Visiem vecākiem ir jāzina par vīrusu hepatītu (A, B un C) bērniem. Pazīmes, ārstēšana, atveseļošanās.

Hepatīts - bīstamas infekcijas slimības, kas ir akūtas bērniem un var radīt visnopietnākās sekas. Līdz ar to šodien hepatīts tiek ārstēts veiksmīgi, galvenais ir laikus lūgt palīdzību un pievērst uzmanību speciālista norādījumiem.

Mēs runāsim par to, kā tiek diagnosticēti un ārstēti 3 visbiežāk sastopamie bērnu infekcijas veidi: A, B un C hepatīts. Vai hepatīts tiek pārnests no mātes uz bērnu? Cik svarīgi ir ievērot terapeitisko diētu? Vai slimība vienmēr ir saistīta ar dzelti? Atbildēsim uz visiem šiem jautājumiem.

Infekcijas veidi

Visi hepatīta vīrusi ir izturīgi pret vides ietekmi, kas ļauj droši izturēt ilgu laiku, kamēr viņi atrodas ārpus ķermeņa. Piemēram, A hepatīta vīruss spēj dzīvot ūdenī apmēram sešus mēnešus, tāpēc tas tik bieži inficējas ar to netīrās ūdenstilpēs vai ēšanas ūdens iedzīvotājiem, kas nav pietiekami apstrādāti. Lai gan vīrusa nogalināšanai pietiek tikai 5 minūšu vārīšanās.

B hepatīts ir izturīgs pret daudziem dezinfekcijas līdzekļiem. Vidē ar zemu temperatūru, piemēram, jūsu ledusskapī, tā var dzīvot apmēram 6 gadus. Pat viršana nogalina vīrusu tikai pēc pusstundas iedarbības.

C hepatīts - viens no bīstamākajiem vīrusiem - var dzīvot mājā normālā istabas temperatūrā līdz 4 dienām. To var iznīcināt, vārot divas minūtes vai, piemēram, mazgājot piesārņotas drēbes 30 minūtes ar ūdens temperatūru 60 grādos.

Tādējādi bērns var saņemt hepatītu, ēdot ūdeni vai zivis no netīriem ūdeņiem, piesārņotu pārtiku vai vienkārši uzturoties telpā, kur ir vīruss. Turklāt infekciju var atrast dārzeņos, ogās un augļos, īpaši tajos, kas ir tiešā saskarē ar zemi (zemenes, cukini, burkāni).

Arī vīruss tiek pārnests no cilvēka, slimnieka vai nesēja, caur asinīm (caur inficētiem medicīnas instrumentiem, izmantojot asins pārliešanu, izmantojot pacienta higiēnas piederumus). Attiecībā uz pārnēsāšanu no mātes ir vislielākā varbūtība, ka šāda infekcija pastāv, ja mātei ir B hepatīts, tādējādi C hepatīta vīruss tiek pārsūtīts salīdzinoši reti. Ir svarīgi zināt, ka vīruss netiek pārnests caur mātes pienu, tomēr bērns var inficēties, ja mātes sprauslās ir plaisas, un caur tām izdalās pat neliela asins daudzums.

Inkubācijas periodi:

• A hepatīts, 7–50 dienas;
• B hepatīts - 7-12 dienas;
• C hepatīts - 49-56 dienas.

Simptomi un slimības gaita

A hepatītu sauc par dzelti. Tomēr tradicionālie icteriskie simptomi nekādā gadījumā nav nepieciešami šai slimībai. A hepatīta pazīmes bērniem ir atkarīgas no slimības veida. Ir šādi slimību veidi.

1. Tipisks icteric. Pirmajā nedēļā bērnam ir augsts drudzis, kas vairākas dienas tiek turēts ap 38–39 grādiem. Ir sāpes vēderā un galvā, bieži vien viņiem nav noteikta lokalizācija, un bērns nevar parādīt tieši to, kur tas sāp. Var būt slikta dūša, vemšana, vājums, apetītes zudums. Urīns kļūst tumšāks, un fekālijas zaudē normālu krāsu. Aknas un liesa palielinās.

Otrajā nedēļā parādās ikterisku simptomu izpausme. Tās attīstās pakāpeniski un sākas ar acu, gļotādu, ausu un ādas dzeltenību citās ķermeņa daļās. Tad dzelte paceļas un samazinās. Citi simptomi kļūst mazāk izteikti, tomēr urīns paliek tumšs, un aknas ir saspiestas.

2. Dzelte ar holestātisku komponentu. Parasti šai formai ir tādi paši simptomi kā iepriekšējā. Tomēr icteriskais periods ir izteiktāks un ilgstošāks + notiek ādas nieze.

3. Netipisks icteric. Tas ir reti, galvenokārt pusaudžiem. Indikācijas simptomi praktiski nav, bet ikteriskās pazīmes un niezoša āda ir ļoti izteiktas.

4. Anicteric. Tomēr, izpaužas vājums, sāpes vēderā, apetītes trūkums, visi šie simptomi ir nedaudz izteikti. Tāpat notiek arī tas, ka vecāki nesniedz viņiem nekādu nozīmi, jo tas izraisa slimību.

5. Apstiprinošs un subklīnisks. Šo formu raksturo pilnīgi nekādi ārēji simptomi. Vienīgais, kas var izraisīt aizdomas, ir neliels bērna aknu izmēra pieaugums.

Slimība ilgst no vienas nedēļas līdz 2 mēnešiem un var beigties spontāni. Ķermeņa atveseļošanās periods ilgst aptuveni sešus mēnešus.

B hepatīta pazīmes bērniem ir līdzīgas A tipa vīrusa pazīmēm, piemēram, vājums, slikta dūša un vemšana, apetītes zudums, rūgta garša mutē. Tas ietver arī sāpes un vēdera uzpūšanos, gļotādu dzelzi un ādu. Ar ilgu slimības gaitu var sākties asiņošana no deguna un smaganām. Aknas un liesa palielinās. Urīns iegūst tumšu krāsu, fekālijas, gluži pretēji, kļūst gaišākas.

Jāatzīmē, ka remisijas periodos šīs B hepatīta pazīmes ir mazāk izteiktas, un dažas no tām var nebūt.

C hepatītu bērniem, kā arī citas slimības formas raksturo vājums, slikta dūša, vemšana un apetītes zudums. Sāpes vēdera temperatūrā pieaug līdz 38,5 grādiem. Šajā slimības formā dzelte simptomi parādās tikai trešdaļā no slimajiem bērniem. Pirmkārt, acu skleras kļūst dzeltenas, tad gļotādas un āda. Tajā pašā laikā pastiprinās citas slimības izpausmes. Urīns kļūst tumšāks, un izkārnījumi, gluži pretēji, kļūst mainīgi. Aknas ir palielinātas un bieži sāpīgas.

C hepatīts bērnam var būt akūts, ilgstošs vai hronisks un ilgst attiecīgi mazāk par 3 mēnešiem, no 3 līdz 6 vai vairāk pusgadu. Hroniskās slimības gaitā tas gandrīz neizpaužas, bet tam ir postoša ietekme uz aknām. C hepatīts izraisa nopietnas sekas, piemēram, aknu cirozes attīstību bērniem, smagus nieru bojājumus utt.

Diagnostika

Ja Jums ir aizdomas par vīrusu hepatītu bērnam, vecākiem ir jāparāda bērnam pediatrs vai infekcijas slimību speciālists. Speciālists pārbaudīs mazo pacientu un noteiks šādus testus.

1. Asins bioķīmiskā izpēte. Ja viens no hepatīta vīrusiem ir asinīs, tiek konstatēta palielināta bilirubīna un aknu enzīmu koncentrācija aspartāta aminotransferāzes (AsAT) un alanīna aminotransferāzes (AlAT) koncentrācijā. Turklāt ir palielināts timola testa rādītājs.
2. Asins analīze antivielām. Analīze ļauj speciālistam noteikt, kurā stadijā slimība ir, un cik grūti tas ir organismam.
3. PCR vai polimerāzes ķēdes reakcija. Rāda, vai pacienta asinīs ir vīruss.
4. ELISA vai fermentu imūnanalīzi. Tas parāda, cik aktīvi hepatīta vīruss attīstās bērna asinīs.

Papildus asins analīzei ārsts var izrakstīt vēdera ultraskaņas skenēšanu. Šī bērnu hepatīta diagnostikas metode ļauj iegūt vairākus indikatorus:

• aknu, liesas, žultspūšļa un aizkuņģa dziedzera lielums;
• aknu un liesas trauku lielums;
• patoloģiskie procesi šajos orgānos, to struktūras izmaiņas.

Turklāt ultraskaņas skenēšana palīdz noteikt piemērotu vietu punkcijas biopsijas punkcijai - vēl viena izmeklēšanas metode. Biopsija šodien ir viena no informatīvākajām metodēm hepatīta diagnosticēšanai. Tas tiek veikts ātri, ir drošs un ļauj novērtēt izmaiņas, kas notiek aknu struktūrā mikroskopiskā līmenī.

Ārstēšana

Pēc testiem un precizējot hepatīta raksturu, terapija ir paredzēta. Kopumā A, B un C sugas vīrusu hepatīta ārstēšana notiek saskaņā ar tiem pašiem principiem.

Ārstēšanu var veikt gan mājās, gan slimnīcā. Pirmā iespēja ir iespējama, ja slimība ir lēna, un bērns jūtas salīdzinoši normāls. Pretējā gadījumā bērnam būs jāiet slimnīcā.

Ārstēšanas stratēģija ir atkarīga no slimības apjoma un mazā pacienta stāvokļa. Parasti terapija ir simptomātiska un ietver šādas zāles:

• helātus, lai izvadītu toksīnus
• antioksidanti
• zāles, kas uzlabo asinsriti un vielmaiņas procesus, t
• pretvīrusu līdzekļi
• glikokortikoīdu hormoni
• hepatoprotektorus, lai aizsargātu aknu šūnas.

Visus šos līdzekļus hepatīta ārstēšanai bērniem paraksta ārsts, pamatojoties tikai uz veiktajiem pētījumiem. Nekādā gadījumā nevar pašārstēties - tas var novest pie neparedzamām negatīvām sekām.

Bērns tiek izvadīts no slimnīcas tikai pēc tam, kad visi slimības simptomi ir pazuduši un aknas atgriežas normālā lielumā. Pēc tam ik pēc 3 mēnešiem mazajam pacientam būs jāveic pārbaudes, un tas ir jādara vienu gadu, ja ārsts neparedz citu termiņu.

Obligātie ieteikumi vecākiem

Ja bērns ir mājās, vecākiem ir jāievēro stingras vadlīnijas par ārstēšanu, it īpaši sākumā.

