktulozes tiek izrakstīts 3-4 reizes dienā.

K vitamīnu injicē (3,0 ml 1% Vicasol šķīduma intramuskulāri 1 reizi dienā).

Uzturošā terapija balstās uz pacienta stāvokļa uzraudzību, neiroloģisko simptomu parādīšanās uzraudzību, kas liecina par intrakraniālā spiediena palielināšanos, hemodinamiku, nieru darbību, glikozes līmeni, elektrolītiem, KHS līmeni utt.

Ja parādās smadzeņu tūskas simptomi, trahejas intubācija ir nepieciešama, lai pacients nonāktu mākslīgā elpošanas režīmā (ALV), paaugstinātu gultas galvu ar 30 °.

Pieaugot simptomiem, kas liecina par intrakraniālas hipertensijas attīstību (arteriālu hipertensiju, bradikardiju, elpošanas mazspēju, paplašinātiem skolēniem utt.), Ir norādīts intravenozs mannīta ievadīšanas ātrums 0,5-1,0 g / kg ķermeņa svara; šo devu vajadzības gadījumā var atkārtoti ievadīt.

Lai sasniegtu diurētisku efektu, var lietot aldosterona antagonistus (veroshirons 100–150 mg dienā).

Psihomotorā stimulācija tiek pārtraukta, lietojot mazas benzodiazepīnu devas (diazepāms 2–5 ml 0,5% šķīduma intramuskulāri), tiek ievadīts nātrija hidroksibutirāts (20% šķīdums intravenozi lēnām ar devu 70–120 mg / kg dienā).

Aknu encefalopātijas ārstēšanai parādīts ornitīns 20 g dienā, kas iepriekš atšķaidīts ar 500 ml infūzijas šķīduma, maksimālais ievadīšanas ātrums ir 5 g / h; var palielināt devu līdz 40 g dienā.

Tā kā pacientiem ar fulminantu hepatītu ir augsts kuņģa-zarnu trakta asiņošanas risks, ir norādīts svaigas saldētas plazmas pārliešana, nātrija etamililāts (2,0 ml 3 reizes dienā intravenozi), tiek parakstīti proteāzes inhibitori (PI) - Gordox, trasylol, contrikal, arī veicina hepatocītu autolīzes samazināšanos un hemorāģiskā sindroma mazināšanos.

Kā svarīgs posms kompleksā terapijā pacientiem ar akūtu aknu mazspēju tiek veikta, ieviešot koloīdos un kristāliskos šķīdumus (200-400 ml 10-20% albumīna šķīduma, ūdens sāls un glikozes-kālija šķīdumi ar insulīnu).

Hemodinamiskās izmaiņas var novērst, ieviešot dopamīnu, adrenalīnu.

Vīrusu hepatīta fulminanta gaita var izraisīt multiorganismu mazspēju, bieži vien nieru, kas liek ilgstoši lietot hemodialīzi un plazmaferēzi.

CHB pretvīrusu terapijas indikācijas


  • vīrusu slodzes līmenis;

  • AlAT aktivitāte serumā;

  • histoloģiski (morfoloģiski) konstatēts hepatīta aktivitātes līmenis un stadija.

Pretvīrusu terapija hroniska B hepatīta ārstēšanai


  • pegilēts IFN (Peg-IFN-α-2a, α-2b, īsas darbības IFN-α-2a vai α-2b),

  • lamivudīnu

  • entekavīrs,

  • telbivudīns.

Pašlaik lieto CHC ārstēšanai

Peg-IFN-α-2a (pegāzes) un α-2b (pegintrona) kombinācija ar ribavirīnu. Galvenie terapijas panākumu faktori ir optimālā zāļu deva un pietiekams ārstēšanas ilgums.

HIV infekcijas ārstēšanā izolē pretretrovīrusu terapiju, oportūnistisku infekciju profilaksi un ārstēšanu, kā arī dažu sindromu patogenētisku ārstēšanu.

Antiretrovirālā terapija ļauj ievērojami pagarināt paredzamo dzīves ilgumu un ilgu laiku AIDS attīstībai.

