C hepatīta posmi

Infekciozam aknu iekaisumam, kas izveidojies C hepatīta vīrusa dēļ, ir atšķirīgas iezīmes attiecībā uz citiem patogēnu veidiem. Piemērotas terapijas izvēle ir atkarīga no daudziem faktoriem: C hepatīta stadija, formas intensitāte un smagums, pacienta stāvoklis, vīrusa genotips. Katram infekcijas attīstības posmam ir raksturīgas pazīmes, kas atspoguļo patoloģijas klīnisko priekšstatu.

Infekcijas veidi

Infekcijas avots ir aktīvā HCV vīrusa nesēji. Visbīstamākais faktors ir pacienta inficētā asinis, kas var iekļūt organismā caur bojātu ādu vai gļotādu.

Slimības pārnešanas un attīstības veidi var būt:

  • Medicīnisko instrumentu izmantošana pēc infekcijas slimnieka.
  • Veicot inficēto iekārtu tetovējumu, pīrsings, akupunktūra.
  • Asins pārliešana
  • Bērna infekcija no mātes bērna piedzimšanas laikā.
  • Sekss ar aktīvā vīrusa nesēju.

Infekcijas risks dzimumakta laikā palielinās vairākas reizes, ja ir gļotādas un ādas bojājumi. Visbiežāk sastopamā infekcijas metode ir caur injekcijas adatu. Gaisa pilieni vai pieskaroties infekcijas ierosinātājam netiek nosūtīts.

Attīstības posmi

Pēc vīrusu ierosinātāja nonākšanas cilvēka organismā sāk attīstīties C hepatīts, infekcijas slimība iziet 4 attīstības periodos:

  • Inkubācija
  • Predzheltushny.
  • Icteric
  • Atgūšana.

Patoloģisko procesu veidošanās posmiem ir dažādas klīniskās pazīmes un simptomi, kas katrā atsevišķā gadījumā var atšķirties.

Inkubācijas periods

No brīža, kad HCV vīruss nonāk organismā, līdz tiek konstatēti tā klīniskie simptomi, infekcijas inkubācijas stadija. Infekciozais līdzeklis tiek pārnests no asinsrites visā ķermenī, galvenokārt uz aknām. Ir konstatēts, ka infekcija var ietekmēt liesu, limfmezglus, ādu, centrālo nervu sistēmu, aizkuņģa dziedzeri.

Visbiežāk inkubācijas stadija ir asimptomātiska, īpaši, ja inficētajai personai ir veselīga imunitāte. Viņi atklāj vīrusa infekciju nejauši, piemēram, veicot testus pirms operācijas vai pēc obligātās medicīniskās pārbaudes.

HCV infekcijas 1. posma laikam nav stingri noteikumi, infekcijas vīruss var izplatīties visā ķermenī un tajā vairoties no 2 nedēļām līdz 6-7 mēnešiem. Tas ir atkarīgs no cilvēka imūnsistēmas, viņa dzīvesveida un ārējiem apstākļiem, diētas. Vidēji patoloģijas pirmais posms ir 2 mēneši.

Ilgums var būt atkarīgs no šādiem faktoriem:

  • Tādu slimību klātbūtne, kas iznīcina imūnsistēmu (vēzi, HIV, autoimūnus traucējumus utt.)
  • Toksisku vielu izmantošana, kas negatīvi ietekmē aknu darbību inkubācijas fāzē.
  • Smagas un nevēlamas pārtikas pārsvars.
  • Pastāvīgs fizisks un emocionāls stress.
  • Vecums

Infekcijas inkubācijas laikā, pārbaudot HCV antivielas, bieži iegūst viltus pozitīvus rezultātus. Visjutīgākais pret vīrusu būs PCR metode, tā spēj noteikt slimību agrīnā stadijā. Infekcijas līdzekļa izplatīšanās stadijā visā organismā iespējamās patoloģijas pazīmes var būt:

  • Muskuļu sāpes
  • Ātrs noguruma sākums.
  • Samazināta ēstgriba.
  • Gremošanas traucējumi.
  • Nervozitāte un depresija.

Sekundārais vai pirmsskolas posms

Pēc inkubācijas perioda beigām HCV infekcijas attīstība pakāpeniski sāk izpausties. Simptomi nav skaidri izteikti, un tie ir saistīti galvenokārt ar gremošanas traucējumiem. C hepatīta sākumposms veidojas vidēji līdz 2 nedēļām, un tam var būt šādi simptomi:

  • Samazināta veiktspēja.
  • Pacients jūtas slikti un rūgti mutē.
  • Dažreiz notiek vemšana.
  • Samazina apetīti.
  • Sajūta sāpes labajā pusē.
  • Samazināta veiktspēja, pastāv pastāvīgs vājums.
  • Trešdaļai no inficētajiem ir drudzis subfebrilās vērtībās (37,1-38 grādi).

Trešais vai hroniskais posms

3. fāzes izskats izpaužas acu un dzeltenās krāsas ādas krāsas dēļ, kuras intensitāte var būt atšķirīga. Ķermeņa intoksikācijas ilgums var ilgt vienu, ne vairāk kā trīs nedēļas. Smagos gadījumos dzelte var ilgt līdz 3 mēnešiem.

Divas dienas pēc tās rašanās tiek reģistrēta urīna iekrāsošanās brūnā krāsā un mirdzošas fekālijas. Veicot testu asinīs, ievērojami palielinās bilirubīna līmenis. Šo hepatīta periodu raksturo pazīmes:

  • Pilnīga apetītes trūkums.
  • Vemšana.
  • Smaga sāpes labajā hipohondrijā un kuņģa zonā.
  • Ne tikai palielinās aknas, bet arī liesa (30% gadījumu).
  • Smaga ādas nieze.

Pēc icteriskās fāzes beigām pacients jūtas normāls. Pakāpeniski normalizējas aknu audu un liesas lielums, urīna un izkārnījumu krāsa. Patoloģijas veidošanās ne vienmēr ir saistīta ar holestātiskiem traucējumiem. C hepatīts var rasties anicteriskā formā ar akūtu slimības gaitu.

Ceturtais vai atjaunošanas posms

Pēc infekcijas attīstības sākas ikteriskā vai asimptomātiskā perioda beigas, pēdējais C hepatīta atveseļošanās posms, kas ir visilgākais, tā garums ir atkarīgs no organisma imunitātes, veiktās ārstēšanas un diētas kvalitātes.

Hepatīta C 4 fāzē pacientam var rasties šādas blakusparādības:

  • Žultspūšļa un kuņģa-zarnu trakta disfunkcija.
  • Pankreatīts.
  • Novājināta nieru darbība (asins un olbaltumvielu parādīšanās urīnā).
  • CNS traucējumi.

Saskaņā ar statistiku, dažos gadījumos slimība var pasliktināties (līdz 10% no novērotajiem pacientiem). Nosacījums ir saistīts ar pārmērīgu bilirubīna veidošanos asinīs, dzelte un gremošanas traucējumi. Inficēta pacienta stāvokli pastiprina viņa nespēja ievērot uztura režīmu un ārsta receptes.

Atjaunošanās perioda normālā gaitā notiek pakāpeniska uzlabošanās, ķermenis tiek izvadīts no patogēna. Aknas pakāpeniski piepilda ar veselām šūnām, atjaunojas audi. Pēc akūtās stadijas beigām nav smaga, ar kvalitatīvu ārstēšanu atbilstoši visām prasībām, pēc 3 mēnešiem ir klīniska atveseļošanās.

Slimība akūtā fāzē

Akūtā slimība 25% gadījumu beidzas ar pilnīgu atveseļošanos. Pārējā inficētajā patoloģijā hroniska kļūst turpmāka cirozes vai onkoloģijas veidošanās. Akūtajā fāzē biežāk sastopamas anicteriskas mērenas patoloģijas. Simptomi akūtā fāzē parādās lēni, visticamāk, ir šādas pazīmes:

  • Gluda ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz 39 grādiem.
  • Samazina apetīti.
  • Ir slikta dūša, dažreiz vemšana.
  • Tas kļūst tumšs urīns.
  • Diskretē fekāliju masas.
  • Sāpes muskuļos un locītavās

Alkoholisms, narkotikas un slikta uzturs paātrina nelabvēlīgo iznākumu neatkarīgi no HCV infekcijas veida. Ievērojami samazinoties imunitātei akūtajā fāzē, visticamāk, ka vīrusu bojājums - HBV infekcija - būs cita veida infekcija.

Hroniskas fāzes slimība

HCV infekcijas gadījumā iekaisuma process visbiežāk kļūst hronisks. Klīniskās pazīmes attīstās pēc pēdējās attīstības stadijas, neatkarīgi no vīrusu hepatīta veida (ikteriska vai asimptomātiska).

Hronisks patoloģijas veids izpaužas galvenokārt astēniski-veģetatīvās parādībās:

  • Nepārprotams vājums.
  • Hronisks nogurums.
  • Samazināts noskaņojums.
  • Samazināta ēstgriba.
  • Ādas izsitumi.
  • Sāpes locītavās un galvā.

Diseptiskā sindroms ir viegls. Ir iespējama slikta dūša un smaguma sajūta labajā pusē pēc smagiem un taukainiem pārtikas produktiem, tiek reģistrēta viegla disbioze. Pārbaudot, var reģistrēt aknu palielināšanos, un 35% gadījumu tā palielinās. Ar ultraskaņas palīdzību speciālists ievēro difūzās pārmaiņas: aknu audu granulitāti un glissona kapsulas sabiezēšanu.

Atkārtoti paasinājuma periodi palielina vīrusu cirozes risku. Pacientiem ar viegliem un vidēji smagiem slimības veidiem fibroze parasti ir minimāla. Paaugstinot iekaisuma procesu, attīstās daudzas aknu audu nekrozes, kas tikai pastiprina slimību un paātrina acīmredzamas cirozes vai vēža attīstību.

Ārstēšanas īpašības atkarībā no skatuves

HCV infekcijas terapiju izvēlas medicīnas darbinieks, ņemot vērā slimības smagumu, formu un vīrusa genotipu.

Akūtā patoloģijas izpausmē papildus pretvīrusu zālēm tiek veikti pasākumi mutes dobuma detoksikācijai. Spēcīga sāpju sindroma gadījumā tiek parakstīti spazmolītiskie līdzekļi un fermentu preparāti. Ja nepieciešams, izmantojiet interferonus un imūnmodulatorus.

Palielinot dzelti, intravenozi injicē glikozes elektrolītu šķīdumus, polivinilpirolidona preparātus, tiek izmantoti enterosorbenti. Smagos gadījumos zāles lieto no vairākiem glikokortikoīdiem. Līdz šim plazmasferēzes procedūra joprojām ir visefektīvākā ķermeņa detoksikācijas metode.