Gultas atpūta

Pilnīgu atpūtu un gultas atpūtu nosaka, kamēr bērns ar vīrusu hepatītu saglabā intoksikācijas simptomus.

Dzeršanas režīms

Bērnam nepieciešams dzert daudz, lai atjaunotu ūdens līdzsvaru organismā un izvadītu toksīnus. Tātad, ar mērenu A hepatītu, bērniem vajadzētu dzert 1,5–2 litrus ūdens. Protams, bērnam būs grūti dzert tik daudz šķidruma dienā, tāpēc normas tiek noteiktas individuāli. Nav nepieciešams piespiest bērnu dzert, ja viņš vairs nevar, bet, lai pārliecinātos, ka viņš visu dienu patērē šķidrumus.

Diēta

Tas ir viens no galvenajiem punktiem hepatīta ārstēšanā bērniem. Ja bērnam ir intoksikācijas pazīmes, ir nepieciešams ievērot augļu un cukura diētu 1-2 dienas. Tam jāpievieno pietiekams daudzums šķidruma: 5% glikozes šķīdums, saldināta tēja, kompots vai mežrozīšu buljons. Tad jūs varat braukt ar želejas, augļu, ogu un dārzeņu sulu, kā arī dārzeņu buljonu diētu. Tad pievienojiet rīvētu, šķidru piena putru. Šāds uzturs parasti tiek nodrošināts slimnīcā.

Kad toksikozes simptomi izzūd, un bērns jutīsies labāk, jūs varat barot viņu ar liesām zivīm un gaļu. Ēdieniem jābūt mīkstiem, tvaicētiem vai vārītiem. Ideāli piemērots, kartupeļu biezeni, gaļas kotletes. Graudaugus un dārzeņus var braukt arī vārītā veidā. Ir atļauts izmantot piena un dārzeņu zupas. Augļi un ogas tiek pasniegtas sulu veidā.

Bērniem ar hepatītu turpmākajai diētai jāatbilst 5.a tabulai saskaņā ar Krievijas Medicīnas zinātņu akadēmijas Uztura institūta nomenklatūru. Kad bērna stāvoklis stabilizējas, tas tiek pārnests uz 5. tabulu. Šīs diētas izvēlne balstās uz tiem pašiem principiem kā 5.a tabula. Mammai būs noderīgi iepazīties ar to, jo uztura maltītes jāuztur no 6 mēnešiem līdz vienam gadam pēc bērna izrakstīšanas no slimnīcas. Ievērojiet diētu ir ļoti svarīgi, tas ir atkarīgs no bērna stāvokļa. Tas nozīmē, ka māte ir atbildīga par šo jautājumu. Nav pārspīlēts teikt, ka tagad bērna veselība pilnībā ir tās personas rokās, kas organizē savu pārtiku.

Vīrusu hepatīts bērniem

Hepatīts ir iekaisuma process aknu audos. Ja iekaisumu izraisa hepatotropiski vīrusi, kas iekļuvuši orgānā, mēs runājam par vīrusu hepatītu. Tā kā viņu reprodukcijas vide ir cilvēka aknu audu šūnas, tas nozīmē, ka viņi nonāk tikai no inficētās personas ķermeņa. Ja imūnsistēma var atbrīvoties no vīrusa - persona atgūstas, nē - slimība kļūst hroniska.

Iemesli

Ar nosaukumu "vīrusu hepatīts" slēpj ne vienu iekaisuma aknu slimību, bet vairākas slimības, kas ir vīrusu raksturs. Šīm infekcijām ir vairāki vārdi:

• serumu vai infekciozu hepatītu,
• Botkina slimība,
• infekcioza dzelte.

Tie var nedaudz atšķirties:

• infekcijas veids
• simptomi,
• smaguma pakāpi
• gala rezultātu.

Tajā pašā laikā tie visi rada nopietnus draudus cilvēku veselībai. Jebkura veida vīrusu hepatīta avots ir inficēta persona. Medicīnā šodien tiek atšķirtas astoņas slimības formas, tomēr bērni visbiežāk tiek pakļauti A hepatīta „uzbrukumam”, retāk - B, dažreiz C - infekcijai. Vīrusa A infekcijas mehānisms ir fekālijas, B un C - caur asinīm. Vīrusa A pārraides veidi var būt:

• saskarsme ar mājsaimniecību (caur netīrām rokām, mājsaimniecības priekšmeti vai rotaļlietu infekcija caur muti iekļūst bērnu organismā);
• ūdens (sliktas attīrīšanas iekārtas vai to trūkums noved pie tā, ka inficētie izkārnījumi iekļūst rezervuāros un no turienes - mūsu dzīvokļu ūdensvados);
• pārtika (nomazgāti dārzeņi un augļi, inficētas personas gatavošana).

Attiecībā uz B un C vīrusiem var izšķirt šādus iemeslus kā iemeslus viņu iekļūšanai bērna aknās:

• no slima mātes grūtniecības vai piegādes laikā;
• asins pārliešanas laikā;
• sakarā ar nepietiekamu precīzu medicīniskā personāla pienākumu izpildi (injekcijas vai citas invazīvas darbības ar nepietiekami dezinficētu instrumentu);
• lietojot personīgās higiēnas vai ikdienas dzīves griešanas vai caurduršanas priekšmetus, kas bija inficēti ar inficētas asins pilieniem.

Pusaudžu inficēšanas veidi var būt:

• auskaru ausu caurduršana,
• tetovēšana
• pīrsings
• seksuāls kontakts,
• intravenozu narkotiku lietošanu, lietojot parastās šļirces.

Simptomi

Bieži vīrusu hepatīta ārējie simptomi ir:

• aknu darbības traucējumi un tā palielināšanās;
• intoksikācijas pazīmes (reibonis, slikta dūša, vemšana);
• ādas, gļotādu un acu sklēras iekrāsošana krāsainā krāsā;
• drudzis;
• vājums un apetītes trūkums;
• sāpes labajā hipohondrijā;
• izsitumi;
• izkārnījumu izmainīšana (skaidrojums) un urīna tumšāka sasilšana ar alu;
• gremošanas traucējumi un diskomforta sajūta vēderā;
• vājums, sāpes locītavās.

Vīrusu hepatīta diagnoze bērnam

Kad maza pacienta vecāki vēršas pie ārsta, viņš vispirms klausās sūdzības un veic vizuālu pārbaudi. Pēc tam, lai noskaidrotu diagnozi, slimības raksturu un tā gaitu, viņš nosaka: t

• klīniskā, bioķīmiskā, enzīmu imūnanalīze, seroloģiskā asins analīze;
• Aknu ultraskaņas izmeklēšana, lai noteiktu tajā notikušās strukturālās izmaiņas;
• PCR patogēnu noteikšanai;
• aknu biopsijas punkcijas metode;
• ELISA, ar kuru nosaka tā sauktos vīrusa tipa marķierus (indikatorus).

Komplikācijas

Savlaicīgi un pareizi ārstējot A hepatītu, nav nopietnu seku, jo šāda veida slimība nav hroniska. Attiecībā uz B un C vīrusu galvenais apdraudējums ir to hroniskuma atzīšana, kas ir pilns ar:

• žults ceļu slimības,
• centrālās nervu sistēmas sakāvi,
• ciroze un pat aknu vēzis,
• aknu koma ar letālu iznākumu.

Ārstēšana

Visu veidu vīrusu hepatīta ārstēšanā akūtā formā ir šādi obligātie pasākumi:

• stacionārā ārstēšana
• detoksikācija, izmantojot enterosorbentus,
• īpaša diēta ievērošana,
• gultas atpūta vai maigs režīms.

Citas metodes, kā atbrīvoties no slimības atšķiras atkarībā no AVH veida. Piemēram, pretvīrusu zāles pret A vīrusu parasti nenosaka, jo:

• bērna ķermenis spēj tikt galā ar pašu infekciju,
• A hepatīts nekļūst hronisks.

Vienlaikus B un C vīrusu ārstēšana nekad nav pilnīga bez pretvīrusu zālēm, kuru izmantošana ir vērsta uz hronisku slimību iespējamības samazināšanu. Tie ietver zāles, kas atrodas interferona grupā.

Ko jūs varat darīt

Bērnu vecākiem:

• pievērst uzmanību viņu sūdzībām,
• neārstējiet sevi
• ja Jums ir aizdomas, ka Jums ir hepatīts, nekavējoties dodieties pie ārsta,
• pēc diagnozes noteikšanas un ārstēšanas, veiciet visus ārsta norādījumus,
• veikt ieteikumus par atgūšanas darbībām pēc slimnīcas izraksta.

Ko dara ārsts

• pamatojoties uz pārbaudi, anamnēzi un laboratorijas testu rezultātiem, izveido precīzu diagnozi un nosaka atbilstošu ārstēšanu;
• kontrolēt visas izmaiņas, kas notiek bērna ķermenī, savlaicīgi reaģēt uz tām;
• sniegt vecākiem skaidras instrukcijas par atgūšanas periodu.

Profilakse

A un B hepatīta vakcinācija ir labākais profilakses pasākums. Diemžēl ārstniecības iestādēm nav vakcinācijas pret C vīrusu. Šeit galvenais ierocis ir piesardzība un piesardzība. Citi preventīvie pasākumi ietver:

• atteikšanās izmantot ūdeni no atvērtām rezervuāriem;
• higiēna;
• novērst citu personīgās higiēnas priekšmetu izmantošanu;
• maksimāli piesardzīgi, izvēloties frizieru, zobārstniecības biroju;
• kontrolēt vienreiz lietojamu vai rūpīgi dezinficētu injekciju instrumentu, asins paraugu ņemšanas un citu medicīnisku pasākumu izmantošanu.

Vīrusu hepatīts bērniem: simptomi, ārstēšana

Vīrusu hepatīts ir plaši pazīstama, bet vēl nav pilnībā pētīta slimība. Būtībā tā nav viena slimība, bet vairākas: bīstamu un diezgan izplatītu vīrusu infekcijas infekciju iekaisuma slimību grupa. Diezgan bieži jūs varat atrast citus nosaukumus šiem infekcijām: Botkin slimība; seruma vai transfūzijas hepatīts; infekciozs vai epidēmisks hepatīts; infekcioza dzelte.

Visu vīrusu hepatītu raksturo palielināta aknu darbība, traucēta funkcija, intoksikācijas simptomi un bieži vien ādas un gļotādu iekaisums. Šajā rakstā apsveriet vīrusu hepatīta simptomus bērniem, kā arī šīs slimības ārstēšanu.

Vīrusu hepatīts (tā akūtā forma) ir trešais no infekcijas slimībām pēc zarnu infekcijām un ARVI. Bērnu saslimstība ir no 60% līdz 80% (dažādos reģionos) no kopējā hepatīta sastopamības. Slimība tiek reģistrēta atsevišķu gadījumu vai uzliesmojumu veidā, bet ir iespējamas arī epidēmijas.

