Cirozes pazīmes, simptomi un ārstēšanas metodes

Aknu ciroze ir hroniska slimība, ko papildina strukturālas izmaiņas aknās, veidojot rētaudi, samazinās orgāns un samazinās tās funkcionalitāte.

Tas var attīstīties pret alkohola ilgstošu un sistemātisku ļaunprātīgu izmantošanu, vīrusu hepatītu ar turpmāku pāreju uz hronisku formu vai autoimūna rakstura pārkāpumiem, extrahepātisko žultsvadu traucējumiem, holangītu.

Zinātne ir pieredzējusi ilgstošu sirds mazspēju, parazītu aknu bojājumu, hemochromatozes uc gadījumus, kas noveda pie šīs slimības.

Kas tas ir?

Aknu ciroze ir hroniska aknu slimība, ko papildina neatgriezeniska aknu parenhīma audu aizstāšana ar šķiedru saistaudu vai stromu. Aknu ar cirozi palielinās vai samazinās, neparasti blīvs, biezs, raupjš. Nāve notiek atkarībā no dažāda veida gadījumiem divu līdz četru gadu laikā ar smagu pacienta sāpju un mokas saslimšanu slimības beigu stadijā.

Daži vēsturiski dati

Kopš seniem laikiem aknas tika uzskatītas par svarīgām kā sirds. Saskaņā ar Mesopotāmijas iedzīvotāju idejām, asinis veidojas aknās un dvēselē. Hipokrāts aprakstīja saikni starp aknu slimībām un dzelti, kā arī ascītu. Viņš apgalvoja, ka dzelte un smagas aknas ir slikta simptomu kombinācija. Tas bija pirmais spriedums par cirozi un tās simptomiem.

Aknu cirozi un tās rašanās cēloņus 1793. gadā aprakstīja Matejs Baillijs savā traktātā "saslimušā anatomija". Savā darbā viņš skaidri saistīja alkoholisko dzērienu lietošanu ar aknu cirozes simptomu rašanos. Pēc viņa domām, vidējie un vecāki vīrieši bija slimi biežāk. Britu sauc par aknu cirozi "gin mēris" vai "džins aknas".

Termins ciroze ir atvasināts no grieķu "kirrhos", kas nozīmē dzelteno un pieder pie René Teofil hiacintes Laenneck - franču ārsts un anatomists. Virs pētījuma par aknu cirozi, daudzi zinātnieki ir strādājuši un strādā līdz mūsu laikam. Virkovs, Kühne, Botkin, Tatarinovs, Abelovs un citi ieteica daudzas teorijas par aknu cirozi, tās simptomiem, cēloņiem, diagnostikas metodēm un ārstēšanu.

Cirozes cēloņi

Galvenie cēloņi, kas izraisa slimības attīstību, ir šādi:

  1. Vīrusu hepatīts, kas saskaņā ar dažādām aplēsēm izraisa aknu patoloģijas veidošanos 10-24% gadījumu. Šādi hepatīta veidi kā B, C, D un nesen atklāts G hepatīta gals ar slimību;
  2. Dažādas žults trakta slimības, ieskaitot ekstremālo obstrukciju, žultsakmeņu un primāro sklerozējošo holangītu;
  3. Imūnās sistēmas traucējumi. Daudz autoimūnu slimību izraisa cirozi;
  4. Portāla hipertensija;
  5. Venozā sastrēgumi aknās vai Budd-Chiari sindroms;
  6. Saindēšanās ar ķimikālijām, kurām ir toksiska iedarbība uz ķermeni. Šādu vielu vidū rūpnieciskās indes, smago metālu sāļi, aflatoksīni un sēnīšu indes ir īpaši kaitīgas aknām;
  7. Slimības, kas ir iedzimtas, jo īpaši ģenētiski noteikti metaboliskie traucējumi (glikogēna uzkrāšanās anomālijas, Wilson-Konovalov slimība, a1-antitripsīna un galaktozes-1-fosfāta-uridiltransferāzes deficīts);
  8. Narkotiku ilgstoša lietošana, tostarp Iprazīds, anaboliskie steroīdi, Isoniazid, androgēni, Metilofs, Inderāls, Metotreksāts un daži citi;
  9. Lielu alkohola devu saņemšana 10 gadus vai ilgāk. Atkarībā no konkrētā dzēriena veida, būtisks faktors - etilspirta klātbūtne tajā un tā regulāra uzņemšana organismā;
  10. Reti Rendu-Osler slimība var izraisīt arī cirozi.

Turklāt atsevišķi jānorāda kriptogēnā ciroze, kuras iemesli paliek neizskaidrojami. Tas notiek no 12 līdz 40% gadījumu. Sistemātisks nepietiekams uzturs, infekcijas slimības, sifilis (tas ir cirozes cēlonis jaundzimušajiem) var izraisīt provocējošus faktorus rētas audu veidošanai. Etioloģisko faktoru, piemēram, hepatīta un alkoholisma kombinācija, ievērojami palielina slimības attīstības risku.

Klasifikācija

Pašreizējā slimības klasifikācija balstās uz etioloģiskiem, morfogēniskiem un morfoloģiskiem kritērijiem, kā arī klīniskiem un funkcionāliem kritērijiem. Pamatojoties uz iemesliem, ņemot vērā aknu cirozes izraisīto ietekmi, jānosaka šādas iespējas:

  • žults ciroze (primārā, sekundārā) (holestāze, holangīts);
  • asinsrites ciroze (ko izraisa hroniska vēnu sastrēgumi);
  • vielmaiņas ciroze (vitamīnu, olbaltumvielu, uzkrāšanās cirozes, kas rodas iedzimtu vielmaiņas traucējumu dēļ);
  • infekcijas (vīrusu) ciroze (hepatīts, žultsceļa infekcijas, parazitāras skalas aknu slimības);
  • toksiska ciroze, toksiska alerģiska ciroze (pārtikas un rūpniecības indes, medikamenti, alergēni, alkohols);
  • kriptogēnā ciroze.

Atkarībā no klīniskajām un funkcionālajām īpašībām aknu cirozi raksturo vairākas šādas īpašības:

  • hepatocelulārās mazspējas līmenis;
  • slimības gaitas vispārējo raksturu (progresīvs, stabils vai regresīvs);
  • reālā līmeņa pakāpe par portāla hipertensijas slimību (asiņošana, ascīts);
  • vispārējā slimības procesa aktivitāte (aktīva ciroze, mēreni aktīva ciroze un neaktīva ciroze).

Portāla ciroze

Visbiežāk sastopamā slimības forma, ko raksturo aknu audu bojājums un hepatocītu nāve. Izmaiņas rodas nepietiekama uztura un alkohola lietošanas dēļ. 20% no aknu cirozes var izraisīt Botkin slimību. Pirmkārt, pacients sūdzas par gremošanas trakta traucējumiem. Tad attīstās ārējās slimības pazīmes: ādas dzeltēšana, zirnekļa vēnu parādīšanās uz sejas. Pēdējo posmu raksturo ascīta attīstība (vēdera dropsija).

Biliarā ciroze

Tā ir īpaša slimības forma, kas attīstās ilgstošas ​​holestāzes vai žults ceļu bojājumu dēļ. Biljarda ciroze ir autoimūna patoloģija, kas ilgstoši turpinās bez jebkādiem simptomiem. Lielākoties sievietes no 40 līdz 60 gadiem slimo ar to. Slimības primārais apjoms bieži vien ir kombinēts ar cukura diabētu, lupus erythematosus, dermatomitozi, reimatoīdo artrītu un narkotiku alerģijām.

Pirmās pazīmes

Starp agrīnajiem simptomiem, kas norāda uz cirozi, var atzīmēt:

  1. Mutē ir sāpju un sausuma sajūta, īpaši bieži no rīta;
  2. Pacients zaudē svaru, kļūst uzbudināms, ātrāk noguris;
  3. Personu var traucēt atkārtoti izkārnījumi, pastiprināts meteorisms;
  4. Periodiski rodas sāpes ar lokalizāciju pareizajā hipohondrijā. Viņiem ir tendence palielināties pēc pastiprinātas fiziskas slodzes vai pēc taukainu un ceptu ēdienu, alkoholisko dzērienu lietošanas;
  5. Dažas slimības formas, piemēram, pēcnecrotiskā ciroze, izpaužas kā dzelte jau attīstības sākumposmā.

Dažos gadījumos slimība izpaužas akūtā veidā un agrīnas pazīmes nav.

Cirozes simptomi

Bieži cirozes simptomi ir vājums, samazināta darba spēja, nepatīkamas sajūtas vēderā, dispepsija, drudzis, locītavu sāpes, meteorisms, sāpes un smaguma sajūta vēdera augšējā pusē, svara zudums, astēnija. Pārbaudot, tiek konstatēta aknu palielināšanās, tās virsmas saspiešana un deformācija, malu asināšana. Pirmkārt, ir vienāds mērens abu aknu spārnu skaita pieaugums, vēlāk parasti palielinās kreisās daivas. Portāla hipertensija izpaužas kā mērenas liesas palielināšanās.

Izstrādātais klīniskais attēls izpaužas kā hepatocelulārās nepietiekamības un portāla hipertensijas sindromi. Notiek vēdera uzpūšanās, slikta tolerance pret taukainiem pārtikas produktiem un alkoholu, slikta dūša, vemšana, caureja, smaguma sajūta vai sāpes vēderā (galvenokārt pareizajā hipohondrijā). 70% gadījumu tiek konstatēta hepatomegālija, aknas tiek aizzīmogotas, mala ir vērsta. 30% pacientu ar palpāciju atklāja aknu mezglu virsmu. Splenomegālija 50% pacientu.

