Kā atbalstīt aknu veselību diabēta laikā

Daudzi cilvēki zina, ka diabēts ir viltīga slimība, kas skar gandrīz visu mūsu ķermeni. Taču tikai daži cilvēki saprot, ka pastāv tieša saikne starp diabētu un aknu veselību, un tas ir vienkārši nepieciešams, lai saglabātu šīs svarīgās orgāna normālu darbību. Let's redzēt, kas mums ir nepieciešams aknas un kā mēs varam palīdzēt.

Kā aknas sāp

Cilvēki, kuriem patīk meklēt atbildes internetā, visbiežāk jautā par aknām, kur tas ir, kā tas sāp un ko dzert, lai viss iet. Un, ja pirmie divi jautājumi ir viegli atbildējami, pēdējais prasa izpratni par to, kādas ir aknu funkcijas un kādas slimības to var ietekmēt.

Tātad, parasti aknas atrodas vēdera labajā pusē aiz ribām. Šis orgāns nevar būt slims, jo tajā, tāpat kā smadzenēs, nav nervu galu. Reti, tās apvalks sāp, bet vairumā gadījumu sāpes, kas ir saistītas ar to, faktiski izpaužas kā problēmas ar citiem kuņģa-zarnu trakta orgāniem - žultspūšļa, aizkuņģa dziedzera, kuņģa un citiem.

Tādēļ aknu slimība bez testiem un pārbaudēm jūtama tikai netieši, par ko mēs runāsim vēlāk, un gadiem ilgi mūsu veselība "klusu" grauj, kamēr lieta ir pilnīgi nopietna.

Kas ir aknas?

Aknas vidēji sver apmēram pusotru līdz divus kilogramus un ir lielākais dziedzeris un lielākais mūsu ķermeņa orgāns. Viņa strādā kā Cinderella, dienā un naktī, un viņa uzdevumu saraksts ir milzīgs:

1. Metabolisms. Aknu šūnas ir iesaistītas visos organisma vielmaiņas procesos: minerāls, vitamīns, proteīns, tauki, ogļhidrāti, hormonāli un visi pārējie.
2. Toksīnu tīrīšana. Aknas, vissvarīgākais mūsu ķermeņa filtrs, attīra toksīnu un indes asinis, un orgāniem izplata noderīgas vielas vai uzkrājas nākotnē tās audos, kā pieliekamais.
3. Žults, olbaltumvielu un citu bioloģiski aktīvo vielu ražošana. Dienas laikā šis dziedzeris ražo apmēram 1 litru žults, kas ir nepieciešams skābes neitralizēšanai kuņģī un divpadsmitpirkstu zarnā, tauku un vielmaiņas procesu gremošanu. Šīs orgāna šūnas ražo limfu, olbaltumvielas (vissvarīgākais ķermeņa celtniecības materiāls), cukuru, holesterīnu un citas vielas, kas nepieciešamas normālai ķermeņa funkcionēšanai.
4. Ķermeņa aizsardzība. Pateicoties spējai attīrīt asinis, aknas mūs vienmēr pasargā no dažādām infekcijām, atbalsta imūnsistēmu un palīdz brūču dzīšana.
5. Uzturvielu uzkrāšana. Aknās audos tiek deponēti vitamīni, dzelzs un glikogēns, kas, ja nepieciešams, ātri pārvēršas par glikozes avotu. Un turklāt tas ir aknās, kas veido sarkanās asins šūnas, kas organismā ved skābekli un oglekļa dioksīdu.
6. Nodrošināt prāta skaidrību. Tīrot asinis, aknas saglabā normālu sastāvu, kas nepieciešams smadzeņu darbībai. Aknu slimību dēļ asinis ir slikti attīrītas no toksīniem, jo ​​īpaši no bīstamiem amonjaka, kas „smaržo” smadzenes. Tas noved pie pastāvīga noguruma, atmiņas zuduma, uzmanības un koncentrācijas pasliktināšanās un citiem garīgiem un garīgiem traucējumiem.

Kā ir diabēts un aknas

Cukurs vai glikoze ir dabisks degviela mūsu ķermenim, ieskaitot smadzenes. Atkarībā no cukura diabēta veida vai nu aizkuņģa dziedzeris, tā ražotais insulīns nesaskaras ar uzdevumu uzturēt normālu glikozes līmeni asinīs, vai organisma audi pareizi asimilē glikozi. Patiesībā, un citā gadījumā asinis ir pārāk daudz cukura, kas ir ļoti bīstams veselībai. Aizkuņģa dziedzeris sāk strādāt, cenšoties ražot vairāk insulīna un fermentu, un galu galā iekaisuši un izsmelti.

Pa to laiku ķermenis pārmērīgo glikozi pārvērš taukos, kas stāvā aknās cenšas uzglabāt audos „vēlāk”, taču tas tikai noved pie tā, ka tas pats pakļauts pārmērīgai slodzei un tiek sistemātiski bojāts. Pakāpeniski aknās attīstās iekaisums, taukainas slimības un citi traucējumi. Aknas labi nesaskaras ar asins filtrēšanu, un tas atklāj papildu kuģus, kas jau cieš no diabēta. Sirds un asinsvadi sāk neizdoties, rodas nopietnas komplikācijas, aizkuņģa dziedzeris un aknas ir vēl vairāk bojātas.

Diemžēl ilgstoši aknu slimība, it īpaši sāpju receptoru trūkuma dēļ, nav jūtama. Aknu aptaukošanās, ko izraisa diabēts, ļoti ilgu laiku ir asimptomātiska, un, kad tas sāk izpausties, simptomi ir ļoti līdzīgi parastajai kuņģa-zarnu trakta diskomforta sajūtai. Pacients ir noraizējies par vēdera uzpūšanos, sliktu dūšu, izkārnījumiem, rūgtu garšu mutē, nelielu temperatūras kāpumu - labi, kas nenotiek? Tikmēr gandrīz nemanāmi visi cieš no aknu funkcijām, ieskaitot attīrīšanu no toksīniem. Toksīni uzkrājas, negatīvi ietekmē smadzenes, nomāc to, kamēr ir letarģija, nogurums, nomākts garastāvoklis un miega traucējumi. Un tikai slimības pēdējos posmos simptomi kļūst izteiktāki - acu āda un skleras kļūst dzeltenas, parādās nieze, urīns kļūst tumšāks, vispārējais stāvoklis pasliktinās. Ja Jums ir diabēts vai tam ir nosliece, tas ir vienkārši nepieciešams, lai uzraudzītu aknu veselību, lai nepaaugstinātu pamata slimību un nesaņemtu jaunus.

Atzīmējiet un savlaicīgi konsultējieties ar savu ārstu par visām labklājības izmaiņām. Papildu diagnostikai speciālists var jums piešķirt ultraskaņas skenēšanu un bioķīmisko asins analīzi aknu enzīmiem, kas periodiski jāatkārto.