Vīrusu hepatīts ir bīstams ne tikai akūtā periodā, bet arī pārejā uz hronisku formu, jo hronisks hepatīts (ko bieži izraisa B un C vīrusi) ir viens no 10 visbiežāk sastopamajiem nāves cēloņiem visā pasaulē.

Vīrusu hepatīta cēlonis

Hepatīta izraisītājs var būt vairāki vīrusi (pašlaik ir 8, varbūt ir vairāki): A, B, C, D, E, F, G, SEN, TTV. Katrai no tām ir iespēja inficēt aknu šūnas un izraisīt slimības, kas atšķiras no infekcijas mehānisma, klīniskām izpausmēm, smaguma un iznākuma.

Biežāk hepatītu izraisa A, B un C vīrusi. Bērniem hepatīts A ir visizplatītākais (75% no visiem hepatīta gadījumiem bērniem). Pārējie vīrusu hepatīta veidi (F, D, E, G, SEN, TTV) nav labi saprotami.

Hepatīta vīrusi ir ļoti izturīgi vidē: nejutīgi pret zemām un augstām temperatūrām (apkure līdz 60 ° C var izturēt 30 minūtes), žāvēšana, daudzu ķimikāliju darbība un ultravioletais starojums. Taču dažādu hepatītu vīrusu rezistence ir atšķirīga.

Vīrusu avots ir slims cilvēks vai vīrusu nesējs (tikai A hepatīta gadījumā nav veselīgu vīrusu nesēju), bet infekcijas mehānisms dažādiem hepatīta veidiem ir atšķirīgs.

A un E hepatīta gadījumā infekcijas mehānisms ir perorāls. Vīruss izdalās no pacienta ķermeņa ar izkārnījumiem un urīnu. Ar netīrām rokām vai rotaļlietām, inficētiem mājsaimniecības priekšmetiem vīruss nonāk bērna mutē. Infekcijas ieejas vārti ir gremošanas trakts.

A un E hepatīta pārnešanas veidi ir šādi:

• mājsaimniecībā: izmantojot netīrās rokas vai rotaļlietas, mājsaimniecības priekšmetus, vīruss iekļūst bērna ķermenī caur muti;
• ūdenstilpnes: ūdenstilpes uzliesmojumi var izraisīt hepatīta uzliesmojumus ar ūdens infekciju, ja ūdensapgādes sistēma ir sliktas kvalitātes;
• pārtika: infekcija ar pārtiku ir iespējama, ja persona, kas to sagatavojusi, neievēro higiēnas noteikumus;
• vīrusu hepatīta A izplatīšanās gaisā (ne visi zinātnieki atzīst).

Jutība pret A hepatītu bērniem pirmajā dzīves gadā ir minimāla sakarā ar iedzimtu imunitāti, kas pazūd gadā. Maksimālā jutība - bērniem no 2 līdz 10 gadiem. Visbiežāk sastopamie higiēnas noteikumu pārkāpumi šajā vecumā tiek novēroti no 3 līdz 9 gadiem.

Vīrusu hepatīta A gadījumā ir rudens-ziemas sezonalitāte, citiem hepatīta veidiem nav sezonalitātes.

Visi citi hepatīta vīrusi tiek pārnesti caur asinīm.

B un C hepatīta vīrusi tiek pārnēsāti pat ar niecīgu inficēto asiņu daudzumu. Pacients inficējas no inkubācijas perioda beigām.

Bērnu infekcija var rasties, pārnēsājot asinis vai asins pagatavojumus, kas iegūti no donora-vīrusa nesēja vai (kas nav ticams) no pacienta slimības inkubācijas perioda laikā. Arī bērni var inficēties, izmantojot slikti apstrādātus atkārtoti lietojamus medicīnas instrumentus (zobārstniecības, ķirurģijas).

Īpaši bīstami kā infekcijas avots ir pacienti ar B hepatīta izdzēstiem, anicteriskiem veidiem un cilvēkiem ar hronisku C hepatītu, kas var nezināt par viņu slimību - tie nav izolēti un turpina izplatīties.

Vīruss B ir ne tikai asinīs, bet arī fekālijās, urīnā, siekalās, mātes pienā, asaru šķidrumā un citos pacienta bioloģiskajos šķidrumos. Bet bērna infekcija parasti notiek caur asinīm un ļoti retos gadījumos ar mātes siekalām. Retos gadījumos infekcija var rasties, vispārīgi izmantojot zobu sukas, sūkļus utt.

Bērnu jutība pret B vīrusu ir ļoti augsta. Tomēr, ņemot vērā infekcijas pārnešanas ceļus, bērnu ar šāda veida hepatītu sastopamība ir tikai 11% no kopējā vīrusu hepatīta skaita. Bērnu vecuma bērni (perinatālie gadījumi), kā arī bērni, kas saņem ārstēšanu hemodialīzes nodaļā pēc orgānu transplantācijas, onkoloģiskajās klīnikās ir biežāk slimi; bērniem ar imūndeficītu.

Vīruss C tiek pārnests ar inficētām asinīm vai asins pagatavojumiem. Tās avots ir ne tikai pacients ar akūtu vai hronisku hepatītu, bet arī veselīgs vīrusa nesējs.

Auglis var būt inficēts no mātes vīrusa nesēja bērna piedzimšanas laikā, kā arī parenterāli, izmantojot caurduršanas un griešanas priekšmetus, tostarp medicīnas instrumentus, kas ir slikti apstrādāti un satur niecīgu daudzumu asins uz tiem (ķirurģisku operāciju, zobu noņemšanas laikā uc).

Pusaudžu bērni šādā veidā var inficēties, kad tetovēšana, ķermeņa pīrsings, manikīrs, auskaru ausu caurduršana.

Pusaudža vecumā vīrusu hepatīts B un C var tikt pārnesti seksuāli no vīrusa partnera neaizsargāta kontakta laikā. Pusaudži, kas lieto narkotiskās vielas, var būt inficēti arī ar injekcijām.

Starp dažādiem hepatīta veidiem nav savstarpējas imunitātes.

Vīrusu hepatīta simptomi

Vīrusu hepatītu raksturo slimības cikliskā gaita. Akūtu vīrusu hepatīta attīstībā tiek atdalīti šādi periodi:

• inkubācija;
• preicteric;
• dzelte;
• atgūšanas periods (atgūšana).

Slimība var rasties tipiskā un netipiskā variantā. Tipisks ir icterisks forma, netipiskas dzēstas, anicteriskas un latentās formas. Vīrusu hepatīta gaita var būt viegla, vidēji smaga, smaga un ļaundabīga. Ir arī (atkarībā no slimības ilguma) akūtas, ilgstošas ​​un hroniskas hepatīta formas.

Iespējams arī būt acikliska, ilgāka slimības gaita, kad pēc uzlabošanās vai atveseļošanās atkal pastiprinās un atkārtojas.

A hepatīta inkubācijas periods var ilgt no 7 līdz 50 dienām (biežāk tas ir 2-4 nedēļas); ar B hepatītu - no 1 līdz 6 mēnešiem (biežāk - 1-1,5 mēneši); ar C hepatītu - no vairākām dienām līdz 26 nedēļām (biežāk - 7-8 nedēļām).

Iepriekšējais periods var notikt dažādos veidos:

• gripai līdzīgi vai katarāli;
• gastritisks vai diseptisks;
• asthenovegetative;
• artralģija vai reimatoīds.

Gripai līdzīgā veidā slimība sākas ar temperatūras pieaugumu un slimības katarālo izpausmju parādīšanos (deguna sastrēgumi, klepus, vājums, apetītes trūkums), deguna asiņošana. Dažreiz pat tad, ja šajā laikā bērns atsaucas uz ārstu, tiek veikta "ARVI" diagnoze.

Gastritiskā tipa gadījumā pirmsdzemdību periodā bērnu traucē sāpes epigastriskajā reģionā, labajā hipohondrijā, slikta dūša, apetītes trūkums, vājums un dažreiz vemšana. Vecāki bieži cenšas šos fenomenus saistīt ar pārtikas produkta raksturu vai kvalitāti, un viņiem ir aizdomas par saindēšanos ar pārtiku.

Kad asthenovegetative variants iezīmēja vājumu, miegainību, nogurumu, galvassāpes, apetītes zudumu.

Artralģisko sindromu pirmsterapijas periodā raksturo stipras sāpes locītavās, kas saistītas ar intoksikācijas simptomiem, var būt izsitumi uz ādas. Šis iepriekšēja perioda variants ir raksturīgāks vīrusu B hepatītam.

Ar A hepatītu pirmsterapijas periods ilgst aptuveni nedēļu, ar parenterālu hepatītu tas ir ilgāks (līdz 2-4 nedēļām).

Jau pirmskara perioda beigās parādās aknu un tumšā urīna krāsas palielināšanās.

Hepatīta icterisko periodu raksturo ādas un gļotādu icteriskās iekrāsošanas izskats un straujš pieaugums (1 vai 2 dienas). Pirmkārt, tas parādās uz skleras, mutes gļotādas, sejas, rumpja, ekstremitāšu. Pēc tam dzeltenība izzūd pretējā secībā.

A hepatīta gadījumā dzeltenība parādās agrāk un palielinās līdz maksimālajam līmenim ātrāk un pēc tam pazūd ātrāk. B hepatīta gadījumā dzelte parādās pēc ilgāka priekšautora perioda, un tā aug lēni un saglabājas ilgāku laiku.

Dzeltes smagums ir atkarīgs no hepatīta smaguma pakāpes, bet bērna agrīnā vecumā šāda atbilstība var nebūt. Kad parādās dzelte, urīns iegūst bagātīgi tumšu krāsu (tas atgādina stipru brūvēto tēju), un fekālijas, gluži pretēji, kļūst mainījušās, atgādina balto mālu.

Smagā dzelte var izraisīt traucējumus. Ar dzelte, bērna labklājība parasti uzlabojas, intoksikācijas simptomi ievērojami samazinās. Aknu lielums šajā periodā ir palielināts, un liesas lielums bieži palielinās. Turklāt, jo mazāks bērna vecums, jo biežāk liesa palielinās. No citiem orgāniem izmaiņas netiek izteiktas.

Smagos gadījumos ikteriskā periodā novērotas hemorāģiskas izpausmes (petehiālas asiņošana uz ādas, deguna asiņošana); intoksikācija turpina pieaugt. Īpaši bīstami centrālās nervu sistēmas bojājuma simptomi: trauksme vai letarģija, miega ritma traucējumi, bezmiegs, murgi. Var rasties vemšana, samazinot pulsa ātrumu.

Pakāpeniski dzeltenība pazūd, aknu izmērs normalizējas, un tiek atjaunota normālā izlādes krāsa.