Zemas pakāpes drudzis var būt saistīts ar zarnu baktēriju pirogēnu caurlaidību aknās, ko tas nespēj neitralizēt. Drudzis, kas ir rezistents pret antibiotikām un iet tikai ar uzlabotu aknu darbību. Var būt arī ārējas pazīmes - palmāra vai plantāra eritēma, zirnekļa vēnas, nepietiekami mati padusē un kaunuma zonā, baltie nagi, ginekomastija vīriešiem hiperestrogenēmijas dēļ. Dažos gadījumos pirksti ir "cilindra" formā.

Slimības terminālā stadijā 25% gadījumu samazinās aknu lielums. Notiek arī dzelte, ascīts, perifēra tūska, ko izraisa pārmērīga hidratācija (īpaši kāju tūska), ārējie vēnu satvērieni (barības vada varikozas vēnas, kuņģis, zarnas). Asiņošana no vēnām bieži vien ir letāla. Retos gadījumos rodas asiņošana no asiņošanas, tās ir mazāk intensīvas.

Sekas

Aknu ciroze, principā vien, neizraisa nāvi, tās komplikācijas dekompensācijas stadijā ir nāvējošas. Starp tiem ir:

  1. Ascīts ar cirozi ir šķidruma uzkrāšanās vēdera dobumā. Piešķirt diētu ar proteīnu ierobežojumu (līdz 0,5 gramiem uz kg ķermeņa svara) un sāļiem, diurētiskiem līdzekļiem, albumīna intravenozai ievadīšanai (olbaltumvielu sagatavošana). Ja nepieciešams, izmantojiet paracentēzi - liekā šķidruma noņemšana no vēdera dobuma.
  2. Spontāna baktēriju peritonīts - vēdera iekaisums, ko izraisa šķidruma inficēšanās vēdera dobumā (ascīts). Pacientiem ar drudzi līdz 40 grādiem, drebuļi, vēdera sāpes ir intensīvas. Ir paredzētas ilgtermiņa plaša spektra antibiotikas. Apstrāde notiek intensīvās terapijas nodaļā.
  3. Aknu encefalopātija. Tas izpaužas kā nelieli neiroloģiski traucējumi (galvassāpes, nogurums, letarģija) līdz smagai komai. Tā kā tas ir saistīts ar olbaltumvielu metabolisma produktu (amonjaka) uzkrāšanos asinīs, tie ierobežo vai izslēdz olbaltumvielas no uztura, nosaka prebiotisku, laktulozi. Tam ir caurejas efekts un spēja saistīties un samazināt amonjaka veidošanos zarnās. Ja intensīvās terapijas nodaļā tiek veikti izteikti neiroloģiski ārstēšanas traucējumi.
  4. Hepatorenāla sindroms - akūtas nieru mazspējas attīstība pacientiem ar aknu cirozi. Pārtrauciet diurētisku līdzekļu lietošanu, parakstīt albumīna intravenozu ievadīšanu. Apstrāde notiek intensīvās terapijas nodaļā.
  5. Akūta varikoza asiņošana. Tas rodas no barības vada un kuņģa varikozām vēnām. Pacients aug vājš, asinsspiediens pazeminās, pulss paātrinās, ar asinīm parādās vemšana (kafijas biezums). Ārstēšana tiek veikta intensīvās terapijas nodaļā ar neefektivitāti, pielietojot ķirurģiskas ārstēšanas metodes. Octropid intravenoza ievadīšana (lai samazinātu spiedienu vēdera dobuma asinsritē), endoskopiska ārstēšana (varikozas vēnu ligācija, skleroterapija) tiek izmantota, lai apturētu asiņošanu. Rūpīgi veiciet šķīdumu un asins komponentu pārliešanu, lai saglabātu nepieciešamo hemoglobīna līmeni.
  6. Hepatocelulārās karcinomas attīstība - ļaundabīgs aknu audzējs.

Kardinālas karcinomas un dekompensētas aknu cirozes ārstēšana - aknu transplantācija. Pacienta aknu nomaiņa ar donora aknām.

Aknu ciroze pēdējā stadijā: cilvēku fotogrāfijas

Zemāk redzamā fotogrāfija parāda, kā slimība izpaužas cilvēkiem.

Ascīts ar aknu cirozi - komplikācija

Apakšējā ekstremitāšu tūska pacientiem ar aknu cirozi hroniskā hepatīta gadījumā

Diagnostika

Aknu cirozes diagnostika notiek vairākos posmos. Pati diagnoze tiek veikta, balstoties uz instrumentāliem pētījumu datiem:

  1. Magnētiskā rezonanse vai datorizētā tomogrāfija ir visprecīzākā diagnostikas metode.
  2. Biopsija ir no aknām ņemta materiāla histoloģiskās izmeklēšanas metode, kas ļauj noteikt cirozes veidu lielos vai mazos mezglos un slimības attīstības cēloni.
  3. Ultraskaņa - kā skrīnings. Ļauj noteikt tikai provizorisku diagnozi, tomēr ir nepieciešama, lai diagnosticētu ascītu un portāla hipertensiju.

Ja, veicot diagnozi, histoloģiskā izmeklēšana neļāva noteikt slimības attīstības cēloni, turpiniet meklēšanu. Lai to izdarītu, veiciet asins analīzi, lai noteiktu:

  • antimitohondriālas antivielas;
  • C hepatīta vīrusa RNS un B hepatīta vīrusa DNS, izmantojot PCR metodi;
  • alfa-fetoproteīns - lai izslēgtu asins vēzi;
  • vara un cerroplasmīna līmeņi;
  • imūnglobulīnu A un G līmenis, T-limfocītu līmenis.

Nākamais solis ir noteikt ķermeņa bojājumu pakāpi aknu bojājumu dēļ. Šim nolūkam:

  • aknu scintigrāfija - radionuklīdu pētījums, lai noteiktu darba aknu šūnas;
  • bioķīmisko asins analīzi, lai noteiktu tādus rādītājus kā nātrija un kālija līmenis, koagulogramma, holesterīns, sārmainās fosfatāze, kopējā un frakcionētā bilirubīna, AST, ALT, lipidogramma, proteinogramma;
  • nieru bojājuma pakāpe - kreatinīns, urīnviela.

Komplikāciju neesamība vai klātbūtne:

  • Ultraskaņa, lai izslēgtu ascītu;
  • novēršot iekšējo asiņošanu gremošanas traktā, pārbaudot fekālijas par slēpto asiņu klātbūtni tajā;
  • FEGDS - izslēgt vēdera un barības vada vēnas;
  • sigmoidoskopija, lai izslēgtu varikozas vēnas taisnajā zarnā.

Cirozes aknas ir acīmredzamas caur peritoneuma priekšējo sienu. Par palpācijas palpability un orgāna blīvums ir pamanāms, tomēr tas ir iespējams tikai dekompensācijas stadijā.

Ultraskaņa skaidri identificē orgāna fibrozes fokusus, bet tos klasificē mazos - mazāk nekā 3 mm un lielos - vairāk nekā 3 mm. Kad cirozes alkoholiskais raksturs attīsta sākotnēji mazus mezglus, biopsija nosaka specifiskās izmaiņas aknu šūnās un taukskābēs. Vēlākos slimības posmos mezgli palielinās, sajaucas, un pazūd tauku hepatosis. Primāro žults cirozi raksturo palielināta aknas ar žults trakta struktūras saglabāšanu. Sekundārajā biliara cirozē aknas palielinās, jo ir traucējumi žultsvados.

Cirozes posmi

Slimības gaitu parasti raksturo tā ilgums, kas ir šāds:

  1. Kompensācijas stadija. To raksturo cirozes simptomu trūkums, kas izskaidrojams ar atlikušo aknu šūnu palielināto darbu.
  2. Apakškompensācijas posms. Šajā stadijā tiek atzīmētas pirmās cirozes pazīmes (vājš un diskomforta sajūta pareizajā hipohondrijā, apetītes zudums un svara zudums). Aknu darbam raksturīgās funkcijas notiek nepilnīgā apjomā, kas ir saistīts ar atlikušo šūnu resursu pakāpenisku zudumu.
  3. Dekompensācijas posms. Šeit mēs runājam par aknu mazspēju, ko izpaužas smagos apstākļos (dzelte, portāla hipertensija, koma).

Kā ārstēt aknu cirozi?

Kopumā aknu cirozes ārstēšana tiek izvēlēta tikai pēc individuāla principa - terapeitiskā taktika ir atkarīga no slimības attīstības stadijas, patoloģijas veida, pacienta vispārējās veselības un līdzīgām slimībām. Bet ir vispārīgas vadlīnijas ārstēšanai.

Tie ietver:

  1. Kompensētais cirozes posms vienmēr sākas ar patoloģijas cēloņu likvidēšanu - šajā gadījumā aknas arī spēj normāli darboties.
  2. Pacientam jāievēro stingra diēta - pat neliels pārkāpums var būt aknu cirozes progresēšanas stimuls.
  3. Apsverot šo slimību, nav iespējams veikt fizioterapiju, termisko apstrādi. Neiekļauj arī fiziskās slodzes.
  4. Ja slimība ir dekompensācijas stadijā, tad pacients tiek ievietots slimnīcā. Fakts ir tāds, ka ar šādu slimības gaitu nopietnu komplikāciju rašanās risks ir ļoti augsts, un tikai medicīnas speciālisti var pievērst uzmanību pat nelielam laika pasliktinājumam un novērst komplikāciju attīstību, kas izraisa pacienta nāvi.
  5. Visbiežāk ārstēšana ir paredzēta hepatoprotektoriem, beta blokatoriem, nātrija un ursodeoksiholskābes preparātiem.