Hroniskas HCV infekcijas formas ārstēšana ir atkarīga no citu orgānu un sistēmu klīnisko simptomu un ar to saistīto slimību īpašībām. A-interferonu (Interal, Reaferon, Realdiron) lietošana ir iekļauta pirmajā un galvenajā zāļu grupā. Ar šo zāļu palīdzību nomāc vīrusa vairošanos un stimulē pacienta imūnsistēmu.

Otrajā hronisko slimību ārstēšanai lietoto zāļu grupā ietilpst reversās transkriptāzes inhibitori. Vielas bloķē vīrusu DNS asociāciju. (Arviron, Ribavirin, Devirs).

Trešā zāļu sērija ietver interferonogenova lietošanu (Galavit, Tsikloferon uc). Lai nodrošinātu lielāku efektivitāti, izmantotās zāles tiek kombinētas. Bērna reproduktīvajā periodā īpaša terapija netiek veikta.

Lai palielinātu vielmaiņas metabolismu aknās, papildus tiek ņemti B grupas vitamīni, folijskābe un nikotīnskābes. Atgūšanai ieteicams izmantot aknu hidrolizātu, augu hepatoprotektorus, būtiskus fosfolipīdus.

Remisijas stadijā ārstnieciskās minerālūdens dabiskās atrašanās vietas vietās tiek rādīta sanatorijas kūrorta ārstēšana. Šo posmu raksturo slimības klīnisko simptomu absolūtais trūkums, alanīna aminotransferāzes saturs asinīs nedrīkst pārsniegt normu.

Attiecībā uz visām slimības formām nepieciešama īpaša diēta, fiziskās un emocionālās stresa izslēgšana. Akūtām un smagām izpausmēm Jums jāievēro diēta - tabula Nr. 5a ar hronisku un ne smagu patoloģijas veidu - tabulas numurs 5.

Secinājums

Patoloģiska ārstēšana jāveic jebkurā slimības stadijā. Rezultāti ir atkarīgi no imūnsupresīviem faktoriem. Tie ietver: C hepatīta posmus, aptaukošanos, narkomāniju, augstu vīrusa koncentrāciju asinīs, ilgstošu pacienta uzturēšanos ar vīrusu asinīs, atkārtotas infekcijas iespējamību no seksuālā partnera, vienlaicīgus autoimūnus traucējumus. Negatīvas parādības klātbūtne ievērojami pasliktina pacienta stāvokli.

Video

C hepatīts ir kluss slepkava: simptomi un ārstēšana. Mūsdienu medicīna.

C hepatīta slimības galvenie posmi

Pēc C hepatīta vīrusa inficēšanās var paiet 2 nedēļas, līdz vīruss izpaužas. C hepatīta pakāpes vai C hepatīta stadijas ir dažādas pakāpes:

  • akūts periods;
  • hroniska stadija;
  • slimība ir akūtā stadijā;
  • Hroniskā C hepatīta posmi: fibrozes, cirozes, vēža attīstība, C hepatīta smagums katrā periodā ir atkarīgs no organisma īpašībām, līdzīgām slimībām, attieksmēm pret slimību, par narkotiku lietošanu vai neizmantošanu un kādām.

Pirmā slimības, piemēram, C hepatīta, stadija ir akūta infekcija. Tas notiek 2-12 nedēļu laikā pēc infekcijas. Simptomi šajā periodā var neatcerēties par aknām, slimība tiek maskēta kā dažādas slimības. Dzeltenuma klātbūtne, kas ne vienmēr notiek, ļauj nekavējoties aizdomām par hepatītu. Īpaša pazīme ir sāpes pareizajā hipohondrijā.

Divdesmit procenti pacientu ar ķermeni spēj neatkarīgi un neatgriezeniski atbrīvoties no vīrusa un dziedēt. 80% slimības kļūst hroniskas.

Visā dzīves laikā slimība iznīcina ķermeni, aknas, citus orgānus un sistēmas, un cilvēks var dzīvot salīdzinoši normālu dzīvi.

25% cilvēku C hepatīts izraisa smagas komplikācijas, un dažreiz to var atklāt slimības pēdējā stadijā.

Aknu audu aizvieto saistaudi, kā rezultātā aknas pārtrauc pildīt savas funkcijas, noņem toksīnus, un ķermenis ir saindēts. Zinātnieki ir pierādījuši, ka skar ne tikai aknas, bet arī visi orgāni - sirds, asinsvadi, reproduktīvie orgāni, gremošanas un urīnceļu sistēmas. Pēdējā stadijā attīstās hepatokarcinoma, kā arī izraisa citu orgānu vēzi, tai skaitā kaklu, kaklu un galvu.

Cilvēkiem ar dekompensētu cirozi attīstās varikozas vēnas, šķidrums uzkrājas kuņģī, attīstās ascīts, var rasties iekšēja asiņošana, un var attīstīties apstākļi, kas apdraud dzīvību.

Katrai personai slimība notiek individuāli.

Aknu vēzis ne vienmēr attīstās, parasti tas izpaužas apmēram 25-30 gadus pēc infekcijas. Bet, tāpat kā jebkura cita slimība, C hepatīts labāk tiek atklāts un ārstēts jau agrīnā stadijā, tas dod iespēju to uzvarēt pat ilgi pirms nopietnu komplikāciju rašanās.

C hepatīts - agrīnā attīstības stadijā

Hepatīts agrīnā attīstības stadijā var nedot simptomus vai parādīties akūti.

C hepatīta sākuma stadija ir akūta fāze, kas sākas pēc inkubācijas perioda, kurā vīruss vairojās un inficētas veselas aknu šūnas. Veids var būt ikterisks un anicterisks. Jums nevajadzētu palaist garām tādas pazīmes kā vājums, nogurums, ātrs nogurums. var būt drudzis, drudzis līdz 3 grādiem, sāpes zem labās malas, niezoša āda, skleras un ādas dzeltēšana. Gremošanas, apetītes traucējumi, locītavu un muskuļu sāpes, drudzis un svīšana, jūtama caureja. Pēc šī perioda C hepatīts nonāk nākamajā attīstības stadijā.

C hepatīts pēdējā stadijā

C hepatīta pēdējo posmu raksturo apetītes zudums, vemšana, depresija, vēdera uzpūšanās. Hroniskā stadija var būt asimptomātiska, bet C hepatīts akūtā stadijā rada nopietnus simptomus: caureja, sāpes zem labās ribas, var parādīties pilnīgi nespecifiskas pazīmes: iekšēja asiņošana, ascīts, varikozas vēnas, galvassāpes un dažreiz stāvokļi var būt dzīvībai bīstami.

Palielinās aknu komplikācijas, attīstās ciroze. Viņam ir 4 attīstības pakāpes, tas ir neatgriezenisks process, kas izraisa aknu mazspēju un nāvi.

C hepatīta agrīna ārstēšana

Zinot, kā attīstās C hepatīta stadijas un kā tiek veikta ārstēšana, domāšana cilvēkiem dod priekšroku ārstēšanai pēc iespējas ātrāk. Mūsdienīgas metodes ļauj pilnībā uzvarēt vīrusu, ārstējot hepatītu agrīnā stadijā, jūs varat atbrīvoties no vīrusa un nav problēmas ar aknām. Šīs slimības ārstēšana ir vīrusa iznīcināšana, pēdējā paaudzes terapija ar pretvīrusu zālēm dod gandrīz simtprocentīgu efektu ar jebkuru genotipu un jebkuru vīrusu slodzi pat ar cirozi. Bet, ja ciroze jau ir attīstījusies, vīruss var tikt uzvarēts, bet ciroze ļaus jums uzzināt par sevi, aknas būs jāuztur visu mūžu.

Tāpēc labāk sākt terapiju C hepatīta ārstēšanas sākumposmā.

Vīrusu hepatīta posms

2017. gada 6. marts, 12:07 Ekspertu raksts: Nova Vladislavovna Izvochkova 0 5 489

Hepatīta diagnoze pasargā pacientu neatkarīgi no slimības veida. Ārstēšana ir atkarīga no C, A vai B hepatīta stadijas. Vīruss sāk parādīties ne ātrāk kā 14 dienas pēc inficēšanās. Ir ļoti svarīgi uzsākt terapiju laikā. Novēlota ārstēšana var izraisīt nopietnas sekas, piemēram, cirozi. Tādēļ pēc pirmajiem simptomiem ir jāveic pārbaude un jāsaņem padoms specializētā klīnikā.

Kas ir slimība?

Vīrusu hepatīts ir difūzs aknu iekaisums, kas ilgst vairāk nekā sešus mēnešus. Tajā pašā laikā tiek izjaukti orgāna šķiedru un nekrotiskie audi, bet bez lobām un portāla hipertensijas. Hipertensija ir pastāvīgs spiediena pieaugums dobos orgānos, traukos un ķermeņa dobumos, ne mazāk kā 140/90 mm Hg. Art. Terapijas mērķi, kas noteikti pārbaudes rezultātā

  • neitralizēt patoloģijas cēloni,
  • uzlabot pacienta stāvokli;
  • uzlabot imunitāti;
  • panākt ilgstošu remisiju (simptomu izzušana).
Liels inficēšanās risks narkomāniem.

Veselīgi cilvēki inficējas, saskaroties ar HCV vīrusa nesēju asinīm. C hepatīts ir visizplatītākais no visiem vīrusiem. Viņu diagnosticē 7 cilvēki no 10 cilvēkiem ar hepatītu. Infekcijas riska grupas:

  • narkomāniem;
  • asins pārliešanas pacienti;
  • cilvēki ar seksuālu seksu;
  • inficēto māmiņu bērni;
  • veselības aprūpes darbiniekiem.

B hepatīta izraisītājs palielina bilirubīna līmeni asinīs. Bilirubīns ir žults pigments. Tas ir tas, kurš glezno inficētās personas ādu. Vizuāli novēro bilirubīna palielināšanos, un normas pārsniegumu apstiprina ar asins analīzes palīdzību. Urīna un izkārnījumu analīze tiek veikta ar pozitīvu hepatīta diagnozi, kurā konstatēta paaugstināta cietes un tauku koncentrācija. Asinīs olbaltumvielu saturs samazinās holesterīna iedarbības dēļ. Visprecīzākā un informatīvākā diagnostikas metode ir vīrusa PCR diagnoze.

Vīrusu hepatīta B un C posmi un simptomi

Ārsti atšķir 4 vīrusu hepatīta posmus. Pirmais posms ir inkubācija ar B tipa vīrusu, kas ilgst līdz 180 dienām, un ar C 2 un C 1 hepatīta diagnozi līdz 50 dienām. Inkubācijas periodā ārējās izpausmes simptomi nav novēroti. Vīrusa noteikšana ir iespējama tikai asins analīzē.