Kā palīdzēt aknu diabētam

Racionālākais veids, kā saglabāt cukura diabēta aknu veselību, nav sākt slimību, ārstēt vienlaicīgas slimības, kā arī rūpīgi regulēt glikozes līmeni asinīs. Var palīdzēt:

• Pareiza uzturs, piemēram, Pevznera 5. aknu diēta, kas piemērota diabēta slimniekiem. Šis uzturs ir balstīts uz pietiekama ogļhidrātu, viegli sagremojamu proteīnu, šķiedru, vitamīnu un minerālvielu patēriņu, kā arī uz tauku, īpaši dzīvnieku izcelsmes, ierobežošanu un produktiem, kas stimulē gremošanas sulu izdalīšanos.
• atteikties no sliktiem ieradumiem
• pilnīgs alkohola noraidījums
• pietiekama fiziskā aktivitāte
• stresa novēršana
• svara normalizācija
• ārsta ieteiktās zāles, lai regulētu cukura līmeni asinīs

Nākamais kritiskais solis būs palīdzēt aknām novērst cukura diabēta radītos bojājumus un saglabāt tā darba stāvokli. Lai uzlabotu šīs iestādes funkcijas, ir izstrādāti īpaši preparāti, ko sauc par hepatoprotektoriem, tas ir, latīņu valodā, „aizsargājot aknas”. Hepatoprotektori nāk no augu, dzīvnieku un sintētiskām sastāvdaļām un ir tablešu, injekciju, pulveru un granulu veidā. Darbības mehānismi ir nedaudz atšķirīgi, bet prasības par to izmantošanas rezultātiem ir vienādas. Ideālā gadījumā hepatoprotektoram ir jāuzlabo aknu darbība, jāaizsargā, jāsamazina iekaisums, jāattīra toksīnu ķermenis, jāuzlabo vielmaiņa. Cukura diabēta gadījumā tas ir ļoti svarīgi.

Iepriekš pārbaudiet aknu stāvokli un cik labi tas saskaras ar toksīnu filtrēšanu, palīdzēs brīvā ātrā pārbaudē, ko var nodot tiešsaistē. Numuru savienojuma tests atspoguļo nervu sistēmas stāvokli un spēju koncentrēties, kas var pasliktināties toksīnu iedarbības dēļ, ja Jūsu aknas nedarbojas pareizi. Pārejas mehānika ir pavisam vienkārša - numuriem jābūt konsekventi savienotiem no 1 līdz 25 piešķirtajā laikā - 40 sekundes. Ja neesat spējuši tikties vairākas reizes - tas ir iespēja domāt un konsultēties ar ārstu, lai pilnībā pārbaudītu aknas.

Kā izvēlēties piemērotu hepatoprotektoru

Iekšzemes tirgū bija diezgan daudz zāļu, lai aizsargātu aknas. Labākā izvēle būtu tā, kas var atrisināt vairākas problēmas bez sarežģījumiem.

Kā jau minēts, diabēta gadījumā aknas kalpo kā „tauku depo”, kas savos audos uzkrājas glikozes pārpalikums tauku un glikogēna veidā. No tā tiek pārkāptas tās daudzās funkcijas. Bet galvenā problēma ir tā, ka aknas vairs nespēj tikt galā ar toksīnu un it īpaši amonjaka tīrīšanu. Šis bīstamais toksīns nonāk mūsu organismā ar olbaltumvielu pārtiku, tas arī veido mūsu pašu zarnu mikrofloru, no kuras tas uzsūcas asinīs. Amonjaks ļoti negatīvi ietekmē smadzenes, izraisot garastāvokļa samazināšanos, apātiju, letarģiju un samazinot koncentrāciju. Kopumā tas, protams, pasliktina veselības stāvokli un dzīves kvalitāti, un tas var būt bīstams, piemēram, samazinot reakcijas ātrumu, vadot automašīnu. Turklāt amonjaka ir toksiska pašai aknai, un tās pārpalikums kaitē šīs svarīgās orgāna šūnām, saasinot situāciju. Izrādās apburtais loks. Aknas vājinās, nespēj tikt galā ar amonjaka filtrāciju, un tas savukārt pasliktina tās stāvokli.

Tāpēc ir tik svarīgi izvēlēties hepatoprotektoru, kas ne tikai normalizē aknu darbību, bet arī iztīra to.

Krievijā arvien vairāk cilvēku ar cukura diabētu izvēlas par labu Vācijas medikamentam Gepa-Mertz granulās. Šis ir sākotnējais hepatoprotektors, kas darbojas kompleksā:

• attīra toksisku amonjaku, tādējādi aizsargājot nervu sistēmu un aknu šūnas
• uzlabo aknu darbību un vielmaiņu.
• uzlabo aknu testu veikšanu
• mazina vājuma, noguruma, koncentrācijas traucējumu simptomus

Turklāt, ņemot vērā aminoskābju L-ornitīna un L-aspartāta Gepa-Mertz klātbūtni organismā, tas jo īpaši veicina insulīna ražošanu, nepārmaksājot aizkuņģa dziedzeri, kas ir īpaši svarīgs cukura diabēta gadījumā.

Rezultātā pacienti uzlabo ne tikai laboratorisko pārbaužu rezultātus, bet arī vispārējo veselības stāvokli un garastāvokli, un dzīves kvalitāte ievērojami uzlabojas.

Lielā Gepa-Mertz priekšrocība ir darbības ātrums - zāles sāk strādāt 15-25 minūtes pēc ievadīšanas, un pirmie rezultāti kļūst redzami vidēji 10 dienas pēc kursa sākuma. Starp citu, tas ir paredzēts tikai 1 mēnesim - tas ir pietiekami, lai pabeigtu tai uzticētos uzdevumus.

Vācu narkotikas Gepa-Mertz ir nokārtojis visus nepieciešamos klīniskos pētījumus un ir iekļauti oficiālajos ārstēšanas standartos. Pirms zāļu lietošanas konsultējieties ar speciālistu.

Kas ir bīstams insulīnam?

Insulīns ir ne tikai aizkuņģa dziedzera radītais hormons, bet arī diabēts. Un paši diabētiķi ir noraizējušies par to, vai insulīns ir slikts un vai to var novērst. Pirmkārt, ir nepieciešams noteikt slimības veidu, jo 1. tipa cukura diabēta gadījumā bez insulīna tas ir neiespējams, bet otrajā gadījumā tas ir atļauts, bet ierobežotā daudzumā. Turklāt insulīna pārpalikumam ir arī negatīvās iezīmes.

Insulīna ieguvumi

Cukura diabēta gadījumā endokrīnā sistēma nespēj ražot nepieciešamo insulīna daudzumu, kas ir normāls vielmaiņas procesam nepieciešamais hormons, kas ir atbildīgs par enerģijas līdzsvaru. To ražo aizkuņģa dziedzeris un stimulē ražošanu - pārtiku. Ķermenim ir nepieciešams insulīns, jo tas nodrošina tā normālu darbību. Hormona ieguvumi ir šādi:

• nodrošina šūnu glikozes uzsūkšanos, lai tas neatrastos asinsvados un regulē tā līmeni;
• atbild par proteīnu darbību;
• stiprina muskuļus un novērš to iznīcināšanu;
• transportē aminoskābes muskuļu audos;
• paātrina kālija un magnija iekļūšanu šūnās.

Insulīna injicēšana 1. tipa cukura diabēta gadījumā ir būtiska, un 2. tipa cukura diabēta gadījumā tie novērš redzes, nieru un sirds komplikāciju attīstību.

Ietekme uz cilvēka ķermeni

Jāatceras, ka 1. tipa cukura diabēta gadījumā insulīns netiek ražots vai tiek sintezēts ļoti maz. Tādēļ injekcijas ir būtiskas. 2. tipa hormonā tiek ražots hormons, bet nepietiek, lai nodrošinātu glikozes uzsūkšanos lielos daudzumos, jo šūnu jutība ir vāja. Šādā gadījumā injekcijas nav īpaši nepieciešamas, bet diabēta slimniekam jābūt stingrākam, lai ievērotu diētu. Diabētiķiem jābūt gataviem par to, ka hormonam ir ietekme uz tauku vielmaiņu, īpaši pārmērīgi. Tās ietekmē tiek stimulēta tauku ražošana un zemādas taukaudos - tā nogulsnēšanās. Šo aptaukošanās veidu ir grūti uztvert. Turklāt tauki nogulsnējas aknās, kas izraisa hepatozi. Nosacījums ir pilns ar aknu mazspēju, holesterīna akmeņu veidošanos, kas traucē žults plūsmu.