Vispārīgi ieteikumi pacientiem ar aknu cirozi:

  1. Atpūtieties, tiklīdz esat noguris.
  2. Uzlabot pacientu, kam paredzēti multienzīma preparāti, gremošanu.
  3. Nelieciet svaru (tas var izraisīt asiņošanu no kuņģa-zarnu trakta).
  4. Katru dienu izmērīt ķermeņa svaru, vēdera tilpumu nabas līmenī (vēdera un ķermeņa masas pieaugums norāda uz šķidruma aizturi);
  5. Ar šķidruma aizturi (tūska, ascīts) ir nepieciešams ierobežot sāls uzņemšanu līdz 0,5 g dienā, šķidrumiem - līdz 1000-1500 ml dienā.
  6. Lai kontrolētu nervu sistēmas bojājumu pakāpi, ieteicams izmantot vienkāršu rokraksta pārbaudi: katru dienu uzrakstiet īsu frāzi, piemēram, “Labrīt” īpašā piezīmjdatorā. Parādiet savu piezīmju grāmatiņu radiniekiem - ja maināt savu rokrakstu, sazinieties ar savu ārstu.
  7. Katru dienu lasiet šķidruma bilanci dienā (diurēze): saskaitiet visu uzņemto šķidrumu tilpumu (tēju, kafiju, ūdeni, zupu, augļus utt.) Un saskaitiet visu urinēšanas laikā izdalīto šķidrumu. Atbrīvotā šķidruma daudzumam jābūt apmēram 200-300 ml vairāk nekā uzņemtais šķidruma daudzums.
  8. Sasniegt izkārnījumu biežumu 1-2 reizes dienā. Pacientiem ar aknu cirozi, lai normalizētu zarnu darbu un zarnu floras sastāvu par labu "labvēlīgām" baktērijām, ieteicams lietot laktulozi (duphalac). Duphalac ir paredzēts devā, kas izraisa mīkstu, pusi formas krēslu 1-2 reizes dienā. Deva svārstās no 1-3 tējkarotes līdz 1-3 ēdamkarotes dienā, tiek izvēlēta atsevišķi. Narkotikai nav kontrindikāciju, to var lietot pat maziem bērniem un grūtniecēm.

Cirozes patoloģisko izpausmju un komplikāciju ārstēšana nozīmē:

  1. Ascīta samazināšana konservatīvā veidā (diurētiskie līdzekļi saskaņā ar shēmu) un ķirurģiskās (šķidruma izdalīšanās caur drenāžu) metodēm.
  2. Encefalopātijas ārstēšana (nootropika, sorbenti).
  3. Portāla hipertensijas izpausmju noņemšana - no neselektīvu beta-blokatoru (propranolola, nadolola) lietošanas līdz paplašinātu vēnu ligēšanai operācijas laikā.
  4. Profilaktiska antibiotiku terapija infekcijas komplikāciju profilaksei plānoto zobārsta apmeklējumu laikā pirms instrumentālas manipulācijas.
  5. Dispepsijas ārstēšana ar uztura korekcijas palīdzību un fermentu preparātu lietošana bez žultsskābēm (pankreatīns). Varbūt šādos gadījumos un eubiotiku - baktisubtil, enterol, bifidumbacterin un laktobakterīnu - lietošana.
  6. Lai mazinātu niezi, tiek izmantoti antihistamīni, kā arī preparāti, kas satur ursodeoksiholskābi.
  7. Androgēnu iecelšana vīriešiem ar izteiktiem hipogonadisma izpausmēm un sieviešu hormonālās fona korekcija, lai novērstu disfunkcionālu dzemdes asiņošanu, ir endokrinologa kontrolē.
  8. Ir parādīta cinka saturošu zāļu lietošana krampju profilaksei normālās muskuļu slodzes laikā un sarežģītā aknu mazspējas ārstēšanā, lai samazinātu hiperammonēmiju.
  9. Osteoporozes profilakse pacientiem ar hronisku holestāzi un primāro žults cirozi autoimūnā hepatīta un kortikosteroīdu klātbūtnē. Šim nolūkam papildus kalcijs tiek pievienots kopā ar D vitamīnu.
  10. Portāla hipertensijas ķirurģiska korekcija, lai novērstu asiņošanu no kuņģa-zarnu trakta, ietver asinsvadu anastomozes (mezenteriska un splenorenāla) uzlikšanu un esošo paplašināto vēnu skleroterapiju.
  11. Klātbūtnē, kad notiek hepatocelulārā karcinoma atsevišķa degenerācijas fokusa un A klases slimības gaitas smaguma pakāpe, pacientiem tiek konstatēta ķirurģiska skarto aknu segmentu atdalīšana. Klīniskajā B un C slimības klasē un masveida bojājumā, gaidot transplantāciju, tiek noteikts pretvēža ārstēšana, lai novērstu progresēšanu. Lai to izdarītu, izmantojiet gan strāvu un temperatūru ietekmi (perkutāna radiofrekvenču termiskā ablācija), gan ķīmijterapiju, mērķtiecīgi ieviešot citostatiku eļļas šķīdumus traukos, kas baro atbilstošos aknu segmentus (ķīmijizolācija).

Šādas briesmīgas mirstīgās komplikācijas ārstēšana, jo akūta masveida asiņošana no barības vada vēnām ietver:

  1. Blackmore zondes lokāla lietošana, caur kuru gaisa manšetes pietūkums barības vada lūmenā, izspiež paplašinātas asiņošanas vēnas.
  2. Mērķa obkalyvanie sienas no barības vada sklerozējošām vielām.
  3. Asins aizstājterapija.

Diemžēl šis stāvoklis kļūst par aknu cirozes slimnieku galveno nāves cēloni.

Diēta aknu cirozei

Uzturs par aknu cirozi ir saistīts galvenokārt ar pārtikas noraidīšanu, kurā ir augsts olbaltumvielu saturs. Patiešām, pacientiem ar aknu cirozi traucē olbaltumvielu pārtikas produktu sagremošanu, kā rezultātā palielinās zarnu sabrukšanas procesu intensitāte zarnās. Uzturs aknu cirozes gadījumā paredz periodiskas badošanās dienas, kuru laikā pacients vispār neizmanto nevienu pārtiku, kas satur olbaltumvielas. Turklāt svarīgi ir ierobežot lietošanu kopā ar galveno sāls ēdienu.

Aknu cirozes diēta paredz izslēgt visus produktus, kas satur cepamais sodas un cepamo pulveri. Jūs nevarat ēst marinēti gurķi, speķi, šķiņķi, jūras veltes, liellopu gaļu, konservus, desu, mērces ar sāli, sieru, saldējumu. Lai uzlabotu produktu garšu, sāls vietā var izmantot citronu sulu.

Uzturs ar aknu cirozi ļauj izmantot nelielu daudzumu gaļas - trušu, teļa gaļas, mājputnu gaļu. Reizi dienā varat ēst vienu olu.

Slimību prognoze

Ciroze ir neārstējama tikai tad, ja netiek veikta aknu transplantācija. Ar iepriekš minēto preparātu palīdzību var uzturēt tikai vairāk vai mazāk pienācīgu dzīves kvalitāti.

Cik daudz cilvēku dzīvo ar aknu cirozi, ir atkarīgs no slimības cēloņa, stadijas, kurā tas tika atklāts, un komplikācijām, kas parādījās ārstēšanas sākumā:

  • ar ascītu attīstību dzīvo 3-5 gadus;
  • ja pirmoreiz attīstās asiņošana no kuņģa-zarnu trakta, aptuveni viena trešdaļa līdz pusei cilvēku izdzīvos;
  • Ja attīstījusies aknu koma, tas nozīmē gandrīz 100% mirstību.

Ir arī skala, kas ļauj paredzēt paredzamo dzīves ilgumu. Tajā ņemti vērā testa rezultāti un encefalopātijas pakāpe:

Eksāmens / lekcijas par PVB / №30 Hepatīts un aknu ciroze

Hepatīts un aknu ciroze

Hepatīts ir aknu iekaisuma slimība. Klīniski izdalīt akūtu un hronisku hepatītu.

Visbiežāk akūtajam hepatītam ir vīrusu etioloģija, lai gan bieži ir akūts toksisks (ieskaitot narkotiku un alkoholu), autoimūnās žultsceļu un ģenētiskais hepatīts.

Akūti vīrusu hapatīti.

Akūtā vīrusu hepatīta biežums sastopams biežāk. Līdz šim ir konstatēts diezgan daudz hepatīta vīrusu: A, B, C, D, E, TTV un vairāki vīrusi, kas tiek identificēti. Katram no šiem vīrusiem ir atšķirīgs infekcijas ceļš, inkubācijas laiks un, pats galvenais, infekcijas sekas.

A hepatīta vīruss ir tā saucamā epidēmiskā hepatīta izraisītājs. To parasti pārnēsā ar fecal-orāli, un tā izplatās ģimenēs, parasti grupās, īpaši bērniem. Slimības inkubācijas periods ir 14 - 45 dienas. Slimība neietekmē hronisku formu, un vairāk nekā 99% gadījumu notiek pilnīga atveseļošanās. Tomēr pēc akūta vīrusu A hepatīta, pacientiem bieži rodas hronisks holecistīts vai žultsakmeņi.

B hepatīta vīruss ir ļoti izplatīts visā pasaulē. Katru gadu tiek reģistrēti tikai 250 000 jauni B hepatīta vīrusa infekcijas gadījumi. B hepatīta vīruss tiek pārnests parenterāli (injekcija, asins pārliešana, narkotiku lietošana no asinīm, piemēram, imūnglobulīni), seksuāli (gan heteroseksuāli, gan homoseksuāli) vai vertikāli (mātes-bērna). Slimības inkubācijas periods ir 30 - 100 dienas. Inficējot jaundzimušos, vīrusa nesējs attīstās gandrīz 90% pacientu. Inficējot mazus bērnus, vīrusu infekcija attīstās pusē pacientu. Kad vecāki bērni saslimst, vīrusa nesējs attīstās gandrīz 20% pacientu. Pieaugušo akūta slimība atjaunojas vairāk nekā 85% pacientu. Slimības hronizācija notiek gandrīz 10% pacientu ar aknu cirozes iznākumu 1% no tiem. Jāatzīmē, ka ar vertikālu vīrusa pārnesi (māte-bērns) primārā hepatocelulārā karcinoma (aknu vēža) attīstības risks palielinās 200 reizes, salīdzinot ar infekcijas horizontālo pārnešanu.