Iteriskā perioda ilgums ar vieglu formu ir apmēram 2 nedēļas, ar mērenu formu - līdz 1 mēnesim, ar smagu formu - apmēram 1,5 mēnešus.

Ilgstošu kursu raksturo ilgāks dzelte (3 mēnešus vai ilgāk).

Visnopietnākais hepatīta veids ir fulminants (ļaundabīgs), kurā aknu audi ir nekrotizēti, un nekroze (nekroze) var rasties jebkurā slimības gaitā. Nekrotisko zonu plašums ir saistīts ar masveida antivielu veidošanos un autoimūnu bojājumu aknām.

Šis smagais hepatīta veids galvenokārt attīstās bērniem pirmajā dzīves gadā, kas, iespējams, ir saistīts ar mazuļa imūnsistēmas nepilnībām un lielo vīrusa devu, kas iegūta ar asinīm.

Šajā formā sākas un palielinās intoksikācijas un centrālās nervu sistēmas bojājumu simptomi: letarģija dienas laikā un trauksme naktī, vemšana, ievērojams aknu palielinājums un samaņas zudums. Vecākiem bērniem var būt delīrijs. Ilgstoša miega maiņa var notikt ar agitācijas periodiem un motoru nemieru. Bērni var kliegt, izlēkt no gultas un mēģināt aizbēgt.

Pēc tam parādās hemorāģiskas izpausmes: deguna asiņošana, emētiskas masas atgādina kafijas pamatnes (kuņģa asiņošana). Pastāv elpas trūkums, ievērojams sirdsdarbības ātruma pieaugums, temperatūra paaugstinās 38 ° C temperatūrā, iespējami krampji. Aknas ir sāpīgas ne tikai sāpes vēderā, bet arī mierā.

Tālāk koma attīstās. Aknas strauji samazinās, no mutes ir raksturīga cukura-salda jēlnaftas smaka ("aknu smarža"). Samazinās urīna daudzums, var rasties pietūkums.

Bilirubīna līmenis asinīs strauji palielinās, un transamināžu (aknu enzīmu) aktivitāte, gluži pretēji, samazinās. Slimība visbiežāk beidzas ar nāvi. Ja koma attīstību var novērst, tad slimība kļūst ilgstoša vai hroniska. Aknu koma prognoze ir sarežģīta, bet nav bezcerīga.

Netipiskas (vieglas) hepatīta formas

Anicterisko formu raksturo visas pirmsskolas perioda izpausmes, palielināta aknas, bet dzelte netiek parādīta un bilirubīna līmenis asinīs saglabājas normālā diapazonā. Dažiem bērniem var būt īss urīna tumšums un izkārnījumi. Bet fermentu līmenis asinīs (transamināzes) vienmēr ir paaugstināts.

Šādi bērni ir bīstami citiem. Anicteriskās formas biežāk raksturo A vīrusu hepatītu, un tās parasti diagnosticē hepatīta uzliesmojumu laikā bērnu grupās. Sporādiskos gadījumos tiek diagnosticētas citas slimības ar līdzīgiem simptomiem. B hepatīts var attīstīt arī anicterisku formu, kas parasti netiek atpazīta, un slimība kļūst hroniska.

Izdzēstajai formai ir raksturīgi vīrusa hepatīta tipiskā kursa mazi simptomi. Priekšdzemdes perioda izpausmes nav vai var tikt viegli izteiktas bez intoksikācijas simptomiem; aknas ir nedaudz palielinātas. Arī šajos gadījumos vīrusu hepatīts ne vienmēr tiek diagnosticēts.

Subklīnisko formu raksturo slimības klīnisko izpausmju trūkums un bērna normāla labklājība. Šo formu diagnosticē tikai bērni, kas bijuši saskarē ar pacientu ar vīrusu hepatītu, pamatojoties uz izmaiņām asins analīzē.

Netipiskas formas ir vairāk raksturīgas C vīrusu hepatītam. Tikai katram trešajam bērnam ar C hepatītu ir klīniskās izpausmes pirmsklīniskajā periodā, un 2/3 no bērniem hepatīts rodas anicteriskā veidā, bet pēc dažiem gadiem ir hroniska hepatīta pazīmes.

Atgūšanas periods ilgst no vairākām nedēļām līdz vairākiem mēnešiem. A hepatīta gadījumā tas notiek diezgan ātri, pēc 3-4 nedēļām slimības izpausmes izzūd un veselības stāvoklis atgriežas normālā stāvoklī. Aknu audu pilnīga atjaunošanās notiek pēc 3 mēnešiem (dažreiz pēc sešiem mēnešiem). A hepatīta iznākums ir labvēlīgs, nav hroniska procesa.

B hepatīta gadījumā atveseļošanās dažkārt tiek pagarināta līdz 3 mēnešiem. Šajā laikā bērns var būt apgrūtināts ar smagumu pareizajā hipohondrijā, vājumu. Pārbaudot, tiek konstatēts aknu palielināšanās. Dažreiz parādās žults ceļu simptomi.

Atgūšanās no ilgstoša hepatīta kursa aizkavējas līdz 4-6 mēnešiem. Gan icteric, gan pēc dzeltenās slimības periodus var pagarināt. Tajā pašā laikā saglabājas aknu palielināšanās un transamināžu aktivitātes palielināšanās. Dažos gadījumos bilirubīns un transamināzes palielinās un samazinās. Dažreiz ir diezgan grūti atšķirt ilgstošu hepatīta kursu un hronisku procesu.

Ar ne-gludu hepatīta gaitu var rasties komplikācijas, procesa paasinājumi un recidīvi. Komplikācijas, kas saistītas ar iekaisuma procesiem žultspūšļa vai žultsvados, rodas, pievienojot sekundāro mikrofloru. Šāds holecistocholangitis nedaudz atšķiras no viegliem simptomiem, iekaisuma procesa ilguma. Tā rezultātā šie iekaisumi aizkavē atveseļošanos no hepatīta un pat veicina tās pāreju uz hronisku.

Paaugstināšanos sauc par hepatīta klīnisko izpausmju atkārtošanos vai pastiprināšanos pēc iepriekšēja uzlabojuma. Paaugstināšanās var rasties pat stacionārās ārstēšanas laikā vai pēc izvadīšanas. Tas var izpausties kā pilnīgs simptomu kopums vai tikai laboratorijas parametru pasliktināšanās rezultātā (visbiežāk fermentu aktivitāte).

Saasinājumu var izraisīt uztura kļūdas, aizsardzības režīma pārkāpums, infekcijas pievienošana, medikamenti ar blakusparādībām aknu šūnās.

Hepatīta recidīvs ir hepatīta klīnisko simptomu parādīšanās pēc atveseļošanās pēc ilgu slimības izpausmju trūkuma. Recidīva cēlonis var būt tādi paši faktori kā saasināšanās gadījumā. Īpaši bīstami recidīvi slimības agrīnā stadijā (līdz 3 mēnešiem), tie atšķiras no kursa smaguma līdz komas attīstībai.

Visnelabvēlīgākais ir paasinājumu vai recidīvu atkārtošanās. Sarežģītas slimības (otīts, pneimonija, tonsilīts uc) var arī sarežģīt hepatīta gaitu.

Zīdaiņu hepatīta pazīmes

Hepatīts zīdaiņiem attīstās retāk nekā citās bērnu vecuma grupās, bet diemžēl šis hepatīts visbiežāk ir serums (tas ir, infekcija notiek caur asinīm), un tādēļ tā ir smagāka.

Šīs hepatīta pazīmes:

• Infekcija bieži notiek transplacentāli, dzemdē. Inficējot agrīnā grūtniecības stadijā, vīruss var izraisīt augļa attīstības traucējumus un priekšlaicīgu dzemdību.
• Slimība var attīstīties pat augļa attīstības stadijā, un bērns šajā gadījumā piedzimst ar hepatītu dažādos periodos.
• Ja jaundzimušajiem tiek konstatēts paaugstinātas aktivitātes aknu enzīmu daudzums, palielināts liesas un aknu izmērs, ir iespējams ieteikt anicterisku iedzimta hepatīta formu.
• Iedzimts hepatīts zīdaiņiem pēc dzimšanas jau var būt subakūtā un pat hroniskā stadijā. Ļoti reti process var būt aknu cirozes veidošanās stadijā ar žultsceļa atresiju (aizsērēšanu).
• Bieži vien vīrusu hepatīts zīdaiņiem notiek jauktas vīrusu mikrobu (bieži stafilokoku) infekcijas veidā, ko apstiprina laboratorijas izmeklēšanas dati.
• Hepatīts, kas izveidojies pēc bērna piedzimšanas, var rasties latentā, anicteriskā veidā vai ar vieglu dzelti. Šādos gadījumos slimība var tikt diagnosticēta jau akūtā stadijā. Aizdomas par hepatītu jāievēro, konstatējot tumšus urīna plankumus uz autiņbiksītes, regurgitāciju, trauksmi, krūšu noraidīšanu.
• Vīrusu hepatīts zīdaiņiem (īpaši pirmajos sešos dzīves mēnešos) izceļas ar kursa smagumu.
• Prognozes periods var nebūt, slimība sākas akūti, paaugstinoties temperatūrai līdz augstam skaitam, vieglas katarālas sekas. Bieži vien slimība var sākties ar ēstgribas pasliktināšanos, atdzimšanu, un dažiem bērniem pirmsskolas periods izpaužas tikai ar urīna un izkārnījumu krāsas maiņu.
• Ledus periods atšķiras ilgumā līdz mēnesim vai ilgāk. Bilirubīns palielinās līdz lielam skaitam. Aknas ir strauji un ilgi palielinātas. Liesa ir palielināta gandrīz visos bērnos, un tā paplašināšanās dažkārt ilgst ilgāk nekā aknu palielināšanās.
• Hepatīta kurss zīdaiņiem ir nevienmērīgs, iekaisuma rakstura komplikācijas, attīstās slimības enzīmu paasinājumi.

Diagnostika

Papildus bērna klīniskajai pārbaudei hepatīta diagnostikā tiek izmantotas dažādas pētījumu metodes:

• asins un urīna klīniskā analīze;
• bioķīmiskā asins pārbaude;
• fermentu imūnanalīze;
• seroloģiskā asins analīze;
• PCR;
• Vēdera orgānu ultraskaņa.

Klīniskajā analīzē asinīs vīrusu hepatītā samazinās leikocītu skaits, nedaudz palielinās monocītu skaits, samazinās (vai normālās vērtības) ESR. Leukocītu skaita pieaugums un ESR paātrinājums notiek ar fulminantu formu un bakteriālās infekcijas slāņu veidošanos. Urobilīns tiek konstatēts urīnā un tad žults pigmentos.