Otrais periods tiek saukts par priekšautoru. Ārsti atklāj aknu blīvuma palielināšanos ar palpācijas palīdzību. Hepatīta pirmsterapijas stadija ilgst līdz 12 dienām. Kad tas sākas, pacientam ir:

  • temperatūra krasi palielinās līdz 39 ° C;
  • parādās vājums;
  • apetīte ir bojāta;
  • sāpīga labā puse;
  • sākas slikta dūša un caureja.

Pēc pirmā un otrā posma (inkubācijas un pirmskuteriskās) stadijas beigām sākas vīrusu hepatīta icteriskā stadija. Pacients sāk dzelti (aktīvo fāzi) ar acu iekrāsošanu, stumbra ādu un ekstremitātēm. Dzeltenība dinamiski attīstās 2 dienu laikā. Tad pacients tumšāku urīnu un traipus izkārnījumos. Iteriskais posms ilgst pusotru mēnesi. Ceturtais posms - atveseļošanās, kas nozīmē pacienta normālās dzīves atjaunošanas sākumu pēc slimības augstuma. Ārējie simptomi izzūd, bet kompromitējošo fermentu saturs asinīs ilgst līdz 3 mēnešiem.

Akūta fāze

Akūta fāze ir gandrīz bez simptomiem. Pacientam nav dzelte, un veselības stāvoklis ir normāls. Intoksikācijas pazīmes ir vieglas. Bet pārbaudes laikā atklājās palielināta aknu un liesa. Akūts hepatīts ir sadalīts subakūtos un fulminantos. Subakūtā formā neparādās dzelte, un slimība pati par sevi notiek viegli un bez komplikācijām. Fulminanta forma ir ļoti bīstama, jo ar acīmredzamu simptomu neesamību nāves iespējamība ir augsta.

Hronisks hepatīts

Hroniska slimība kļūst, kad simptomi nepazūd sešus mēnešus. Tas notiek minimālā, mērenā un izteiktā formā. Tas ir atkarīgs no patoloģisko procesu aktivitātes pakāpes un ALT un AST koncentrācijas (fermenti, kas katalizē reakcijas šūnās). Jo augstāks to saturs asinīs, jo izteiktāka ir slimības stadija. Hroniskā stadija izpaužas kā pacienta intoksikācija un mikroorganismu hiperaktīvs vairošanās aknu un citu orgānu šūnās. Hroniska forma:

Hroniskās stadijas saasināšanās

Vīrusu slimība kļūst aktīvāka ar cilvēka nervu sistēmas sakāvi. Ārēji bojājums var būt redzams, kad uz personas plaukstām parādās zirnekļa vēnas. Rokas kļūst sarkanas, kas vislabāk redzamas no attāluma. Vīrusu hepatīta saasināšanās draudi izraisa komplikācijas aknu cirozes veidā. B un C tipa hepatītu pastiprina pastāvīga augsta fiziskā slodze un alkoholisms.

Hepatīta kurss a

A hepatīts atšķiras no iepriekšējās infekcijas. Vīrusu infekcija rodas, kad patogēns nonāk organismā ar ūdeni vai pārtiku. Kopā ar kuņģa-zarnu trakta ceļiem vīruss nonāk aknās, kur mikroorganisms sāk rīkoties tāpat kā iepriekšminētie vīrusu tipi. Vīrusu hepatīta A posmi:

  • inkubācija;
  • prodromāls;
  • icteric;
  • atgūšana.
Infekcija ar A hepatītu ir iespējama, izmantojot ūdeni un pārtiku.

Vīrusa inkubācija ilgst 15-40 dienas. Prodromālā stadija tiek klasificēta pēc katarālās, astēnogēnās un diseptīvās sindroma veidiem. Katarālā veidā simptomi ir tādi paši kā ARVI, piemēram, iesnas un neliela ķermeņa temperatūras paaugstināšanās. Kad astēni-veģetatīvi simptomi novēroja aizkaitināmību, apātiju un miega traucējumus. Diseptic simptomus raksturo apetītes traucējumi, slikta dūša, vemšana, gremošanas traucējumi.

Medicīnas praksē biežāk sastopama vīrusu hepatīta pazīmju kombinācija prodroma stadijā. Pirmie simptomi, kas parādījās šajā periodā, neļauj diagnosticēt vīrusu hepatītu cilvēkiem. Tādēļ pacientam ir akūta elpceļu vīrusu slimība. Dzeltes periodā pacients sāk uzlaboties. Iereibis pazīmes. Iteriskais periods ilgst līdz 20 dienām. Pareizi ārstējot, sākas atveseļošanās stadija, inficētās personas veselības stāvoklis atgriežas normālā stāvoklī, parādās apetīte un uzlabojas kuņģa-zarnu trakta stāvoklis.

Piedāvā anicterisko formu

Vīrusa izpausmes formu bez icterus diagnosticē nelabvēlīgā situācijā esošu valstu iedzīvotāji. Simptomi parādās līdzīgi kā icteric formā, bet nemainot sklēras un ādas krāsu. Tas notiek nelielu aknu bojājumu gadījumā, kuru audiem ir laiks atveseļoties. Bieži šī forma tiek diagnosticēta bērniem līdz 10 gadu vecumam. Hepatīts tiek diagnosticēts šāda veida pacientiem ar asins analīzēm un aknu palpāciju. Šīs parādības pētījumos tika konstatēts, ka vīrusu hepatīta gaita ar anicterisku izpausmes formu ir vieglāka, bet komplikāciju varbūtība nemazinās. Šāda kursa briesmas ir iespēja apvienot mazos fokusus lielos, veidojot ikterisku formu vai aknu bojājumu, kas ir cēlonis ar cirozi.

Ārstēšana pa posmiem

Agrīna ārstēšana

Sākotnējā posmā pretvīrusu tabletes lieto, lai uzvarētu vīrusu. Tradicionālais terapijas kurss - 1-2 tabletes dienā. Lai saglabātu ķermeni, tam ir piešķirts vitamīnu komplekss. Saistītiem simptomiem, piemēram, aizcietējumiem vai caurejai, tiek izmantoti caurejas līdzekļi un fermentu zāles. Lai atjaunotu bojātās šūnas, terapijā tiek iekļauti hepatoprotektori. Obligāti hepatīta ārstēšanas pasākumi sākumposmā:

  • pusstāvu režīms;
  • fiziskās aktivitātes samazināšana;
  • terapeitiskā diēta.
Atpakaļ uz satura rādītāju

Iteriskā posma ārstēšanas iezīmes

Akūtu vīrusu slimību ārstēšana icteric stadijā ietver plašu zāļu sarakstu. Pacientam tiek piedāvāta hospitalizācija, jo terapija klīnikā ļauj ievietot droppers un kombinētās injekcijas. Terapijai jāietver medikamenti, kas satur ribavirīnu un interferonu dažādās proporcijās. Ja nepieciešams, veiciet detoksikāciju. Kritiskos gadījumos tiek veikta aknu transplantācija.

Ir vērts atcerēties, ka ārstēšanas plāns ir ārsts. Pašārstēšanās infekcijas laikā ir nepieņemama. Lai izārstētu hepatītu, tas ir reāls, īpaši ar jaunās paaudzes narkotiku palīdzību, bet sekas, piemēram, aknu ciroze vai ļaundabīgi audzēji, ir neārstējami un letāli. Pēc A hepatīta ārstēšanas rodas pastāvīga imunitāte, bet ar B un C hepatītu ir iespējams, ka infekcija tiks atjaunota.

Profilakse

Infekcija notiek, saskaroties ar ārzemju bioloģiskiem šķidrumiem. Tas nozīmē, ka ir vēlams izvairīties no atvērto brūču pieskaršanās ar asinīm, gļotādām. Noteikti ievērojiet medicīnas un kosmētikas instrumentu dezinfekciju, ja iespējams, izvēlieties vienreizlietojamus piederumus. Ir vērts aizsargāt no A hepatīta vīrusa, novēršot ūdens izmantošanu no iekšzemes krāna. Dzeršana ir atļauta pēc vārīšanas vai filtrēšanas. Infekcija notiek arī seksuāla kontakta laikā, tāpēc jums vajadzētu izmantot barjeru kontracepcijas līdzekļus.

Vīrusu hepatīta C veidošanās stadija

C hepatīta pirmā posma asimptomātiskā gaita pārvērš daudzus pacientus par slimības nesējiem, kas spēj pārraidīt RNS vīrusu veseliem cilvēkiem.

Slimības izplatīšanās apjoms ir iespaidīgs. Pasaules statistika saka: vairāk nekā 2% mūsu planētas iedzīvotāju ir inficēti ar attiecīgajiem vīrusiem. Saskaņā ar jaunākajiem datiem no Krievijas medicīnas darbiniekiem, lai samazinātu hepatīta biežumu dažādos posmos līdz 40% līdz 2020. gadam, ik pēc 12 mēnešiem ir jāārstē vairāk nekā 120 tūkstoši Krievijas Federācijas iedzīvotāju.

Slimības agrīna atklāšana un atbilstoša terapija ir vienīgās metodes, ar kurām var panākt pilnīgu vīrusa izskaušanu.

Īss slimības apraksts

C hepatīta posmu izraisītājs ir RNS vīruss, kas pieder Flaviviridae ģimenei. Infekcijas avots ir inficēta persona. Patogēnajam aģentam ir augsta pretestības pakāpe (zem nulles temperatūra, mikroorganisms spēj saglabāt savas īpašības vairākus gadus).

Infekciozie patogēni tiek pārnesti no slimiem cilvēkiem uz veselīgu trīs veidos:

  • neaizsargāta dzimumakta laikā;
  • vertikāli - no slimas sievietes līdz auglim;
  • caur asinīm (parenterāli).

Pēdējā no aprakstītajām infekcijas metodēm tiek iedalītas vairākās grupās. Starp tiem ir:

  • Ķermeņa inficēto šķidrās vides pārliešana, tās preparāti.
  • Diagnostikas, kosmētikas vai terapeitisko procedūru veikšana ar instrumentu palīdzību, kas ir inficēti ar slimu personu asinīm. Jums jāzina, ka C hepatīta vīruss (HCV) var būt inficēts, kad apmeklējat manikīra vai tetovēšanas salonu, zobārstniecības klīniku, ja kapteinis (ārsts) neievēro pamatprincipus, kas attiecas uz asepsiju un sterilizē instrumentus.
  • Zāļu injicēšana, izmantojot adatu, ko iepriekš lietoja HCV nesējs.

Vertikālās infekcijas un infekcijas metodes īpatsvars neaizsargāta dzimumakta laikā veido līdz pat 14% no kopējā gadījumu skaita. Galvenais slimības patogēna pārnešanas ceļš ir parenterāls.

HCV netiek pārraidīts ar skūpstiem un hugs. Kļūstot par C hepatīta vīrusa nesēju, kratot roku slimniekam vai ēdot kopā ar viņu vienā ēdamgaldā, nav iespējams.