C hepatīta vīruss tiek izplatīts tāpat kā B hepatīta vīruss, un slimības inkubācijas periods ir 14–180 dienas. Akūtas slimības gadījumā klīniskā atveseļošanās notiek tikai 50–70% pacientu. Ir jāprecizē, ka likvidēšana, tas ir, vīrusa izņemšana no cilvēka ķermeņa notiek tikai 20% pacientu. 80% pacientu attīstās noturība, tas ir, patoloģiskā procesa latentā gaita. Vairāk nekā pusē pacientu šī slimība iegūst hronisku formu, kuras rezultāts ir aknu ciroze vairāk nekā 10% gadījumu. Lielākā daļa pacientu - vīrusu nesēji, aptuveni 75%, cieš no hroniska hepatīta. Apmēram 10% pacientu attīstās hepatocelulārā karcinoma vai aknu vēzis.

Hepatīta D vīruss kā neatkarīga slimība nav atrasta. Tā parasti darbojas kā tā dēvētais delta (Δ) -agens, kas saasina B hepatīta kursu. Slimības inkubācijas periods ir 14 - 60 dienas. Pārvades ceļš ir tāds pats kā B hepatīta gadījumā. Atgūšanās no akūtas slimības notiek 50–80% pacientu. Šajā gadījumā delta vīrusa C variants izraisa hroniskas slimības 2% pacientu, un delta vīrusa S variants izraisa hronisku slimību 75% pacientu ar aknu cirozi vairāk nekā 10% gadījumu.

E hepatīta vīruss tiek pārnests caur fecal-orāli. Tās inkubācijas termiņš vēl nav zināms. Atveseļošanās notiek 95% smagi slimu cilvēku. Pašlaik tiek pētītas atlikušās slimības pazīmes, kā arī TTV vīrusa īpašības.

Epidemioloģiskie pētījumi liecina, ka visiem pacientiem ar hronisku vīrusu hepatītu 55% pacientu izolē B hepatīta vīrusu, 41% pacientu izolē C hepatīta vīrusu, 3% pacientu izolē hepatīta B + C vīrusus, bet B hepatīta vīrusi + tiek izolēti 2% pacientu..

Klīniski akūts vīrusu hepatīts var rasties gan ikteriskos, gan anicteriskos variantos.

Slimība sākas ar vispārēju vājumu, nespēku, sliktu dūšu. Pacienta ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz 38–39 ° C. Pacientam var rasties rūgtums mutē, vēdera uzpūšanās, dusmas un asins pārliešana. Turklāt ir blāvi, sāpes sāpes pareizajā hipohondrijā, sāpes muskuļos un locītavās. Slimības ikteriskajā formā pacients parādās urīna "alus krāsa", šķiet icterichnost vai dzelte, skleras, mīkstais aukslējas un pēc tam āda.

Par palpāciju aknas ir sāpīgas, palielinātas, gludas, mīkstas, ar noapaļotu malu.

Hronisks hepatīts. Ikdienas praksē visbiežāk ir jāsaskaras ar hronisku vīrusu, alkoholisko, toksiko-alerģisko zāļu, toksisko, parazītu un autoimūnu etioloģiju.

Kā jau minēts, B, C, D, iespējams, E, TTV vīrusi un to kombinācijas visbiežāk izraisa hronisku hipatītu.

Alkoholiskais hepatīts, kā arī vīruss, ir sadalīti akūtos un hroniskos. Ir skaidrs, ka akūti alkoholiskie hapatīti rodas pēc vienreizēja alkohola patēriņa un hroniskas - ar ilgu, parasti regulāru lietošanu.

Alerģijas hepatīts parasti rodas no medikamentiem, īpaši tetraciklīna antibiotikām, antidepresantiem, trankvilizatoriem, antipsihotiskiem līdzekļiem un pretapaugļošanās līdzekļiem.

Toksisks hepatīts, parasti akūts, attīstās ar sēņu saindēšanos, acetona tvaikiem.

Morfoloģiski hepatīts ir sadalīts parenhīma hepatīta gadījumā ar aknu parenhīmas un mezenhīma hepatīta bojājumiem, kas saistīti ar aknu saistaudu elementu un retikuloendoteliālās sistēmas primāro bojājumu.

Atbilstoši klīniskajai prognozei visi hroniskie hepatīti ir sadalīti pastāvīgos, aktīvos un holestātiskos slimības variantos.

Noturīgs vai neaktīvs hepatīts rodas bez izteiktas aktivitātes. Tam ir labvēlīga gaita un reti kļūst par cirozi. Šai slimības formai nav raksturīgi labi definēti pasliktinājumi.

Hronisku aktīvo hepatītu veido augsta iekaisuma aktivitāte ar izteiktu visu aknu funkciju pārkāpumu. Hronisks aktīvs hepatīts bieži kļūst par cirozi.

Holestātiskais hepatīts rodas ar izteiktas holestāzes simptomiem, proti, intrahepatiskajos cauruļvados veido nelielu akmeņu masu, kas kavē normālu žults plūsmu.

Hronisks hepatīts rodas ar remisijas un paasinājuma periodiem. Šajā gadījumā pacienti sūdzas par vispārēju vājumu, nespēku, sāpēm, spīdumu, blāvu raksturu pareizajā hipohondrijā. Sāpes parasti ir nemainīgas. Pacientiem ar hronisku hepatītu izpaužas arī dispepsijas parādība: rūgta garša mutē, it īpaši no rītiem, riebums, slikta dūša, vēdera uzpūšanās un izkārnījumu traucējumi, kam ir tendence caurejai, īpaši pēc taukainu ēdienu ēšanas. Bieži vien, īpaši, ja pastiprinās holestātiskais hepatīts, parādās skleras dzelte, gļotādas un āda, izkārnījumi mainās, urīns kļūst tumšāks. Lielākā daļa pacientu ar dzelti vidēji izteikti izteikti. Lūdzu, ņemiet vērā, ka, ja dzelte pastāv ilgu laiku, tad pacienta āda kļūst pelēcīga. Paaugstinot hronisku aktīvo hepatītu, ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz subfebriliem vai febriliem skaitļiem.

Pacienta izmeklēšanas laikā papildus integritātes dzeltei tiek atrasti “aknu plaukstas” un “asinsvadu zvaigznes”. Aknu palpācija atklāja maigumu un aknu palielināšanos. Paplašinātās aknas bieži izkliedējas, lai gan tikai viena aknu daiviņa var palielināties, biežāk - pa kreisi. Mīkstās aknas mala ir gluda, noapaļota un blīva. Jāatzīmē, ka aknu lieluma palielināšanās ir visizplatītākais hroniska hepatīta simptoms. Pretstatā aknu cirozei hroniskā hepatīta gadījumā parasti aknu lieluma pieaugums nav saistīts ar vienlaicīgu un nozīmīgu liesas palielināšanos.

Dažiem pacientiem, jo ​​īpaši cilvēkiem, kas slimo ar hronisku B hepatītu, var konstatēt sistēmiskas auto-alerģiskas slimības izpausmes: poliartralija, izsitumi uz ādas, glomerulonefrīta pazīmes (olbaltumvielu un sarkano asins šūnu parādīšanās urīnā), vaskulīts, eritēma nodosum, angioneirotiskā tūska. Tas ir saistīts ar to, ka pacientiem ar hronisku B hepatītu auto-alerģisks komponents ir daudz augstāks nekā citās šīs slimības formās, ieskaitot hronisku C hepatītu.

Hroniska hepatīta diagnosticēšanā liela nozīme ir laboratorijas testiem. Visos gadījumos hepatīta diagnoze jāsāk ar slimības vīrusa ģenēzes definīciju. Vīrusu tipizēšana tiek veikta, pārbaudot hepatīta vīrusu marķieru asinis ar fermentu imūnanalīzi (ELISA). Šī metode ļauj atklāt vīrusus, kas cirkulē asinīs, un antivielas pret dažāda veida hepatīta vīrusiem.

Pašlaik tiek noteikti šādi antigēni: A - HAAg hepatīta diagnostikai, B - hepatīta (virsmas) Ag, HbeAg, Hbc (kodols) Ag, NS4 diagnosticēšanai C - HCAg hepatīta diagnosticēšanai - D - HDAg (δAg) diagnozei. ) hepatīta E-HEAg diagnosticēšanai.

Tomēr vīrusu hepatīta diagnoze, ko izraisa antivielas pret hepatīta vīrusiem pacienta asinīs, ir biežāk sastopama. Tas ir saistīts ar to, ka pacientiem ar hronisku hepatītu asinīs esošie virioni kādā brīdī var nebūt. A hepatīta diagnosticēšanai nosaka šādas antivielas: anti-HAV IgG / IgM; B hepatīta - anti-HBs, anti-Hbe, anti-Hbc IgG / IgM, anti-NS5 diagnosticēšanai; C hepatīta diagnozei - anti-HCV, anti-c100, anti-c22-3, anti-c33c; D hepatīta - anti-HDV (δAg) IgG / IgM diagnosticēšanai

M klases imūnglobulīnu noteikšana norāda uz slimības smagumu, G klases imūnglobulīnu noteikšana norāda uz hronisku procesu. Gadījumā, ja pacientam vienlaikus ir M un G klases imūnglobulīni, tad visticamāk tas ir infekcija ar diviem apakštipiem vai serokonversijas sākumu.