Insulīna bojājums

Insulīna negatīvā ietekme uz ķermeni ir šāda:

• Hormons neļauj dabiskos taukus pārveidot par enerģiju, tāpēc pēdējais tiek saglabāts organismā.
• Hormona ietekmē aknās palielinās taukskābju sintēze, kuras rezultātā ķermeņa šūnās uzkrājas tauki.
• Bloķē lipāzi - fermentu, kas atbild par tauku sadalīšanu.

Tauku pārpalikums tiek nogulsnēts asinsvadu sienās, izraisot aterosklerozi, hipertensiju un nieru darbības traucējumus. Ateroskleroze ir bīstama un koronāro sirds slimību attīstība. Insulīns var izraisīt dažas blakusparādības šādā veidā:

• šķidruma aizture organismā;
• redzes problēmas;
• hipoglikēmija (strauja cukura samazināšanās);
• lipodistrofija.

Insulīns var ļoti stipri samazināt glikozi un izraisīt hipoglikēmiju.

Lipodistrofisku bojājumu uzskata par insulīna injekciju ilgstošas ​​lietošanas rezultātu. Ķermeņa funkcijas necieš, bet ir kosmētikas defekts. Bet hipoglikēmija ir visbīstamākā blakusparādība, jo hormons var pazemināt tik daudz glikozes līmeni, ka pacients var vājināt vai nonākt komā. Šo efektu var novērst, ievērojot ārsta ieteikumus, jo īpaši, lai ievadītu hormonu pusstundu pirms ēšanas.

Vai ir iespējams atteikties no insulīna injekcijām?

Tika teikts, ka 1. tipa cukura diabēts nevar veikt bez injekcijām, un no insulīna atkarīgais tips izmanto hormonu kā pagaidu pasākumu. Ķermenis var patstāvīgi tikt galā ar tās funkcijām, tāpēc injekciju var atteikties, bet ir apstākļi, kas prasa insulīna terapijas lietošanu:

• grūtniecība;
• hormona trūkums;
• operācijas;
• sirdslēkme vai insults;
• glikēmija.

Balstoties uz hormona labvēlīgajām un negatīvajām īpašībām, tās ieguvumi injekciju veidā ir acīmredzami, un daži diabētiķi to vispār nevar darīt, bet citi var justies neērti. Neskatoties uz blakusparādībām pēc to lietošanas, jūs varat tos novērst. Piemēram, lai izvairītos no liekā svara, jāpielāgo diēta.

Insulīns un aknas

Aknas ir galvenais orgāns, kurā tiek iznīcināts insulīns. Citi audi mazākā mērā iznīcina insulīnu un ir iesaistīti arī glikagona iznīcināšanā. Cirozi raksturo hiperinsulinēmija, ko izraisa insulīna noārdīšanās un noņemšanas pārkāpumi, nevis portosistēmas manevrēšana [12].

Ar cukura diabētu aknās palielinās G-6 fāzes saturs, un tādēļ tiek atvieglota glikozes izdalīšanās asinīs. Glikozes, heksokināzes fosforilēšanas fermenti, neatkarīgi no insulīna, un glikokināze, kuras saturs samazinās diabēta gadījumā, darbojas pretēji. Tā rezultātā aknas turpina izdalīt glikozi pat pret smagas hiperglikēmijas fona. Parasti hiperglikēmijas laikā aknas pārtrauc glikozes izdalīšanos un pāriet uz glikogēna uzkrāšanos. Cukura diabēta laikā palielina arī fruktozes-1-6-fosfatāzes saturu, kas veicina glikoneogēzi.

Ir zināms, ka aizkuņģa dziedzera izdalītās vielas portāla vēnā veicina aknu atjaunošanos (hepatotrofiskās vielas. Insulīns ir vissvarīgākais no tiem, bet glikagons var būt svarīgs. Aknu slimību gadījumā glikagona saturs asinīs palielinās, iespējams, aizkuņģa dziedzera pārmērīgās sekrēcijas dēļ)..

194.48.155.245 © studopedia.ru nav publicēto materiālu autors. Bet nodrošina iespēju brīvi izmantot. Vai ir pārkāpts autortiesību pārkāpums? Rakstiet mums Atsauksmes.

Atspējot adBlock!
un atsvaidziniet lapu (F5)
ļoti nepieciešams

Kā diabēta ietekmē aknas

Diabēts ir ne tikai medicīniska, bet arī sociāla problēma. Slimību izceļ ne tikai kursa hroniskais raksturs, bet arī visu orgānu komplikāciju attīstība. Aknas arī cieš no cukura diabēta neatkarīgi no tā veida, pateicoties tā reakcijai uz paaugstinātu glikozes līmeni asinīs un patoloģiju insulīna apmaiņā. Ja ārstēšana netiek veikta laikā, var attīstīties aknu ciroze.

Kā diabēts ietekmē aknas

Parasti kompensētajam diabētam ir minimāla ietekme uz aknām, un tāpēc pacienti ilgu laiku nejūtas orgāna bojājumu simptomi. Taču diabēta dekompensētais veids noved pie tā ātrākas iznīcināšanas un izmaiņām tās struktūrā.

Bieži diabēta diabēts tiek palielināts. Iemesls šai parādībai - palielināta tauku uzkrāšanās tajā. Ar ievērojamu aknu skaita pieaugumu ārsti runā par tā saukto hepatomegāliju.

Ja bērnībā palielinās aknu skaits, attīstās tā saucamais Maurijas sindroms. Aknas ir milzīgas, un augšana aizkavējas. Bieži vien ģenitāliju lieluma samazināšanās.

Ar ilgstošām taukainām aknām ir liela varbūtība, ka ciroze attīstīsies.

Kas ir aknu ciroze

Aknu ciroze ir orgāna normālās struktūras pakāpeniska pārkārtošanās. Aknu šūnas pakāpeniski atdzimst un aizvieto ar taukiem. Tās funkcijas ir nopietni traucētas. Nākotnē attīstās aknu mazspēja un aknu koma.

Pacients, kam ir aizdomas par cirozi, iesniedz šādas sūdzības:

• palielināts nogurums;
• miega traucējumi;
• samazināta ēstgriba;
• vēdera uzpūšanās;
• ādas un acu baltās ādas iekrāsošana dzeltenā krāsā;
• izkārnījumu krāsas izmaiņas;
• sāpes vēderā;
• kāju pietūkums;
• vēdera palielināšanās sakarā ar šķidruma uzkrāšanos tajā;
• biežas baktēriju infekcijas;
• blāvas sāpes aknās;
• dispepsija (iekaisums, slikta dūša, vemšana, dusmas);
• niezoša āda un asinsvadu "zvaigznes" parādīšanās uz tās.

Ja ciroze jau ir izveidojusies, diemžēl tā ir neatgriezeniska. Bet cirozes cēloņu ārstēšana ļauj saglabāt aknas kompensētā stāvoklī.

Aknu darbības traucējumi ar diabētu

Diezgan bieži diabēts, īpaši pirmais, izraisa aknu mazspēju. Tas ne tikai izraisa aknu bojājumus, bet arī veicina endokrīnās sistēmas darbības traucējumus. Tā rezultātā cilvēka mati izkrīt, vīriešiem iedarbība tiek traucēta, un sievietēm mazinās piena dziedzeri.

Kopumā ir trīs slimības posmi. Pirmajā posmā ādas krāsa mainās, pacientam ir galvenokārt endokrīnās sistēmas traucējumi. Bērniem pubertāte ir traucēta. Bieži uztraucas par drudzi, drebuļiem, apetītes zudumu.

Otro posmu raksturo nervu sistēmas traucējumi, jo centrālā nervu sistēma tiek pakāpeniski bojāta. To raksturo ļoti nestabila emocionālā situācija un pat orientācijas zudums laikā un telpā. Uzmanība jāpievērš roku trīcei, nesaprotamai runai, motoru kustības traucējumiem.