Asins bioķīmiskās analīzes laikā hepatīta ikteriskajā formā palielinās bilirubīna līmenis (galvenokārt tiešās frakcijas dēļ) un timola paraugs. Novērtējot slimības smagumu, tiek ņemts vērā hiperbilirubinēmijas līmenis. Pārkāpjot žults izplūdi (holestāze), palielinās sārmainās fosfatāzes un holesterīna līmenis.

Bet galvenais hepatīta veids ir paaugstināts aknu enzīmu (AlAt un AsAt) vai aminotransferāžu līmenis. Turklāt AlAt (alanīna aminotransferāze) palielinās. Palielināts enzīmu aktivitāte norāda uz aknu šūnu iznīcināšanas procesa esamību.

Aknu enzīmu aktivitāte mainās jau pirmsākuma periodā, ko var izmantot agrīnai hepatīta diagnosticēšanai. Šis rādītājs ir ļoti svarīgs, lai diagnosticētu slimības netipiskās formas. Enzīmu aktivitātes noteikšana palīdz arī diagnosticēt hepatīta fulminantu formu: pirmkārt, fermenti dramatiski palielinās, un terminālā stadijā tie arī strauji samazinās, palielinoties bilirubīna līmenim.

Protrombīna līmeņa pazemināšanās un amonjaka palielināšanās asinīs norāda arī uz hepatīta smagumu. Liels amonjaka daudzums, pēc zinātnieku domām, ir viens no faktoriem, kas veicina koma attīstību, norādot uz ļaundabīgu hepatīta formu.

Seroloģiskie asins analīzes var noteikt M un G klases imūnglobulīnus, kas ļauj kontrolēt procesa dinamiku. Visdrošākais diagnozes apstiprinājums ir vīrusu hepatīta marķieru noteikšana asinīs, kas ļauj precīzi noteikt vīrusa veidu.

Ļoti jutīgas ELISA un ROME metodes (tas ir, imūnsistēmas un radioimunoanalīzes) var noteikt vīrusu antigēnus un antivielas.

Ultraskaņa var noteikt ne tikai aknu un liesas lielumu, bet arī noteikt strukturālās izmaiņas aknās.

Ārstēšana

Bērni ar vīrusu hepatītu tiek ārstēti galvenokārt slimnīcā. Vecākiem bērniem ar vieglu A hepatītu ir atļauta ārstēšana mājās.

Kompleksā apstrāde tiek veikta, tostarp:

• gultas atpūta;
• diēta;
• simptomātiska ārstēšana (pēc indikācijām): detoksikācijas terapija, sorbenti, hepatoprotektori, vitamīni, choleretic zāles, antibiotikas, kortikosteroīdi un citas zāles);
• pretvīrusu zāles (parenterālai hepatītei).

Slimnīcā bērni tiek ievietoti atsevišķi atkarībā no vīrusa veida, lai novērstu pārrobežu infekciju. Akūtā periodā tiek noteikta stingra gultas atpūta, līdz tiek atjaunota normāla urīna krāsa. Uzlabojoties laboratorijas darbībai un samazinoties dzeltenumam, režīms pakāpeniski paplašinās.

Smagas intoksikācijas gadījumā tiek veikta detoksikācijas terapija - intravenozi ievada glikozes šķīdumus un sāls šķīdumu; tiek izrakstīti sorbenti (Enterosgel, Filtrum, Polifepam, aktivētā ogle).

Glikokortikosteroīdus lieto ļaundabīgiem hepatīta veidiem. Aknu šūnu izteiktas citolīzes (bojājumu) gadījumā, ko apstiprina 5 vai vairāk reižu palielināts enzīmu daudzums, tiek izmantotas pretvīrusu zāles (Interferons, Intron-A, Viferons, Roferon-A uc). Ir noteikti arī interferences induktori un imūnmodulatori (Cycloferon, Dekaris, Taktivin).

Lai saglabātu aknu šūnu darbību, tiek izmantoti hepatoprotektori:

• Essentiale Forte, Essentiale N - preparāts satur fosfolipīdus, kas nepieciešami aknu šūnu remontam.
• Preparāti no piena dadžu ekstrakta: Silibor, Legalon, Kars, Mariol un citi - uzlabo aknu šūnu atjaunošanos.
• LIV 52 - sastāv no dažādu garšaugu ekstraktiem, kam ir atjaunojoša iedarbība uz aknu audiem.
• Parzhin (satur būtisku aminoskābju arginīnu), Glyutargin - uzlabo aknu darbību.

Parādīts hepatīta un vitamīnu kompleksu, B vitamīnu, askorbīnskābes ārstēšanā. Apilaks (karaļa želeja) un Spirulina (satur mikroelementus, aminoskābes, vitamīnus, nukleīnskābes un citas bioloģiski aktīvas vielas) tiek izmantotas kā vispārēja stiprinoša ārstēšana.

Choleretic zāles (Cholenzim, Hofitol, Flamin) tiek izmantotas atveseļošanās periodā. Augu preparātus var lietot tikai ar ārsta atļauju.

Diēta ir ļoti svarīga hepatīta ārstēšanā. Trešajā buljonā ir atļauts izmantot veģetāros zupas vai zupas kā pirmie ēdieni. Gaļas ēdieni (no teļa, vistas, truša) tiek tvaicēti vai pasniegti vārīti. Būtu arī tvaicētas zema tauku satura zivis. Visas desas nav iekļautas.

Diētā vajadzētu izmantot augu taukus. Pārtika jāieņem sadalītās daļās 4-5 reizes dienā. Kā sānu ēdiens ir atļauts izmantot putras, īpaši auzu (tai ir lipotropiska iedarbība), kartupeļus. Fermentēti piena produkti ir atļauti (īpaši ieteicams biezpiens). Ir vēlams izmantot svaigas sulas, arbūzi, kompotus, augļu dzērienus, svaigus augļus.

Nav iekļauti cepti, taukaini, pikantie ēdieni, garšvielas, mērces, mērce, rieksti, sēnes, kūpināti pārtikas produkti, šokolāde, halva, kūkas, saldējums, olas. Jūs varat pagatavot olbaltumvielas. Maizi var dot bērnam baltā krāsā, nedaudz žāvētu. Pēc atgūšanas atļauts ievadīt minerālūdeņus, kas nav gāzēti.

Bērnam jāievēro diēta vismaz 6 mēnešus pēc hepatīta ciešanas.

Bērnu vīrusu hepatīta prognoze un rezultāti

Vīrusu A hepatīts bērniem ir viegls un vidēji smags, beidzas ar atveseļošanos un nemainās par hronisku hepatītu. Lai gan B hepatīta vīrusam bieži ir mērena un smaga forma, klīniskie un laboratoriskie rezultāti normalizējas ne agrāk kā 6 mēnešus, un hronisks hepatīts veidojas 5% gadījumu.

Lai gan C hepatīts ir vieglāks nekā B hepatīts, hronisks process attīstās 80% gadījumu. Atveseļošanās notiek biežāk ar slimības ikterisko formu.

Parasti B hepatīta prognoze bērniem ir labvēlīga. Vairums gadījumu izbeidzas. Mirstība ir mazāka par 1% (zīdaiņiem tas ir lielāks). Nelabvēlīga gaita (iespējama nāve) smagās formās ar komas attīstību.

Samazināts protrombīna līmenis un transamināžu aktivitāte slimības augstumā norāda uz aknu audu masveida nekrozi - draudošu simptomu.

Slimības augstumā vīrusu hepatīts B ir bīstamāks, un ilgtermiņa rezultāts ir C vīrusu hepatīts.

Vīrusu hepatīta ilgtermiņa prognozi ietekmē daudzi faktori: vīrusa veids, slimības smagums, bērna vecums, agrīnu recidīvu rašanās, hepatīta paasinājumi, citu infekciju pievienošana un diēta un shēma pēc izdalīšanas.

Vīrusu hepatīta rezultāti ir dažādi:

• Bērnu pilnīga atveseļošanās var notikt lēni, apmēram pusei no bērniem, kas ir slimi, ir atlikušās sekas. Viens no tiem ir posthepatīta sindroms: bērnam ir diskomforta sajūta, sūdzības, bet, skatoties, objektīvas izmaiņas ir maz. Ja ievērojat ieteicamo diētu un režīmu, tie pamazām izzūd, bet tie var saglabāties gadiem ilgi.
• Vēl viens atlikušo efektu variants ir bilirubīna līmeņa palielināšanās (tās brīvā frakcija) ilgu laiku, bet nav citu izpausmju. Lai gan tas ir funkcionālas aknu mazspējas izpausme, tas parasti gūst labumu.
• Visbiežāk sastopamās atlikušās parādības ir žultsceļu patoloģija (holecistīts, holangīts, diskinēzija). Šādas izmaiņas ir ieteicams identificēt pēc iespējas agrāk, jo tās var attīstīties un izraisīt hepatocholecystitis attīstību.
• Pēc hepatīta ciešanas var ietekmēt citus gremošanas trakta orgānus (duodenītu, pankreatītu).
• Papildus atveseļošanai vīrusu hepatīta iznākums var būt pāreja uz hronisku formu (hepatīts, kas ilgst ilgāk par 6 mēnešiem, tiek uzskatīts par hronisku) un aknu cirozes attīstību. Šāds rezultāts visbiežāk attīstās ar C hepatītu - 80% gadījumu.

Pēc saslimšanas ar hepatītu bērni ir ārsta uzraudzībā 6-12 mēnešus, atkarībā no hepatīta veida un kursa smaguma pakāpes. Medicīniskās pārbaudes un pārbaudes ļauj ātri diagnosticēt un ārstēt komplikācijas, kad tās tiek konstatētas. 6 mēnešus bērni ir atbrīvoti no fiziskās audzināšanas un sporta.

Profilakse

A hepatīta profilakses pasākumi neatšķiras no tiem, kuriem ir zarnu infekcijas:

• personīgā higiēna;
• augstas kvalitātes ūdens apgādes nodrošināšana;
• pacientu izolācija visā infekcijas periodā (3 nedēļas pēc dzelte, ti, aptuveni mēnesi pēc slimības sākuma);
• dezinfekcija infekcijas centrā.

Ir arī vakcīna pret A hepatītu.