Daudz ticamāka vīrusu hepatīta diagnoze, izmantojot polimerāzes ķēdes reakcijas (PCR) metodes. Pētot pacienta asinis, PCR ļauj diagnosticēt virēmiju un pētot aknu biopsiju ar šo testu, ir iespējams noteikt virionu klātbūtni un blīvumu (skaitu) šūnā.

Nespecifiski hroniska hepatīta simptomi ir paaugstināts ESR, albumīna samazināšanās un α- un γ-globulīnu palielināšanās asinīs. Proteīna nogulumu paraugi kļūst pozitīvi - timols, sublimācija un citi. Serums palielina fermentu saturu: transamināzes, galvenokārt alanīna aminotransferāzi, laktāta dehidrogenāzi. Bromsulfaleīna izdalīšanās aizkavējas. Ar holestāzi asinīs palielinās sārmainās fosfatāzes aktivitāte. Gandrīz pusei pacientu ar hronisku hepatītu ir hiperbilirubinēmija, galvenokārt konjugētā (saistītā) bilirubīna dēļ. Pacientiem ar hronisku aktīvu hepatītu var būt hipersplenisma sindroma pazīmes - anēmija, leikopēnija, trombocitopēnija.

Hroniskā hepatīta klīnisko izpausmju dažādība izraisīja nepieciešamību izmantot noteiktu testu grupu, lai novērtētu morfoloģisko procesu preferenciālo orientāciju aknās dažādos šīs slimības variantos.

"Hepatocītu deficīta" sindroms izpaužas kā šo šūnu sintezēto vielu asins satura samazināšanās: albumīns, protrombīns, fibrinogēns, holesterīns.

"Hepatocītu bojājuma" sindroms izpaužas kā fermentu - transamināžu, galvenokārt alanīna aminotransferāzes un laktāta dehidrogenāzes - asins aktivitātes palielināšanās.

"Iekaisuma" sindroms izpaužas kā disproteinēmija (α- un γ-globulīnu pieaugums), nogulumu paraugu pozitīvās reakcijas (timols un sublimācija), imūnglobulīnu līmeņa paaugstināšanās asinīs, īpaši IgG.

"Holestāzes" sindroms izpaužas kā sārmainās fosfatāzes aktivitātes paaugstināšanās asinīs, holesterīna, žultsskābes, konjugētā (saistītā) bilirubīna un vara palielināšanās.

Labākais veids, kā diagnosticēt hronisku hepatītu, noteikt slimības prognozi ir aknu punkcijas biopsija ar biopsijas histoloģisko izmeklēšanu.

Aknu ciroze (hepatīta ciroze) ir hroniska progresējoša slimība, ko raksturo aknu parenhīmas un stromas bojājums ar aknu šūnu distrofiju, mezgliņu aknu audu reģenerāciju, saistaudu veidošanos un difūzo šķēluma struktūras un aknu asinsvadu sistēmas pārkārtošanos.

Terminu "aknu ciroze" pirmo reizi izmantoja René Laeneck 1819. gadā. Viņš aprakstīja pacientu ar ascītu un strauju aknu lieluma samazinājumu, kas griezumā bija sarkans (grieķu: kirros) un neparasti blīvs. Nākotnē šāda veida aknu ciroze tiek saukta par "atrofisku cirozi".

1875. gadā Hanots aprakstīja hipertrofisku cirozi ar dzelti un ievērojamu aknu palielināšanos. Šāda veida ciroze šobrīd visticamāk ir aprakstīta kā žults ciroze.

1894. gadā Banti aprakstīja pacientu ar hipertrofisku aknu cirozi ar strauju liesas pieaugumu, tas ir, aknu cirozi ar splenomegālijas simptomiem.

Aknu ciroze ir izplatīta slimība. Vīrieši no viņiem cieš 3-4 reizes biežāk nekā sievietes.

Pašlaik pastāv vairākas cirozes klasifikācijas, pamatojoties uz morfoloģiskām, etioloģiskām un klīniskām pazīmēm.

Starptautiskā slimību klasifikācija 10 pārskatā identificē: alkohola cirozi, toksisku cirozi, primāro un sekundāro žults cirozi, sirds cirozi un citus aknu cirozes veidus - kriptogēnu, makronodulāru, mikronodulāru, portālu, jaukta tipa.

Saskaņā ar etioloģiju izdala:

1) Ciroze, ko izraisa infekcijas faktors - vīrusi (B, C, to kombinācijas un to kombinācijas ar Δ-aģentu), leptospira, brucella, malārijas plazmodijs, leishmania.

2) Ciroze, ko izraisa proteīnu un B vitamīnu uztura ilgtermiņa trūkums (Kwashiorkor slimība, izplatīta Āfrikas un Indijas valstīs un bieži sastopama bērniem).

3) Indikācija (alkohols, hloroforms, arsēns, sēnes utt.).

4) parazitārā ciroze (ehinokokoze, šistosomoze, fascioloze).

5) Pacientiem ar sirds slimībām un smagu sirds mazspēju, rodas lipīga perikardīts, sekundāra, sastrēguma aknu ciroze.

6) Sekundārā ciroze pacientiem ar cukura diabētu, kolagenozi, vairākām asins slimībām utt.

Aknu ciroze.

Parasti rodas vai nu indivīdiem ar ilgstošu alkohola lietošanu (alkohola ciroze), vai hroniskas vīrusu infekcijas dēļ.

Alkohola ciroze veido aptuveni 50 - 70% no visas cirozes. Aknu lielums šajā cirozē ir samazināts, tam ir smalkgraudaina struktūra, jo vienlaicīgi veidojas nelieli parenhīma mezgli. Šīs cirozes formas klīnikā vadība ir portāla hipertensijas sindroms. Aknu mazspējas sindroms pievienojas vēlāk. Dzeltenums ir saistīts arī ar salīdzinoši vēlu slimības posmiem. Bieži vien ir hipersplenisma sindroms un hemorāģiskais sindroms. Parasti nav holestāzes un holēmijas.

Pacientu ar portāla cirozi veids ir diezgan raksturīgs. Viņi ir novērojuši, kad pārbauda kaksixiju (emaciation), integritātes mīkstumu. Nopietna dzelte parasti nenotiek. Parasti dzelte attīstās slimības turpmākajos posmos. Uz palmu ādas - palmu eritēma, un uz ķermeņa ādas ir "asinsvadu zvaigznes. Aplūkojot vēderu - medūzu galvu" uz priekšējās vēdera sienas, ascīts - ascīta dēļ ir grūti veikt aknu palpāciju. ārsts novieto plaukstu roku ar pirkstu galiņiem uz vēdera sienas vertikāli labajā hipohondrijā un veic īsas saraustītas kustības, pieskaroties aknām, šķiet, ka tas peld no pirkstiem un atkal atgriežas. Sajūtu sauc par peldošo ledus simptomu.

Pēc vēdera punkcijas vai ārstēšanas ar diurētiskiem līdzekļiem aknas ir labi palpētas. Tā ir bieza, nesāpīga, slimības sākumposmā aknas ir palielinātas, un vēlākos posmos - samazinās, ar asu malu un gludu virsmu. Liesa ir liela un blīva. Pētot asinis, anēmiju, leikopēniju, trombocitopēniju, hipoproteinēmiju, hipoprotrombinēmiju, konstatēta paaugstināta "aknu enzīmu" aktivitāte.

Postnekrotiskā ciroze. Visbiežākais tās rašanās cēlonis ir vīrusu hepatīts, smags toksisks aknu bojājums. Šī slimības forma sastopama 20–30% no visas cirozes.

Aknas ir nedaudz samazinātas, bet lielā mērā deformējas ar lieliem saistaudu mezgliem, kas radušies sakarā ar hepatocītu nekrozi un to aizvietošanu ar šķiedru veidojumiem. No šejienes ir otrais pēcnecrotiskās cirozes nosaukums - "makronodulārā ciroze"

Šīs cirozes formas klīnikā vadība ir hepatocelulārās mazspējas sindroms, dzelte, portāla hipertensija ar ascītu. Hepatocelulārā nepietiekamība un portāla hipertensija ar ascītu notiek agri un periodiski palielinās.

Pārbaudot šos pacientus, slimības paasinājuma laikā periodiski tiek konstatēta dzelte. Uz ādas ir redzamas vairāku matu suku, asiņošanas, "zirnekļa vēnu" un "aknu plaukstu" pēdas. Sakarā ar nekrotiskajiem procesiem aknās, ķermeņa temperatūra var pieaugt. Pārbaudot vēdera atklātos ascītus. Vēdera palpācija atklāj palielinātu, blīvu, nesāpīgu, biezu aknu ar asu nevienmērīgu malu. Vēlākos slimības posmos aknu skaits samazinās

Asins analīzēs atklājas pēkšņas visu aknu testu izmaiņas, hiperbilirubinēmija, galvenokārt konjugētā bilirubīna (tiešā reakcija) dēļ.

Biljarda ciroze rodas aptuveni 5% gadījumu, kad ir visi cirozes veidi. Cilvēki cirozes formā cieš biežāk nekā sievietes. Ir divas slimības formas - primārā un sekundārā žults ciroze. To izraisa ekstremātisko un bieži intrahepatisko žultsvadu bloķēšana, kas sarežģī žults plūsmu. Ap ap holangiolu ir aktīva saistaudu proliferācija.

Primārā žults ciroze parasti ir vīrusu hepatīta, narkotiku intoksikācijas rezultāts, jo īpaši hormonālo kontracepcijas līdzekļu lietošanas dēļ.

Sekundārā čili ciroze ir žultsakmeņu, Vatera sprauslas audzēju sekas.