Trešajā posmā šie simptomi pastiprinās un attīstās aknu koma. Šī ārkārtīgi dzīvībai bīstamā stāvokļa progresē ir trīs posmi.

1. Kad precoma ir iedalījums, apjukums. Domāšanas procesi ir palēnināti, vērojama svīšana, miega traucējumi.
2. Otrais posms ir bīstams. Pacientam ir pilnīga dezorientācija, aromāts mainās apātijā un otrādi. Bīstamo koma periods var ilgt līdz desmit dienām.
3. Komas pašā posmā no mutes ir amonjaka smarža, parādās skaļš elpošana. Ja pacients nespēj palīdzēt, sākas krampji, un tad ir pilnīga elpošanas pārtraukšana.

Aknas dažādos diabēta veidos

Pirmā veida cukura diabēts attīstās jau jaunībā. Ja tiek veikta efektīva ārstēšana, aknu ciroze neizdosies attīstīties. Atcerieties, ka ārstēšana ar insulīnu vispirms pastiprina negatīvo ietekmi uz aknām. Fakts ir tāds, ka insulīns vispirms palielina glikogēna saturu. Bet tad situācija stabilizējas.

Ja diabēts ir slikti ārstēts vai nav vispār ārstējams, aknu šūnas neizbēgami mirst un attīstās ciroze.

Otrā tipa diabēta gadījumā notiek aknu taukainā deģenerācija. Ja tiek ārstēti pretdiabēta medikamenti, tas parasti nenotiek un aknas ilgu laiku paliks normālā stāvoklī. Atkal, ja pacients ignorē pretdiabēta līdzekļu lietošanu, tad cukura diabēta aknas turpinās ietekmēt.

Aknu bojājumu ārstēšana

Neatkarīgi no diabēta veida ir nepieciešama aknu ārstēšana. To ietekmē posms, kurā tiek atklāts aknu bojājums.

Aknu slimības sākumposmā pietiek ar cukura līmeni asinīs savlaicīgi. Efektīvi tiek galā ar aknu funkcijas un diētas normalizāciju.

Lai aizsargātu aknu šūnas, nepieciešams lietot hepatoprotektīvus medikamentus. Tās ir labi atjaunotas skartās aknu šūnas. Starp tiem ir Essentiale, Hepatofalc, Gepamerts uc Steatozes gadījumā tiek pieņemts Ursosan.

Ja ārstēšana ar aknu mazspēju tiek veikta saskaņā ar šādiem principiem:

• atbrīvoties no slimībām, kas izraisa aknu mazspēju;
• simptomātiska ārstēšana;
• aknu mazspējas novēršana;
• uzturs, lai organismā veidotos mazāk amonjaka;
• efektīva zarnu attīrīšana, jo tās kaitīgā mikroflora ietekmē aknas;
• holesterīna un bilirubīna korekcija asinīs;
• cirozes novēršanai.

Obligātie pacienti noteica kālija preparātus, laktulozi, vitamīnus. Ārstēšanas neveiksmes gadījumā hemodialīze, plazmaferēze (plazmas attīrīšana ar filtriem, kam seko atgriešanās organismā).

Diēta aknu bojājumiem un diabētam

Neatkarīgi no diabēta veida ar aknu bojājumiem ir norādīts diēta. Bet ir arī nepieciešams saglabāt cukura līmeņa kontroli.

Ir nepieciešams stingri kontrolēt tauku patēriņu. To skaits ir ierobežots, un tā vietā tiek piešķirti citi komponenti. Tajā pašā laikā pārtikas produkti, kas satur viegli sagremojamus ogļhidrātus, ir ierobežoti. Alkohola lietošana jebkādā veidā ir stingri aizliegta.

Priekšroka tiek dota olbaltumvielu pārtikai, kā arī produktiem, kas satur grūti sagremojamus ogļhidrātus (jo īpaši skābās ogas, pilngraudu maizi).

Cukura vietā varat izmantot saldinātājus. Dārzeņu tauki ir noderīgi, nesniedzot lielu aknu slodzi. Ir nepieciešams, lai izvēlne būtu pietiekami olīveļļa.

Tikai savlaicīga cukura diabēta aknu slimību atklāšana veicina orgāna saglabāšanu un kavē aknu mazspējas rašanos.

Insulīns un aknas

Gluc Glikozes molekulu filtrēšana no nieru ķermeņa asins kapilāru lūžas kapsulas dobumā Bowmana–Šumlyanska jāveic proporcionāli glikozes koncentrācijai asins plazmā.

 Reabsorbcija. Parasti visu glikozi atkārtoti uzsūcas tuvākajā spirālveida caurulītes pirmajā pusē ar ātrumu 1,8 mmol / min (320 mg / min). Notiek glikozes reabsorbcija (kā arī tās absorbcija zarnās), apvienojot nātrija jonus un glikozi.

Ion Sekrēcija. Veseliem indivīdiem glikoze netiek izdalīta nefrona caurules lūmenā.

Ly Glikozūrija. Glikoze parādās urīnā, kad tas atrodas asins plazmā vairāk nekā 10 mM.

 Starp pieņemšanu pārtikas glikoze iekļūst asinīs no aknām, kur tā veidojas glikogenolīzes (glikogēna sadalīšanās līdz glikozei) un glikoneogēnās reakcijas dēļ (glikozes veidošanās no aminoskābēm, laktāta, glicerīna un piruvāta). Tā kā glikozes-6-fosfatāzes aktivitāte ir zema, glikoze neiekļūst asinīs no muskuļiem.

Rest Atpūtas laikā glikozes saturs asins plazmā ir 4,5–5,6 mM, un kopējais glikozes saturs (aprēķini pieaugušajam veselam cilvēkam) 15 litru starpšūnu šķidrumā ir 60 mmol (10,8 g), kas aptuveni atbilst šīs stundas patēriņam. cukuru Jāatceras, ka glikoze nav sintezēta vai uzglabāta kā glikogēns centrālajā nervu sistēmā vai eritrocītos, un tajā pašā laikā ir ārkārtīgi svarīgs enerģijas avots.

 Starp ēdienreizēm dominē glikogenolīze, glikoneogēze un lipolīze. Pat ar īsu badošanos (24–48 stundas) attīstās atgriezenisks cukura diabēta stāvoklis - bada diabēts. Tajā pašā laikā neironi sāk izmantot ketona ķermeņus kā enerģijas avotu.

 Ar fiziski slodze glikozes patēriņš palielinās vairākas reizes. Tas palielina glikogenolīzi, lipolīzi un glikoneoģenēzi, ko regulē insulīns, kā arī funkcionālos insulīna antagonistus (glikagonu, katecholamīnus, augšanas hormonu, kortizolu).

Uc Glucagon. Glikagona iedarbība (skatīt zemāk).

Ech Katekolamīni. Vingrošana caur hipotalāmu centriem (hipotalāma glikostāts) aktivizē simpātijas sistēmu. Tā rezultātā samazinās insulīna izdalīšanās no α-šūnām, palielinās glikagona sekrēcija no α-šūnām, palielinās glikozes plūsma asinīs no aknām un palielinās lipolīze. Katekolamīni arī pastiprina inducēto T₃ un t₄ mitohondriju skābekļa patēriņa pieaugums.

 Augšanas hormons veicina glikozes līmeņa paaugstināšanos plazmā, palielinot glikogenolīzi aknās, samazinot muskuļu un tauku šūnu jutību pret insulīnu (samazinoties glikozes absorbcijai), kā arī stimulējot glikagona izdalīšanos no from-šūnām.

 Glikokortikoīdi stimulē glikogenolīzi un glikoneogenēzi, bet nomāc glikozes transportēšanu no asinīm dažādās šūnās.

 Glikostats. Glikozes regulēšana ķermeņa iekšējā vidē ir paredzēta, lai saglabātu šī cukura homeostāzi normālā diapazonā (glikozes koncepcija), un to veic dažādos līmeņos. Iepriekš aprakstīti glikozes homeostāzes uzturēšanas mehānismi aizkuņģa dziedzera un insulīna mērķa orgānu (perifēro glikostatu) līmenī. Tiek uzskatīts, ka centrālo glikozes satura regulēšanu (centrālo glikostatu) veic hipotalāmu insulīnjutīgas nervu šūnas, nosūtot turpmākus simpatomadrenālās sistēmas aktivācijas signālus, kā arī hipotalāma neironus, kas sintezē kortikosterīnu un somatoliberīnu. Glikozes novirzes no ķermeņa iekšējās vides normālās vērtības, ko nosaka glikozes saturs asins plazmā, izraisa hiperglikēmijas vai hipoglikēmijas attīstību.

 Hipoglikēmija - glikozes līmeņa pazemināšanās asinīs ir mazāka par 3,33 mmol / l. Hipoglikēmija var notikt veseliem indivīdiem pēc vairākām badošanās dienām. Klīniski hipoglikēmija rodas, kad glikozes līmenis samazinās zem 2,4–3,0 mmol / l. Galvenais hipoglikēmijas diagnosticēšanai ir Whipple triāde: neiropsihiskās izpausmes tukšā dūšā, glikozes līmenis asinīs ir mazāks par 2,78 mmol / l, pārtraucot uzbrukumu ar iekšķīgi vai intravenozi ievadītu dekstrozes šķīdumu (40–60 ml 40% glikozes šķīduma). Hipoglikēmijas galējā izpausme ir hipoglikēmiska koma.

Per Hiperglikēmija. Glikozes masveida pieplūdums ķermeņa iekšējā vidē palielina tā saturu asinīs - hiperglikēmija (glikozes saturs asins plazmā pārsniedz 6,7 mM). Hiperglikēmija stimulē insulīna sekrēciju no α-šūnām un inhibē glikagona sekrēciju no saliņu α-šūnām. Langerhans. Abi hormoni bloķē glikozes veidošanos aknās gan glikogenolīzes, gan glikoneogēzes laikā. Hiperglikēmija - tā kā glikoze ir osmotiski aktīva viela - var izraisīt šūnu dehidratāciju, osmotiskas diurēzes attīstību ar elektrolītu zudumu. Hiperglikēmija var izraisīt daudzu audu, īpaši asinsvadu bojājumus. Hiperglikēmija ir raksturīgs diabēta simptoms.

I I tipa cukura diabēts Nepietiekama insulīna sekrēcija izraisa hiperglikēmiju - paaugstinātu glikozes saturu asins plazmā. Pastāvīgs insulīna deficīts izraisa vispārēju un smagu vielmaiņas slimību ar nieru bojājumu (diabētisko nefropātiju), tīkleni (diabētisko retinopātiju), artēriju asinsvadus (diabētisko angiopātiju), perifēros nervus (diabētisko neiropātiju) - insulīna atkarīgo cukura diabētu (cukura diabēts I tipa cukura diabēts). galvenokārt jaunībā). Šis cukura diabēta veids attīstās saliņu lets-šūnu autoimūnās iznīcināšanas rezultātā. Langerhans aizkuņģa dziedzeris un daudz retāk insulīna gēna un insulīna sintēzes un sekrēcijas gēnu mutāciju dēļ. Ilgstošs insulīna deficīts rada daudz seku: piemēram, aknās rodas daudz vairāk nekā veseliem indivīdiem, glikozi un ketoniem, kas galvenokārt ietekmē nieru darbību: attīstās osmotiskā diureze. Tā kā ketoni ir spēcīgas organiskās skābes, vielmaiņas ketoacidoze nav nepieciešama pacientiem bez ārstēšanas. I tipa cukura diabēta ārstēšana - aizstājterapija ar insulīna preparātu intravenozu ievadīšanu. Pašlaik izmantotie rekombinantā preparāti (iegūti ar ģenētisko inženieriju) cilvēka insulīns. Lietojot kopš 20. gadsimta 30. gadu, insulīna cūkas un govis atšķiras no cilvēka insulīna 1 un 3 aminoskābju atliekām, kas ir pietiekamas imunoloģisku konfliktu attīstībai (saskaņā ar jaunākajiem randomizētajiem klīniskajiem pētījumiem, jūs varat izmantot cūkgaļas insulīnu līdzvērtīgi cilvēka insulīnam. Paradoksāli, bet taisnība! )

II II tipa diabēts. Šajā cukura diabēta formā („vecāka gadagājuma diabēts”, kas attīstās galvenokārt pēc 40 dzīves gadiem, notiek 10 reizes biežāk nekā I tipa diabēts), Langerhansa saliņu šūnas nav mirušas un turpina sintezēt insulīnu (līdz ar to arī cits slimības nosaukums, insulīna neatkarīgs). cukura diabēts). Šajā slimībā insulīna sekrēcija tiek traucēta (cukura pārpalikums asinīs nepalielina insulīna sekrēciju), vai mērķa šūnas ir izkropļotas attiecībā uz insulīnu (nejutīgums attīstās - insulīna rezistence) vai abi faktori ir svarīgi. Tā kā insulīna trūkst, metaboliskās ketoacidozes rašanās iespējamība ir zema. Vairumā gadījumu II tipa cukura diabēta ārstēšana tiek veikta, izmantojot perorālu sulfonilurīnvielas atvasinājumu (skatīt iepriekš sadaļu „Insulīna sekrēcijas regulatori”).

Insulīns un aknas

Aknu darbības rādītāji

Papildus filtra funkcijai, stāvot starp visa ķermeņa asinsrites sistēmu un kuņģa-zarnu traktu. Aknas veic sintētiskas un deponēšanas funkcijas.

Šis orgāns ir iesaistīts daudzu hormonu aktivizēšanā un inaktivācijā, kas regulē ķermeņa normālu darbību. Viens no tiem ir glikagons, ko ražo aizkuņģa dziedzera alfa šūnas.

Šis hormons palīdz paaugstināt glikozes līmeni asinīs. Kad tas notiek, tas tiek atbrīvots no citiem orgāniem un audiem.

Aknas spēj regulēt insulīna aktivitāti, kas ļauj īstajā laikā pārnest vairāk glikozes visā organismā.

Kompensēta cukura diabēta gadījumā aknu funkciju rādītāji nemainās. Un pat tad, ja tie tiek atklāti, to simptomi un cēloņi nav saistīti ar diabētu.

Ja traucē ogļhidrātu metabolismu, var parādīties hiperglobulinēmijas simptomi un simptomi, kas norāda uz bilirubīna līmeņa paaugstināšanos serumā.

Šādi simptomi nav raksturīgi kompensētam diabētam. 80% diabēta pacientu ir aknu bojājums aptaukošanās dēļ. Tātad, ir dažas izmaiņas serumā: GGTP, transamināzes un sārmainā fosfatāze.

Aknu palielināšanās sakarā ar augstu glikogēna indeksu 1. tipa cukura diabēta vai taukainu pārmaiņu gadījumā, ja slimība ir otrā tipa, nav savstarpēji saistīti ar aknu funkciju analīzes rādītājiem.

Vienkārša ārstnieciskā diēta šeit būs profilakses loma, bet ārstēšana kompleksā atzinīgi vērtē terapeitiskās uztura klātbūtni.

Glikoze un cukura diabēts

Galvenais diabēta simptoms ir glikozes līmeņa paaugstināšanās asinīs. Glikozi pārstāv enerģētiskais substrāts, bez tā līdzdalības intracelulāri mitohondriji nespēj saražot pietiekami daudz enerģijas normālai orgānu funkcijai.