Slimības attīstības mehānisms

Infekcija notiek tad, kad asinis, kas satur vīrusu, nonāk veselas personas bojātā virsmā. Vidēji slimības inkubācijas perioda ilgums nepārsniedz 3 mēnešus. Pēc patogēnu ierosinātāju ievadīšanas aknu šūnās sākas C hepatīta patogēnu koloniju augšana.

Infekcijas rezultāts attīstās 2 scenārijos:

  • Pašārstēšanās (10-15% gadījumu).
  • Hepatīta sākuma stadijas attīstība.

Galvenās slimības pazīmes - lēns kurss, asimptomātiska, pilnīga sāpju neesamība. Ļoti reti attīstās slimības akūta stadija, ko papildina dzelte un smagi simptomi. Iemesls ķermeņa aizsardzības sistēmas novēlotajai reakcijai uz patogēna ieviešanu ir zems HCV imunogenitātes līmenis.

Lielākā daļa C hepatīta izpaužas tikai ar orgāna audu būtisku iznīcināšanu.

Galvenais secinājums par slimības stadiju ir konstatēts pacienta pārbaudes laikā (klīnisko pazīmju identificēšana). Pacienta aptauja liecina par iespējamām infekcijas metodēm. Diagnozes apstiprinājums tiek veikts, izmantojot laboratorijas pētījumus, galvenokārt asins analīzes un citus ar to saistītus testus (izmantojot PCR metodi, kā arī antivielu pret HCV klātbūtni).

Slimības posmi: īpašības, simptomi

C hepatīta attīstībai ir vairāki posmi. Eksperti identificē 3 slimības formas:

  • sākotnējais (to sauc arī par akūtu vai agru);
  • hroniska;
  • ciroze, hepatocelulārā karcinoma.

Katram no viņiem ir savi simptomi un terapija.

Agrīnais posms

C hepatīta sākumposms ir fāze, kas sākas inkubācijas perioda beigās, ko raksturo pazīmju trūkums par patogēnu klātbūtni organismā.

Pirmie simptomi, kas parādās pārskata periodā, līdzinās ARVI izpausmei un tiek saukti par katarāla sindromu. Šajā posmā:

  • pasliktinās pacienta vispārējais stāvoklis;
  • paaugstinās ķermeņa temperatūra;
  • ir locītavu sāpes, ko papildina tūska.

Medicīnas literatūrā ir aprakstīti C hepatīta izpausmes 1. stadijā izsitumi uz ādas, diskomforts jostas daļā (nepatīkamas sāpes, kas izplūst uz nierēm).

Pēc dažām dienām inficēšanās stāvoklis sāk mainīties. Simptomi ir iedalīti divās formās (sindroms), kas uzskaitītas tabulā:

Papildus jau minētajām pazīmēm ir atzīmētas arī sāpes labās hipohondrijas zonā, urīna un izkārnījumu krāsas izmaiņas (tumšāka).

Kā noteikt C hepatītu agrīnā stadijā?

Ja Jums ir aizdomas par iespējamu HCV infekciju, nekavējoties sazinieties ar speciālistu, kas veiks pārbaudi un noteiks papildu pētījumus - ultraskaņu, urīna analīzi, asins analīzes.

Vairākas specifiskas asins analīzes palīdz noteikt slimības izraisītāja klātbūtni (neesamību), kā arī novirzes šādos rādītājos:

  • paaugstināta bilirubīna un aminotransferāzes aktivitāte;
  • leikopēnija (leikocītu skaita samazināšanās).

Pētījumā par urīnu tika konstatēti žults pigmenti. Ar ultraskaņas aparāta palīdzību ārsts var noteikt patoloģiskas izmaiņas aknu lielumā, splenomegālijā - paplašinātā liesā.

Papildu informācija

C hepatīta sākumposmā attīstās 3 formas:

  • Anicterisks, bieži novērojams jauniem pacientiem.
  • Iteriskā, kas attīstās salīdzinoši nelielā skaitā inficēto un izpaužas kā sklēras krāsas maiņa, āda no dabiskas līdz olīvai.
  • Subklīniska rakstura, kam raksturīgas seroloģiskas un bioķīmiskas pārmaiņas bez klīniskās slimības.

Turklāt akūtā hepatīta stadija ir sadalīta fulminantos un subakūtos veidos. Pirmais slimības veids ir ārkārtīgi bīstams, jo tas bieži beidzas ar nāvi, ja nav redzamu izpausmju. C hepatīta subakūtajam kursam raksturīga relatīvi viegla slimības gaita; tās galvenais apdraudējums ir aknu bojājums, ja vairāki mazi inficēšanās centri saplūst vairākos lielos.

Slimības sākuma stadijas dabiskais gaita ceturtdaļā gadījumu beidzas ar atveseļošanos (parasti tie ir jauni pacienti un vājākā dzimuma pārstāvji). Kritēriji slimības pilnīgai izārstēšanai vēl nav izstrādāti, bet slimības labklājība norāda: laba veselība, iekšējo orgānu normālais izmērs un RNS vīrusa trūkums ķermeņa šķidrumos. Šie trīs parametri jānorāda vismaz 2 gadus pēc C hepatīta agrīnās formas atklāšanas.

Hroniska stadija

Vidēji 75% inficēto veido hronisku slimības stadiju, kas ir asimptomātiska, ar pastāvīgu kaitējumu arvien lielākam skaitam aknu šūnu.

Šajā stadijā asinīs tiek novērots bioķīmiskais rādītājs:

  • hiperfermentēmija (aknu enzīmu traucējumi);
  • konstatēja RNS vīrusa un antivielu klātbūtni asinīs.

Hronisku C hepatītu var papildināt ar ekstremālām izpausmēm:

  • ķērpju planus rašanās;
  • ādas porfīrijas izskats.

Visbiežāk šāda veida slimība tiek atklāta nejauši - kad persona tiek pakļauta ikdienas fiziskajai pārbaudei, klīniskās pārbaudes laikā vai ķirurģiskās manipulācijas priekšvakarā. Šīs slimības stadijas rezultāti ir parādīti šajā tabulā:

Aknu fibrozes ārstēšana 4 grādi

Kad slimība progresē, notiek pilnīga audu nomaiņa. Ja 4. pakāpes aknu fibroze (ciroze) ir attīstījusies, tad šajā slimības pēdējā stadijā aknas gandrīz pilnībā zaudē spēju veikt savas funkcijas. Šajā gadījumā dzīves kvalitāte strauji pasliktinās, kā arī palielina nāves iespējamību.

Etioloģija

Aknām ir svarīga loma visa organisma darbā, tāpēc jebkuras novirzes orgāna darbā ir bīstamas organismam.

Aknu fibroze izplatās visā pasaulē. Biežāk slimība tiek diagnosticēta vīriešiem. Dažādu grādu fibrozes diagnoze visbiežāk tiek veikta personām, kas vecākas par četrdesmit gadiem.

Galvenie fibrozes cēloņi un slimības attīstība līdz ceturtajam līmenim ir šādi:

  • hepatīta vīrusu izcelsme (B, C, D, G) izraisa fibrozi 10-24% gadījumu;
  • ilgs (vairāk nekā astoņi gadi) liela daudzuma alkoholisko dzērienu saņemšana;
  • organisma aizsardzības sistēmas darbības traucējumi, visbiežāk saistīti ar autoimūnām slimībām;
  • žultspūšļa un žults trakta slimības;
  • vēnu sastrēgumi aknās;
  • dažādas slimības, kas saistītas ar vielmaiņas problēmām, kuras ir mantotas;
  • dažādas saindēšanās ar narkotikām (anaboliskie steroīdi, androgēni), indes, toksīni;
  • vitamīnu un mikroelementu trūkums ar nepareizu uzturu, dažas infekcijas slimības, sifiliss var kļūt par faktoriem, kas palielina šķiedru audu veidošanās varbūtību.

Tas ir svarīgi! Ceturtās pakāpes aknu fibrozes iespējamība palielinās vienlaikus ar vairākiem faktoriem (piemēram, vīrusu hepatītu un atkarību no alkohola).

Pazīmes

Ir vairākas pazīmes, kas raksturīgas cirozei. Šajā posmā, atšķirībā no fibrozes sākuma stadijām, simptomi ir skaidri izteikti.

Kad slimība progresē, vairāki simptomi var liecināt par nopietnu aknu darbības traucējumu rašanos:

  • smagas un biežas sāpes pareizajā hipohondrijā, kas palielinās līdz ar slimības attīstību, jo aknu kapsula izplešas, var būt kolikas, smaguma sajūta;
  • dažādos diennakts laikos, īpaši pēc smagu taukainu ēdienu patērēšanas, var rasties slikta dūša un vemšana, dažkārt ar asins sajaukšanos (ja asiņošana notiek no kuņģa un barības vada vēnām);
  • sakarā ar uzkrāto žulti, nieze var rasties organismā;
  • pacients zaudē lielu svaru, pat ar atbilstošu uzturu, var rasties smaga izsmelšana;
  • notiek muskuļu atrofija, samazinās muskuļu tonuss;
  • sakarā ar to, ka aknu hepatocīti nespēj efektīvi apstrādāt bilirubīnu, āda kļūst par izteiktu dzeltenu nokrāsu, āda var noņemt;

Tas ir svarīgi! Jo smagāka ir dzelte, jo progresīvāka ir slimība.

Pirmkārt, nokrāso acu skleras, tad mutes gļotādas, plaukstu āda un papēži, un viss ķermenis kļūst dzeltens jau pēdējā posmā.

  • var rasties ksantelāze (plankumi uz augšējiem plakstiņiem ar lipīdu komponentu);
  • pirkstu augšējais falss sabiezē, āda ap nagiem kļūst sarkana;
  • var rasties locītavu iekaisums un jutīgums;
  • vēdera vēnām vēderā;
  • augšējo ķermeni var pārklāt ar zirnekļu vēnām, kuru skaits ievērojami palielinās slimības progresēšanas laikā;
  • angiomas var skart deguna galu un acu stūri;
  • plaukstās ir ādas apsārtums, papēži;
  • mēle var palielināties, kļūst sarkana;
  • stiprākā dzimuma gadījumā palielinās piena dziedzeru skaits, notiek impotence;
  • fibrozes beigu posmā šķidrums var uzkrāties vēdera dobumā (ascīts);
  • bieži var rasties deguna asiņošana;
  • palielinās liesa;
  • nervu sistēmas traucējumi: bezmiegs, atmiņas traucējumi, trīce, apātija.

Prognoze

Aknu fibroze ir sadalīta vairākos posmos. Slimības agrīnā stadijā ar atbilstošu ārstēšanu prognoze ir pozitīva, pilnīgas atveseļošanās varbūtība ir augsta. Trešā fibrozes posma klātbūtnē prognoze nav tik mierinoša. Ja aknu hepatocīti joprojām saglabā savas funkcionālās spējas, un pacients sāk uzturēt veselīgāko dzīvesveidu, pilnībā ievērojot medicīniskos ieteikumus, šajā gadījumā puse pacientu izdzīvo vairāk nekā septiņus gadus.