Klīnikas slimībā dominē dzelte un holēmijas sindromi. Portāla hipertensija un hepatocelulārā nepietiekamība notiek salīdzinoši vēlu.

Pārbaudot pacientu, intensīva dzelte piesaista uzmanību. Tas notiek slimības sākumposmā un ir ļoti noturīgs. Uz ķermeņa ir vairākas matu ķemmes pēdas, xanteleisms uz plakstiņiem, elkoņiem, sēžamvietām. Šajā aknu cirozē kaulu izmaiņas nav nekas neparasts - pirksti kā bungas, kaulu osteoporoze. Achols izkārnījumi, urīna intensīva tumša krāsa. Pacienti ar ilgstošu drudzi vienlaicīgas holangīta dēļ.

Ascīts parādās slimības turpmākajos posmos. Par vēdera palpāciju atklājas liela, blīva, sāpīga aknas ar gludu, asu malu. Liesa ir arī strauji palielināta, blīva.

Ar auscultation sirds, bradikardija ir atzīmēts. Samazināts asinsspiediens.

Asins analīzes liecina par hiperbilirubinēmiju un hiperholesterinēmiju.

Par aknu cirozi ir atšķirīgs. Slimību aktivitātes periodi tiek aizstāti ar atlaišanas periodiem. Visos gadījumos pacientu nāve notiek vai nu ar aknu komas parādību, vai no masveida asiņošanas no barības vada varikozām vēnām.

MĀJSAIMNIECĪBAS METABOLISKĀS SLIMĪBAS

Hemochromatosis (bronzas diabēts). Slimība ir salīdzinoši reta un galvenokārt notiek vīriešiem. Hemochromatoze ir saistīta ar dzelzs vielmaiņas traucējumiem, tās pārmērīgo nogulsnēšanos iekšējo orgānu audos - ādā, aknās, aizkuņģa dziedzeris, miokardā ar to funkcijas pārkāpumu. Šo orgānu sakāve nosaka bronzas diabēta diagnostisko triādi: cukura diabētu, aknu cirozi, bronzas (pelēkbrūnu vai brūnu) ādas krāsu. Diagnoze ir noteikta, tostarp, un asins analīzes - straujš dzelzs koncentrācijas pieaugums serumā.

Vilsona-Konovalova slimība (hepatolentikulārā distrofija). Slimība ir saistīta ar vara apmaiņas pārkāpumu - pārmērīgu tās uzsūkšanos zarnās un pārmērīgu nogulsnēšanos aknās, nervu ganglijās, citu iekšējo orgānu audos. Slimības klīnikā ir aknu cirozes un nervu sistēmas dziļu bojājumu kombinācija - ekstremitāšu trīce, skenēta runa, muskuļu hipertonitāte un garīgie traucējumi.

Diagnozi apstiprina audu biopsija, galvenokārt ar aknu biopsiju, ar vara krāsu, vājāka fermenta Ceruloplasmin līmeņa noteikšana asinīs un vara līmeņa paaugstināšanās asinīs un urīnā.

Hepatīts un ciroze

Hronisks hepatīts ir viens no cirozes cēloņiem.

Kādi ir paša hepatīta cēloņi?

  1. Hepatīta vīrusi B, C, D.
  2. Alkohola lietošana.
  3. Autoimūna mehānismi.
  4. Toksiskas vielas (metotreksāts, tetraciklīni, izoniazīds, metālu sāļi, kaitīga ražošana).
  5. Ģenētiskie defekti (hemochromatosis, Wilson-Konovalov slimība uc).
  6. Idiopātisks hepatīts (spontāns).

Visi šie iemesli vēlāk izraisīja cirozes attīstību.

Hroniska hepatīta simptomi

Hroniska hepatīta izpausmes var atšķirties:

  • Vājums, slikta pašsajūta, svara zudums, apetītes zudums.
  • Neliels ķermeņa temperatūras pieaugums.
  • Diskomforts vai sāpes labajā hipohondrijā.
  • Palielinātas aknas, tās sabiezējums, pamanāms palpācijas laikā.
  • Paplašināta liesa.
  • Asinsvadu zvaigznes.
  • Palmu apsārtums.
  • Dzelte
  • Nieze
  • Ja autoimūna raksturs var būt šādas pazīmes: pinnes, menstruāciju pārtraukšana sievietēm, locītavu sāpes, anēmija.

Tādējādi hepatīta un cirozes pazīmes ir ļoti līdzīgas. Tomēr hroniska hepatīta gadījumā tie ir daudz mazāk izteikti.

Bieži vien jau ar aknu cirozi rodas sāpes pareizajā hipohondrijā, nieze, dzelte. Un portāla hipertensijas pazīmes, aknu encefalopātija parādās tikai tad, kad ciroze ir daudz progresējusi.

Tomēr ne vienmēr ir iespējams veikt pareizu diagnozi.

Slimības un dzīvības anamnēzē hroniska hepatīta gadījumā

Intervējot slimnieku, var identificēt vienu vai vairākus etioloģiskos faktorus, kas varētu izraisīt hroniska hepatīta attīstību.

Turklāt slims cilvēks var atcerēties jebkādu simptomu parādīšanos agrāk (smagums labajā pusē, sāpes šajā jomā, dispepsijas simptomi uc).

Laboratorijas testi

Analīzēs parādās šādas izmaiņas:

  • Palielināts transamināžu līmenis - AST un AlT - līdz 100-500 SV / l (ar vīrusu hepatītu neaktīvajā fāzē, šie rādītāji var būt normāli).
  • Sārmainā fosfatāze var nedaudz palielināties, bet biežāk šis rādītājs ir normāls.
  • Bilirubīns visbiežāk ir normas robežās, bet to var palielināt, īpaši pēdējos posmos; palielinoties bilirubīnam, parādās dzelte, kas rodas arī aknu cirozes gadījumā.
  • Vīrusu hepatīta marķieri ir pozitīvi pret slimības vīrusu raksturu.
  • Antinukleārās antivielas, antivielas pret mitohondrijām, ir paaugstinātas ar hepatīta autoimūnu raksturu.
  • Kopumā asins analīzes palielinājās ESR, leikocīti, samazināts hemoglobīns.
  • Palielinās gamma globulīnu saturs.
  • Albīna, protrombīna, holesterīna, alfa-lipoproteīnu samazināšana notiek, kad rodas aknu mazspēja.

Instrumentālā pārbaude

Viens no pirmajiem paredzētajiem pētījumiem ir vēdera dobuma, tostarp aknu, ultraskaņas skenēšana. Hroniska hepatīta pazīmes uz ultraskaņas nav ļoti specifiskas, bet var konstatēt palielinātu aknu un liesu.

Aknu struktūra bieži ir neviendabīga iekaisuma procesa vietu dēļ. Bet aknu cirozes simptomi nav novēroti: nav reģenerācijas mezglu, kā arī fibrozes.

Aknu biopsijai un hroniska hepatīta histoloģiskajai pārbaudei ir liela nozīme.

Saskaņā ar histoloģiju var identificēt šī procesa pazīmes: hepatocītu iekaisums, to sieniņu infiltrācija, dažāda intensitātes nekrozes zonas: no maziem vieglos gadījumos līdz periportālai nekrozei smagos.

Aknu struktūru var saglabāt, bet bieži to pasliktina fibroze. Bieži pastāv hroniska hepatīta un cirozes pazīmes.

Parasti viegla hroniska hepatīta pakāpe nerada cirozes attīstību, bet smagos gadījumos tas ir pilnīgi iespējams.

Vai hepatīts var izraisīt aknu cirozi?

Protams, it īpaši, ja hepatīts netiek ārstēts, tas var kļūt par cirozi. Īpaši bieži izraisa vīrusu hepatīta B, C, D cirozi, kā arī autoimūnu hepatītu.

Turklāt iedzimtas vielmaiņas traucējumi, ja nav iespējams labot šo stāvokli, bieži izraisa aknu cirozi.

Hroniska hepatīta ārstēšana

Pirmais solis ir novērst hepatīta cēloni, ja tas ir iespējams.

Tātad, ar narkotiku atcelšanu, alkoholisko dzērienu noraidīšana, hronisks hepatīts var atgriezties, un tiks atjaunota aknu struktūra un funkcija. Tā ir atšķirība starp hepatītu un aknu cirozi.

Piešķirta diētai, kas aizsargā aknas no turpmākiem bojājumiem: tabula Nr. 5 vai numurs 5a atkarībā no procesa aktivitātes pakāpes. Ir nepieciešams arī atteikties no hepatotoksiskām zālēm.

Vīrusu hepatīts jāārstē ar pretvīrusu zālēm dažādās kombinācijās.

Autoimūnā hepatīta gadījumā tiek parakstīti glikokortikosteroīdi. Tiek ārstētas arī hroniska hepatīta komplikācijas.

Ciroze, ko izraisa C hepatīts

Vīrusu hepatīts un aknu ciroze tiek uzskatīta par vienu no bīstamākajām kuņģa-zarnu trakta slimībām. Tie bieži noved pie strukturālām izmaiņām hepatocītu struktūrā, to funkcionālās aktivitātes samazināšanās un ilgstoša progresējoša deficīta veidošanās. Ilgstoši tika uzskatīts, ka aknu šūnu sklerotiskais bojājums ir neatgriezenisks un ātri izraisīja nopietnas veselības problēmas. Mūsdienu rīki ļauj kontrolēt cirozes izmaiņas, kavēt slimības gaitu un būtiski uzlabot pacientu dzīves kvalitāti. Vai C hepatīta ārstēšanai tiek ārstēti dažādi aknu cirozes posmi?