Ņemot vērā ķermeņa vajadzības, cukura uzglabāšanu vai izdalīšanos ziņo glikagons un insulīns. Ēšanas laikā notiek šādi gadījumi: aknas uzglabā glikozi, kas ir glikogēna forma, kas tiks patērēta vēlāk, kad tas būs nepieciešams.

Palielināts insulīna līmenis un samazināts glikagona līmenis ēdienreizes laikā veicina glikozes konversiju uz glikogēnu.

Katras personas ķermenis, ja nepieciešams, ražo glikozi. Līdz ar to, ja cilvēks neēd ēdienu (naktī, plaisu starp brokastīm un pusdienām), viņa ķermenis sāk sintezēt glikozi. Elikogenolīzes rezultātā glikogēns kļūst par glikozi.

Tādēļ tas ir tik svarīgs uzturs diabēta slimniekiem vai cilvēkiem ar augstu cukura un glikozes līmeni asinīs.

Ķermenī ir arī cita metode glikozes iegūšanai no taukiem, aminoskābēm un atkritumiem. Šo procesu sauc par glikoneogēzi.

Kas notiek, ja trūkst:

• Kad organismam ir glikogēna deficīts, tas cenšas ar visu iespējamo spēju glābt nepārtrauktu glikozes piegādi orgāniem, kuriem tas ir nepieciešams - nierēm, smadzenēm, asins šūnām.
• Turklāt, papildus glikozes nodrošināšanai, aknas rada alternatīvu galvenajiem organiskajiem kurināmajiem - ketoniem, kas iegūti no taukiem.
• Priekšnosacījums ketogenezes sākumam ir samazināts insulīna līmenis.
• Ketogenozes galvenais mērķis ir glukozes glābšana tiem orgāniem, kuriem tas visvairāk nepieciešams.
• Daudzu ketonu veidošanās nav tik bieži sastopama problēma, bet tā ir diezgan bīstama parādība, tāpēc var būt nepieciešama neatliekamā medicīniskā aprūpe.

Tas ir svarīgi! Ļoti bieži augsts glikozes līmeņa rādītājs no cukura diabēta no rīta ar paaugstinātu glikoneogēnās reakcijas rezultātu naktī.

Cilvēki, kuriem ir slimība, piemēram, diabēts, ir nepazīstami, tomēr jāapzinās, ka tauku uzkrāšanās aknu šūnās palielina šīs slimības veidošanās iespēju.

Turklāt tauku daudzums citās ķermeņa daļās nav svarīgs.

Taukainā hepatoze. Pēc daudzu pētījumu veikšanas izrādījās, ka taukainā hepatoze ir bīstams diabēta faktors.

Zinātnieki ir atklājuši, ka pacientiem ar taukainu hepatozi viņiem ir augsts 2. tipa diabēta progresēšanas risks piecus gadus.

Šāda diagnoze kā taukskābju hepatosis liek personai būt uzmanīgiem par savu veselību, lai viņš neizraisītu diabētu. Tas liek domāt, ka tiks izmantots uzturs, kā arī visaptveroša aknu ārstēšana par jebkādām problēmām saistībā ar šo orgānu.

Tauku hepatozi var diagnosticēt, izmantojot ultraskaņu. Šāds pētījums var paredzēt diabēta veidošanos, neraugoties uz insulīna koncentrāciju asinīs.

Pārkāpumu īpašības atkarībā no diabēta veida

1. tipa cukura diabēts sāk attīstīties jaunā vecumā, glikozes līmeni asinīs kontrolē ar insulīna injekcijām. Vienlaikus nenotiek aknu patoloģiju attīstība, terapijas pārtraukšana attīstās. Sākumā insulīna darbība pasliktina aknu stāvokli, tomēr laika gaitā zāles nodrošina indikāciju normalizāciju un stabilu stāvokli.

2. tipa cukura diabēta gadījumā novērota veselīgu aknu šūnu nomaiņa ar tauku uzkrāšanos. Zāļu terapijas vadīšana novērš tauku bojājumu veidošanos, ķermeņa darbs ilgstoši notiek normālā ritmā. Tomēr, ja ignorējat pretdiabēta terapiju, izmaiņas aknās kļūs neatgriezeniskas.

Aknu iesaistīšanās diabēta ārstēšanā

Ar pastāvīgi paaugstinātu cukura līmeni asinīs glikoze sāk stipri nogulsnēties audos un orgānos. Tas noved pie tā darbības traucējumiem. Tā kā aknas ir sava veida glikozes depo organismā, tas vispirms tiek ietekmēts. Cukura diabēta gadījumā glikoze tiek pārvērsta taukaudos, aknu parenhīmā sākas taukaudu nogulsnēšanās - steatoze.

Steatoze var rasties cilvēkiem, kuriem nav diabēta. Bet šādi cilvēki ir aptaukošanās, kuros tauku audu iekļūšana aknās notiek ātrāk. Šis stāvoklis var izraisīt 2. tipa diabēta attīstību.

Šim tipam raksturīga normāla insulīna ražošana, bet, ņemot vērā lieko tauku daudzumu, audu jutīgums pret šo hormonu samazinās. Pastāv augsts cukura līmenis asinīs. Šajā gadījumā aknas smagi strādā, aiztur glikozi un uzkrājas tās parenhīmā.

Cilvēkiem, kas cieš no aknu steatozes, parasti nav sūdzību.

Iespējams, periodiska smaguma parādīšanās pareizajā hipohondrijā, vispārējas vājuma sajūta, pārmērīgs pārmērīgs darbs, mazāk slikta dūša.

Ar slimības progresēšanu aknās ir iespējams iekaisuma process, un steatoze kļūst par steatohepatītu. Šo slimību raksturo aknu lieluma palielināšanās, skleras dzelte un āda ir iespējama, pacienti sūdzas par sāpēm un smaguma sajūtu labajā pusē, palielināts nogurums, slikta dūša un vemšana.

Ņemot vērā iekaisuma procesu aknu parenhīmā, notiek pakāpeniska aizstāšana ar saistaudu. Tiek parādīta aknu fibroze, kas norāda uz cirozes attīstības sākumu.

Īpaša briesmas ir aknu ciroze diabēta gadījumā. Galu galā galvenie orgāni un tā cieš no paaugstināta toksīnu daudzuma, turklāt ir pārkāpts galvenais filtrs.

Cirozes sākumposmā papildus steatohepatosis simptomiem parādās arī citi. Pacienti sūdzas par smagu niezi, bezmiegu un modrību, sāpju parādīšanos vēderā, ievērojamu vēdera palielināšanos, vēdera tīkla priekšējo vēdera sienu.

Visi šie simptomi raksturo portāla hipertensijas attīstību, kam seko brīva sterila šķidruma parādīšanās vēdera dobumā, barības vada vēnu attīstība un bieža asiņošana no tiem.

Insulīns un aknas

Viena no svarīgākajām insulīna sekām ir glikozes uzkrāšanās, kas absorbēta pēc maltītes glikogēna veidā aknās. Starp ēdienreizēm, kad nav barības vielu, un glikozes koncentrācija asinīs sāk samazināties, insulīna sekrēcija strauji samazinās. Aknās esošais glikogēns sāk sadalīties līdz glikozei, kas izdalās asinīs un novērš glikozes koncentrācijas samazināšanos par pārāk zemu.
Mehānisms, ar kuru insulīns piegādā un uzglabā glikozi aknās, ietver vairākus gandrīz vienlaicīgus pasākumus.

1. Insulīns inaktivē aknu fosforilāzi - galveno fermentu, kas veicina aknu glikogēna sadalīšanos līdz glikozei. Tas novērš glikogēna sabrukumu, kas šajā gadījumā tiek uzglabāts aknu šūnās.