Pēc trešā posma nāk ceturtais fibrozes posms (galīgais) - aknu ciroze. Bieži vien, nosakot 4. pakāpes aknu fibrozi, pacients ir ieinteresēts, cik daudz cilvēku dzīvo, kad slimība ir šajā posmā. Prognoze šajā gadījumā ir nelabvēlīga, visbiežāk dzīves ilgums nepārsniedz vairākus gadus. Fakts ir tāds, ka aknu šūnas ir pakāpeniski izsmelti, tās nav pietiekamas orgāna pamatfunkciju veikšanai. Slimības progresēšanu nevar pārtraukt.

4. posmā ar nopietnām komplikācijām 40% pacientu paredzamais dzīves ilgums nepārsniedz trīs gadus. Ja netiek veikta aknu transplantācija, lielākā daļa pacientu mirst no smagām komplikācijām.

Lai precīzāk aprēķinātu atlikušo dzīves gadu skaitu cirozes attīstības laikā, speciālisti izmanto speciāli izstrādātas sistēmas (Child-Pugh, Cox), ņemot vērā vairākus svarīgus kritērijus: slimības etioloģiju, terapijas efektivitāti, saistīto simptomu klātbūtni, neiroloģiskus traucējumus utt.

Diagnostika

Lai noteiktu precīzu diagnozi un slimības attīstības pakāpi, ir jāveic visaptveroša diagnoze. Diagnostikas procedūras aizdomām par cirozi parasti ietver:

  • Asins paraugu ņemšana vispārējai un bioķīmiskai analīzei. Ja kāds no indikatoriem brīdinās speciālistu, piemēram, hemoglobīna līmenis (anēmija) pazeminās, samazinās leikocītu un trombocītu skaits, tad ir nepieciešama turpmāka izmeklēšana.
  • Lai noteiktu asins recēšanas ātrumu, ir noteikts koagulogrammas. Lai apstiprinātu vai noliegtu patoloģijas vīrusu raksturu, jāveic dažādu hepatīta veidu testi. Lai noteiktu latentās asiņošanas klātbūtni, tiek analizētas fekālijas.
  • Lai izslēgtu ļaundabīga audzēja klātbūtni aknās, veic alfa-fetoproteīna asins analīzi.
  • Visu vēdera dobuma orgānu ultraskaņas izmeklēšana palīdzēs precizēt diagnozi, noskaidrot ar to saistīto patoloģiju, komplikācijas (ascīts, liesas patoloģija).
  • Ar esophagogastroduodenoscopy Jūs varat noteikt barības vada un kuņģa varikozo kuģu klātbūtni.
  • Aknu biopsija ir visinformatīvākā analīze, kas palīdzēs noteikt precīzu slimības stadiju.
  • Lai noskaidrotu diagnozi, speciālists var pasūtīt datortomogrāfiju vai scintigrāfiju.

Ārstēšana

Aknu fibrozes attīstības sākumposmā ir iespējama ārstēšana ar narkotikām, kurā jāiekļauj virkne pasākumu, kuru mērķis ir novērst aknu cēloņus, simptomus un uzturēt galvenās funkcijas. Tomēr slimības turpmākajos posmos, ja fibroze attīstījās līdz ceturtajam posmam, prognoze ir neapmierinoša, un šajā gadījumā vienīgā ārstēšanas iespēja ir donora orgāna transplantācija. Tomēr aknu transplantācija ir sarežģīta operācija, un tā nav piemērota katram pacientam. Ar pareizo pieeju konservatīvā terapija var tikai palēnināt slimības progresēšanu, aizkavējot komplikāciju rašanās periodu.

Tas ir svarīgi! Šodien nav narkotiku ar pierādītu efektivitāti, kas varētu tikt galā ar cirozi, bet ir zāles, kas var pārvērst fibrozi kontrolētā, hroniskā formā.

Agrīnās stadijas terapija

Aknu fibrozes ārstēšana tiek izvēlēta, pamatojoties uz pamatprincipiem:

  1. Slimības pamatcēloņa novēršana. Piemēram, pretvīrusu terapiju izmanto, ja cēlonis ir viens no vīrusu hepatīta veidiem vai tiek ārstēts no alkohola atkarības.
  2. Atbilstība īpašam diētam (5. diēta) ar samazinātu sāls daudzumu, ogļhidrātiem. Ir svarīgi pilnībā likvidēt alkoholiskos dzērienus, taukus saturošus produktus. Tāpat ir nepieciešams samazināt narkotiku skaitu, lietot narkotikas tikai atbilstoši speciālista noteiktajam.
  3. Ir nepieciešams samazināt fizisko slodzi, novērst fizioterapiju, siltuma iedarbību.

Ceturtā slimības stadijā terapija tiek veikta tikai slimnīcā, jo pastāv risks saslimt ar bīstamām komplikācijām.

Šajā posmā galvenais ir apturēt slimības progresēšanu. Kombinētā terapija parasti ietver:

  • hepatoprotektori - zāles, kas aizsargā aknu šūnas (Essentiale, Essliver, Legalon);
  • līdzekļi, kas satur orsodesoksikolskābi (Ursofalk);
  • beta blokatori (atenolols, bisoprolols).

Turklāt jums ir jāievēro īpaša diēta ar paralēlu hepatoprotektoru uzņemšanu. Šīs zāles ne tikai aizsargā aknu šūnas, bet arī palīdz tikt galā ar slodzi, stiprina orgāna struktūru, stabilizē šūnu membrānas, palielina fosfolipīdu veidošanos, mazina toksisko vielu iedarbību.

Transplantācija

Ja aknas nesaskaras ar pamatfunkcijām un konservatīvās ārstēšanas metodes nesniedz vēlamo rezultātu, šajā gadījumā tiek parādīta radikāla terapijas metode - donora orgāna transplantācija. Tomēr pat tad, ja ir iespējams atrast donora orgānu, un operācija ir veiksmīga, vēlāk ir nepieciešams veikt īpašas zāles dzīvībai, kas nomāc imūnsistēmu, lai transplantētais orgāns netiktu noraidīts.

Galvenie transplantācijas rādītāji ir komplikācijas, kas nav pakļautas konservatīvai ārstēšanai:

  • iekšēja asiņošana;
  • ascīts (šķidruma uzkrāšanās vēdera dobumā);
  • spēcīgs albumīna samazinājums (mazāk par 30 gramiem);
  • protrombīna laika pieaugums (vairāk nekā 17 sekundes) - zems asins recēšanas līmenis.

Tomēr procedūrai ir vairākas kontrindikācijas - iekaisuma procesa, ko izraisa infekcija, smagas sirds un plaušu slimības, metastātiskas ļaundabīgas audzējas, smadzeņu patoloģijas un citi, klātbūtne.

Pēc veiksmīgas operācijas prognoze ir labvēlīga - piecu gadu dzīvildze ir vairāk nekā 75% gadījumu, 40% pacientu dzīvo ar transplantētu orgānu vairāk nekā divas desmitgades.

Komplikācijas un profilakse

Ceturtā posma fibroze ir bīstama ar komplikācijām, kuru rašanās bieži vien ir nāves cēlonis. Tātad, fibroze ir visbīstamākā attīstība:

  • ascīts;
  • peritonīts;
  • varikozas vēnas, iekšēja asiņošana;
  • aknu encefalopātija;
  • strauji progresējoši ļaundabīgi audzēji (karcinomas);
  • anēmija ar strauju skābekļa līmeņa kritumu;
  • gastropātija (gremošanas traucējumi);
  • kolopātija (zarnu disfunkcija);
  • neauglība

Ja ievērojat pareizo dzīvesveidu, veiciet profilakses pasākumus, jūs varat izvairīties no aknu fibrozes un tās visbīstamākās komplikācijas cirozes formā.

  1. Savlaicīga slimības ārstēšana, stingra medicīnisko ieteikumu ievērošana.
  2. Medikamentu lietošana tikai speciālista vajadzībām, samazinot kontaktu ar kaitīgām un toksiskām vielām.
  3. Līdzsvarots, labs uzturs, papildus minerālvielu un vitamīnu uzņemšana.
  4. Izslēgšana no diētas ar smagu ēdienu, konservētu pārtiku, ērtības pārtikai.
  5. Atteikšanās no sliktiem ieradumiem, smēķēšana, alkohola lietošana.
  6. B hepatīta profilakse, savlaicīga vakcinācija pret B hepatītu.
  7. Ar iedzimtu nosliece uz regulāru endoskopisko izmeklēšanu.
  8. Personīgā higiēna.

Savlaicīga diagnoze aknu fibrozes sākumposmos un pareizā efektīvā terapija palīdzēs novērst cirozes attīstību un dzīvot pilnvērtīgu dzīvi vairāk nekā divpadsmit gadus.

C hepatīta pēdējais posms

Pēc C hepatīta vīrusa inficēšanās var paiet 2 nedēļas, līdz vīruss izpaužas. C hepatīta pakāpes vai C hepatīta stadijas ir dažādas pakāpes:

akūts periods;
hroniska stadija;
slimība ir akūtā stadijā;
Hroniskā C hepatīta posmi: fibrozes, cirozes, vēža attīstība, C hepatīta smagums katrā periodā ir atkarīgs no organisma īpašībām, līdzīgām slimībām, attieksmēm pret slimību, par narkotiku lietošanu vai neizmantošanu un kādām.

Pirmā slimības, piemēram, C hepatīta, stadija ir akūta infekcija. Tas notiek 2-12 nedēļu laikā pēc infekcijas. Simptomi šajā periodā var neatcerēties par aknām, slimība tiek maskēta kā dažādas slimības. Dzeltenuma klātbūtne, kas ne vienmēr notiek, ļauj nekavējoties aizdomām par hepatītu. Īpaša pazīme ir sāpes pareizajā hipohondrijā.

Divdesmit procenti pacientu ar ķermeni spēj neatkarīgi un neatgriezeniski atbrīvoties no vīrusa un dziedēt. 80% slimības kļūst hroniskas.

Visā dzīves laikā slimība iznīcina ķermeni, aknas, citus orgānus un sistēmas, un cilvēks var dzīvot salīdzinoši normālu dzīvi.

25% cilvēku C hepatīts izraisa smagas komplikācijas, un dažreiz to var atklāt slimības pēdējā stadijā.

Aknu audu aizvieto saistaudi, kā rezultātā aknas pārtrauc pildīt savas funkcijas, noņem toksīnus, un ķermenis ir saindēts. Zinātnieki ir pierādījuši, ka skar ne tikai aknas, bet arī visi orgāni - sirds, asinsvadi, reproduktīvie orgāni, gremošanas un urīnceļu sistēmas. Pēdējā stadijā attīstās hepatokarcinoma, kā arī izraisa citu orgānu vēzi, tai skaitā kaklu, kaklu un galvu.