B un C hepatīta profilakses pasākumi ir sarežģītāki:

• vienreizējās lietošanas medicīnas instrumentu maksimāla izmantošana;
• augstas kvalitātes pārstrāde un atkārtoti lietojamu instrumentu sterilizācija;
• izslēgt bērnu saskari ar asinīm un lietotus instrumentus (šļirces, adatas un citi);
• donoru asins testēšana vīrusu hepatīta marķieriem;
• pārbaudīt grūtnieces vīrusu hepatīta marķieriem;
• pusaudžu skaidrojošs darbs par dažāda veida hepatīta pārnešanas veidiem un to profilakses metodēm, veselīga dzīvesveida veidošanos (novēršot narkotisko vielu un neaizsargāta dzimuma izmantošanu);
• B hepatīta vakcinācija (Engeriks vakcīna) jaundzimušajiem 12 stundu laikā pēc dzimšanas, pēc tam pēc 1 mēneša. un pēc 6 mēnešiem. Ja māte ir B vīrusa nesējs, tad bērna (dzimušā) vakcinācija tiek veikta pēc dzimšanas un pēc tam 1 mēnesī, 2 mēnešus. un gadu. Bērni, kuri agrīnā vecumā nav saņēmuši vakcīnu, var tikt vakcinēti 13 gadu vecumā un pēc tam pēc mēneša un pēc 6 mēnešiem.

Bērni tiek vakcinēti arī ģimenēs ar pacientiem ar hronisku B hepatītu vai Austrālijas antigēna nesējiem, hemodialīzes bērniem vai bieži saņem asins pagatavojumus, bērniem ar vēzi un hematoloģisku patoloģiju.

Vakcīnas pret citiem hepatīta veidiem vēl nav izveidotas.

Vīrusu hepatīts bērniem

1. TĒMA: AKŪTI VIRĀLĀ HEPATĪTS BĒRNIEM.

Tēmas galvenie jautājumi ir izklāstīti mācību grāmatā. Gatavojoties stundai, ir jāpievērš uzmanība tam, ka vīrusu hepatīts ir pilnīgi neatkarīgu vīrusu slimību grupa, kas nav savstarpēji saistītas un ir neatkarīgas (izņemot hepatotropiskas infekcijas B un D) viena no otras. Visus tos izraisa atšķirīgi un nesaistīti vīrusi. B hepatīta vīrusam ir sarežģīta antigēna struktūra. Uzmanība jāpievērš dažādiem vīrusu pārneses mehānismiem: A un E hepatīta gadījumā tas ir fecal-oral mehānisms, pārējā hepatīta gadījumā, parenterāli. Citolīzes attīstības mehānismam dažādu etioloģiju hepatītā ir atšķirības: A hepatīta gadījumā; E; D citolīze attīstās tieši vīrusa citopātiskās iedarbības dēļ uz hepatocītiem, bet B un C hepatīta gadījumā tā ir imūnsistēma.

Gatavojoties stundai, ir jāsaprot, ka akūtu vīrusu hepatīta laikā tiek izdalīti šādi periodi: inkubācija, preicteric, icteric un atveseļošanās, bet atkarībā no etioloģijas viņiem ir savas kursa īpašības. Pievērst uzmanību mūsdienu vīrusu hepatīta klasifikācijai, kritērijiem par smaguma pakāpi - intoksikācijas pakāpi, dzelte, hepatomegāliju, hemorāģisko sindromu un laboratoriju: bilirubīna līmeni, PTI vērtību, sublimācijas testu. Pievērst uzmanību hepatīta tipiskās (ikteriskās) formas gaitai, kā arī uzzināt atšķirības anicterisko, nolietoto un subklīnisko formu klīniskajā gaitā, to diagnozes kritērijiem.

Galvenie hepatīta sindromi, neatkarīgi no etioloģijas, ir:

CYTOLĪZES SYNDROME - Galvenais hepatīta sindroms ir saistīts ar aknu šūnu bojājumiem un šūnu membrānu caurlaidības palielināšanos. To var izraisīt vīrusa tiešā citopātiskā iedarbība, kad šūnas tiek bojātas vīrusa replikācijas laikā (tāpat kā HAV; IOP) vai rodas imūnsistēmas mehānismi (kā HBV), tādējādi izjaucot šūnu membrānu struktūru, kā rezultātā palielinās caurlaidība, piemēram, membrānas. hepatocītu un intracelulāro organelu. Tiek traucēti visi vielmaiņas veidi: olbaltumvielas, ogļhidrāti, tauki, pigmenti uc Klīniski citolīzes sindroms izpaužas kā intoksikācija (vājums, galvassāpes, drudzis, slikta dūša, vemšana, svīšana, slikta apetīte, psihiski traucējumi, miegs), dzelte, hemorāģisks sindroms (deguna asiņošana)., petechial izsitumi, asiņošana). Laboratorija: nosaka bilirubīna pieaugumu (citolīzes smagumu, nosaka lielāku netiešās frakcijas augšanu), palielināts ALT, samazināts albumīns, protrombīns.

MEZENHIMALNO-INFLAMMATORY SYNDROME ir saistīta ar Kupffera šūnu bojājumiem, serozā eksudāta uzkrāšanos Diss telpā, limfoido šūnu proliferāciju pa portāla traktātiem. Tas novērots visos klīniski izteiktos hepatītos, galvenās izpausmes ir hepatomegālija, smagums vai sāpes pareizajā hipohondrijā. Laboratorija: raksturīga timola parauga palielināšanās un sublimācijas, hipergammaglobulinēmijas un urobilinūrijas samazināšanās.

CHOLESTASTAS SYNDROME - novērota tikai ikteriskā formā. Tas ir saistīts ar reoloģijas un žults izplūdes traucējumiem. Holestāzes izpausmes var būt nelielas vai smagas, attīstoties slimības holestātiskajām formām. Klīniski izpaužas dzelte ar niezošu ādu, urīna un izkārnījumu pasliktināšanās. Laboratorija: kopējā bilirubīna palielināšanās galvenokārt tiešās frakcijas, sārmainās fosfatāzes, holesterīna līmeņa palielināšanās dēļ; urīnā - žults pigmentu izskats un urobilīna izzušana, stercobilin samazināšana vai trūkums izkārnījumos.

Vīrusu A hepatīts (HA) ir akūta enterovirāla cikliska infekcija ar pārsvarā fekāliju-perorālu infekcijas mehānismu.

Etioloģija. Cēlonis ir A hepatīta vīruss (HAV) - RNS saturošs enterovīrusa 72 tips, kas pieder pikornavīrusu ģimenei. HAV ir izturīgs pret vidi: istabas temperatūrā tas var saglabāties vairākas nedēļas un 4 ° C temperatūrā - vairākus mēnešus. Tomēr to var inaktivēt, vārot 5 minūtes, autoklāvēšanu, ultravioleto starojumu vai iedarbību uz dezinfekcijas līdzekļiem. Epidemioloģija. Infekcijas avots visbiežāk ir pacientiem ar asimptomātisku (subklīnisku un nepareizu variantu) formu, kas ir sāpīga un izdzēsta infekcijas gaitā, vai pacientiem, kas atrodas inkubācijā, prodromālie periodi un slimības augstuma sākuma fāze, kuras izkārnījumos tiek konstatēts HAV.

Galvenais HA infekcijas mehānisms ir fecal-oral, kas tiek realizēts ar ūdens, pārtikas un kontaktu-mājsaimniecības pārvades ceļiem. Pastāv iespēja šo mehānismu īstenot, izmantojot seksuālu kontaktu ar mutvārdu dzimumorgānu kontaktiem.

Jutība pret GA ir universāla. Visbiežāk slimība ir reģistrēta bērniem, kas vecāki par 1 gadu (īpaši vecumā no 3 līdz 12 gadiem organizētās grupās) un jauniešiem (vecumā no 20 līdz 29 gadiem). Bērni, kas jaunāki par 1 gadu, nav jutīgi pret infekciju, jo viņu mātes pasīvā imunitāte saglabājas.

HA ir raksturīgs sezonāls biežuma pieaugums vasaras-rudens periodā.

Patoģenēze. HA - akūta cikliska infekcija, ko raksturo skaidra periodu maiņa.

Pēc inficēšanās HAV no zarnām iekļūst asinsritē un pēc tam aknās, kur pēc fiksācijas hepatocītu receptoriem tā iekļūst šūnās. Primārās replikācijas stadijā nav konstatēts skaidrs hepatocītu bojājums. Jaunas paaudzes vīruss tiek izdalītas žults kanāliņos, tad tās nonāk zarnās un izdalās ārējā vidē ar izkārnījumiem. Daļa vīrusa daļiņu iekļūst asinsritē, izraisot intoksikācijas simptomu attīstību prodromālā periodā. Hepatocītu bojājumi, kas rodas turpmākajā HA gaitā, nav saistīti ar vīrusu replikāciju, bet gan ar imūnsistēmu saistītu citolīzi. HA augstuma periodā morfoloģiskie pētījumi ļauj identificēt iekaisuma un nekrobiotiskos procesus, kas notiek galvenokārt aknu lobulu un portālu līkņu periportālajā zonā.

Akūts HA var rasties klīniski izpaustos variantos (icteric un anicteric) un nepiemērotā (subklīniskajā), kur klīniskie simptomi nav pilnīgi. Inkubācijas periods ir no 2 līdz 6 nedēļām, vidēji 20-30 dienas.

Predzheltushny (prodromāls) periods. Prodrom ir īss, asas, tā ilgums ir no 3 līdz 7 dienām. Visbiežāk raksturīgie simptomi ir drudzis, bieži virs 38 o C, drebuļi, galvassāpes, vājums, apetītes zudums, slikta dūša, vemšana, sāpes vēderā. Labajā hipohondrijā ir smaguma sajūta. Dažreiz ir aizcietējums, caureja.

Pētot gremošanas sistēmu, konstatējiet aknu un jutīguma pieaugumu tā palpācijas laikā pareizajā hipohondrijā.

Lielas pacientu daļas perifēriskajā asinīs ir neliela leikopēnija, nemainot leikocītu formulu un ESR rādītājus.

Aminotransferāžu (AlAT un AsAT) aktivitāte asins serumā palielinās 5-7 dienas pirms dzelte, pigmenta vielmaiņas traucējumi rodas tikai pirms-aritiskā perioda beigās. Līdz pirmskara perioda beigām urīns kļūst koncentrēts, tumšs (alus krāsa). Ir izkārnījumu krāsas izmaiņas, skleras parādās subikteriski.

Dzelte laika gaitā strauji palielinās dzelte, kas parasti sasniedz maksimumu nedēļas laikā. Izskatoties dzelte, ievērojama daļa pacientu izzūd un izzūd vairāki priekšdzemdes perioda simptomi, bet vājums un apetītes samazināšanās ilgst ilgāk. Dažreiz pareizajā hipohondrijā ir smaguma sajūta.

Par vēdera palpāciju ir vidēji smagas sāpes pareizajā hipohondrijā. Aknu izmērs palielinās, tam ir gluda virsma, nedaudz sabiezināta tekstūra. Jo jaunāks pacients, jo biežāk ir liesas pieaugums.

Perifēriskajā asinīs tiek konstatēta leikopēnija, retāk - parastais leikocītu skaits, ko raksturo relatīvs limfocitoze, dažreiz - monocitoze.

Visu lielāko aknu sindromu raksturojums: citolīze, intrahepatiskā holestāze, poliklonālā gammopātija (mezenhimāla-iekaisuma sindroms) un aknu sintētiskās funkcijas nepietiekamība (smagām slimības formām).

Hiperbilirubinēmija parasti ir viegla un īslaicīga. Otrās nedēļas dzelte parasti samazinās bilirubīna līmenis, kam seko tā pilnīga normalizācija. Protams, alanīna aminotransferāzes (AlAT) un aspartāta aminotransferāzes (AsAT) de Ritis koeficienta (AsAT attiecība pret AlAT) pieaugums parasti ir mazāks par 1,0. Ledus periods parasti ilgst 7-15 dienas. Slimība reti tiek pagarināta ilgāk par 1 mēnesi. Smagas formas ir reti sastopamas. Aprakstīts HA kā fulminanta hepatīta veids un aplastiskās anēmijas attīstība.

Kad HA tiek veikta, lai piešķirtu vieglas, vidēji smagas un smagas slimības formas. Nozīmīgākais slimības smaguma klīniskais rādītājs ir intoksikācijas smagums. Bilirubīna līmeni līdz 85 µmol / l raksturo viegla slimības gaita, no 86 līdz 170 µmol / l - vidēji smaga un virs 170 µmol / l - smaga.Citolīzes rādītāji ir vāji korelēti ar slimības smagumu.Lai objektīvi novērtētu slimības smagumu, jānovērtē bilirubīna līmenis un intoksikācijas smagums.

Atjaunošanās periodu raksturo hepatīta klīnisko un bioķīmisko pazīmju strauja izzušana. No funkcionālajiem aknu paraugiem seruma bilirubīna līmenis asins serumā normalizējas ātrāk nekā citi, nedaudz vēlāk - AlAT un AST rādītāji. Tomēr dažos gadījumos ilgstoša atveseļošanās novērojama, palielinoties ALAT aktivitātei 1-2 mēnešu laikā pēc visu klīnisko simptomu izzušanas. Hroniskas formas neizveidojas.

Anicteriskajam variantam ir tāda pati klīniskā (izņemot dzelti) un bioķīmisko (izņemot intrahepatiskās holestāzes sindroma) pazīmes, ar mazāk izteiktu intoksikāciju un īsāku slimības ilgumu.

Subklīniskās un nepiederošās iespējas. Epidēmisko fokusu gadījumā pacienti ar šādu infekcijas formu veido vidēji 30% no kopējā inficēto pacientu skaita. Pirmsskolas vecuma bērnu grupās līdz 70% gadījumu. Pastāv apgrieztas attiecības: jo jaunāks pacients, jo biežāk attīstās slimības anicteriskās formas. Tātad 2 gadu vecumā - 90% anicterisko slimību

Subklīnisko variantu raksturo klīnisko izpausmju pilnīga neesamība citolīzes un gammopātijas sindromu klātbūtnē. Nepiemēroto variantu raksturo gan klīnisko izpausmju, gan aknu bojājumu bioķīmisko sindromu trūkums. Diagnozi var noteikt tikai ar īpašu laboratorijas pārbaudi, identificējot HA marķierus.

LABORATORIJAS ĪPAŠIE MARĶĒJUMI.

Infekcijas avotu agrīnai atklāšanai izmanto HA antigēna (AHVGA) definīciju izkārnījumos. Anti-HAV IgM parādās asinīs pat inkubācijas fāzē, 3-5 dienas pirms pirmo simptomu parādīšanās un turpina cirkulēt visā slimības klīniskajā periodā un vēlāk 4-6 mēnešos.

Anti-HAV IgM noteikšana nepārprotami norāda uz infekciju ar HA vīrusu un to izmanto slimības diagnosticēšanai un infekcijas avotu identificēšanai fokusos.

Anti-HAV IgG klase parādās pacientu asinīs no 3 līdz 3 nedēļu slimībām un norāda uz aktīvās inficēšanās procesa beigām, to titrs palielinās un sasniedz maksimumu 3-6 mēnešu laikā. Anti-HAVIgGlong (daudzus gadus).

2) Atlikušie efekti:

a) ilgstoša atveseļošanās (1-3 mēneši);

b) hepatomegālija (hepatosplenomegālija) posthepatīts;

c) hiperbilirubinēmijas posthepatīts (Gilbert sindroma izpausme).

VIRAL GEP TIT E

Etioloģija. E hepatīta vīruss (HEV) pieder neklasificētiem vīrusiem (agrāk tas tika saukts par kalicivīrusu). HEV atgādina kalicivīrusus ar “kailu” (ārējā apvalka trūkuma dēļ) ikozāles kapsīdu un vairākas fizikāli ķīmiskās un bioloģiskās īpašības, kas tomēr nav pietiekami, lai to iekļautu šajā ģimenē. Vienvirziena RNS kalpo kā vīrusa genoms. Vīrusa izmērs ir 27-34 nm.

Epidemioloģija. Infekcijas avots ir pacienti ar akūtu formu HU. Transmisijas mehānisms ir perorāls. No pārvades ceļiem ūdens ieņem vadošo vietu, kad pārvades faktors ir piesārņots HEV dzeramais ūdens, visbiežāk no atklāta ūdens avotiem. Nav izslēgta pārtika un kontaktsmājsaimniecības ceļi. HEV biežāk sastopamas epidēmiju un uzliesmojumu veidā, bet aprakstīta arī sporādiska saslimstība. Visbiežāk sastopamā infekcija ir vērojama Āzijas valstīs (Turkmenistānā, Afganistānā, Indijā), kur ir ļoti endēmiskas teritorijas, Āfrikā, Dienvidamerikā un daudz mazāk Ziemeļamerikā un Eiropā. Jutība pret HEV ir universāla, bet slimība visbiežāk ir reģistrēta 15-29 gadu vecuma grupā.

HU patogenēze nav labi saprotama. Lielākā daļa pētnieku uzskata, ka vīrusa citopātiskā iedarbība ir centrālā loma patoģenēzē. Nav izslēgta imūnsistēmu piedalīšanās nekrobiotiskās izmaiņas aknu audos.

LABORATORIJAS ĪPAŠIE MARĶĒJUMI.

Slimību raksturo antivielu sākotnējā ražošana pret HE vīrusa IgM vīrusu (anti-HEV IgM) un pēc tam anti-HEV IgG.

Kopumā GE klīniskie simptomi ir līdzīgi HA simptomiem, bet tiem ir biežākas mērenas un smagas formas. CGU nav raksturīga arī hronizācija.

Inkubācijas periods ir vidēji 40 dienas (no 2 līdz 8 nedēļām).

Sākotnējais periods Slimība sākas pakāpeniski, ir vājums, apetītes zudums, dažreiz slikta dūša, vemšana, sāpes labajā hipohondrijā un epigastriskajā reģionā, kas dažkārt sasniedznozīmīga intensitāte un dažos gadījumos ir slimības simptoms.Temperatūras pieaugums ir reti. Pēc dzelte noteikšanas veselība nepalielinās. Viens no galvenajiem simptomiem ir sāpes pareizajā hipohondrijā, kas saglabājas vidēji 6 dienas.

Ādas dzeltenība palielinās 2-3, dažreiz 10 dienu laikā, sasniedzot ievērojamu intensitāti. Hepatomegāliju novēro 25% pacientu - splenomegāliju.

Intoksikācijas simptomu ilgums parasti ir 3-6 dienas, vājums ilgstoši saglabājas. Dzelte saglabājas 1-3 nedēļas, vidēji 14 dienas. Dažiem pacientiem dzeltenība ilgst ilgāku laiku - 4-6 nedēļas, attīstot CGU holestātisko formu.

HU parasti notiek vieglas un mērenas formas, visgrūtāk - grūtniecēm. Biochemiskie parametri praktiski nedaudz atšķiras no tiem, kas ir HA.

Smaga HE novēro sievietēm, galvenokārt grūtniecības trešajā trimestrī, agrīnā pēcdzemdību periodā un laktācijas periodā. Pasliktināšanās notiek biežāk 4 - 6 dienu laikā.

Hemoglobinūrija, kas norāda uz eritrocītu hemolīzi, ir īpašs simptoms, kas konstatēts HE. Hemoglobinūriju novēro pacientiem ar smagu formu un gandrīz visos aknu mazspējas gadījumos. Vēl viena briesmīga slimības gaita ir hemorāģiskais sindroms, kas izpaužas kā kuņģa-zarnu trakta, dzemdes un citas asiņošanas.

Mirstība pacientiem ar HU ir 0,4%, bet grūtniecēm tas ir daudz lielāks un svārstās no 3 līdz 20%.

CGU var rasties subklīnisku un neparedzētu formu veidā.

GE diagnoze ir noteikta, pamatojoties uz tiem pašiem kritērijiem kā GA, laboratorijas apstiprinājums - anti-WHEIg noteikšana.

VIRĀLĀ GEP B SADAĻA

Etioloģija. Cēlonis, hepatīta B vīruss (HBV), pieder pie hepadnavīrusu ģimenes, DNS saturoši vīrusi, kas inficē aknu šūnas. HBV virioniem, kuru diametrs ir 42–45 nm (“pilnas” Dane daļiņas), ir ārējais lipoproteīna apvalks, iekšējā aploksne un nukleokapsids. Pēdējais ietver DNS, DNS polimerāzes fermentu un vairākus proteīnus: HBcAg, HBeAg un HBxAg. Pirmajam no tiem - kodolmateriāla ("kodols") antigēnam ir proteīnu kināzes aktivitāte, kas nepieciešama proteīnu fosforilācijai un augstai imunogenitātei, ar kuru atbilstoša organisma imūnreakcija ir saistīta ar akūtā B hepatīta ciklisko kursu. Otrais antigēns, HBeAg, ir saistīts ar HBcAg un ir aktīvās vīrusu replikācijas un augstas DNS polimerāzes aktivitātes marķieris. HBxAg - aktivizē visu vīrusu gēnu ekspresiju un uzlabo vīrusu proteīnu sintēzi. Tam ir īpaša loma primārās hepatokarcinomas attīstībā. Vīrusa ārējo apvalku pārstāv HBsAg ("Austrālijas antigēns"). Pre S1 un pre S2 proteīni atrodas zonā pirms S-antigēna. Šie proteīni ir atbildīgi par vīrusa piesaisti un iekļūšanu aknu šūnās. HBV ir mutācijas variabilitāte, kas var būt saistīta ar dažiem gadījumiem, kad slimība ir acikliska. Tātad, papildus parastajam “savvaļas” HBV variantam ir mutantu formas: “Senegālas” variants, kurā tiek saglabāta HBsAg ražošana, bet nav konstatētas antivielas pret HBcAg; HBVe (-), kurā nav konstatēts HBeAg utt.