Antiretrovirālo zāļu lietošanas pamatprincipi:


  • ārstēšana jāsāk pirms jebkura nozīmīga imūndeficīta attīstības un dzīvības

  • Terapija tiek veikta, kombinējot trīs līdz četrus pretretrovīrusu medikamentus (šī taktika pacientu ar HIV infekciju ārstēšanai ir atzīta par ļoti aktīvu antiretrovirālu terapiju, saīsinātu kā HAART)

Ārstēšanas efektivitāti kontrolē, nosakot vīrusa slodzes lielumu un CD4 + T-limfocītu skaita dinamiku. Ja ārstēšanas rezultāti ir neapmierinoši, ķīmijterapija tiek koriģēta.

Atkarībā no darbības principa antiretrovirālās zāles ir sadalītas vairākās klasēs:


  • reversās transkriptāzes inhibitori (lamivudīns, zidovudīns, abakavirs, tenofovirs uc), t

  • proteāzes inhibitori (ritonavīrs, indinavīrs, amprenavirs, nelfinavirs uc), t

  • kodolsintēzes / penetrācijas inhibitori (enfuvirtīds), t

  • integrāzes inhibitori utt.

Dažas zāles ietver divas vai trīs pretvīrusu zāles, kas pieder pie vienas vai dažādām klasēm.

1. uzdevuma numurs.
Norādiet definīciju.


  1. Etiotropiskā terapija -

  2. Patogenētiskā terapija -

  3. Simptomātiska terapija

  4. Pamatterapija -

  5. Braukšanas režīms -

  6. Diēta terapija -

  7. Eubiotiķi -

  8. Dehidratācija -

  9. Rehidratācija -

  10. Koloidālie šķīdumi -

  11. Kristālveida risinājumi -

  12. Orālā rehidrācija -

  13. Interferons -

  14. Hemostātika -

  15. Hepatoprotektori -

  16. Antiretrovirālā terapija -

2. uzdevuma numurs.

Vai piekrītat apgalvojumam? (“Jā” vai “nē”):

1. Korsils - hepatoprotektors.

2. Drotaverinum - spazmolītisks.

3. Interferons - bioloģisks līdzeklis.

4. SchVD - gastroenteroloģiskais uzturs.

5. Furosemīds - diurētiķis.

7. Chlosol-crystalalloid preparāts.

8. Infukola - kristāloidais līdzeklis.

9. Atsipols - probiotisks.

10. Smecta - sorbents.

11. Glikozes šķīduma ievadīšana attiecas uz patogenētisku ārstēšanu.

12. Difenhidramīns - antialerģiska viela.

13. Aminokapronskābe ir hemostatisks līdzeklis.

14. Hormoni hepatīta ārstēšanai - izmisuma terapija.

15. Stingra gulta tiek noteikta par smagu

16. Paracetamols - pretdrudža līdzeklis.

18. Ceftriaksona - sulfonamīda zāles.

19. Hloropiramīns ir vitamīns.

29. Zidovudīnu lieto HIV infekcijas ārstēšanai.

Noteikt slimības un ārstēšanas atbilstību

Mēs ārstējam aknas

Ārstēšana, simptomi, zāles

Vīrusu hepatīta smaguma kritēriji

Klīniskie simptomi ir īpaši svarīgi, lai novērtētu vīrusu hepatīta smagumu.

Visbiežāk sastopamā akūtās vīrusu hepatīta smaguma klīniskā izpausme ir intoksikācijas sindroms, ko veido pazīmes, kas atšķiras pēc smaguma pakāpes - vispārējs vājums un adināmija, un dažos gadījumos - neskaidrības.

Daudzu papildu testu izmantošana kombinācijā ar klīniskajām vadlīnijām dinamikā ļauj objektīvi noteikt vīrusu hepatīta smaguma kritērijus.

Vieglu hepatīta formu raksturo vieglas intoksikācijas pazīmes vai to pilnīga neesamība. Tajā pašā laikā nepilnības, nogurums, darba spējas samazināšanās nav pilnīgas vai tiek izteiktas nedaudz, neregulāri, īsi. Apetīte mēreni samazināta, nestabila slikta dūša, vemšana ledus periodā nav raksturīga.