Cilvēkiem ar dekompensētu cirozi attīstās varikozas vēnas, šķidrums uzkrājas kuņģī, attīstās ascīts, var rasties iekšēja asiņošana, un var attīstīties apstākļi, kas apdraud dzīvību.

Katrai personai slimība notiek individuāli.

Aknu vēzis ne vienmēr attīstās, parasti tas izpaužas apmēram 25-30 gadus pēc infekcijas. Bet, tāpat kā jebkura cita slimība, C hepatīts labāk tiek atklāts un ārstēts jau agrīnā stadijā, tas dod iespēju to uzvarēt pat ilgi pirms nopietnu komplikāciju rašanās.

C hepatīts - agrīnā attīstības stadijā

Hepatīts agrīnā attīstības stadijā var nedot simptomus vai parādīties akūti.

C hepatīta sākuma stadija ir akūta fāze, kas sākas pēc inkubācijas perioda, kurā vīruss vairojās un inficētas veselas aknu šūnas. Veids var būt ikterisks un anicterisks. Jums nevajadzētu palaist garām tādas pazīmes kā vājums, nogurums, ātrs nogurums. var būt drudzis, drudzis līdz 3 grādiem, sāpes zem labās malas, niezoša āda, skleras un ādas dzeltēšana. Gremošanas, apetītes traucējumi, locītavu un muskuļu sāpes, drudzis un svīšana, jūtama caureja. Pēc šī perioda C hepatīts nonāk nākamajā attīstības stadijā.

C hepatīts pēdējā stadijā

C hepatīta pēdējo posmu raksturo apetītes zudums, vemšana, depresija, vēdera uzpūšanās. Hroniskā stadija var būt asimptomātiska, bet C hepatīts akūtā stadijā rada nopietnus simptomus: caureja, sāpes zem labās ribas, var parādīties pilnīgi nespecifiskas pazīmes: iekšēja asiņošana, ascīts, varikozas vēnas, galvassāpes un dažreiz stāvokļi var būt dzīvībai bīstami.

Palielinās aknu komplikācijas, attīstās ciroze. Viņam ir 4 attīstības pakāpes, tas ir neatgriezenisks process, kas izraisa aknu mazspēju un nāvi.

C hepatīta agrīna ārstēšana

Zinot, kā attīstās C hepatīta stadijas un kā tiek veikta ārstēšana, domāšana cilvēkiem dod priekšroku ārstēšanai pēc iespējas ātrāk. Mūsdienīgas metodes ļauj pilnībā uzvarēt vīrusu, ārstējot hepatītu agrīnā stadijā, jūs varat atbrīvoties no vīrusa un nav problēmas ar aknām. Šīs slimības ārstēšana ir vīrusa iznīcināšana, pēdējā paaudzes terapija ar pretvīrusu zālēm dod gandrīz simtprocentīgu efektu ar jebkuru genotipu un jebkuru vīrusu slodzi pat ar cirozi. Bet, ja ciroze jau ir attīstījusies, vīruss var tikt uzvarēts, bet ciroze ļaus jums uzzināt par sevi, aknas būs jāuztur visu mūžu.

Tādēļ ir labāk sākt terapiju C hepatīta sākuma stadijā, ārstēšanu...

Atpakaļ uz jautājumiem

Vīrusu C hepatīts. Ar šiem vārdiem presē, televīzijā un ikdienas dzīvē ir tik daudz nāvējošu bailes, ka persona, kas pirmo reizi dzirdējusi diagnozi no ārsta, nonāk pirmskomates stāvoklī.

Tātad, cik ilgi mums jādzīvo pēc diagnozes?

Mēs uzreiz atbildēsim, ka lielākā daļa gadījumu ir diezgan daudz. Cilvēki ar C hepatītu ilgu laiku dzīvo bez problēmām. Un, ja viņi mirst, viņi mirst no citām slimībām vai no dažiem traģiskiem notikumiem (nelaimes gadījumi, traumas, dabas katastrofas utt.).

C hepatīta vīruss pats par sevi nenogalina. C hepatīta vīruss veicina dažādu patoloģisku procesu attīstību. Pirmkārt - aknās, bet patoloģiskas sekas ir iespējamas ārpus aknām.

Vairumā gadījumu galvenais apdraudējums rodas no C hepatīta vīrusa klātbūtnes - aknu fibrozes. Cik ātri tas notiek? Cik ātri skar aknas? Kam tas pirmām kārtām apdraud?... Lai iegūtu atbildes uz šiem jautājumiem, ieteicams izlasīt šādu rakstu:

Autori: Thierry Poynard, Vlad Ratziu, Yves Benhamou, Dominique Thabut, Joseph Moussalli

C hepatīta dabiskā fibrozes progresēšana

C hepatīta infekcijas galvenais hepatoloģiskais rezultāts ir progresēšana līdz cirozei ar iespējamām komplikācijām: asiņošana, aknu mazspēja, primārais aknu vēzis. Pašreizējā izpratne par HCV infekciju ir izstrādāta, izmantojot fibrozes progresēšanas jēdzienu (1. attēls un 2. attēls).

METAVIR fibrozes novērtēšanas sistēma.

F0 - normālas aknas (bez fibrozes),

F1 - portāla fibroze,

F2 - neliels daudzums septa,

2. att. Fibrozes progresēšanas modelis, sākot no infekcijas līdz komplikāciju attīstībai.

Paredzamie galvenie skaitļi par dabisko HCV progresēšanu no literatūras un mūsu datu bāzes ir šādi:

Vidējais laiks no inficēšanās brīža (F0) līdz cirozei (F4) ir 30 gadi. Mirstība ar cirozi - 50% 10 gadu laikā. Iespēja pārejot no nekomplicētas cirozes uz katru no komplikācijām ir 3% gadā.

Fibroze ir hroniskas iekaisuma kaitīga sekas. To raksturo ekstracelulāro matricas komponentu pārvietošana, kas izraisa aknu arhitektūras izkropļošanu, pasliktinot aknu šūnu mikrocirkulāciju un funkcijas.

Arvien vairāk tiek konstatēts, ka HCV var tieši ietekmēt aknu fibrozes progresēšanu. Nesenie interesanti eksperimentāli pierādījumi liecina, ka centrālais HCV proteīns iedarbojas uz aknu stellātu šūnām, palielina proliferāciju, fibrogenētisko citokīnu veidošanos un palielina 1. tipa kolagēna sekrēciju.

Turklāt HCV ne-strukturālās olbaltumvielas veicina vietējo iekaisuma reakciju, izraisot ķīmisko vielu sintēzi, kas iegūta no zvaigznītēm veidotām šūnām, un palielinot adherentu molekulu veidošanos, kas iesaistītas iekaisuma šūnu papildināšanā.

HCV infekcija parasti ir letāla tikai tad, ja tā izraisa cirozi, kas ir pēdējā fibrozes stadija. Tāpēc fibrozes progresēšanas novērtēšana ir svarīgs aptuvens rezultāts, lai novērtētu konkrēta pacienta neaizsargātību un novērtētu ārstēšanas ietekmi uz dabisko hepatīta gaitu.

Fibrozes posmi un nekrozes iekaisuma aktivitātes pakāpe

Aktivitāte un fibroze ir divas galvenās hroniskā C hepatīta histoloģiskās iezīmes, kas iekļautas dažādās ierosinātajās klasifikācijās. Viena no vairākām pārbaudītajām sistēmām, ko tās izmanto, ir METAVIR sistēma. Šī sistēma novērtē hroniskā C hepatīta histoloģiskos bojājumus, izmantojot divus atsevišķus novērtējumus - vienu par nekrozes iekaisuma aktivitāti (A) un otru fibrozes stadiju (F) (3. attēls). Šie aprēķini ir definēti šādi.

Fibrozes stadijai (F):

F1 portāla fibroze bez septa

F2 portāla fibroze ar retu septu

F3 - ievērojams daudzums septa bez cirozes

Darbības gradācija (A):

A0 - nav histoloģiskas aktivitātes

A3 - augsta aktivitāte

Aktivitātes pakāpi integrāli nosaka periportālās nekrozes un lobārās nekrozes intensitāte, kā aprakstīts vienkāršā algoritmā. Viena pētnieka un dažādu pētnieku METAVIR novērtēšanas metodes rezultātu atšķirība ir zemāka nekā plaši izmantotajai Knodell metodei. METAVIR sistēmai histopatologu vidū ir gandrīz ideāls piemērs.

Knodela reitingu sistēmai ir nelineāra skala. Tam nav 2. fāzes fibrozei (diapazons 0–4) un darbības diapazonā no 0 līdz 18, ko iegūst, summējot periportālās, intralobulārās un portāla iekaisuma aplēses. Modificētais histoloģiskās aktivitātes indekss (HAI) ir detalizētāks, ar četriem dažādiem nepārtrauktiem novērtējumiem, ko modificē fibrozes pakāpes gradācija ar 6 posmiem.

Hepatīta aktivitāte, kas novērtē nekrozi, nav labs fibrozes progresēšanas prognozētājs. Fibroģenēzes labākais marķieris ir faktiski tikai fibroze. Fibroze un iekaisuma pakāpe korelē, bet viena trešdaļa pacientu ir pretrunā. Ārstiem nevajadzētu lietot „nozīmīgu aktivitāti” kā “nozīmīgas slimības” aizstājēju. Plašas nekrozes un iekaisuma klīniskās pazīmes, t.i. smagu akūtu un fulminantu hepatītu, visbeidzot, ir ļoti reti, salīdzinot ar B hepatītu. Pat pacientiem ar zemu imunitāti, akūtas C hepatīta slimības ir ļoti reti.

Fibrozes progresēšanas dinamika

Fibrozes stadija nosaka pacienta neaizsargātību un prognozē progresēšanu līdz cirozei. (3. attēls)

Att. 3. Aknu fibrozes progresēšana pacientiem ar hronisku C hepatītu. Izmantojot vidējo fibrozes progresēšanas ātrumu, vidējais paredzamais laiks līdz cirozei ir 30 gadi (vidējais attīstības ātrums); 33% pacientu ir paredzams 50 gadu cirozes laiks, ja tas notiek (lēna fibroze).

Fibrozes stadijā ir gandrīz lineāra korelācija ar vecumu biopsijas laikā un HCV infekcijas klātbūtnes ilgumu. Šī korelācija nav novērota attiecībā uz hepatīta aktivitātes pakāpi.

Fibrozes stadijas informativitātes dēļ ārstam ir svarīgi novērtēt fibrozes progresēšanas ātrumu.

Fibrozes progresēšanas ātruma sadalījums liecina par vismaz trīs grupu klātbūtni:

straujas fibrozes (straujas fibrozes), vidējā fibrozes (starpposma) un lēnas fibrozes (lēnas fibrozes) attīstība.