2. Insulīns palielina glikozes uzņemšanu no asinīm aknu šūnās. Tas tiek panākts, palielinot glikokināzes fermenta aktivitāti, kas ir viens no fermentiem, kas pēc difūzijas aknu šūnās sāk glikozes fosforilāciju. Pēc fosforilācijas glikoze īslaicīgi paliek aknu šūnā šajā formā tā nevar izkliedēties atpakaļ caur šūnu membrānu.

3. Insulīns palielina arī enzīmu aktivitāti, kas sintezē glikogēnu, īpaši glikogēna sintetāzi, kas ir atbildīga par monosaharīdu polimerizāciju - vienībām, no kurām veidojas glikogēna molekula.

Visu šo izmaiņu vērtība ir palielināt glikogēna saturu aknās. Kopumā glikogēna saturs aknās ar palielinātu sintēzi var būt 5-6% no aknu masas, kas atbilst aptuveni 100 g glikogēna, kas veido glikogēna depo aknās.

Glikoze tiek izdalīta no aknām starp ēdienreizēm. Ja glikozes līmenis asinīs sāk samazināties līdz zemākajai robežai starp ēdienreizēm, tas tiek panākts ar vairākām izmaiņām un izraisīs glikozes izdalīšanos no aknām asinīs.
1. Glikozes samazināšana izraisa aizkuņģa dziedzera insulīna sekrēcijas samazināšanos.

2. Insulīna trūkums novedīs pie reakcijas virziena maiņas, lai radītu glikogēna piegādi, galvenokārt, lai apturētu turpmāko glikogēna sintēzi aknās un novērstu glikozes iekļūšanu aknās no asinīm.

3. Insulīna trūkums (paralēli glikagona pieaugumam, kas tiks apspriests vēlāk) aktivizē fosforilāzes fermentu, kas noārdās glikogēnu uz glikozes fosfātu.

4. Glikofosfatāzes enzīms, ko insulīns inhibē insulīna trūkuma dēļ, tiek aktivizēts un noved pie fosfāta radikālas sadalīšanās no glikozes, kas ļauj brīvai glikozei atgriezties asinīs.

Līdz ar to aknas aizņem asinīs glikozi, kad asinīs ir pārmērīga asins daudzuma dēļ, un atdod to asinīs, kad starp ēdienreizēm samazinās glikozes koncentrācija. Parasti aptuveni 60% pārtikas glikozes tiek uzglabāti aknās un pēc tam atgriežas asinīs.
Insulīns pārvērš glikozes pārpalikumu uz taukskābēm un inhibē glikoneogēzi aknās.

Ja glikozes piegāde pārsniedz iespēju uzglabāt to glikogēna formā vai tās vietējo metabolisko transformāciju iespējamību hepatocītos, insulīns nodrošina lieko glikozes pārvēršanos par taukskābēm. Pēc tam taukskābes pārvēršas triglicerīdos ļoti zema blīvuma lipoproteīnos, un šajā formā tās tiek transportētas ar asinīm taukaudos, kur tās tiek nogulsnētas kā tauki.

Insulīns inhibē arī glikoneogēnismu. Tas tiek panākts, samazinot glikoneogēnai vajadzīgo fermentu daudzumu un aktivitāti. Tomēr šīs sekas daļēji izraisa aminoskābju izdalīšanās samazināšanās no muskuļiem un citiem ārpuskopiskiem audiem, kā rezultātā samazinās glikoneogenesisam nepieciešamās izejvielas. Tas tiks apspriests tālāk saistībā ar insulīna ietekmi uz olbaltumvielu metabolismu.

Aknas ar diabētu

Insulīns un aknas

Aknas ir galvenais orgāns, kurā tiek iznīcināts insulīns. Citi audi mazākā mērā iznīcina insulīnu un ir iesaistīti arī glikagona iznīcināšanā. Cirozi raksturo hiperinsulinēmija, kas radusies insulīna sabrukuma un noņemšanas dēļ, nevis portosistēmiskā manevrēšana.

Ar cukura diabētu aknās palielinās G-6 fāzes saturs, un tādēļ tiek atvieglota glikozes izdalīšanās asinīs. Glikozes, heksokināzes fosforilēšanas fermenti, neatkarīgi no insulīna, un glikokināze, kuras saturs samazinās diabēta gadījumā, darbojas pretēji. Tā rezultātā aknas turpina izdalīt glikozi pat pret smagas hiperglikēmijas fona. Parasti hiperglikēmijas laikā aknas pārtrauc glikozes izdalīšanos un pāriet uz glikogēna uzkrāšanos. Cukura diabēta laikā palielina arī fruktozes-1-6-fosfatāzes saturu, kas veicina glikoneogēzi.

Ir zināms, ka aizkuņģa dziedzera izdalītās vielas portāla vēnā veicina aknu atjaunošanos (hepatotrofiskas vielas). Insulīns ir vissvarīgākais no tiem, bet glikagons var būt svarīgs. Aknu slimību gadījumā glikagons palielinās asinīs, iespējams, sakarā ar aizkuņģa dziedzera pārmērīgo sekrēciju.

Izmaiņas aknās

Aknu audos pacientiem ar smagu neārstētu diabētu, kas iegūts biopsijas rezultātā, glikogēna saturs ir normāls vai paaugstināts. Izrakstot insulīnu, ja novēršat hipoglikēmiju, tas pat palielinās.

Saglabājas aknu zonu histoloģiskā struktūra. Krāsojot ar hematoksilīnu un eozīnu, šūnas, kas piepildītas ar glikogēnu, izskatās bāla un izplūdušas. 1. zonas hepatocīti vienmēr satur mazāk glikogēna nekā 3. zonas hepatocīti, un šo atšķirību pastiprina glikogenolīze. 1. tipa diabēta gadījumā hepatocīti izskatās pietūkuši un pietūkuši: to glikogēna saturs saglabājas tādā pašā līmenī vai pat palielinās.

Glikogēna formā tiek konstatēta hepatocītu kodolu infiltrācija ar glikogēnu, kad tā ir iekrāsota. Šī reakcija nav specifiska, diabēta gadījumā tas ir pozitīvs aptuveni divās trešdaļās gadījumu.

Ļoti taukainas izmaiņas bieži sastopamas pacientiem ar II tipa cukura diabētu, bet 1. tipa diabēta gadījumā tie ir minimāli. Tie lielākoties ir atzīmēti 1. zonā.

Mehānismi. Cukura diabēta gadījumā tiek novērots insulīna deficīts un lieko glikagona daudzumu. Šīs izmaiņas pastiprina lipolīzi un kavē glikozes uzņemšanu, tādējādi palielinot triglicerīdu veidošanos taukaudos. Aknas aktīvāk uztver brīvās taukskābes. Tas palielina glikogēna un glikoneogenesis iznīcināšanu, vienlaikus samazinot glikozes uzsūkšanos. Ar ketoacidozi pastiprinās lipolīze. Visi šie diabēta faktori izraisa tauku aknu attīstību.

Steatonekroze atgādina alkohola hepatīta pārmaiņas, bet neiesaistās infiltrācijā ar neitrofiliem; tā attīstās visbiežāk II tipa diabēta gadījumā, pat pirms glikozes tolerances samazināšanās. Kolagēna uzkrāšanās Disse kosmosā var attīstīties abos diabēta veidos, un to var izraisīt tie paši iemesli kā perifēro kapilāru diabēta bojājumi. Varbūt cirozes attīstība.

Pēc komplikācijām, pacientiem ar cukura diabētu aknu cirozi novēro 2 reizes biežāk nekā populācijā; šī neatbilstība izskaidrojama ar to, ka dzīves laikā reģistrēta hiperglikēmija var būt sekundāra neatzītai cirozei.

Izmaiņas aknās dažādos diabēta veidos

Juvenils vai insulīna atkarīgs I tipa diabēts

Parasti šāda veida diabēta ārstēšanai nav klīnisku pierādījumu par aknu bojājumiem. Tomēr dažreiz aknas ir ievērojami paplašinātas, biezas, ar gludu, sāpīgu malu. Dažos gadījumos diabētiskās ketoacidozes laikā novērotā slikta dūša, sāpes vēderā un vemšana var būt saistītas ar hepatomegāliju. Aknu palielināšanos bieži atklāj jauni pacienti un bērni ar smagu diabētu, ko nevar novērst. Pieaugušajiem hepatomegālija attīstās ar ilgstošu acidozi. Vienā lielā pētījumā hepatomegāliju novēroja tikai 9% pacientu ar kompensētu diabētu, 60% - ar dekompensētu diabētu, un 100% pacientu ar ketoacidozi. Kompensējot diabētu, aknu lielums normalizējas. Aknu palielināšanās cēlonis ir glikogēna satura pieaugums. Ļoti augsts glikozes līmenis asinīs, insulīna ievadīšana izraisa vēl lielāku glikogēna satura palielināšanos aknās un ārstēšanas sākumposmā var būt saistīta ar hepatomegālijas saasināšanos. Smagā ketoacidozē hepatocītos var būt palielināts šķidruma daudzums; tā aizkavēšanās, iespējams, veicina glikogēna saglabāšanu izšķīdinātā stāvoklī.

Tūlīt pēc insulīna iecelšanas glikozes līmenis asinīs un glikozes izvadīšana no aknām samazinās. Ketoacidozes gadījumā aknu insulīna jutība tiek zaudēta.

II tipa insulīna neatkarīgais diabēts

Ar II tipa cukura diabētu ir iespējama palielināta aknu darbība, kurai ir asa, gluda, nesāpīga mala. Šā pieauguma iemesls ir pārmērīgs tauku daudzums aknās, galvenokārt aptaukošanās dēļ.

Nelielām insulīna devām ir maza ietekme uz glikozes līmeni asinīs un glikozes noņemšanu no aknām.

Diabēts bērnībā

Bērniem ar cukura diabētu aknas var palielināties gan tauku infiltrācijas, gan pārmērīgas glikogēna uzkrāšanās dēļ. Punktu biopsija atklāj nelielas tauku izmaiņas, bet glikogēna saturs aknās ir pārmērīgs. Izmaiņas aknās ir līdzīgas iepriekš aprakstītajām 1. tipa diabēta (insulīna atkarīgā diabēta) izmaiņām.

Dažreiz lielais aknu lielums ir apvienots ar augšanas aizkavēšanos, aptaukošanos, skarlatīnu un hiperholesterinēmiju (Mauriac sindroms). Neizveidojas spenomegālija, portāla hipertensija un hepatocelulārā nepietiekamība.

Aknu darbības rādītāji

Ar kompensētu diabētu parasti nav klāt aknu darbības rādītāju izmaiņas; šādu noviržu gadījumā to cēlonis parasti nav saistīts ar diabētu. Ketoacidozes gadījumā ir iespējama hiperglobulinēmija un neliels bilirubīna līmeņa paaugstinājums serumā. Kompensēta diabēta gadījumā šīs izmaiņas nav.

80% diabēta gadījumu, kas saistīti ar taukainām aknām, pārmaiņas atklājas vismaz vienā no seruma bioķīmiskajiem parametriem: transamināžu aktivitāte, ALP un GGT.

Hematomegālijas smaguma pakāpe, ko izraisa paaugstināts glikogēna saturs 1. tipa cukura diabēta laikā vai II tipa cukura diabēta taukainās izmaiņas, nav saistīts ar aknu darbības rādītāju pētījuma rezultātiem.

Aknu un žults ceļu slimības un diabēts

Cirozes biežuma palielināšanās cukura diabēta gadījumā šķiet maz ticama. Vairumā gadījumu vispirms tiek diagnosticēta ciroze un konstatēta tikai glikozes nepanesība.

Cukura diabēts ir viena no iedzimtas hemohromatozes pazīmēm. Turklāt tas tiek kombinēts ar autoimūnu hronisku hepatītu un ar HLA-D8 un DR3 galveno histokompatibilitātes kompleksa antigēnu klātbūtni, kas bieži sastopami abās slimībās.

Cukura diabēta gadījumā, kas nav atkarīgs no insulīna, bieži veidojas žultsakmeņi. Iespējams, tas ir saistīts ar izmaiņām žults sastāvā ar aptaukošanos, nevis ar diabēta tiešu iedarbību. Tas pats attiecas uz žultspūšļa kontrakcijas funkcijas samazināšanu šiem pacientiem.

Parastā ķirurģiska iejaukšanās žultspūšļa slimniekiem pacientiem ar cukura diabētu nav saistīta ar papildu risku, tomēr neatliekamās operācijas uz žultsceļiem ir saistītas ar paaugstinātu mirstību un brūču infekcijas biežumu.

Ārstēšanu ar sulfonilurīnvielām var sarežģīt aknu holestātiskie vai granulomātiskie bojājumi.

Glikozes tolerances samazināšanās aknu cirozes gadījumā

Pētījumā ar perorālu glikozes slodzi pacientiem ar aknu cirozi bieži atklājas hiperglikēmija. Tās attīstības mehānisms ir sarežģīts un nepietiekami pētīts. Vairumā gadījumu cirozes gadījumā attīstās perifēra insulīna rezistence un samazinās insulīna klīrenss. Adipocītu jutība pret insulīnu samazinās. Salīdzinot ar kontrolgrupu pacientiem ar aknu cirozi, insulīna uzsūkšanās pirmajā aknās tiek samazināta. Vairumā gadījumu insulīna rezistences pieaugumu kompensē aizkuņģa dziedzera sekrēcijas palielināšanās. Rezultātā palielinās insulīna līmenis asinīs, glikozes līmenis tukšā dūšā un normalizējas glikozes tolerance.

Dažos gadījumos pēc perorālas glikozes lietošanas samazinās aizkuņģa dziedzera insulīna sekrēcija, par ko liecina aizkavēta C-peptīda parādīšanās. Tā rezultātā aizkavējas glikozes absorbcija audos. Glikozes līmenis tukšā dūšā paliek normāls. Ar izteiktāku insulīna izdalīšanos, glikoze turpina iekļūt asinīs no aknām, jo ​​insulīna inhibējošā iedarbība uz glikozes veidošanās procesu nenotiek. Visu šo izmaiņu rezultāts ir hiperglikēmija tukšā dūšā un nozīmīga hiperglikēmija pēc glikozes iekšķīgas lietošanas. Pacientam attīstās diabēts.

Samazinātu glikozes toleranci aknu cirozes gadījumā var atšķirt no īsta cukura diabēta, jo glikozes līmenis tukšā dūšā parasti ir normāls. Turklāt nav klīnisku diabēta pazīmju.

Cirozes diagnoze cukura diabēta gadījumā parasti nav sarežģīta, jo diabēts neizraisa zirnekļa vēnas, dzelti, hepatosplenomegāliju un ascītu. Ja nepieciešams, diagnozi apstiprina aknu biopsija.

Ārstējot aknu cirozi, var būt nepieciešams noteikt diētu ar augstu ogļhidrātu daudzumu, īpaši ar encefalopātiju, kas vienmēr ir pirms glikozes tolerances pārkāpšanas, neatkarīgi no tā, vai šis pārkāpums ir saistīts ar patiesu cukura diabētu vai aknu slimību.

(495) 50-253-50 - informācija par aknu un žults ceļu slimībām