Aknu lieluma palielināšanās pakāpe parasti nav saistīta ar slimības smagumu un ir vairāk saistīta ar ar vecumu saistītām īpašībām, iepriekšējām un līdzīgām slimībām, arodslimībām utt.

Dzeltena intensitāte un noturība vieglā formā ir mazāka nekā vidēji smagiem un smagiem slimības veidiem.

Skaidri palielinoties AlAT līmenim asinīs, proteīna un sublimācijas rādītāju rādītāji, kā arī koagulogrammas vieglā vīrusu hepatīta formā paliek bez būtiskām novirzēm no normas.

Mērenu hepatīta formu raksturo visu iepriekš minēto klīnisko simptomu kvantitatīvais pieaugums un pastiprināšanās. Vispārējs vājums ir vidēji smags, parasti sliktāks dienas otrajā pusē un mazāk pamanāms no rīta. Galvassāpes ir mainīgas, izteiktākas smaguma pakāpes galvā un mērena vājums ar palielinātu nogurumu. Reibonis, miega ritma traucējumi, redzes traucējumi šajā slimības formā nav (ja vien tie nav saistīti ar citiem cēloņiem). Slikta apetīte, slikta dūša, kā parasti, izteikta bez vemšanas. Hemorāģiskās parādības, šķidruma aizture un tahikardija nav raksturīgas. Dzelte ir spilgta un noturīga, seruma bilirubīna, alanīna aminotransferāžu un sublimējošo paraugu līmenis būtiski neatšķiras no vieglākām formām. Informatīvākais ir protrombētā indeksa vērtība.

Smagu hepatītu raksturo skaidrāki ierobežojoši kritēriji, jo papildus kvantitatīvai intoksikācijas pazīmēm parādās arī jauni klīniskie simptomi: reibonis ar priekšējiem tēmēkļiem un vājums, kas var būt saistīts ar hemorāģisko sindromu, tahikardiju, sāpēm aknās, tendenci uz šķidruma aizturi, “aseptisku” drudzis "ar neitrofilo leikocitozi. Bioloģiskās ķīmiskās pazīmes ir arī skaidrākas: bilirubinēmija, protrombīna indekss utt., Augstāki AcAT rādītāji, salīdzinot ar AlAT, bilirubīna enzīma disociācijas parādīšanās ar arvien lielāku smagumu - aminotransferāžu līmeņa pazemināšanās ar paaugstinātu bilirubīna līmeni asinīs.

Akūta anafepalopātija (OPE) ir saistīta ar turpmāku intoksikācijas palielināšanos. Tajā pašā laikā ne tikai augstāk minētās pazīmes palielinās kvantitatīvi, bet arī kvalitatīvi jauni klīniskie simptomi: miegainība ar emocionāliem traucējumiem, trīce "slamming", stereotipiskas reakcijas, aknu izmēra samazināšanās ar sāpju parādīšanos dzelte. Tāda ir pirmā OPE pakāpe - sākotnējais laika posms. OPE otro pakāpi - pēdējo laika periodu - raksturo apziņas sajaukšana orientācijas traucējumu veidā vietā un laikā; ierosmes stereotipiskais raksturs izpaužas ne tikai atbildēs, bet arī spontānā formā (atkārtotas vienveidīgas izsaukumi, ilgstošs uztraukums). OPE trešais pakāpe - sākotnējais koma periods 0 atšķiras no iepriekšējās, pārkāpjot verbālo kontaktu, saglabājot adekvātu reakciju uz sāpēm; ceturtajā pakāpē OPE - dziļa koma - un sāpju reakcija pazūd. Asins bioķīmisko parametru un jo īpaši koagulācijas pārkāpumi ir izteikti izteikti, bet tie papildina tikai spilgtos klīniskos simptomus, kas paši par sevi parasti ir pietiekami, lai veiktu OPE gradāciju.

Pacientiem ar precomu un komu pacientiem notiek gan vielmaiņas acidoze, gan metaboliskā alkaloze, un koma stadijā dominē alkaloze.

Akūtu hepatīta fulminantu (fulminantu) gaitu visbiežāk (80%) izraisa divu vīrusu HBV un HDV kopējā iedarbība.