Tādēļ vidējā fibrozes progresēšanas ātruma vērtība gadā (stadija pirmajā biopsijā / infekcijas ilgums) nenozīmē, ka progresēšana uz cirozi notiek kopumā un ir neizbēgama.

Izmantojot vidējo fibrozes progresēšanas ātrumu neārstētiem pacientiem, vidējais paredzamais laiks līdz cirozei ir 30 gadi.

33% pacientu (katru trešo reizi) vidējais paredzamais cirozes progresēšanas laiks ir mazāks par 20 gadiem.

31% pacientu progresēšana līdz cirozei aizņems vairāk nekā 50 gadus (ja tas vispār notiks).

Fibrozes novērtējuma ierobežojumi ietver

grūtības iegūt pāru aknu biopsijas, vajadzība pēc liela pacientu skaita, lai sasniegtu statistisko nozīmīgumu, biopsijas laikā ņemto paraugu mainīgums (mainīgums).

Tā kā laiks starp divām biopsijām ir salīdzinoši īss (parasti 12–24 mēneši), šajā laikā reti rodas notikumi (fibrozes pāreja no viena posma uz otru). Tādēļ, salīdzinot fibrozes progresēšanas ātrumu, ir nepieciešama liela izmēra biopsija, lai varētu novērot izmaiņas.

Fibrozes progresēšanas slīpumu ir grūti novērtēt, ja nav plašas datu bāzes ar vairāku biopsiju rezultātiem. Tāpēc pašreizējais līknes slīpums pašlaik nav zināms, un pat tad, ja starp posmu, biopsijas vecumu un infekcijas ilgumu pastāv lineāra saikne, ir iespējami arī citi modeļi.

Lielā datubāzē mēs apstiprinājām, ka fibrozes progresēšana galvenokārt ir atkarīga no infekcijas vecuma un ilguma, ar četriem dažādiem ļoti lēna, lēna, vidēja un ātra progresēšanas periodiem.

Turklāt aknu biopsijai ir ierobežojumi aknu fibrozes novērtēšanā. Lai gan tas ir zelta standarts fibrozes novērtēšanai, tās spējas ir ierobežotas biopsijas laikā ņemto paraugu nevienmērības (mainīguma) dēļ. Turpmākajos pētījumos, izmantojot neinvazīvus bioķīmiskos marķierus (piemēram, FibroTest), vajadzētu uzlabot fibrozes progresēšanas modelēšanu.

Faktori, kas saistīti ar fibrozes progresēšanu

Faktori, kas saistīti un nav saistīti ar fibrozes progresēšanu, ir apkopoti 1. tabulā.

1. tabula. Cirozes progresēšanā saistītie un nesaistītie faktori

Nozīmīgi faktori, kas saistīti ar fibrozes progresēšanas ātrumu:

HCV infekcijas ilgums, vecums, vīriešu dzimums, nozīmīgs alkohola patēriņš (> 50 grami dienā), HIV līdzinfekcija, zems CD4 skaits, nekrozes stadija.

HCV infekcijas progresēšana līdz cirozei ir atkarīga no vecuma, kas ir izteikts atkarībā no infekcijas ilguma, vecuma infekcijas laikā vai vecuma pēdējās biopsijas laikā.

Metabolisma apstākļi, piemēram, aptaukošanās, steatoze un diabēts, ir neatkarīgi fibrogenesis.

Vecums

Novecošanās nozīme fibrozes progresēšanā var būt saistīta ar lielāku neaizsargātību pret vides faktoriem, oksidatīvo stresu, samazinātu asins plūsmu, mitohondriju spēju un imunitāti.

Vecuma ietekme uz fibrozes progresēšanu ir tik liela, ka HCV epidēmisko īpašību modelēšana nav iespējama, neņemot vērā to (2. tabula).

2. tabula. Daudzfaktoru proporcionālā riska faktoru riska analīze, regresijas modelis katram fibrozes posmam 20 gadus pēc HCV infekcijas, 2313 cilvēki

Paredzamā progresēšanas varbūtība gadā 61–70 gadus veciem vīriešiem ir 300 reizes lielāka nekā vīriešiem vecumā no 21 līdz 40 gadiem (4. attēls).

Transplantēto aknu vecums ir saistīts arī ar lielāku fibrozes progresēšanas ātrumu.

4. att. Iespēja progresēt līdz cirozei (F4) atkarībā no vecuma infekcijas laikā. Modelēts 2213 pacientiem ar zināmu infekcijas ilgumu.

Vīriešu dzimums

Vīriešu dzimums ir saistīts ar 10 reizes ātrāku fibrozes progresēšanas ātrumu nekā sievietes neatkarīgi no vecuma. Estrogēni kontrolē fibrogēzi eksperimentālos apstākļos. Estrogēni bloķē zvaigžņu formas šūnu proliferāciju primārajā kultūrā. Estrogēni var mainīt transformējošo augšanas faktoru un citu šķīstošu mediatoru izdalīšanos.

Nesen mēs novērojām, ka, ņemot vērā vielmaiņas faktorus, samazinājās saistību starp vīriešu dzimumu un fibrozi.

Alkohols

Alkohola patēriņa nozīme fibrozes progresē tiek noteikta devām, kas pārsniedz 40 vai 50 gramus dienā. Mazākām devām rezultāti atšķiras, provizoriskie pētījumi ir parādījuši pat ļoti mazu devu aizsargājošo iedarbību. Alkohola patēriņu ir grūti aprēķināt, un secinājumiem jābūt uzmanīgiem.

Tomēr no šiem pētījumiem šķiet, ka alkohola ietekme nav atkarīga no citiem faktoriem, kas ir zemāki par vecuma iedarbību, un izpaužas tikai toksiskā patēriņa līmenī.

HIV infekcija

Daži pētījumi liecina, ka pacientiem ar HCV un HIV infekciju ir viens no ātrākajiem fibrozes progresēšanas rādītājiem salīdzinājumā ar tiem, kas inficēti tikai ar HCV vai citām aknu slimībām, pat ņemot vērā vecuma, dzimuma un alkohola patēriņu (5.a attēls).

HIV inficētajam pacientam ar CD4 200 šūnām / µl, kas dienā dzēra mazāk par 50 g alkohola, vidējais progresēšanas laiks līdz cirozei ir 36 gadi (5.b attēls).

5. att. a) Aknu fibrozes progresēšana pacientiem ar HIV un HCV infekciju. Fibrozes progresēšanas ātrums pacientiem ar HIV ir ievērojami palielināts, salīdzinot ar atbilstošo kontroles grupu, kas inficēta tikai ar HCV.
b) aknu fibrozes progresēšana pacientiem ar HIV un HCV infekciju. Ļoti nozīmīgs aknu fibrozes progresēšanas ātruma pieaugums pacientiem ar CD4 ir 50 grami alkohola dienā.

HCV genotips

“Vīrusu” faktori, piemēram, genotips, vīrusu slodze biopsijas laikā, kvazi sugas, nav saistīti ar fibrozi. Ir aizdomas tikai par saikni ar 3. genotipu, jo steatoze ir saistīta ar šo genotipu.

Fibrozes risks pacientiem ar normālu transamināžu

Pacientiem ar pastāvīgiem normāliem transamināžu līmeņiem ir mazāks fibrozes progresēšanas ātrums nekā tiem, kam ir paaugstināts (6. att.).

6. att. Aknu fibrozes progresēšana HCV PCR pozitīviem pacientiem ar pastāvīgu normālu ALT. Fibrozes progresēšanas ātrums ir ievērojami samazinājies, salīdzinot ar atbilstošo kontroles grupu ar paaugstinātu ALT.

Tomēr 15–19% šo pacientu novēro mērenu vai augstu fibrozes progresēšanas ātrumu. Tādēļ ieteicams noskaidrot fibrozes pakāpi šādos PCR pozitīvos pacientiem, izmantojot biopsijas vai bioķīmiskos marķierus.

Ja pacientam ir septāla fibroze vai portāla fibroze ar augstu progresēšanas ātrumu, jāapsver iespēja ārstēties.

FibroTest ir tāda pati paredzamā vērtība abiem pacientiem ar normālu un paaugstinātu transamināžu līmeni.

Pacientiem, kuri ir 65 gadus veci un vecāki, bieži ir plaša fibroze ar normālu transamināžu līmeni, un šādiem pacientiem ir augsts fibrozes progresēšanas risks.

Metaboliskie faktori

Steatozes ietekme uz hroniska C hepatīta patoģenēzi

Ar dažiem izņēmumiem steatoze ir saistīta ar nozīmīgāku nekroinflammatorisku aktivitāti un fibrozi. Steatoze ir saistīta ar progresējošu fibrozi, pat pēc adaptācijas vecumam.

Nelielam skaitam pacientu ar zināmu infekcijas ilgumu fibrozes progresēšanas ātrums ir lielāks, ja ir skaidra steatoze nekā tad, kad steatoze ir viegla vai nav.

Papildus šiem pētījumiem ir pieejami daži pētījumi ar turpmākām biopsijām neārstētiem pacientiem. Pacientiem ar steatozi pirmajā biopsijā straujāk progresēja fibroze, bet neliels skaits paraugu neļauj veikt analīzi par genotipu. Iespējams, šī saistība var būt nezināms HCV raksturojums, jo tika novērotas atšķirības attiecībā uz 3. genotipu.

Citi pētījumi liecina, ka steatozes palielināšanās ir precīzāka nekā tā daudzums var liecināt par fibrozes progresēšanu, lai gan trūkst datu, lai pārliecinoši parādītu šo pretrunīgo hipotēzi.

Neviens pētījums neliecina par saikni starp steatozi un fibrozi neatkarīgi no citiem saistītiem faktoriem, piemēram, ķermeņa masas indeksa (ĶMI), glikozes līmeņa asinīs vai triglicerīdu līmeņa asinīs.

Vienā pētījumā skaidra saikne starp steatozi un fibrozi pazuda pēc glikozes un ĶMI līmeņa korekcijas, kas rada šaubas par patieso steatozes saistību ar fibrogēzi.

Vienā pētījumā steatoze bija saistīta ar lielāku hepatocelulāro karcinomas risku neatkarīgi no vecuma, cirozes vai interferona terapijas.

Cukura diabēta ietekme uz hroniska C hepatīta patoģenēzi

Lai gan daudzi pētījumi ir dokumentējuši epidēmisko saikni starp C hepatītu un 2. tipa cukura diabētu, tikai daži no tiem ir koncentrējušies uz aknu slimības sekām.

Mazās grupās cukura diabēta slimnieku ne-iekaisuma aktivitāte bija augstāka nekā diabēta slimniekiem. Fibrozes stadija parasti ir augstāka diabēta slimniekiem, lai gan rezultāti ir pretrunīgi, ja tiek ņemti vērā citi aknu fibrozes riska faktori.