Attīstības mehānisms

Cirozes un hepatīta klīniskās un morfoloģiskās iezīmes ir cieši saistītas. Pirmais bieži sarežģī otrā posma gaitu, kļūstot par slimības terminālu. Kāpēc tas notiek, un vai ir iespējams izvairīties no neatgriezenisku izmaiņu rašanās? Lai atbildētu uz šiem jautājumiem, ir vērts uzzināt vairāk par aknu fizioloģiju un galvenajiem iekaisuma laikā sastopamajiem sindromiem.

C hepatīts ir vīrusu izraisītu aknu iekaisuma bojājums. Tās cēlonis ir C hepatīta vīruss (HCV), ko pārsūta no cilvēka uz cilvēku galvenokārt parenterāli, manipulējot ar asinīm, neaizsargātu seksu, izmantojot parastos medicīniskos vai griešanas (skuvekļus, pincetes) mājsaimniecības darbarīkus.

Pievērsiet uzmanību! Pasaulē aptuveni 150 ml cilvēku ir inficēti ar HCV vīrusu. Pat ja nav hroniska hepatīta klīnisko izpausmju, šo pacientu aknu un vēža ciroze tiek diagnosticēta 3-5 reizes biežāk nekā neinficētiem cilvēkiem.

No vīrusa inficēšanās brīža līdz pirmās slimības klīniskās pazīmes parādīšanās vidēji ir 1,5-2 mēneši. Vīrusu hepatīta C gaita neatšķiras ar spilgtu simptomātiku: bieži pacienti gadu desmitiem neapzinās savu diagnozi un profilaktiskās medicīniskās pārbaudes laikā uzzina par aknu problēmām. Ņemot vērā gandrīz nemanāmu aknu šūnu iznīcināšanu, hepatīts var izpausties:

  • vispārējs vājums, nogurums;
  • darba spējas samazināšanās;
  • dienas miegainība;
  • mērena kognitīvo (kognitīvo) funkciju samazināšanās - atmiņas zudums, spēja koncentrēties uz svarīgām detaļām.

Bieži vien šīs pazīmes nav iemesls pacientam doties pie ārsta, un vīruss daudzus gadus vairojas organismā, izraisot iekaisuma izmaiņas un aknu šūnu iznīcināšanu. Par orgānu bojājumu galīgo formu tiek uzskatīts ciroze: hepatīta attīstībai ir svarīga loma.

Medicīnā ciroze tiek saukta par hronisku aknu bojājumu, kam seko neatgriezeniska funkcionāli aktīvo šūnu aizstāšana ar „nedarbojošo” saistaudu (stroma). Tas noved pie ķermeņa izmēra maiņas (iespējams, gan palielināšanās, gan samazinājuma) un konsekvences. Cirozes aknas kļūst ļoti blīvas, knobby un dažreiz krunkains. Tā pasliktina savas funkcijas:

  • vielmaiņa;
  • noguldītājiem;
  • sekretārs;
  • detoksikācija;
  • ekskrēcija;
  • homeostatiski.

Slimības attīstības patogenēzē ir vairāki secīgi posmi. Veicot etioloģisko faktoru - aknu vīrusu iekaisums - notiek specifisku Ito šūnu aktivācija. Tie izraisa saistaudu augšanu un izraisa pericelulāro fibrozi.

Vēl viens svarīgs punkts slimības attīstības mehānismā ir asins apgādes traucējumi aknu funkcionālajam (parenhīmajam) audam, išēmiskām izmaiņām un nekrozei. Tas vēl vairāk uzlabo sklerotiskos procesus un izraisa neatgriezenisku bojātu aknu šūnu aizvietošanu ar saistaudu.

Tādējādi C hepatīts un ciroze ir cieši saistītas viena ar otru. Bez primārām iekaisuma izmaiņām šī komplikācija ir ļoti reta.

Cik liels ir komplikāciju risks?

Bet vai cirozes attīstība vienmēr ir vienīgā iespējamā C hepatīta progresēšana? Kādas ir pacientu ar aknu vīrusu iekaisumu izredzes saskarties ar šo briesmīgo komplikāciju?

  • apmēram pusei pacientu HCV vispirms izraisa steatohepatosis; aknu ciroze attīstās sekundāri, ņemot vērā esošo tauku infiltrāciju;
  • C hepatīts izraisa 27% cirozes aknu bojājumu visā pasaulē;
  • 10–30% inficēto pacientu šīs nopietnās komplikācijas radīsies nākamo 30 gadu laikā pēc inficēšanās;
  • īpaša riska grupā - pacienti ar B hepatītu, šistosomozi, HIV infekciju;
  • Alkohola lietošana pacientiem ar C hepatītu palielina cirozes risku 100 reizes.

Krievijā iespēja saslimt ar cirozi pacientiem ar C hepatītu 20-30 gadus pēc infekcijas svārstās no 5 līdz 45%. Slimības progresēšana parasti notiek ļoti lēni (20-40 gadi). Ja pacienti tiek veiksmīgi ārstēti, lietojot pretvīrusu, detoksikācijas un simptomātiskas zāles, šo procesu var vēl vairāk palēnināt.

HCV aknu bojājuma pazīmes

Klīniskajam cirozes tēlam, kas izstrādāts uz vīrusu hepatīta C fona, ir pakāpenisks kurss. Katram slimības posmam ir raksturīgi daži simptomi, pieejas diagnostikai un ārstēšanai. Jo agrāk atklājas patoloģija, jo lielākas ir pacienta izredzes uz labvēlīgu iznākumu.

Pievērsiet uzmanību! Attīstītajās valstīs ciroze noslēdz piecus galvenos nāves cēloņus vidū vecu cilvēku vidū (35-60 gadi). Katru gadu upuri kļūst par 40 miljoniem cilvēku.

Patoloģijas pirmajam posmam praktiski nav subjektīvu izpausmju. Pacients nepierāda sūdzības un uzskata, ka tas ir apmierinošs, jo šajā periodā aktīvi darbojas kompensācijas mehānismi.

Otrajā cirozes stadijā pirmās nespecifiskās slimības izpausmes piesaista uzmanību:

  • apātija;
  • vājums;
  • veiktspējas pasliktināšanās;
  • neparasts nogurums pacientam;
  • galvassāpes;
  • apetītes zudums;
  • slikta dūša, vemšana;
  • sajukums, caureja;
  • smagums, diskomforts labajā hipohondrijā;
  • matu izkrišana;
  • ginekomastija vīriešiem;
  • ascīts

Šim posmam ir pievienotas aknu ģenēzes encefalopātijas sākotnējās pazīmes - neiropsihiski sindroms, kam pievienoti dažādi augstākas nervu darbības traucējumi - apziņa, uzvedība, kognitīvās funkcijas.

Tabula: Aknu encefalopātijas izpausmes

Otrajā aknu cirozes izmaiņu stadijā tiek diagnosticēta aknu encefalopātijas l-ll stadija.

Trešo (terminālais, dekompensētais) cirozes posmu raksturo visu kompensācijas mehānismu pilnīgs sadalījums un aknu mazspējas attīstība. Starp slimības simptomiem priekšplānā ir encefalopātijas un ascīta progresēšana, parenhīmas dzelte, muskuļu atrofija un anēmija. Šajā stadijā būtiski palielinās komplikāciju attīstības un detalizēta rezultāta risks.

Starp bieži sastopamajām cirozes komplikācijām ir:

  • hepatocelulārā koma;
  • portāla vēnu tromboze;
  • vēzis;
  • ārējā un iekšējā asiņošana no varikozām vēnām;
  • infekcijas procesu pievienošanās.

Diagnostikas principi

Aknu cirozes diagnostikai nepieciešama integrēta pieeja. Tajā var piedalīties terapeits, infekcijas slimību speciālists, hepatologs (gastroenterologs), neiropatologs un citi speciālisti.

Pacienta izmeklēšana sākas ar rūpīgu sūdzību un anamnēzes apkopojumu. Pēc pacienta domām, ir iespējams raksturot vadošos patoloģijas sindromus, identificēt vienu vai vairākus etioloģiskos faktorus, izstrādāt plānu tālākai izmeklēšanai. Anamnesis morbi ieteiks noilgumu. Ņemot vērā cirozes infekciozo raksturu, īpaša uzmanība jāpievērš epidemioloģiskajai vēsturei.

Klīniskā pārbaude ietver ārēju pārbaudi, asinsspiediena mērīšanu, sirds un plaušu auskultāciju un virspusēju un dziļu vēdera palpāciju. Pārbaudes laikā ārsts var aptuveni noteikt aknu lielumu, atklāt tā palielināto blīvumu, nelīdzenas malas, sāpes. Arī pārbaudes laikā brīvās šķidruma uzkrāšanās pazīmes ķermeņa dobumos hidrotoraksas un ascīta laikā pievērš uzmanību sev.

Ja jums ir aizdomas par vīrusu etioloģijas cirozi, tiek parādīta šāda laboratoriskā izmeklēšana:

  • Pilnīga asins analīze - lai novērtētu ķermeņa pamatfunkcijas. Ar šo slimību palielinās ESR, leikocitoze, hemoglobīna un sarkano asins šūnu līmeņa pazemināšanās (iekaisuma un anēmijas pazīmes).
  • Asins bioķīmiskā analīze ar tiešās un netiešās bilirubīna, sārmainās fosfatāzes, transamināžu (ALT, AST) definīciju - aknu šūnu iznīcināšanas rezultātā tiek novērota šo vērtību palielināšanās. Attīstoties aknu mazspējai, samazinās kopējā holesterīna un tā frakciju līmenis, protrombīns, albumīns (hipoproteinēmija).
  • Gamma globulīnu līmeņa noteikšana - ar cirozi, novērojams to pieaugums.
  • Anti-HCV, anti-HBV, asinsanalīze: tā kā hronisks hepatīts bieži izraisa līdzinfekcijas attīstību, jāveic visaptveroša izmeklēšana par to klātbūtni organismā.
  • Polimerāzes ķēdes reakcija (PCR) - visdiagnostiski precīzākais tests, ko veic, lai identificētu patogēna RNS organismā.

Cirozes instrumentālā diagnoze ir ultraskaņas un aknu biopsijas veikšana (norīkota atbilstoši indikācijām).

Ar vēdera dobuma ultraskaņu novēro aknu un liesas lielumu. Bojāta orgāna struktūra bieži ir neviendabīga, jo notiek iekaisuma izmaiņas. Ievērojamas fibrozes zonas - blīvas saistaudu daļas, kas pakāpeniski nomaina aknu parenhimālo audu.

Svarīgu lomu hepatīta un cirozes diagnosticēšanā spēlē aknu biopsija ar iegūto materiālu histoloģisko izmeklēšanu. Rezultāti liecina par hepatocītu iekaisuma pazīmēm, to šūnu sieniņu infiltrāciju, nekrozes un fibrozes zonu klātbūtni.

Ir iespējams novērtēt aknu stāvokli un aprēķināt slimības prognozi katram atsevišķam pacientam bez biopsijas. Ar starptautiskās sistēmas METAVIR palīdzību un tās algoritmiem, kas tiek aktīvi izmantoti praktiskajā medicīnā, nosaka nekrozes pakāpi un hepatocītu iekaisumu (pakāpe tiek iestatīta burtciparu skalā no A0 līdz A3) un fibroplastisko izmaiņu stadija (F0-F4). Lai to izdarītu, apsveriet sešus atsevišķus indikatorus:

  • pacienta vecums;
  • ĶMI;
  • glikozes līmenis asinīs;
  • trombocītu skaits;
  • albumīna līmenis;
  • attiecība starp fermentiem transamināzēm ALT un AST.

Atkarībā no cirozes izmaiņu smaguma tiek noteikta slimības prognoze. Tādējādi 50% pacientu ar kompensētu cirozi izdzīvo 10 gadus. Patoloģijas pakārtotais posms garantē piecu gadu izdzīvošanas līmeni aptuveni 40% pacientu. Ar dekompensētu cirozi tikai 10–40% dzīvo ilgāk par trim gadiem.

Faktiskās pieejas terapijai

Cirozes atklāšana bieži ir šokējoši jaunumi pacientam. Tomēr jums nevajadzētu panikuši: agrīna diagnoze un savlaicīga visaptveroša slimības ārstēšana rada lieliskus rezultātus. Lai gan patlaban nav iespējams pilnībā atgūties no hepatocītu sklerotiskā bojājuma, slimības progresēšanu var ievērojami palēnināt un pacienta dzīves kvalitāti var uzlabot, izmantojot modernas zāles un augstu pacienta ievērošanu terapijā.

Ieteikumi par uzturu un dzīvesveidu

Galvenais cirozes ārstēšanas mērķis joprojām ir pacienta stāvokļa kompensācija un sekundāro aknu pārmaiņu novēršana. Pirmkārt, ārstnieciskie pasākumi ir saistīti ar dzīvesveida izmaiņām un uztura korekciju.

Visiem pacientiem ieteicams:

  • radīt veselīgu dzīvesveidu;
  • atteikties no sliktiem ieradumiem - smēķēšana, alkohols un narkotikas;
  • ievērot darba un atpūtas režīmu;
  • uzturēt augstu fiziskās aktivitātes, fiziskās aktivitātes, pastaigu, peldēšanas vai citu sporta veidu līmeni, par ko vienojies ar ārstu;
  • regulāri iziet medicīnisko apskati;
  • izvairieties no hipotermijas, savlaicīgu sanitizējiet hroniskos infekcijas centrus.

Tāpat kā citas aknu slimības, ciroze ir indikācija terapeitiskās diētas noteikšanai 5. Tās galvenie mērķi ir slimības orgāna funkciju normalizācija un žults atdalīšanas procesu stimulēšana. Lai to izdarītu, ēdiet bieži, 5-6 reizes dienā, bet nelielās porcijās. Taukskābju un cepta pārtika ir pilnībā izslēgta no uztura, tvaicēšana un cepšana tiek uzskatīta par labāko ēdiena gatavošanas metodi. Ir svarīgi izmantot pietiekamu daudzumu tīra bezgāzēta ūdens - līdz 1,3-1,5 litriem dienā.

Attīstoties dekompensētai cirozei ar ascīta simptomiem, pacienti tiek pārnesti uz stingru proteīnu nesaturošu un sāli nesaturošu diētu. Pirms normalizēšanas izvēlnē nav iekļauta gaļa, mājputni, zivis, piena produkti, olas. Pieļaujamais olbaltumvielu daudzums ikdienas uzturā nav lielāks par 40-60 g. Dārzeņiem, augļiem, graudaugiem, graudaugiem jābūt par pamatu brokastīm, pusdienām, vakariņām un uzkodām. Pārtikas patēriņš bez sāls.

Nav iekļauts arī diēta:

  • pārtika, kas bagāta ar ķīmiskajām piedevām (aromāti, garšas pastiprinātāji) un konservanti;
  • gāzētie dzērieni;
  • gaļas konservi, zivis, pastēte, sautējums;
  • cepta pārtika;
  • marinēti gurķi, marinēti gurķi;
  • kūpināta gaļa, desas, desas, nelielas desas;
  • pārtikas produkti ar augstu dzīvnieku tauku saturu;
  • mājputnu, zivju, sēņu piesātināti buljoni;
  • margarīns, ēdiena eļļa;
  • tauku piens, krējums, skābs krējums;
  • nogatavināti sāļi cietie sieri;
  • pākšaugi: zirņi, pupas, aunazirņi, lēcas, mung pupiņas;
  • zaļumi (varat ēst ierobežotā daudzumā);
  • redīsi;
  • skābenes;
  • redīsi;
  • sīpoli, ķiploki;
  • skābās ogas un augļi;
  • stipra tēja un kafija.

Terapeitiskās diētas ilgumu individuāli nosaka ārsts. Lai sasniegtu ilgstošu klīnisko remisiju, ir svarīgi ievērot tās principus vairākus mēnešus vai pat gadus.

Efektīvi pretvīrusu līdzekļi

Vairākus gadu desmitus interferona un ribavirīna kombinācija tika uzskatīta par vīrusu hepatīta C veiksmīgāko ārstēšanu. Tās efektivitāte bija 40-80%, un terapijas rezultāti lielā mērā bija atkarīgi no HCV genotipa, vecuma, pacienta dzimuma, hepatīta komplikāciju un ar to saistīto slimību klātbūtnes.

Standarta ārstēšanas kurss ir 24-48 nedēļas un tiek veikts atbilstoši shēmai: 6 SV interferons - līdz transamināžu (ALT) normalizācijai, tad 6 SV interferons katru otro dienu - 12 nedēļas, tad 3 SV interferons katru otro dienu - līdz kursa beigām. Turklāt ribavirīns tiek lietots 800-1200 mg devā vienu reizi dienā.

Terapija ar interferona un ribavirīna kombināciju nav bez trūkumiem. Starp tiem - efektivitātes trūkums, ilgums, blakusparādību klātbūtne.

Kopš 2011. gada pasaulē, arī Krievijā, aktīvi tiek izmantotas jaunas paaudzes zāles ar tiešu pretvīrusu iedarbību, lai ārstētu C hepatītu.

Tas ir svarīgi! Pateicoties jaunās paaudzes līdzekļiem, šobrīd C hepatīts ir pilnīgi ārstējama slimība.

Šīs farmakoloģiskās grupas pārstāvji ir:

Starp to neapšaubāmām priekšrocībām ir spēja panākt pilnīgu vīrusa izvadīšanu no organisma 87-95% gadījumu, ievērojami samazinot aknu cirozes izmaiņu attīstības un progresēšanas risku, samazinot ārstēšanas ilgumu.

Cirozes zāļu terapijas pamati

Lielākā daļa zāļu, kas parakstītas aknu cirozei, ir vērstas uz slimības simptomu un negatīvo seku novēršanu.

Cirozi bieži pavada bilar nepietiekamība. Lai to novērstu, kā arī normalizētu gremošanas procesus, standarta slimības ārstēšanas plāns ietver urodezoksikolskābes preparātu (Ursofalk, Ursosan) ievadīšanu ar ātrumu 10-15 mg / kg ķermeņa svara vienu reizi dienā (vakarā).

Šūnu terapija, kuras mērķis ir aizsargāt hepatocītus no kaitīgas ietekmes, stimulējot orgānu funkcionālo aktivitāti un koriģējot vielmaiņu, ir liels panākums. Līdztekus fosfolipīdu preparātiem (Essentiale Forte) ir paredzēti mūsdienīgi cilmes šūnu līdzekļi.

Attīstot ascītu (hidrotoraksu), terapeitiskās devās tiek izrakstīti diurētiskie līdzekļi (Furosemīds, Lasix). Neiroloģisko traucējumu korekcija aknu encefalopātijā tiek veikta, izmantojot detoksikāciju atbilstoši indikācijām - sedatīviem, pretkrampju līdzekļiem. Ārstēšanas ilgums ir atkarīgs no daudziem faktoriem un vidēji 3-4 mēneši.

Tādējādi mūsdienu medicīna garantē pietiekamu dzīves ilgumu pacientiem ar aknu cirozi, kas attīstās pret hronisku C hepatītu. Jo agrāk slimība ir diagnosticēta un terapija ir sākusies, jo lielākas ir pacienta izredzes uz labvēlīgu iznākumu. Lielākā daļa pacientu, kas inficēti ar HCV, turpina dzīvot desmit vai vairāk gadus pēc tam, kad viņiem bija diagnosticēta ciroze.