Vīruss ir ļoti izturīgs pret dažādiem fizikāliem un ķīmiskiem faktoriem: zema un augsta temperatūra, daudzkārtēja sasalšana un atkausēšana, ultravioleto starojums, ilgstoša iedarbība uz skābiem apstākļiem. Inaktivēts, vārot, autoklāvējot (120 ° C 45 minūtes), sterilizējot sausu karstumu (180 ° C pēc 60 minūtēm), dezinfekcijas līdzekļi.

Epidemioloģija. Galvenie HBV infekcijas avoti ir personas ar asimptomātiskām un klīniski smagām slimības akūtām un hroniskām formām, ieskaitot aknu cirozi, kurā vīruss atrodas asinīs un dažādos biosubstrātos - siekalās, urīnā, spermā, maksts izdalījumos, menstruālā asinīs utt. Visvairāk epidemioloģiski svarīgi ir pacienti ar hronisku hepatītu. Infekcijai pietiek ar 10 - 7 ml vakcinēto asiņu. Cilvēku, kas inficēti ar HBV - infekcijas avots, skaits ir milzīgs. Tikai vīrusu nesēji, saskaņā ar PVO, ir vairāk nekā 350 miljoni cilvēku.

Galvenais transmisijas mehānisms ir hemoperculated (asins kontakts). Pārraides ceļi var būt dabiski, tāpēc HBV ir saglabāts dabā un mākslīgi. Dabiskie pārraides veidi ietver: 1) dzimumaktu - dzimumakta laikā, īpaši homoseksuāļu laikā; 2) vertikāli - no mātes (ar asimptomātisku vai acīmredzamu infekciju) līdz auglim (bērnam), infekcija biežāk rodas dzemdību laikā. Pastāv tieša sakarība starp vīrusa replikācijas aktivitāti un pārnešanas risku uz bērnu. Tādējādi HBeAg pozitīvām mātēm bērna inficēšanas varbūtība ir 70-90%, bet HBeAg negatīvā - mazāk nekā 10%; 3) vietējā parenterālā infekcija, izmantojot skuvekļus, zobu sukas, mazgāšanas traukus utt. Mākslīgais pārneses ceļš - parenterāls - tiek realizēts, kad vīruss iekļūst caur bojātu ādu, gļotādu terapijas un diagnostikas manipulāciju laikā (injekcijas, operācijas, asins pārliešana un tās preparāti, endoskopiskās procedūras utt.). Pašlaik īpaši liels ir inficēšanās risks narkomānu vidū, kuri atkārtoti izmanto dezinfekcijas adatas un šļirces parenterālai zāļu ievadīšanai.

Cilvēku jutība pret HBV ir augsta. Pirmajā dzīves gadā jutīgākie bērni. GW sezonalitāte nav izteikta. Atjaunotāji attīsta ilgstošu, iespējams, mūžīgu imunitāti.

Patoģenēze. No HBV injekcijas vietas hematogeniski sasniedz aknas, kur virioni atkārtojas hepatocītos. Ir arī informācija par HBV ekstrahepātisko vairošanos kaulu smadzeņu CMF šūnās, asinīs, limfmezglos, liesā.

Shematiski HBV replikācija aknu šūnās notiek šādi: HBV genoms nonāk hepatocītu kodolā, kur DNS atkarīga RNS polimerāze tiek sintezēta ar vīrusa pregēnu (RNS). Pēc tam vīrusa pregenome un DNS polimerāze (revertāze), kas tiek iesaiņota kapsidā, tiek pārnesta uz hepatocītu citoplazmu, kur pregenoms tiek pārrakstīts, veidojot jaunu mīnus DNS ķēdi. Pēc tam, kad pregenome ir iznīcināta, DNS mīnusa ķēde kalpo kā matrica, lai veidotu DNS plus ķēdi. Pēdējais, kas atrodas kapsulā un ārējā apvalkā, atstāj hepatocītu. HBV nav citotoksicitātes. Hepatocītu citolīze, vīrusa izvadīšana un akūtas hepatīta B iznākums ir atkarīgs no organisma imūnās atbildes: endogēno interferonu, dabisko slepkavu šūnu, citotoksisku T-limfocītu, no antivielām atkarīgu slepkavu šūnu veidošanos; makrofāgu un antivielu reakcijas pret HBV antigēniem un hepato-specifisku lipoproteīnu un vairākām izmaiņām aknu audu struktūrās. Tā sekas ir nekrobiotisko un iekaisuma izmaiņu attīstība aknu parenhīmā. Pateicoties patoloģiskām izmaiņām aknu audos, rodas citolītiskie, mezenhimālā iekaisuma un holestātiskie sindromi.

Morfoloģiskā izmeklēšana atklāj hepatocītu dinstrofiskās izmaiņas, zonālo nekrozi, stellātu endotēlija šūnu aktivāciju un proliferāciju (Kupffera šūnas); smagākos gadījumos submasīvā un masveida aknu nekroze, kas, tāpat kā parastā "tilta" un multilobulārā nekroze, bieži ir aknu komas patoloģiskais substrāts.

HB patoģenēzē papildus replikācijai ir izolēta arī infekcijas kursa integratīvā forma. Ja tas notiek, visa vīrusa genoma integrācija saimniekšūnas vai tā fragmenta genomā, kas, piemēram, ir atbildīga par HBsAg sintēzi. Pēdējais izraisa tikai HBsAg klātbūtni asinīs.

HBV genoma integrācija hepatocītu genomā ir viens no mehānismiem, kas atbild par HBV un primārās hepatocelulārās karcinomas noturīgu (aciklisku) formu veidošanos.

B hepatīta progresīvo formu ģenēze ir ļoti svarīga imūnpatoloģiska reakcija, ko izraisa limfocītu sensibilizācija ar aknu membrānu lipoproteīniem, mitohondriju un citiem autoantigēniem, kā arī superinfekcija ar citiem hepatotropiskiem vīrusiem (D, C utt.).

LABORATORIJAS ĪPAŠIE MARĶĒJUMI

HBsAg tiek konstatēts gan akūtā, gan hroniskā HBV infekcijā, parādās vēlu inkubācijas periodā. Norāda HBV infekcijas turpināšanos.

HBeAg - cirkulē kombinācijā ar HBsAg pacientiem ar HBV vai CHB, kas norāda uz aktīvu HBV replikāciju un augstu seruma inficētspēju. Ilgstoša OGV saglabāšana var būt prognozes kritērijs procesa hronizācijai.

Anti-HBc IgM klase (agrīnas antivielas pret HBV kodolu antigēnu) tiek noteikta 100% pacientu ar akūtu hepatītu B, 30-50% ar hronisku B hepatītu. Tie atspoguļo HBV replikācijas un infekcijas procesa aktivitāti, saglabājas 4-6 mēnešus pēc akūtas infekcijas un norāda uz CHB aktivitāti.

Anti-HBe konstatēts vai nu pacientiem ar HB akūtā periodā, kā arī HBsAg un anti-HBcIgM, vai atjaunojoties ar anti-HBs un anti-HBc, kā arī pacientiem ar CHB.

Anti-HBc klases IgG - parādās pacientiem ar AHB agrīnā atveseļošanās periodā un saglabājas dzīvē, un tie ir atrodami arī visās HB formās.

Anti-HBs antivielas pret HBV virsmas antigēnu norāda uz imunitātes esamību pret vīrusu. Tās tiek konstatētas vēža atveseļošanās periodā pacientiem pēc AHB un saglabājas dzīvībai vai pēc imunizācijas ar vakcīnu.

HBV-DNS norāda uz vīrusu replikāciju, tiek konstatēts akūta un hroniska procesa laikā.

Inkubācijas periods: vismaz 6 nedēļas, maksimālais - 6 mēneši, vidēji - 60-120 dienas.

Predzheltushny periods. To raksturo ilgstoša (vidēji 8-14 dienas) prodrom. Slimība sākas pakāpeniski. Pacienti sūdzas par ēstgribas samazināšanos, līdz pilnīgai anoreksijai, vājums, slikta dūša, bieži vemšana, aizcietējums, pārmaiņas caureja. Bieži uztrauc smaguma sajūta, dažreiz sāpes epigastrijā, labajā hipohondrijā. 20-30% pacientu ir imūnkompleksa sindroms: artralģija, kā arī ādas nieze un dažādi izsitumi. Var rasties akrodermatīts un citas ar HBV infekciju saistītas ārējas izpausmes: poliartrīts, glomerulonefrīts, aplastiska anēmija. Līdz prodromas beigām var noteikt hepato- un splenomegāliju, palielinās indikatoru enzīmu (alAT, AsAT) aktivitāte asins serumā. Vairumam pacientu perifēriskajā asinīs ir neliela leikopēnija, bez būtiskām leikocītu formulas izmaiņām Dažiem pacientiem prodromālie notikumi var būt pilnīgi nepastāvīgi.

Ledus periods parasti ir garš, ko raksturo slimības klīnisko simptomu smagums un noturība, kas bieži mēdz palielināties, un dzelte sasniedz maksimumu 2-3 nedēļas vai vēlāk. Joprojām pastāv sūdzības par vājumu, anoreksiju, sliktu dūšu, vemšanu: to smagums ir atkarīgs no slimības smaguma. Palielinājās aknu izmērs. Viņas palpācijas labajā hipohondrijā ir sāpes.

Perifēriskajā asinīs akūtajā periodā tiek konstatēta leikopēnija, retāk - parastais leikocītu skaits. Relatīvā limfocitoze ir raksturīga. Dažreiz tiek konstatēta plazmas un monocītu reakcija. ESR akūtā periodā tiek samazināts līdz 2-4 mm / stundā, dzelte samazinās laikā, kad samazinās līdz 18-24 mm / stundā, pēc tam atgriežoties normālā stāvoklī.

Hiperbilirubinēmija - smaga un noturīga, bieži 2-3 nedēļu ilga dzelte, bilirubīna līmenis asinīs ir augstāks nekā pirmais. Novēroti visi aknu sindromi.

Aknu sintētiskās funkcijas pārkāpums ir svarīgs slimības smaguma rādītājs. Smagās formās ir atzīmēts arī ievērojams B-lipoproteīnu samazinājums. Timoola tests ar HB normālos ierobežojumos vai nedaudz paaugstināts.

Biežāk UHV notiek mērenā formā, ir iespējams attīstīties kā plaušas, t.sk. anicteriskas un smagas formas. Retos gadījumos novērojama AH fulminanta gaita (1%).

Atveseļošanās periods ir garāks nekā ar A hepatītu. Slimības klīniskie un bioķīmiskie simptomi pazūd lēni.

2. Atlikušie efekti:

a) ilgstoša atveseļošanās;

b) hepatomegālija (hepatosplenomegālija) posthepatīts;

c) hiperbilirubinēmijas posthepatīts (Gilbert sindroma izpausme);