Lielākajā šodien pieejamā pētījumā, kas tika veikts 710 pacientiem ar zināmu infekcijas ilgumu, augsts glikozes līmenis asinīs (kā arī diabēta medikamenti) bija saistīts ar progresējošu aknu fibrozi, kā arī ar lielāku fibrozes progresēšanas ātrumu, neatkarīgi no tā, vai tas bija augstāks. no citiem riska faktoriem, piemēram, vecums infekcijas laikā, infekcijas ilgums, vīriešu dzimums, alkohola lietošana (7. att.).

7. att. Fibrozes progresēšana atkarībā no glikozes līmeņa asinīs.

No laika atkarīgais mainīgais ir infekcijas ilgums gados.

Biezās un plānās līnijas ir attiecīgi pacienti ar augstu un normālu glikozes līmeni.

Pacientu, kuriem nav nozīmīgas fibrozes (F2, F3, F4), procentuālais daudzums ir redzams atkarībā no infekcijas ilguma.

Ietekme uz augstu glikozes līmeni asinīs bija lielāka nekā palielināta svara dēļ. Tas liek domāt, ka glikozes līmeņa mērīšana var sniegt precīzāku informāciju par fibrogeneses potenciālu, kas ir pamatā insulīna rezistencei, nekā tikai BMI mērīšana.

Vispārējs brīdinājums šiem pētījumiem ir tāds, ka cirozes izraisīta glikozes homeostāzes izmaiņas var iznīcināt attiecības starp augstu glikozes / cukura diabētu un aknu fibrozi. Tā kā to nevar apiet, daži pētījumi ir dokumentējuši nozīmīgu asociāciju pēc pacientu ar cirozi izslēgšanas.

Augsts glikozes līmenis asinīs ir saistīts ar starpposma un progresējošu aknu fibrozes stadiju, bet ne agrīnā stadijā, kas nozīmē svarīgāku lomu fibrogenesis saglabāšanā un progresēšanā nekā tās sākumā. Tas būtu jāapstiprina ar turpmākajiem pētījumiem.

Aptaukošanās ietekme uz hroniska C hepatīta patoģenēzi

Kopumā aptaukošanās mazina aknu histoloģiju hroniskā C hepatītā. Viens pētījums parādīja ļoti būtisku saikni starp aptaukošanos un steatozi, kā arī starp steatozi un fibrozi, lai gan nebija tiešas saiknes starp aptaukošanos un fibrozi.

Pacientiem ar aptaukošanos ir augstāka fibrozes pakāpe nekā plāniem, bet šī saistība nešķiet neatkarīga no citiem saistītiem faktoriem, piemēram, augsts glikozes līmenis asinīs / cukura diabēts. Šī atšķirība var būt saistīta ar to, ka nevienā no šiem pētījumiem nav nodalīts viscerālais un perifēra aptaukošanās, bet tikai viscerālais aptaukošanās korelē ar insulīna rezistenci un tās komplikācijām, jo ​​īpaši aknu steatozi.

Insulīna rezistences un aknu bojājumu mijiedarbības sarežģītības dēļ ir grūti analizēt aptaukošanās konkrēto ieguldījumu šajā procesā. Tāpēc vairāki autori, pamatojoties uz histoloģiju, centās identificēt aknu bojājumu, kas ir līdzīgs bezalkoholiskajam steatohepatītam, C aptaukošanās pacientiem ar C hepatītu. C hepatīta fibroze

Relaksējošo bezalkoholiskā steatohepatīta riska pakāpi aknu fibrozei pacientiem ar aptaukošanos un C hepatītu nevar noteikt, kamēr nav konstatēti specifiskāki bezalkoholiskā steatohepatīta marķieri nekā histoloģijā, vai līdz brīdim, kad ir skaidri definēti tādi riska faktori kā aptaukošanās vai diabēts.

Daži provizoriski dati par iespējamo aptaukošanās ietekmi uz aknu bojājumiem hroniskā C hepatītā tiek iegūti, pierādot, ka pēc trīs mēnešu kontrolēta svara zuduma ar uzturu un fiziskām aktivitātēm deviņos no 10 pacientiem aknu steatoze samazinājās un 5 no 10 fibrozēm samazinājās.

Svara zudums bija saistīts ar paaugstinātu jutību pret insulīnu. Lai gan biopsijas parauga mainīguma kļūdas ar tik mazu parauga lielumu rada nopietnas bažas, tika pierādīts, ka arī šūnu šūnu aktivācijas marķieri tiek izslēgti pacientiem ar samazinātu ķermeņa masu un mazāk fibrozes, kas pastiprina hipotēzi par aptaukošanās kaitīgo ietekmi uz hronisku C hepatītu.

Tāpat tika novērots, ka aptaukošanās ķirurģiska ārstēšana mazina fibrozi.

Mijiedarbība starp genotipu un vielmaiņas faktoriem

Tika novērots, ka fibroze bija saistīta ar steatozi tikai tiem, kas inficēti ar 3. genotipu, un ar iepriekšējo alkohola lietošanu pagātnē un (netieši) diabētu tikai pacientiem, kas inficēti ar citiem genotipiem, izņemot 3. Vēl viens pētījums apstiprināja, ka HCV var izraisīt insulīna rezistenci un paātrināt fibrozes progresēšanu, un šis efekts izskatās specifisks 3. genotipam.

Citi faktori

Ir ļoti maz pētījumu par citiem faktoriem (izmaiņas HCV RNS, intrahepatiskā citokīna profila, HLA klases genotipu, C282Y hemochromatosis gēnu mutāciju, smēķēšanu), un tiem ir vajadzīgs vairāk pētījumu ar lielāku parauga lielumu.

Ārstēšanas ietekme: aknu fibrozes mazināšanās

Pašlaik daudzi pētījumi liecina, ka C hepatīta ārstēšana ar interferonu atsevišķi vai kombinācijā ar ribavirīnu var apturēt aknu fibrozes progresēšanu vai pat izraisīt ievērojamu fibrozes samazināšanos.

Pirms un pēc ārstēšanas tika savākti dati no 3010 neapstrādātiem biopsijas pacientiem no četriem randomizētiem pētījumiem. Tika salīdzinātas desmit dažādas ārstēšanas shēmas, apvienojot īsu interferona IFN, pegilēto interferonu (PEG-IFN) un ribavirīnu. Katra režīma ietekmi novērtēja pēc to pacientu skaita, kuriem bija vismaz viens nekrozes un iekaisuma uzlabošanās posms (METAVIR sistēma), to pacientu procentuālā daļa, kuriem vismaz viens posms pasliktinājās fibrozes dēļ pēc METAVIR sistēmas un fibrozes progresēšanas ātruma gadā.

Nekroze un iekaisums uzlabojās no 39% (lietojot īsas interferona 24 nedēļas) līdz 73% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribavirīns> 10,6 mg / kg / dienā).

Fibrozes traucējumi svārstījās no 23% (IFN 24 nedēļas) līdz 8% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribavirīns> 10,6 mg / kg / dienā).

Visi ārstēšanas režīmi būtiski samazināja fibrozes progresēšanas ātrumu, salīdzinot ar progresēšanas ātrumu pirms terapijas. Šo efektu novēroja pat pacientiem, kuriem nebija ilgstošas ​​virusoloģiskas atbildes reakcijas.

Cirozes atgriezeniskā attīstība (fibrozes stadijas samazināšanās ar biopsiju) tika novērota 75 (49%) no 153 pacientiem ar cirozi pirms terapijas.

Seši faktori bija neatkarīgi un būtiski saistīti ar nozīmīgas fibrozes neesamību pēc ārstēšanas:

fibrozes stadija pirms ārstēšanas (OR = 0,12), ilgstošas ​​virusoloģiskas atbildes sasniegšana (OR = 0,36), vecums

Vertikālās infekcijas un infekcijas metodes īpatsvars neaizsargāta dzimumakta laikā veido līdz pat 14% no kopējā gadījumu skaita. Galvenais slimības patogēna pārnešanas ceļš ir parenterāls.

HCV netiek pārraidīts ar skūpstiem un hugs. Kļūstot par C hepatīta vīrusa nesēju, kratot roku slimniekam vai ēdot kopā ar viņu vienā ēdamgaldā, nav iespējams.

Slimības attīstības mehānisms

Infekcija notiek tad, kad asinis, kas satur vīrusu, nonāk veselas personas bojātā virsmā. Vidēji slimības inkubācijas perioda ilgums nepārsniedz 3 mēnešus. Pēc patogēnu ierosinātāju ievadīšanas aknu šūnās sākas C hepatīta patogēnu koloniju augšana.

Infekcijas rezultāts attīstās 2 scenārijos:

Pašārstēšanās (10-15% gadījumu). Hepatīta sākuma stadijas attīstība.

Galvenās slimības pazīmes - lēns kurss, asimptomātiska, pilnīga sāpju neesamība. Ļoti reti attīstās slimības akūta stadija, ko papildina dzelte un smagi simptomi. Iemesls ķermeņa aizsardzības sistēmas novēlotajai reakcijai uz patogēna ieviešanu ir zems HCV imunogenitātes līmenis.

Lielākā daļa C hepatīta izpaužas tikai ar orgāna audu būtisku iznīcināšanu.

Galvenais secinājums par slimības stadiju ir konstatēts pacienta pārbaudes laikā (klīnisko pazīmju identificēšana). Pacienta aptauja liecina par iespējamām infekcijas metodēm. Diagnozes apstiprinājums tiek veikts, izmantojot laboratorijas pētījumus, galvenokārt asins analīzes un citus ar to saistītus testus (izmantojot PCR metodi, kā arī antivielu pret HCV klātbūtni).

Slimības posmi: īpašības, simptomi

C hepatīta attīstībai ir vairāki posmi. Eksperti identificē 3 slimības formas:

sākotnējais (to sauc arī par akūtu vai agru); hroniska; ciroze, hepatocelulārā karcinoma.

Katram no viņiem ir savi simptomi un terapija.

Agrīnais posms

C hepatīta sākumposms ir fāze, kas sākas inkubācijas perioda beigās, ko raksturo pazīmju trūkums par patogēnu klātbūtni organismā.

Pirmie simptomi, kas parādās pārskata periodā, līdzinās ARVI izpausmei un tiek saukti par katarāla sindromu. Šajā posmā:

pasliktinās pacienta vispārējais stāvoklis; paaugstinās ķermeņa temperatūra; ir locītavu sāpes, ko papildina tūska.

Medicīnas literatūrā ir aprakstīti C hepatīta izpausmes 1. stadijā izsitumi uz ādas, diskomforts jostas daļā (nepatīkamas sāpes, kas izplūst uz nierēm).

Pēc dažām dienām inficēšanās stāvoklis sāk mainīties. Simptomi ir iedalīti divās formās (sindroms), kas uzskaitītas tabulā: