Aknu ciroze un ārstēšana

Aknu slimības šodien tiek uzskatītas par vienu no visbiežāk sastopamajām patoloģijām. Tas ir saistīts ar sliktu uzturu, kas satur ļoti daudz kaitīgu piedevu, neveselīgu dzīvesveidu, pārmērīgu zāļu uzņemšanu. Novecojušo aknu slimību novēlota vai analfabēta ārstēšana ir saistīta ar nopietnām sekām (dažreiz pacienta nāve).

Pēc ekspertu domām, daži hepatīta veidi apdraud pasaules iedzīvotāju epidēmiju. Kas ir ciroze un hepatīts? Kā tie atšķiras un kā tos atpazīt?

Slimību formas un to attīstības iezīmes

Aknas ir viens no svarīgākajiem orgāniem, kas veic vielmaiņas funkcijas. Tas veido būtiskus proteīnus, kas ir iesaistīti asins recēšanā, radot būtiskas aminoskābes, triglicerīdus, žultsskābes, holesterīnu, fosfolipīdus. Hemoglobīna, hormonu un vitamīnu metabolisma produkti sadalās aknās un izdalās ar to dabiski. Tā filtrē asinis un iet cauri visām indēm, kas nonāk organismā.

Ciroze - hepatīta sekas

Iekaisuma un nekrotiski procesi, kas bojā aknu, ko sauc par hepatītu. Slimība var būt vīrusu, infekcijas un toksiska. Inficētās orgānu šūnas (hepatocīti) vairs nevar tikt galā ar to dabiskajiem uzdevumiem, kas izraisa patoloģijas saasināšanos. Cirozi, visbiežāk hepatīta komplikāciju, raksturo neatgriezeniskas aknu pārmaiņas un hepatocītu nāve, obligāti aizstājot to ar rētaudiem.

Pievērsiet uzmanību! Tas ir, galvenā atšķirība starp patoloģijām ir tā, ka hepatīts ir aknu iekaisums, neaizvietojot hepatocītus ar saistaudiem, un ciroze ir šūnu nāve, kas neatgriezeniski tiek aizstāti ar nenormāliem šūnu tipiem.

Klasifikācija

Hepatīts ir sadalīts:

Saskaņā ar etiotropisko klasifikāciju šāds hepatīts ir atšķirīgs:

vīruss - A, B, C, D, E, F, G;
toksisks - alkoholisks, ārstniecisks, attīstoties ar intoksikāciju ar ķimikālijām un līdzekļiem;
starojums, kas attīstās radiācijas slimības dēļ;
autoimūna.

Ciroze ir sadalīta šādās formās:

vīruss;
iedzimta;
apstājas;
alkoholiskie;
maizes ēdieni;
zāles
ko izraisa Budas-Chiari sindroms;
neskaidra etioloģija.

Posmi

Hepatīts rodas vairākos posmos, saskaņā ar kuriem infekcija pakāpeniski ietekmē visu ķermeni. Katram posmam ir raksturīgs simptoms:

7. un 50. posmu uzskata par inkubāciju. Šajā laikā nav acīmredzamu simptomu, un infekcija pakāpeniski indīgo organismu.
50-62 dienu izpaužas kā vājums, sāpes locītavās un muskuļos, spēka zudums, miegainība, cietušais jūtas nomākts, zaudē apetīti. Viņš jūtas cieši zem ribām, kas stiepjas plecu un plecu lāpstiņā. Ir sajūta, kas izraisa vemšanu, caureju. Temperatūra palielinās līdz 38 ° C, ir cephalgia un ādas nieze.
62-98 diena aknu darbības apspiešanas procesā attīstās dzelte. Bilirubīns, kuru slimo orgāns vairs nespēj tikt galā, iekļūst asinsritē, piešķirot ādai un dzeltenai nokrāsai. Urīns kļūst tumšs, un izkārnījumi kļūst mainīgi.

Ir vairāki cirozes posmi:

Kompensējošs, bez izteiktām pazīmēm, kurās daļa no hepatocītiem nomirst, un pārējais darbojas uzlabotā režīmā.
Subkompensējošs, izpaužas kā letarģija, vēdera uzpūšanās sajūta, sāpes hipohondrijā.
Dekompensācija, kas izpaužas kā dzelte, pietūkums, asiņošana, hipotermija.

Līdzīgas patoloģijas pazīmes

Tie ir divu veidu smagu aknu patoloģiju veidi, kas daudzos veidos ir līdzīgi un kuriem sākotnējās stadijās ir tādas pašas klīniskās izpausmes, tāpēc tie bieži vien ir blakus:

neliels sāpīgums pareizajā hipohondrijā;
gremošanas traucējumi: aizcietējums vai caureja, vēdera uzpūšanās, palielināta gāzes veidošanās;
dzeltenīga acu un ādas krāsa;
sadalījums;
ādas nieze;
sāpes locītavās;
zirnekļa vēnas;
neliels temperatūras pieaugums.

Pacienti bieži vaino šos simptomus par nepareizu uzturu, pārmērīgu darbu, alerģijām vai citiem procesiem, pat nezinot, kas ir patiesais slimības cēlonis. Šajā laikā ārstēšana būs veiksmīga, ja savlaicīgi konsultēsieties ar ārstu. Ja tas netiek darīts, slimība progresēs, un tad cirozes un hepatīta izpausmes kļūs izteiktākas un atšķirīgas.

Pasākumi, kas aizsargā pret šīm slimībām, nenodrošina 100% garantiju, bet tie palielina iespēju tos izvairīties:

ilgstoša alkohola lietošana vājina ne tikai aknas, bet arī visu ķermeni, padarot to neaizsargātu pret vīrusu un infekciju iekļūšanu. Nepieciešams stingri ierobežot alkoholu savā dzīvē un nelietot to;
lietojiet īpašas zāles, kas pozitīvi ietekmē aknas (hepatoprotektorus). Jūs varat izmantot un populāras receptes, piemēram, auzu līmes;
veikt regulārus vitamīnterapijas kursus;
mēģināt izvairīties no fiziskas pārslodzes un stresa;
pārtraukt smēķēšanu un nelietot narkotikas;
uzturēt minerālvielu, tauku un ogļhidrātu līdzsvaru diētā;
radīt aktīvu dzīvesveidu;
pēc pirmajiem satraucošajiem simptomiem, meklējiet medicīnisko palīdzību.

Diēta

Cilvēkiem, kam ir aknu hepatīts un aknu ciroze, ieteicams ievērot īpašu terapeitisko devu, kas saskaņā ar Pevsnera klasifikāciju tiek dēvēta par 5. tabulu. Smagu slimību gadījumā ieteicams stingrāks uzturs - 5.a tabula.

Galvenais mērķis ir samazināt slodzi uz skarto orgānu, bet bagātināt ķermeni ar visu nepieciešamo.

Terapeitiskās uztura noteikumi:

ierobežot taukus. Ieteicams izmantot beztauku pārtikas produktus: vistas un trušu gaļu, pienu ar minimālu tauku saturu;
olbaltumvielas un ogļhidrāti jāiegūst normālā daudzumā (attiecīgi 90 un 400 grami);
dārzeņus un augļus vēlams patērēt vārītā vai sautētā veidā;
kategoriski izvairieties no ceptiem, kūpināta, pikantiem ēdieniem;
Visi ēdieni tiek pagatavoti tikai sautējot, vārot un cepot;
ir jāizslēdz aukstie ēdieni;
ir svarīgi pēc iespējas ierobežot sāls izmantošanu;
nepieciešams ēst daļējas, mazas porcijas, bet bieži.
nepieciešams pilnībā likvidēt kafiju, alkoholu, stipru tēju;
nav iekļauti visi pārtikas produkti, kas izraisa vēdera uzpūšanos (pākšaugi, svaiga maize);
nepieciešams atteikties no jebkuras pikantās un pikantās pārtikas, garšvielas;
Nelietojiet pārtikas produktus, kas palielina skābumu: augļi (jāņogas, citroni), zaļumi (skābenes, spināti);
sviests ir labāk aizstāt flaxseed vai olīvu;
Nelietojiet konservētus pārtikas produktus.

Diagnoze un terapija

Līdzīgas šīm patoloģijām var uzskatīt par diagnostiskiem un terapeitiskiem pasākumiem. Tātad, abos gadījumos, papildus vizuālajai pārbaudei, ārsts nodod pacientus:

urīns un asins analīzes;
asins bioķīmisko, imūnenzimātisko, seroloģisko pētījumu;
ultraskaņa;
neliela aknu parauga biopsija.

Terapeitiskais kurss ir atkarīgs no daudziem faktoriem: slimības formas un stadijas, pacienta vecuma, viņa vispārējā stāvokļa. A un B hepatīta pastiprinātas formas parasti rodas bez īpašas ārstēšanas un beidzas ar pilnīgu cietušā atveseļošanos. Taču viņiem ir nepieciešama arī ārsta uzraudzība.

Smagos gadījumos var parakstīt pretvīrusu medikamentus un nukleozīdu analogus (Adefovirs, lamivudīns), imūnmodulatorus (Zadaksin) un hepatoprotektorus. Ar C hepatītu ir nepieciešamas pretvīrusu zāles. Tas jo īpaši attiecas uz zālēm, kas balstītas uz pigilētu interferonu un ribavirīnu, vai narkotikām, kas ir jaunās paaudzes (Sofosbuvir).

Hipatīta izraisītas hroniskas formas un ciroze prasa līdzīgu ārstēšanu:

alkohola atteikums;
stingra diēta;
interferona un ribavirīna lietošana;
lietojot taukos šķīstošos vitamīnus;
smagos aknu transplantācijas gadījumos.

Vai aknu ciroze tiek ārstēta ar C hepatītu?

Ciroze, kas attīstās C hepatīta rezultātā, praktiski nav ārstējama. Tomēr tas nenozīmē, ka terapija nav nepieciešama, gluži pretēji, ir ārkārtīgi nepieciešams apturēt patoloģisko procesu aknās.

Ciroze ir bieži C hepatīta progresēšanas sekas, kas ir neatgriezeniska aknu audu transformācija šķiedru veidojumos.

Ārstēšana nepalīdz atjaunot skartos hepatocītus, bet tā var arī atbalstīt veselīgu šūnu darbu, strādājot uzlabotā režīmā un novēršot turpmāku kaitējumu.

C hepatīta izraisītas cirozes gadījumā ir indicēta šāda terapija: t

Diurētiskie līdzekļi: furosemīds, mannīts.
Glukokortikosteroīdi: Prednizolons, deksametazons.

Pretvīrusu zāles. Visefektīvākais ir mūsdienu zāles Sofosbuvir, Daclatasvir, Ledipasvir. Viņi veiksmīgi neitralizē vīrusu organismā gandrīz 100% gadījumu, kas arī izraisa cirozes procesu aizturēšanu. Tomēr šīs narkotikas šodien ir praktiski nepieejamas augstās cenas dēļ.

Es varu tos aizstāt ar salīdzinoši pieņemamām Indijas un Ēģiptes izcelsmes ģenēriskajām zālēm, kas ir pieejamas Krievijā un kas nav zemākas par sākotnējo zāļu efektivitāti (Hepcinate, Resof, Sofovir, Sovihep uc). Turklāt šodien bieži tiek izmantota arī interferona terapija (Pegasys, Pegintron) un Ribavirīns, kas ir daudz lētāki, bet kuriem ir daudz blakusparādību un ir mazāk efektīvi.

Imūnsupresanti: Mercaptopurin.

Antihistamīni: Suprastin, Fenistils.

Atsevišķi jāsaka par jauno metodi, kā ārstēt hronisku C hepatītu un cirozi - cilmes šūnu izmantošanu. To ievadīšana aknu artērijā var būtiski palielināt aknu vielmaiņas funkcijas, proti, proteīnu sintēzi, uzlabot cilvēka ķermeņa vispārējo stāvokli. Šo metodi nevar uzskatīt par panaceju, jo tā vēl ir attīstības stadijā, bet šodien mēs varam runāt par savu lielo labumu orgāna darba atjaunošanai.

Atšķirības

Galvenās filtrēšanas orgāna slimības tiek uzskatītas par secīgām patoloģijām. Cirozes veidošanās izraisa:

alkohola lietošana;
hronisks hepatīts, kas bieži izraisa cirozi;
iedzimtība;
imūnsistēmas neveiksme;
nenormāla žults ceļu attīstība un traumas;
narkotiku un toksīnu kaitīgā ietekme;
parazītu aknu bojājumu.

Ir 5 zināmi hepatīta veidi, no kuriem katrs ir saistīts ar noteiktu (pašu) vīrusu:

A un E hepatīts neizraisa hroniskas formas attīstību. To pārraida ar barības paņēmienu: netīrus produktus, nerafinētu ūdeni, sadzīves priekšmetus;
B hepatīts kļūst par stimulu hroniskajai patoloģijas un cirozes formai. Seksuāli transmisīvās transmisijas ceļā, piesārņoto medicīnisko ierīču izmantošana;
D hepatīts bieži attīstās, ja pacients jau ir inficēts ar B hepatītu;
C hepatīts tiek pārveidots par hroniskām formām, visbiežāk izraisot cirozi un vēzi.

Pievērsiet uzmanību! C hepatīts ir visbīstamākais un viltīgākais no visiem, un jūs varat slimoties jau vairākus gadus, nezinot to. Pusē cirozes gadījumu tas izraisa C hepatītu, un nav vakcīnas pret šāda veida vīrusu.

Hepatīta pārejas risks uz cirozi ietver:

alkohola atkarīgie, narkomāni;
inficēti ar citiem vīrusiem (piemēram, HIV) vienlaikus ar hepatītu;
pacientiem ar augstu dzelzs līmeni asinīs;
cilvēki, kas šķērsojuši 45 gadus veco robežu.

Izpausmes bērniem un sievietēm

Visbiežāk sastopamie hepatīta veidi zīdaiņiem ir A un E hepatīts. Infekcijas avots var būt vīrusa nesējs vai tā inficēta persona. Slimības pārnešanas veidi var būt:

sadzīves kontakts;
ūdens;
pārtika;
gaisā.

Jutība pret A hepatītu zīdaiņiem ir minimāla sakarā ar iedzimtu imunitāti, ko vājina gads. Zīdaiņiem hepatīts attīstās retāk, un biežāk tas ir serums (inficējot ar asinīm). Jaundzimušo patoloģijas iezīmes:

infekcija galvenokārt notiek dzemdē un var izraisīt anomālijas augļa attīstības laikā;
Hepatīts jau ir diagnosticēts šādos zīdaiņiem akūtā un dažreiz hroniskā formā.
Bieži zīdaiņu slimība izpaužas kā stafilokoku infekcija;
bieži hepatīts, kas sākās pēcdzemdību periodā, slēpjas un tiek atklāts tikai akūtā stadijā;
slimība sākas ar krūts neveiksmi, plašu regurgitāciju, izkārnījumu un urīna krāsas maiņu. Gandrīz visiem skartajiem bērniem ir liesa un aknas, un bilirubīns sasniedz augstu līmeni;
Infantilā hepatīta gaita ir samērā smaga, ar sarežģījumiem un iekaisumiem.

Ciroze zīdaiņiem, kas izpaužas kā šādi simptomi:

dzelte;
palielinātas aknas un liesa;
spilgti izkārnījumi;
dažādi sasitumi uz ķermeņa;
nabassaites asiņošana;
izteikts asinsvadu modelis uz vēdera;
dzeltenā pigmenta klātbūtne urīnā.

Patoloģiju izpausmes sievietēm ir nedaudz atšķirīgas. Sievietēm hepatīta pazīmes raksturo šādas izpausmes kā:

smags nogurums;
locītavu sāpes;
garastāvokļa svārstības;
temperatūras paaugstināšanās bez redzama iemesla;
apetītes zudums;
samazināta imunitāte;
menstruālā cikla pārkāpums.

Vispārējie cirozes simptomi sievietēm, kas norāda uz šīs konkrētās patoloģijas esamību, ir šādi:

ādas nieze sakarā ar žultsskābes iekļūšanu kapilāros;
zilumu klātbūtne asins recēšanas pasliktināšanās dēļ;
alkohola un treknu pārtikas produktu noraidīšana
deguna asiņošana un vemšana ar asinīm;
sarežģītas varikozas vēnas.

Ja nav pienācīgas ārstēšanas, slimība vājākajā pusē cilvēcei notiek daudz ātrāk nekā vīriešiem. Cirozes pēdējos posmos cietušajiem tiek samazināta smadzeņu aktivitāte, novērojami nopietni atmiņas traucējumi, bieži tiek reģistrētas rakstura izmaiņas un nervu sistēmas traucējumi.

Ietekme uz ķermeni

Vīrusu aknu bojājums izraisa nopietnas komplikācijas:

A hepatīts var izraisīt aknu mazspēju, komu un pat nāvi;
B hepatīts ir pilns ar hemorāģisko sindromu, aknu encefalopātiju, cirozi;
C hepatīts bieži skar skelets (īpaši sievietēm), izraisa locītavu slimības;
hepatīta D vīruss negatīvi ietekmē nieres, un papildus cirozei draud nieru mazspēja;
E vīruss ir bīstama aknu koma.

Ja testos tiek atklāts hepatīts, šādu slimību attīstība:

žults trakta disfunkcija;
žults orgānu iekaisums;
centrālās nervu sistēmas pārkāpumi;
ascīts;
hronisks hepatīta veids, ko nevar ārstēt;
astēniskais sindroms.

Sakarā ar cirozes attīstību aknas nepilda savas funkcijas, kā rezultātā:

tiek traucēta olbaltumvielu un svarīgo fermentu sintēze;
ir holesterīna regulēšanas neveiksme;
enerģija netiek saglabāta;
toksīni netiek pārstrādāti un saindē organismu.

No nopietnām cirozes sekām ņemiet vērā:

iekšēja asiņošana;
aknu mazspēja;
sajaukt apziņu;
šķidruma uzkrāšanās;
uzņēmība pret infekcijām.

Dzīves ilgums

Jebkuram hepatītam ar savlaicīgu atklāšanu un atbilstošu terapiju ir labvēlīgas projekcijas. Atsevišķos gadījumos A un B veidlapas pat var dziedēt.

Cirozes izmaiņas, ko izraisa hepatīts, izraisa neatgriezeniskas izmaiņas aknu audos, kas vairumā gadījumu izraisa nenovēršamu pacienta nāvi. Tomēr slimības prognoze var būt labvēlīga, tā ir atkarīga no slimības stadijas:

Cirozes klasifikācija

Subkompensācijas stadijā pacientu izdzīvošana bez terapijas ir aptuveni 5 gadi, ar atbilstošu ārstēšanu līdz 10 gadiem.

Ja dekompensācijas stadijā orgāns ir būtiski bojāts, atlikušie hepatocīti vairs nevar pilnībā aizvietot skartās šūnas, orgāns „darbojas valkāšanai”. Šajā gadījumā rodas tādas bīstamas valstis kā ascīts, orgānu mazspēja, iekšējā asiņošana, aknu koma. Šīs komplikācijas liecina par ārkārtīgi nelabvēlīgām prognozēm - dzīvildze ir aptuveni trīs gadi. Ja pacientam ir neveselīgs dzīvesveids, prognoze ir vēl sliktāka.

Abas šīs slimības ir ārkārtīgi bīstamas, un tās ir jāidentificē savlaicīgi, tad pacientam būs daudz vairāk iespēju atveseļoties. Pēc pirmajiem aizdomīgajiem simptomiem jums jādodas uz slimnīcu.

Vīrusu hepatīts, aknu ciroze: īpašības, simptomi, ārstēšana

Slimības raksturojums, vīrusu hepatīts

Hepatītam ir daudzfaktoru raksturs. Visbiežākais akūta aknu iekaisuma cēlonis ir vīrusu hepatīts. Ir primārs hepatīts, galvenokārt vīrusu raksturs, un sekundārais hepatīts, kas rodas infekcijas (sepses, zarnu infekcijas, yersinioze, infekcioza mononukleoze, adenovīrusu infekcija uc) un neinfekcijas slimību (asins slimības, gremošanas orgāni, grūtnieces toksikoze uc) dēļ..

Akūts hepatīts var rasties arī dažādu zāļu (anti-tuberkulozes - PASK, tubazīda, ftivazīda, citostatiku - imurāna, anthelmintisko - vīriešu papardes ekstrakta uc) toksisko iedarbību rezultātā, rūpnieciskās indes (fosfors, organofosfora insekticīdi, trinitrotelols uc). inde, krēms, morels, (muskarīns, aflotoksin, uc), starojums, bojājums.

Aknu bojājumi var rasties arī ar helminthiasis (opisthorchosis, ascariasis, ehinokokoze uc).

Vīrusu hepatīts ir polietioloģisku slimību grupa, kas notiek ar aknu primāro bojājumu, kas izpaužas kā tā lieluma palielināšanās un funkcionālo spēju samazināšanās, kā arī dažāda veida intoksikācijas simptomi un dažos gadījumos ar dzelti.

Līdz šim ir 7 vīrusi, kas izraisa aknu bojājumus. Literatūrā ir detalizēti aprakstīta klīniskā aina par piecu vīrusu (A, B, C, D un E hepatīts) izraisītajām slimībām.

A hepatītu izraisa pikornavīruss, kas satur RNS. Vīruss ir citopatogēns, izraisa aknu šūnu iznīcināšanu. A hepatīta vīruss (HAV) ir salīdzinoši stabils vidē, kas ir jutīgs pret hloramīna, formalīna un ultravioletā starojuma standartšķīdumu iedarbību.

Infekcijas avots ir slims cilvēks. Īpaši bīstami ir pacienti ar asimptomātiskām un dzēstām slimības formām. Galvenais transmisijas ceļš ir izkārnījumi perorāli.

Visuzņemamākā komanda ir jaunieši, kas jaunāki par 35 gadiem. Bērnu īpatsvars ir vairāk nekā 60%, un 3-7 gadus veci bērni ir biežāk slimi Imunitāte pēc A hepatīta noturīgas, mūžizglītības. Raksturīgi kā sezonas (rudens-ziemas) pieaugums un slimības biežums.

B hepatītu izraisa DNS saturošs hepadnavīruss (HBV). Vīrusa struktūra ietver četrus antigēnus, no kuriem trīs ir lieli:

1. HBcAg - sirds formas kodols;

2. HBeAg - infekcijas antigēns;

3. HBsAg - virsmas antigēns, kas veido ārējo apvalku.

Vīrusam nav tiešas citopātiskas ietekmes uz hepatocītiem, bet tā izraisa dažādas imūnās atbildes. Vīruss ir ļoti izturīgs pret augstām un zemām temperatūrām, var izturēt vārīšanu 10 minūtes, izturīgs pret daudzām ķimikālijām un ultravioleto starojumu.

Infekcijas avoti: pacienti ar akūtu un hronisku B hepatītu, HBsAg nesēji. Galvenie pārnešanas ceļi ir parenterāli, seksuāli un transplacentāli.

Jutība pret B hepatītu ir augsta (90%) no bērniem vecāka gadagājuma cilvēkiem. Slimība ir asimptomātiska. Pārnestā B hepatīta rezultātā veidojas pastāvīga imunitāte mūža garumā. Sezonālās sastopamības izmaiņas nav raksturīgas.

C hepatītu izraisa RNS saturošs vīruss no flavivīrusa ģimenes un tam ir septiņi dažādi genotipi. C hepatīta vīrusam (HCV) ir tieša citopātiska iedarbība un tā izraisa imunopatoloģiskas reakcijas. Mazāk rezistents pret fizikāli ķīmisko vielu iedarbību, salīdzinot ar B hepatīta vīrusu, vārīšanās laikā tas ilgst divas minūtes.

Infekcijas avoti, transmisijas ceļi un uzņēmīgi kolektīvi neatšķiras no B hepatīta sastopamības. Arī slimības sastopamības sezonālās svārstības nav raksturīgas.

D hepatītu izraisa RNS vīruss (NDV). Šim mazajam vīrusam nav sava čaumala, un tajā tiek izmantots B hepatīta vīrusa korpuss, tā virsmas antigēns. Tas nepieder nevienai no pazīstamajām vīrusu ģimenēm. NDV ir citopātiska ietekme uz hepatocītiem. NDV spēj replikēties tikai HBV klātbūtnē, inhibējot tā aktivitāti un veicinot tās elimināciju, tāpēc NDV infekcija vienmēr notiek kopā ar HBV infekciju. NDV ir izturīgs pret karstumu, skābju iedarbību, bet inaktivējas ar sārmiem un proteāzēm.

Infekcijas avoti: pacienti ar akūtu un hronisku D + B hepatītu, NDV nesēji. Galvenie pārnešanas ceļi ir parenterāli, seksuāli un transplacentāli.

Personas, kas ir uzņēmīgas pret delta infekciju, ir personas, kurām nav B hepatīta, kā arī cilvēki ar HBV (veseli HBsAg nesēji un pacienti ar hronisku B hepatītu). Vislielākā jutība ir novērojama maziem bērniem un cilvēkiem ar hronisku B hepatītu. Sezonalitāte nav tipiska.

E hepatītu izraisa RNS saturošs vīruss (HEV), kas pieder kalicivīrusu ģimenei. Ir izveidoti divu veidu vīrusu klātbūtne. HEV ir citopātiska ietekme uz hepatocītiem. Imūnās sistēmas ir iesaistītas arī aknu bojājumos.

Infekcijas avots ir slims cilvēks. Galvenais transmisijas ceļš ir izkārnījumi perorāli.

Jutīga komanda - galvenā daļa ir cilvēkiem vecumā no 15 līdz 40 gadiem. Sezonalitāte - rudens-ziema.

Hepatītu F izraisa vīruss ar adenovīrusa īpašībām. Pašlaik etioloģija, epidemioloģija, patoģenēze un klīnika ir vāji saprotama.

G hepatītu izraisa RNS saturošs vīruss (HGV), kas pieder pie flavivīrusu grupas. Saskaņā ar dažādiem avotiem ir 3GGV genotipi. Izturība pret ķīmisko vides faktoru ietekmi vēl nav pētīta.

Vīrusa izplatīšanās avots ir pacienti ar akūtu, hronisku G hepatītu un HGV nesējiem. Galvenie pārnešanas ceļi ir parenterāli, seksuāli un transplacentāli.

Hepatīta G jutība ir augsta. Parenterālo narkotiku lietotāju vidū uzņēmība ir 85,2%. Sezonalitāte nav tipiska.

Patoģenēze

Centrālā saite jebkura vīrusu hepatīta patogenēzē ir citolīzes sindroms. HAV un HEV ir tieša citopatogēna iedarbība uz hepatocītiem. B hepatīta, kā arī C un D hepatīta gadījumā citolītiskās reakcijas tiek saistītas ar imunopatoloģiskiem procesiem (galvenokārt saistīti ar imunitātes šūnu saiti).

Neatkarīgi no hepatīta patoģenēzes, brīvo radikāļu veidošanās, lipīdu peroksidācijas aktivizēšanās un visu hepatocītu membrānu caurlaidības palielināšanās. Pēc tam bioloģiski aktīvās vielas (fermenti, enerģijas donori, kālija joni uc) pārvietojas pa koncentrācijas gradientu, aktivizē lizosomu enzīmus, traucē visu veidu metabolismu (proteīnu, lipīdu, ogļhidrātu, enerģijas, pigmenta uc) un detoksikācijas procesus.

Ir hepatocītu sadalīšanās un aknu antigēnu izdalīšanās. Šim procesam seko imūnsistēmas T un B sistēmu stimulēšana, veidojot T limfocītu specifisku sensibilizāciju aknu lipoproteīnam, kā arī antihepātisku autoantivielu veidošanos.

Aknās attīstās dinstrofiski, iekaisīgi, nekrotiski un proliferatīvi procesi, kam piemīt savas īpašības atkarībā no slimības etioloģijas un formas. Dažos gadījumos var attīstīties hepatīta kursa holestātiskais variants.

Svarīgākie hepatīta klīniskie un patogenētiskie sindromi ir: citolīzes sindroms, holestāze, iekaisuma mezenhīma, hepatomegālija, splenomegālija, aknu proteīnu veidošanās traucējumi.

Hepatīts A un E notiek akūtā formā, parasti nav hroniska procesa. B, C un D hepatīts rodas akūtu un hronisku formu veidā un vīrusu infekcijas veidā. D hepatīts parādās kā kopīga vai superinfekcija ar HBV infekciju.

Vīrusu likvidēšana galvenokārt ir saistīta ar imūnsistēmu.

Trešajā trimestrī ļaundabīgas (fulminantas) hepatīta formas izraisa HBV, NDV, HCV, NGV un reti HEV. Šādos gadījumos tiek izveidots smags aknu bojājums ar masveida nekrozi un aknu koma attīstību. Vīrusu hepatīta aknu komas attīstības mehānismi ir atšķirīgi. Piešķirt hiperimūnu, endogēnu un vielmaiņas aknu komu.

Hiperimūnās komas mehānismā galvenā nozīme ir ātrai antigēnu mijiedarbībai ar specifiskām antivielām ar imūnkompleksu veidošanos, hepatocītu membrānu lipīdu peroksidācijas aktivizēšanu, bioloģiski aktīvo vielu veidošanos, DIC veidošanos, smadzeņu vielas tūskas un pietūkumu.

Endogēnās komas mehānismā ļoti svarīgas ir toksiskas vielas, kas izdalās tieši no bojājas aknu parenhīmas.

Pacientiem ar hronisku hepatītu un cirozi attīstās vielmaiņas koma. Ir pakāpeniska aknu eliminācija no vielmaiņas, un asins pagatavojumi uzkrājas vielmaiņas laikā un nāk no zarnām.

Ar hepatīta ilgumu līdz 3 mēnešiem viņi runā par akūtu kursu, no 3 līdz 6 mēnešiem - par ilgstošu kursu un vairāk nekā 6 mēnešiem - par hronisku.

Hronisks hepatīts ir dažāda rakstura. 70% no kopējā hroniskā hepatīta slimnieku skaita hepatīta vīrusu B, C, D un G. dēļ.

Hroniska hepatīta patogenēzē izdalās:

I. T-imunitātes sistēmas trūkums;
a) samazinot T-limfocītu līmeni;
b) T-helper / T-nomācēju subpopulāciju imunoregulācijas nelīdzsvarotība, jo T-nomācēju funkcija ir ievērojami samazinājusies;
c) vāja sensibilizācija pret vīrusa antigēniem.

Ii. Makrofāgu depresija (to funkcionālās aktivitātes samazināšanās).

Iii. Interferona sintēzes vājināšanās.

Iv. Efektīva specifiska antitrogēzes trūkums pret patogēnu antigēniem.

V. Efektora šūnu ietekme uz hepatocītu membrānām ar vīrusa antigēniem, kas atrodas uz tiem, kā arī ar hepatam specifisko lipoproteīnu.

Vi. Hepatocītu membrānu un lizosomu proteāžu lipīdu peroksidācijas aktivizēšana.

VII. Aknu iekļaušana autoimūnā procesā.

Tas ir hronisks B, C, D, G vīrusu hepatīts ar minimālu vai vieglu aktivitātes pakāpi (saskaņā ar iepriekšminēto klasifikāciju) - tas ir hronisks pastāvīgs vīrusu hepatīts (CPP), kas notiek ģenētiski noteiktās vājas imūnreakcijas apstākļos.

Hronisks vīrusu hepatīts B, C, D, G ar mēreni izteiktu vai izteiktu aktivitātes pakāpi (saskaņā ar iepriekšminēto klasifikāciju) ir hronisks agresīvs vīrusu hepatīts (CAG), kas attīstās pēc imunitātes regulēšanas straujas nelīdzsvarotības, jo T-supresoru dominējošais samazinājums ir relatīvi nemainīgs T- palīgšūnas, kas noved pie B-šūnu imunitātes aktivizēšanās un globulīnu augstās ražošanas.

Hronisks B, C un D hepatīts dažreiz rodas kā holestātisks hepatīts. Holestāzes cēlonis ir holesterīna un žultsskābju metabolisma pārkāpums aknās un to ekskrēcijas pārkāpums hepatocītu un intrahepatisko žultsvadu bojājumu dēļ.

Slimības posmi

Tipiskajos hepatīta gadījumos ir ierasts atšķirt četrus slimības periodus: inkubāciju, preicterisko, icterisko (augsto) un atveseļošanos.

Inkubācijas periods:

ar A hepatītu ilgst no 10 līdz 45 dienām,
B hepatīts - 60-180 dienas,
C hepatīts - 15-50 dienas,
D hepatīta (infekcijas) infekcijas - 55-70 dienas, (superinfekcija) NDV - 20-50 dienas un
E-hepatīts - 10-60 dienas. Šis periods turpinās bez klīniskām izpausmēm, tomēr perioda beigās var palielināties hepatocelulāro enzīmu aktivitāte asinīs (AlAT, AsAT uc).

Preķteriskais periods sākas akūti, palielinoties ķermeņa temperatūrai līdz 38–39 ° C, slikta pašsajūta, vājums, apetītes zudums, slikta dūša, vemšana, sāpes labajā hipohondrijā, vēdera uzpūšanās un traucēta izkārnījumi. Reti novēro augšējo elpceļu katarālās parādības. Ir izdalīti vairāki sindromi: astēniski-veģetatīvs, diseptisks, katarāls, artrāls, vēders, hemorāģisks un jaukts. A hepatīta gadījumā dominē astēniskā-veģetatīvā, dispepsija, katarrāla. B, C un D hepatīta gadījumā biežāk tiek konstatēta artralģija un hemorāģiskie sindromi.

Aknas tiek pakļautas maksimālām izmaiņām pirmsdzemdību periodā. Tas palielinās lēni un palpējas no slimības 2-3 dienas. Šī perioda beigās aknas kļūst blīvākas un sāpīgākas, ir iespējama liesas palielināšanās, izkārnījumu krāsas maiņa un urīna tumšāka parādīšanās. Šī perioda ilgums ir 5-12 dienas.

Iterātiskā perioda sākums A hepatītā ir saistīts ar pacienta stāvokļa uzlabošanos. Dzelte, intoksikācijas simptomi praktiski nav vai ir viegli.

Dzelte sākas ar skleras krāsu, tad sejas, stumbra, cietā un mīkstā aukslējas ādu un vēlāk - ekstremitātēm. Dzelte palielinās strauji 1-2 dienu laikā. Pazūd apgrieztā secībā. Līdztekus dzeltiņa pieaugumam aknu lielums nedaudz palielinās, retāk - liesa. Hepatomegālija saglabājas līdz pat 4-8 nedēļām (ar B, C un D hepatītu ilgāk). Par palpāciju aknas ir jutīgas vai sāpīgas, bieza konsistence. Visa icteriskā perioda laikā tiek uzglabāts tumšs urīns. Krēsls ar intrahepatiskās holestāzes izzušanu kļūst krāsains.

Iterences perioda ilgums ir 5-20 dienas, bet B, C un D hepatītu var aizkavēt līdz 1-1,5 mēnešiem.

Atgūšanas periodu raksturo apmierinošs pacienta stāvoklis. Pacienti var uzturēt paaugstinātu aknu un fermentu līmeni asinīs. Šī perioda ilgums ir 1-3 mēneši.

B, C un D hepatīta ļaundabīgie veidi ir gandrīz tikai pirmās dzīves gadu bērniem. Sākotnējais slimības periods parasti atbilst precomas stāvoklim, kam seko periodi, kas klīniski izpaužas kā koma I un koma II.

Prekoma - stāvoklis ar centrālās nervu sistēmas simptomu pārsvaru apziņas traucējumu, stupora, miegainības, adynamijas, letarģijas vai uzbudinājuma, krampju, miega inversijas, anoreksijas, hiperhoreflexijas veidā. Šo stāvokli raksturo drudzis, vemšana, aknu elpa, samazināts aknu izmērs, tahikardija, elpas trūkums, samazināta diurēze, hemorāģisks sindroms (vemšana, vemšana, hemorāģiski izsitumi uz ādas, asiņošana no injekcijas vietām utt.). Proteomas ilgums ar akūtu ļaundabīgu formu ir 12 stundas - 3 dienas un subakūtā kursa laikā - 2-14 dienas.

Koma I raksturo pastāvīga apziņas trūkums, pacienta skolēni ir sašaurināti, ar lēnu reakciju uz gaismu, trīce palielinās, krampji kļūst biežāki un reakcija uz smagiem sāpju stimuliem saglabājas. Hemorāģiskais sindroms, tahikardija, elpas trūkums, pastas audi, vēdera uzpūšanās, straujš diurēzes samazinājums, aknu elpa un mīksta aknas ir palpētas pie piekrastes loka malas.

Komas ilgums I - 1-2 dienas.

Coma II. Atšķirīgas pazīmes ir pilnīga reakcijas trūkums uz sāpīgiem stimuliem, paplašinātiem skolēniem bez reakcijas uz gaismu, areflexia, Kussmaul vai Cheyne-Stokes tipa elpošanas traucējumi, neregulāri krampji, traucēta pulsa kvalitāte, tachi un pēc tam bradikardija, asinsspiediena pazemināšanās, urīna nesaturēšana un kala.

Koma II ilgums - no vairākām stundām līdz dienām.

Hronisks vīrusu hepatīts

Hronisks vīrusu hepatīts - deģeneratīva proliferāciju iekaisuma process aknās, ģenētiski noteikts, trūkums no šūnu imunitāti un makrofāgu vienībām, kas plūst garš (lielāks par 6 mēnešiem), kas izpaužas klīniski astenovegetative un dispepsijas sindromi izturīgs hepatosplenomegālija, aknu funkcijas - un hyperenzymemia dysproteinemia.

Saskaņā ar Pasaules Gastroenterologu kongresa lēmumu (Losandželosa, 1994) ir ierosināts piešķirt šādu hronisku hepatītu:

hronisks B hepatīts;
hronisks C hepatīts;
hronisks D hepatīts;
hronisks G hepatīts;
hronisks vīrusu hepatīts ar nezināmu tipu;
autoimūns hepatīts;
hronisks medicīniskais hepatīts;
kriptogēnu (idiopātisku) hronisku hepatītu.

Turklāt ieteicams ņemt vērā patoloģiskā procesa aktivitātes pakāpi, kas noteikta, pamatojoties uz klīniskām izpausmēm, laboratorijas datiem un morfoloģisko izmaiņu smagumu atbilstoši aknu biopsijas paraugu histoloģiskās izmeklēšanas rezultātiem.

Vairākām citām aknu slimībām var būt hroniska hepatīta klīniskās un histoloģiskās pazīmes:

primārā žults ciroze;
Vilsona-Konovalova slimība;
primārais sklerozējošais holangīts;
alfa-1-antitripsīna aknu mazspēja.

Šo aknu slimību iekļaušana šajā grupā ir saistīta ar to, ka tās notiek hroniski, un morfoloģiskajam attēlam ir daudz kopīga ar autoimūnu un hronisku vīrusu hepatītu.

Papildus iepriekšminētajiem hroniskā hepatīta klīniskajiem un bioķīmiskajiem parametriem pacientiem tiek noteikta arī ekstremālā simptomi zirnekļu vēnu (telangiektāzijas) klātbūtnē ekstremitātēs, sejā un ķermenī; kapilārs uz vaigiem, muguras un krūšu kurvja, asinsvadu modelis uz krūtīm, zilumi uz kājām, palmu eritēma uz plaukstām.

Klīnisko simptomu smagums ir atkarīgs no hroniskā hepatīta veida un ilguma. Pacientiem ar hronisku holestātisku hepatītu klīnikā dominē holestāzes simptomi - dzelte, ādas nieze, pigmentācija, ksantomas, dispepsijas izpausmes, mērena aknu palielināšanās, retāk liesa.

Akūtas vai hroniskas vīrusu hepatīta diagnozi nosaka, pamatojoties uz epidemioloģisko, klīnisko, bioķīmisko un imūnseroloģisko datu kopumu.

Ir nepieciešams diferencēt vīrusu hepatītu ar aknu bojājumiem citās infekcijās (infekciozā mononukleoze, yersinioze, salmoneloze uc) ar mehānisku un hemolītisku dzelti, toksisku hepatītu, iedzimtu hepatozi (Gilbert sindromu, Dabin-Johnson, rotoru, Crigler-Nayar sindromu).

Aknu ciroze

Aknu ciroze ir hronisks, progresīvs, difūzs aknu bojājums, kam seko hepatocītu bojājumi un nāve, pārmērīga saistaudu attīstība un strukturāli nenormālu reģenerācijas mezglu veidošanās lūpu vietā, kā rezultātā tiek pārstrukturēta arhitektonika un traucēta aknu darbība.

Aknu cirozes klīniskais attēls ir atkarīgs no patoloģiskā procesa stadijas un tās darbības. Visbiežāk pacienti sūdzas par vājumu, sliktu apetīti, nogurumu, sliktu dūšu, sāpes vēderā, īpaši pēc ēšanas, ādas niezi, vēdera izstiepšanu, izkārnījumiem, urīna krāsas maiņu, dzelte.

Uz sejas, kakla, dažreiz ķermeņa un īpaši bieži uz rokām ir atrodamas zirnekļa vēnas, izteiktas asinsvadu tīkls uz krūtīm un vēdera, uz vaigiem ir kapilārs, muguras, definēta plaukstu eritēma, sarkana lakota mēle. Kājas ir pietūkušas, vēders palielinās ascīta un palielinātas aknu un liesas dēļ. Palpācijas gadījumā ir izteikts aknu blīvums, dažreiz tā tuberositāte, bet pat dziļa palpācija ir nesāpīga. Hemorāģiskā sindroma parādīšanās ir tipiska: asiņošana no deguna, hemorāģiski bojājumi gļotādās un āda, zarnu asiņošana.

Paaugstinot slimību, palielinās intoksikācijas simptomi un rodas koma koma, kuras patogenēzē ir hiperammonēmija, fenolu uzkrāšanās asinīs un ūdens un elektrolītu līdzsvars. Šīs parādības parasti novēro cirozes terminālā stadijā.

Toksisks hepatīts

Etioloģijā ir divi galvenie toksiskā hepatīta veidi (hepatopātijas), kas atbilst divām ķīmisko vielu grupām.

I. Prognozējami, no devām atkarīgi aknu bojājumi, kas parasti ir saistīti ar rūpniecisko (toksisko ķīmisko vielu un citu) un augu (indīgo sēņu un citu) toksisku vielu nejaušu izmantošanu. Tie parasti rodas, lietojot lielas zāļu devas pēc īsa un nemainīga latenta perioda. Saņemot lielas paracetamola devas, salicilātiem rodas tiešs kaitējums hepatocītiem un attīstās akūta hepatīta vai hroniska agresīva hepatīta rašanās. Lietojot lielas tetraciklīnu devas, rodas aknu un aknu mazspējas tauku deģenerācija. Lielas azatioprīna, 6-merkaptopurīna devas izraisa holestāzes un aknu nekrozes attīstību. Kaitīgā deva var būt minimāla, piemēram, neārstējošai vielai, piemēram, tetraklorīda oglekli.

Ii. Neparedzams, no devas atkarīgs aknu bojājums, galvenokārt medicīniskas izcelsmes, attīstās tikai nelielā skaitā cilvēku. Tie parādās pēc latenta perioda, kas ir ļoti atšķirīgs, un saņemtā deva parasti ir neliela. Komplikāciju biežums šo līdzekļu ārstēšanā ir zems, pretējā gadījumā tos nevar izmantot kā zāles.

Reakcija mainās no pārejošām funkcionālo aknu testu rezultātu izmaiņām līdz akūtam hepatītam. Šādi pārkāpumi izraisa pretkrampju līdzekļus (fenobarbitālu, karbamazepīnu, fetionīnu un citus), pretiekaisuma līdzekļus (ibuprofēnu, metindolu), antibakteriālus (izoniazīdu, PAS, etionamīdu un sulfonamīdus), sirds un asinsvadu līdzekļus (aldometu, kinidīnu) un citus.

Hroniska agresīva hepatīta attīstība veicina ilgtermiņa ārstēšanu ar izoniazīdu, furadonīnu.

Lietojot aminazīnu, hlorpropamīdu un citus, novēro aknu bojājumus kā holestātisku hepatītu.

No toksiskās hepatīta patoģenēzes viedokļa toksisko vielu sadalījums paredzamā un neatkārtojamā neietver visas situācijas. Faktiski toksicitātes mehānismi ir atšķirīgi, tāpat kā pašas vielas. Tomēr toksisko vielu darbības mehānismi var būt saistīti ar vairākiem punktiem:

1. toksisku vielu ārpuses un intrahepatocitiskā transporta pārkāpums;
2. toksisko vielu biotransformācijas pārkāpums hepatocītos;
3. hepatocītu membrānu makromolekulu fizikāli ķīmiskais sadalījums, organelu membrānas;
4. proteīna sintēzes vai fermentu aktivitātes inhibēšana;
5. vielmaiņas līdzsvara pārmaiņas, inducējot fermentus;
6. alerģijas.

Aknu bojājumu formas

No klīniskā viedokļa atšķiras šādas aknu bojājumu formas.

I. Akūta toksiska hepatīta (akūta hepatocelulārā nekroze).

Klīnika atgādina akūtu vīrusu hepatīta klīniku, bet atšķirībā no tā, steatoze ir īpaši izplatīta. Tā attīstās strauji, kas izpaužas kā dispepsijas traucējumi, vispārējas intoksikācijas pazīmes un dzelte. Aknas sākotnēji ir palielinātas, mīksta konsistence. Nākotnē aknas nav jūtamas, jo tās lielums samazinās. Aknu enzīmu līmenis asinīs ievērojami palielinās. Citu aknu paraugu izmaiņas nav raksturīgas. ESR var palielināties. Aknu biopsija atklāj hepatocītu tauku distrofiju līdz nekrozei.

Ii. Hronisks aktīvs (taukains) hepatīts.

Iespējamā oligosimptomātiskā forma, kurā klīnisko attēlu raksturo citu orgānu bojājumi. Tipiski gadījumi, izteikti dispepsijas simptomi, vispārējs vājums, blāvi sāpes pareizajā hipohondrijā un reti dzelte. Aknas ir mēreni palielinātas, mala ir gluda, sāpīga. Paplašināta liesa nav raksturīga. Fermentu līmenis asins serumā ir nedaudz vai vidēji paaugstināts, holesterīns un beta-lipoproteīni bieži ir paaugstināti. Samazināta aknu funkcija. Aknu biopsija diagnosticē aknu taukaino distrofiju, dažreiz ar proteīnu distrofijas elementiem.

Iii. Holestātiskais hepatīts.

Slimība var būt akūta vai hroniska, kas izpaužas kā dzelte, niezoša āda, mērena aknu palielināšanās, izkārnījumu krāsas maiņa, tumšs urīns. Bieži vien ir drudzis, alerģiski izsitumi, eozinofilija asinīs. Laboratorija nosaka hiperbilirubinēmiju ar dominējošo saistītā (konjugētā) bilirubīna, paaugstināta sārmainās fosfatāzes, aldolāzes serumā, hiperholesterinēmijas un bieži vien ESR pieaugumu. Biopsija atklāj bilirubīna uzkrāšanos hepatocītos, retikuloendoteliālās šūnās un intralobulāros žultsvados, kā arī hepatocītu proteīnu distrofiju.

Ārstēšanas metodes

Pacientu ar vīrusu hepatītu ārstēšana ir balstīta uz terapijas ierobežošanas principu, kas ietver slimoto aknu aizsardzību no papildu enerģijas izmaksām, kā arī aizsardzību pret narkotikām ar apšaubāmu vai nepierādītu efektivitāti.

Pacienti noteica pamata terapiju:
1. racionāls motora režīms, kas atbilst slimības smagumam;
2. veselības pārtikas produkti - 5. vai 5.a tabula;
3. zāļu terapija atbilstoši slimības smaguma formai.

Vieglajā vīrusu hepatīta formā pacientiem ir ieteicams izmantot puspansijas atpūtu, tabulu 5a un bagātīgu dzeršanu (minerālvielu sārmu ūdeņus, kompotus, sulas, tēju) detoksikācijas nolūkos un konjugētā bilirubīna izņemšanai ar urīnu. 5.a tabulu aizstāj ar 5. tabulu un bagātīgu dzeršanu atceļ tūlīt pēc gaismas urīna parādīšanās pacientam.

Zāļu terapija aprobežojas ar cholagogue un cholespasma medikamentu lietošanu (bez spa, platyphylline, papaverīna), kā arī multivitamīniem. No choleretic zālēm akūtā slimības periodā jāizmanto tikai kololekinetika (10-25% magnēzija sulfāta, holosaka, ksilīta, sorbīta šķīduma).

Jāatzīmē, ka ir ieteicams iecelt čolagogu pēc intrahepatiskās holestāzes izzušanas. To apliecina iekrāsota krēsla izskats.

Netiek izmantotas patiesas choleretic un choleretic noslēpumi dzelte, jo tie ietekmē žults veidošanās sekrēciju un filtrācijas procesus hepatocītos un tādējādi palielina aknu šūnu slodzi.

Pacientiem ar mērenu formu tiek noteikta pusgultas vai gultas atpūtas vieta, 5.a tabula, bagātīgs dzēriens, un, ja ir mēreni izteikti intoksikācijas simptomi vai to pieaugums, infūzijas terapija ir 2-4 dienas.

Intravenozi ievadīts 5-10% glikozes šķīdums, hemodez, reopolyglukīns.

Intravenozi izrakstīts kokarboksilāze, 5% askorbīnskābes šķīdums.

Pašlaik B grupas vitamīnu, it īpaši B1, B6, B12, lietošana ir ievērojami ierobežota, jo to ievadīšana slimības akūtajā fāzē var izraisīt vielmaiņas procesu nelīdzsvarotību. Tādējādi B 6 vitamīna injekcijas spēj stimulēt glikoneogenēzi aknās un izraisīt alerģiskas reakcijas, it īpaši gadījumos, kad tās ir kombinētas ar B1 un citiem šīs grupas vitamīniem.

Smagā formā pacienti tiek izrakstīti gultā, 5.a tabula, bagātīgs dzēriens un ieteicama infūzijas terapija: intravenozi ievada 5-10% glikozes šķīdumu, reopolyglucīnu, hemodezu, 10% albumīna šķīdumu, vienas grupas plazmu. Parādīts prednizolona lietošanas ātrums 1-3 mg / kg ķermeņa svara dienā īsā (3-7 dienu) kursā.

Viņi izmanto hepatoprotektorus (Essentiale, Legalon, Kars, Silibor uc), desensibilizējošas zāles (Pipolfen, Suprastin, uc).

Attiecībā uz hepatītu, ko izraisa HBV, HCV, NDV un NCV, ir jāizmanto interferona preparāti.

Ja Jums ir aizdomas par ļaundabīgu formu vai tās attīstības draudiem, pacientam jābūt hospitalizētam intensīvās terapijas nodaļā un intensīvās terapijas nodaļā. Lai veiktu masveida detoksikācijas terapiju, kateterizējiet sublavijas vai citu lielu perifēro vēnu un injicējiet 10% albumīna šķīdumu, svaigu saldētu plazmu, 5-10% glikozes šķīdumu, hemodez, reopoliglyukīnu. Šķidruma aprēķins tiek veikts, ņemot vērā pacienta vecumu, stāvokli un diurēzi.

Prednizolonu ievada intravenozi ar ātrumu 5-20 mg / kg ķermeņa svara dienā pēc 3-4 stundām.

Saskaņā ar indikācijām (DIC), heparīnu injicē ar ātrumu 50 - 300 vienības / kg ķermeņa svara dienā, lieto protealizējošos inhibitorus (gordokss, kontrasts, trasilols). Ar hemorāģisko sindromu, svaigu sasaldētu plazmu, dicineonu, andoksonu, aminokapronskābi, vikasolu, kalcija preparātiem, intravenozi injicē askorbīnskābi. Kuņģa-zarnu trakta asiņošanas gadījumā tiek izrakstīts 5% aminokapronskābes, kalcija preparātu un andoksona šķīdums.

Lai samazinātu toksīnu uzsūkšanos no kuņģa-zarnu trakta, kuņģa un zarnu dialīzi, sorbentus (polippāmu, aktīvo ogli utt.), Plaša spektra antibiotikas (polimiksīnu, gentamicīnu, cefalexīnu).

Ir saprātīgi veikt ekstrakorporālu detoksikāciju (plazmaferēzi, plazmas sorbciju, ultrafiltrāciju, hemosorbciju) un hiperbariskās skābekļa padeves sesijas.

Obligāta asins skābes-bāzes stāvokļa korekcija (4% nātrija bikarbonāta šķīdums, trisamīns) un asins elektrolītu sastāvs. Krampju klātbūtnē tiek izmantots seduxen (Relanium), nātrija hidroksibutirāts. Veikt vitamīnu terapiju (kokarboksilāzi, 5% askorbīnskābes šķīdumu utt.), Izrakstiet hepatoprotektorus, desensibilizējošus medikamentus, choleretic līdzekļus, spazmolītus un simptomātiskus līdzekļus.

Dziļas komas attīstības gadījumā dzīves prognoze parasti ir nelabvēlīga.

Atgūšanas periodā pacientiem ar hepatomegāliju un hiperfermentēmiju var saglabāties. Ir nepieciešams noteikt cēloni (cholangitis, cholangiocholecystitis, ilgstošs kurss) un noteikt atbilstošu terapiju.

Atkarībā no to etioloģijas, antibakteriālie vai pretparazītiskie līdzekļi (nikotīns, oksafenamīds, trihopols, Macromior uc), choleretic līdzekļi un tubulārs vai drenāža saskaņā ar Demianov Nr. 3-5 ir noteikti pacientiem ar hepatomegāliju cholangitis vai cholangiohepatitis dēļ.

Pacientiem ar hiperfermentēmiju ārstēšana ietver hepatoprotektorus, vitamīnus ar mikroelementiem, jo īpaši tos, kas satur selēnu, inosiju-F, desensibilizējošus medikamentus un dažos gadījumos glikokortikoīdus (deksametazonu).

Hroniska vīrusu hepatīta gadījumā remisijas gadījumā pacientiem nav nepieciešama ārstēšana. Jums ir jāievēro režīms un diēta.

Lai novērstu paasinājumu rašanos, ir iespējams periodiski noteikt hepatoprotektorus, multivitamīnus un choleretic līdzekļus.

Hroniska hepatīta pasliktināšanās gadījumā pacientam ir jābūt hospitalizētam slimnīcā, un jāveic atbilstoša terapija.

Pamatterapija

Pamatterapija ietver:

1. diēta - 5. tabula ar individuālām izmaiņām, ar sāls ierobežojumu, minerālūdeņiem un C, P, E un citiem vitamīniem;

2. līdzekļi zarnu biocenozes normalizēšanai (lacto un colibacterin, bificol uc).

Ieteicams lietot laktulozi, normāzi, slikti uzsūcošas antibiotikas, enterodez, enterol, ja nepieciešams - pankreatīnu, fermentu, svētku, uc;

3. hepatoprotektori: Riboksīns, Cytochrome C, Heptral, Hepargen, Silibor, Legalon, Kars, Essentiale, Gepalif uc;

4. infūzijas - ārstniecisko augu novārījumi ar pretvīrusu (asinszāle, kliņģerīte, strutene uc) un viegla choleretic un galvenokārt spazmolītiska iedarbība (dadzis, piparmētra, knotweed uc);

5. fizioterapeitiskās procedūras, fizikālā terapija;

6. ārstēšana pacientiem ar vienlaicīgām slimībām.

Citolīzes sindroms prasa intravenozu proteīnu preparātu (10% albumīna šķīdumu, plazmu), asins koagulācijas faktoru (svaigas saldētas plazmas) ievadīšanu, veicot svaigi sagremotās asins apmaiņu, izmantojot ekstrakorporālas detoksikācijas metodes.

Holestātisko sindromu kontrolē, ievadot žultsskābes adsorbentus (holestiramīnu, bilignīnu), adsorbentus (polippāmu, karbolu, zarnas), nepiesātināto taukskābju preparātus (ursofalk, hoenofalk uc).

Autoimūns sindroms prasa izmantot imūnsupresantus: azatioprīnu (imurānu), delagilu, glikokortikoīdus, kā arī plazmas sorbciju.

Pretvīrusu un imūnmodulējošu zāļu lietošana ir pamatota:

1. Adenīna arabinazīds (ARA-A) dažādās devās - no 5 līdz 15 mg / kg ķermeņa masas dienā vai vairāk - līdz 200 mg / kg ķermeņa svara dienā.

2. Sintētiskie nukleozīdi (reversās transkriptāzes inhibitori):
- hivida (zalcitabīns) - 2,25 g dienā;
- Zovirax (aciklovirs) - no 1,0 līdz 2,0 g dienā;
- ZTS (lamivudīns) - 200 mg dienā;
- retrovīrs (azidotimidīns) - 600 mg dienā.

3. Proteazes inhibitori:
- invertāze (sakvinavīrs) - 2 g dienā;
- Crixivan (indinavira) - 2 g dienā.

4. Interferons:
- Roferon A,
- A introns,
- vietējais interferons,
- Viferons.

Ārstējot pacientus ar aknu cirozi, jāņem vērā patoloģiskā procesa aktivitāte, cirozes pārstrukturēšanas dziļums un aknu funkcionālās nepietiekamības pakāpe.

Stabilas remisijas gadījumā pacientam jāsaņem uzturs ar olbaltumvielu, tauku, ogļhidrātu fizioloģisko attiecību un brīvā grafikā ar ikdienas atpūtas un fiziskās slodzes ierobežojumiem.
Īpaša medicīniskā aprūpe netiek veikta.

Aknu saasināšanās un dekompensācijas gadījumā pacients tiek hospitalizēts, un tā ārstēšana ir praktiski tāda pati kā pacientiem ar hroniska hepatīta paasinājumu.
Ķirurģiskās metodes tiek izmantotas, lai ārstētu aknu cirozi kā orgānu anastomožu pārklājumu, liesas noņemšanu, donoru aknu transplantāciju.

Fitoterapija

Augu bioloģiski aktīvo vielu īpatnība, kas jāiekļauj šūnu līmenī bioķīmiskos un vielmaiņas procesos, padara augu izmantošanu fitopreparātu veidā neaizstājamu.

Akūtā slimības periodā, kad pacientiem ar virēmiju, ieteicams lietot augus ar pretvīrusu iedarbību: strutene, kliņģerīte, kārpu bērzs, piena dadzis, eikalipts, kalnu putns un asinszāle. Augu izcelsmes preparātiem flakozīds (no Amūras samta), chelepin (no zāles, Lespedeza penny), alpizarīna (no zāles), arī ir izteikta inhibējoša iedarbība uz vīrusu replikāciju, un to var ieteikt vidējās terapeitiskās devās 5-12 dienas. Pacientiem ar vidēji smagiem A un B hepatīta veidiem ir mazāk komplikāciju, citolītiskais sindroms izzūd ātrāk un tiek novērsta HBsAg.

Augu bioloģiskās aktīvās vielas (polisaharīdi) stimulē endogēnā interferona veidošanos. Polisaharīdi ir atrodami alvejā, arnikā, pātagā, kalankā, baltā kāpostā, nātrē, plantainā, Islandes sūnā, sporās, pyrae, taukos, horsetail. Interferona produktus izraisa arī visa adaptogēnu augu grupa: žeņšeņs, Ķīnas magnolijas vīnogulāji, Rhodiola rosea, zamaniha, eleutherococcus, Aralia Manchu un citi. Šie augi veicina neitrofilu un makrofāgu fagocītisko aktivitāti, stimulē dabiskos slepkavas.

Jāatzīmē, ka adaptogēnu lietošanai nepieciešams ņemt vērā bioloģiskos ritmus. Viņiem ir jāieceļ tikai no rīta un pusdienās. Tos nedrīkst izmantot montāžā.

Vīrusu hepatīta akūtā periodā, lai detoksicētu pacientu, ir iespējams noteikt siltu dzērienu ar novārījumu un garšaugu uzlējumiem, kas spēj saistīt toksīnus un noņemt tos no organisma: piena dadzis, nieru tēja, lini, kanēļa mežrozīte, āboliņa sarkanās ziedkopas. Piemēram, mēs varam ieteikt kolekciju: kumelīšu ziedus - 2 daļas, plantaines lapu - 2 daļas, piparmētru - 1 daļu, trīskāršu - 2 daļas, linu - 3 daļas. Sagatavojiet infūziju 1:20. Ņem 60 ml 4 reizes dienā pirms ēšanas.

Akūtā procesa laikā aknu metaboliskās funkcijas būtiski pasliktinās, kā rezultātā notiek izmaiņas olbaltumvielu, tauku un ogļhidrātu metabolismā, kā arī vitamīnu un fermentu sintēze. Tāpēc fitoterapijas iecelšana ir pamatota, lai normalizētu aknu darbību.

Augiem, kurus var veiksmīgi iekļaut ārstēšanā pacientiem ar ilgstošu hepatītu, ir izteikta anaboliska iedarbība: Manchurian Aralia, Saflora formas Levzeya, Spotted Orchis, Common Hop un citi.

Šo augu izmantošana novārījumu, tinktūru vai spirta tinktūru veidā efektīvāk devās, kas ir zemākas par terapeitisko (1:50 novārījums, infūzija). Kursa ilgums no 2 līdz 4 nedēļām.

Lai stimulētu proteīnu sintēzi diētā, jūs varat iekļaut augļus, dārzeņus, ogas, kas satur kāliju: aprikozes, upenes, baklažānus, bietes, dārza vīģes, mellenes, salātus, plūmes, banānus un citus.

Vīrusu hepatīta holestātiskajai formai ir pavājināta aknu spēja pārvērst karotīnu (A provitamīnu) uz retinolu, un tādēļ ir norādīts A un E vitamīnu lietojums, īpaši gadījumos, kad notiek ilgstoša izkārnījuma acholija. A, E vitamīni atrodas smiltsērkšķu eļļā, kanēļa mežrozīšu, piena dadzis; augos: deviņi augstie, citronzāles ķīnieši, augstienes putni.

Hepatīta holestātiskās formas attīstības gadījumā ir norādīts vitamīns B12. Augsts šī vitamīna saturs upenīšos, dzeloņainā nātrē, saldā brūnaļģī. Tajā pašā laikā jums ir nepieciešams izrakstīt folijskābes tabletes.

Ar hemorāģiskā sindroma attīstību vienlaikus ar Vicasol (K vitamīna) lietošanu var noteikt K vitamīnu saturošu augu novārījumus un uzlējumus (1:10; 1:20): alpīnistu, piparus, alpīnistu, pelašķi, kukurūzu, ganu maku, dogrose kanēlis, lielgabals. Kursa ilgumu jāuzrauga ar koagulogrammu.

Vīrusu hepatīta gadījumā ar izteiktu citolīzi galvenā uzmanība jāpievērš augiem, kas ir proteolīzes inhibitori: liels plantain, pelašķi, piparmētras. Tajā pašā laikā pacientu ārstēšanā ietilpst augi, kas satur bioloģiski aktīvas vielas ar izteiktu ietekmi uz hepatocītu reģenerāciju: asinszāli, pelašķi, nātres, mežrozīšu kanēlis, kliņģerīte, žāvēts purvs, zilā cianoze.

Vīrusu hepatīta tipiskās icteriskās citolītiskās formas gadījumā var izvēlēties vairākus augus ar daudzvirzienu darbību. Piecu komponentu kolekcija ir diezgan efektīva: kanēļa mežrozīte (45 g), piparmētras (30 g), dzeloņains nātrene (45 g), asinszāle (50 g), lakrica (30 g). Buljons 1:10. Piešķiriet 1/3 kauss 3 reizes dienā divas nedēļas. Kolekciju var lietot gan akūtā slimības periodā, gan atveseļošanās periodā - pēc hiperfermentēmijas pēcrepatīta.

Hormonu līdzīga darbība ir apiņi, lakrica, orhideja un citi. Šo augu bioloģiski aktīvās vielas, atšķirībā no sintētiskajiem hormoniem, neveicina ilgstošu un recidivējošu hepatīta kursu, tā pāreju uz hronisku formu. Bez imūnsupresīvas iedarbības augu bioloģiski aktīvajām vielām ir imūnsorrektīva, imūnstimulējoša un tieša inhibējoša iedarbība uz vīrusu replikāciju. Narkotiku glicirizīns (no lakrica) tiek veiksmīgi izmantots, lai ārstētu pacientus ar hronisku hepatītu replikācijas fāzē 6-12 mēnešus.

Hepatoprotektīva darbība ir kopīga daudziem augiem. Šim nolūkam tiek izmantots piena dadzis un no tā iegūtie preparāti: Kars, legalon, silymarin, silibors, silimārs, sibektan un erkson. Piena dadžu eļļai ir detoksikācijas efekts, tā ir spēcīga antioksidanta un antimutagēna īpašība. Akūtā hepatīta gadījumā tiek izrakstīta 1 stunda - 1 ēd.k. l 3-4 reizes dienā 30 minūtes pirms ēšanas.

Ar hepatoprotektīvu mērķi viņi izmanto immortelle, bārbele, kukurūzu, smiltsērkšķu, bumbieru un dogrose. Ārstniecisko augu kombinācija ļauj iegūt atšķirīgu terapeitisko efektu. Augstas elekampāna (saknes), savvaļas rožu (augļu), vilkābele (augļi) - 2 daļas, bumbieru (ziedi) - 1 daļa kombinācija ļauj uzlabot metaboliskos procesus aknās. Centaury pievienošana kolekcijai uzlabo anti-hepatoksisku un vienlaicīgi choleretic efektu.

Zāles “Polyphitohor”, kas sastāv no immortelle, tansy, lakrica, piparmētrām, nātrēm un kanēļa mežrozīšu, ir hepatoprotektīva un imūnmodulējoša iedarbība, cholespasmolytic aktivitāte, stimulē hepatocītu reģenerāciju. Piešķirt 1 tējkarotei (pulverim) 3-4 reizes dienā 30 minūtes pirms ēšanas. Efektīva pacientiem ar akūtu B, C, B + C hepatītu.

Auzām ir ļoti izteikta hepatoprotektīva aktivitāte, kas stimulē hepatocītu atjaunošanos un choleretic efektu.

Tradicionālā medicīna, ko izmanto pacientu ar vīrusu hepatītu ārstēšanā

1. liepu ziedu infūzija: 1 ēd.k. l liepu ziedi ielej 1 glāzi verdoša ūdens, ļaujiet tam pagatavot 5 minūtes. Dzert kā febrifūgu (augstākā temperatūrā).

2. Apiņu konusu infūzija: 10 g apiņu rogas ielej 1 glāzi verdoša ūdens. Ievietojiet 7-8 stundas, noteciniet. Ņem 1 ēdamk. l 3 reizes dienā (tai ir pretsāpju un diurētiska iedarbība).

3. Piparmētru lapu, kumelīšu ziedkopu, pelašķi un smiltsērkšķu mizas infūzijas. Visas sastāvdaļas samaisa vienādās daļās. 1 ēd.k. l samaisa ielej 1 glāzi verdoša ūdens. Ievadiet 30 minūtes. Ņemiet tukšā dūšā no rīta un naktī uz 1/2 glāzes (pretiekaisuma, nomierinošu, holērētisku un diurētisku līdzekļu).

4. Piparmētru lapu, dilles sēklu, vērmeles zālaugu un pelašķu zālaugu maisījuma infūzija, kas iegūta 2 daļās, un smilšainas immortelle ziedkopas - 3 daļas. 2 tējk. samaisa ielej 2 glāzes verdoša ūdens. Ievietojiet 8 stundas. Ņemiet 24 stundu laikā (pretiekaisuma, pretsāpju, sedatīva un holerētiska iedarbība). Lietojiet pēc holestāzes izņemšanas.

5. Buljons no auzu salmiem. Dzert 1 glāzi 4 reizes dienā kā choleretic līdzekli.

6. Auzu graudu novārījums. 1 glāze sausu, tīru graudu, sasmalcina pulverī, izsijāt caur sietu un ielej 1 litru verdoša ūdens emaljas traukā. Pievienojiet šķipsniņu sāls un 2-3 ēdamk. l cukura smiltis. Samaisiet un uzliek uguni, uzkarsē līdz vārīšanās temperatūrai un samazina siltumu, vāra uz lēnas uguns 5 minūtes. Noņemiet, atdzesējiet. Ņem 1/2 tase - 1 glāze 3 reizes dienā pēc ēšanas (tam ir choleretic efekts un veicina hepatocītu reģenerāciju).

7. Auzu buljona graudi. 1 glāze graudu pagatavo 1 litru verdoša ūdens un iztvaicē līdz 1/4 no patērētā šķidruma daudzuma. Ņem 1/3 glāzes 3-4 reizes dienā (efektīva choleretic darbība).

8. kukurūzas matiņu infūzija (stigmas). Kad lapas tiek ietītas ap kukurūzas konusu (augļiem), zem tām ir daudz matu vai šķiedru. Šie mati ir jāvelk (tējkannā) un jādzer kā tēja. Dažreiz ārstēšanas laiks ilgst līdz sešiem mēnešiem. Lai ārstēšana būtu veiksmīga, kukurūzas augļi ir jānogatavo nogatavojušies (tam ir kolerētisks efekts, bet vēlams to izrakstīt pēc holestāzes izņemšanas).

Tradicionālā medicīna, ko lieto, ārstējot pacientus ar dažādām aknu slimībām (hepatītu, holangiohepatītu, cirozi).

1. Ja sāpes aknās:

Sajauc 2 ēdamk. l rožu gurni ar 1/2 Art. l medus Ņemiet, saspiediet karstu tēju.
Piparmētru lapu infūzija. 20 g sasmalcinātu lapu uzlej 1/2 glāzē verdošā ūdenī. Ievietojiet 1 dienu, noteciniet. Dzert 3 dalītās devās visu dienu.
Jūs varat arī pagatavot sausus kadiķus "ogas" (2 ēdamkarotes) mazā tējkannā 4 glāzēm ūdens un dzert kā tēju.
Buljona salvija atstāj zāles. Kad sāpes aknās labi palīdz novārījums salvija ar medu. 1 ēd.k. l salvija pagatavo 300 ml verdoša ūdens, pievieno 1 karoti ar vieglā medus virsmu. Ievietojiet 1 stundu un dzeriet tukšā dūšā.

2. Pretiekaisuma, choleretic un diurētiskie līdzekļi.

Buljona augs Hypericum perforatum. 1 ēd.k. l garšaugi ielej 1 glāzi verdoša ūdens un vāra 15 minūtes, celms. Dzert 1/4 glāzes 3 reizes dienā. Izmantojiet kā choleretic un pretiekaisuma līdzekli.
Neapstrādātu smilšu un trifoli ziedu ziedu novārījums. Aknu iekaisuma gadījumā ņemiet 25 g smilšainu ziedu ziedu un 25 g trifola lapas 2 litriem auksta vārīta ūdens. Vāra līdz 1 l. Ņem 50 ml 3 reizes dienā stundu pirms ēdienreizes mēnesī.
Plantain. Aknu slimību gadījumā 2 reizes dienā ieteicams ēst 4 reizes svaigas planētas lapas. 10 dienu laikā slimība ir izārstēta.
Verbenas novārījums atstāj zāles. Ņem 15 g lapas 1 glāzei ūdens, vāriet. Ņem 1 ēdamk. l stundas laikā Lietot ar aknu un liesas slimībām, vispārēju vājumu.
Infūzijas ziedkopas kliņģerīte. 2 tējk. ziedkopas brūvēt 2 tases verdoša ūdens. Ievietojiet 1 stundu, celmu. Dzeriet 1/2 glāzes 4 reizes dienā. Tam ir choleretic efekts.
Elekampāna saknes infūzija. 1 tējk. sasmalcinātu sakni ielej 1 glāzi vārīta ūdens. Ievietojiet 10 stundas, noteciniet. Dzert 1/4 glāzes 4 reizes dienā pusstundu pirms ēšanas kā choleretic līdzeklis.
Infūzijas ziedkopas tansy. Izmantojiet kā choleretic līdzekli.
Sibīrijas purva augļu sulas. Ņem 1/4 glāzes 2-3 reizes dienā pusstundu pirms ēšanas kā choleretic līdzeklis. Varat arī izmantot svaigus augļu pelnus - 100 g 3 reizes dienā 20-30 minūtes pirms ēšanas.
Baltā bērza lapu vai pumpuru infūzija. 2 ēd.k. l lapas vai 1 ēd.k. l nieres ielej 500 ml verdoša ūdens, pievieno nedaudz cepamā soda, lai izšķīdinātu sveķainās vielas. Ievietojiet 1 stundu, celmu. Pirms ēšanas pagatavojiet 1/2 glāzes 4 reizes dienā. Lietojiet, lai uzlabotu žults sekrēciju.
Novārījums no agrimony herb. Ņem 20 g zāles 1 glāzē verdoša ūdens. Ņem 1 / 4-1 / 2 kausu 3-4 reizes dienā, pievienojot medu pēc garšas. Tas ir viens no labākajiem līdzekļiem pret aknu un liesas slimībām, tas novērš aizcietējumus (ar aknu slimībām), izšķīdina nieru akmeņus.
Hypericum parastā zāle - 20 g, ziedu ziedi ar smiltīm cmin - 30 g, trausls smiltsērkšķu miza - 20 g 4 ēdamk. l maisījums uzlej 1 litrā verdoša ūdens. Ievadiet 10 minūtes, celmu. Dzert dienas laikā piecu pieņemšanu laikā. Šim maisījumam pievieno smiltsērkšķu mizu, lai ārstētu pacientus ar aknu slimībām, kas cieš no aizcietējumiem.

3. Pacientu ar aknu cirozi ārstēšanai.

Redīsi ar medu. Rīvējiet melnā redīsi un izspiediet sulu caur marli. 1 litru redīsu sulas sajauc ar 400 g šķidrā medus. Ņem 2 ēdamk. l pirms ēšanas un pirms gulētiešanas.
Zirga no horsetail, garšaugu Hypericum perforatum, saknes cigoriņi parasto, zāle pelašķi - 25 g katrs 1 ēdamk. l Sajauciet maisījumu ar 1 glāzi ūdens, tvaiku uz 20 minūtēm, tad vāra 10-15 minūtes, celmu. Dzert 1 glāzi visu dienu.
Rupjš no graudu graudiem - 20 g, nātru lapas - 10 g, mežrozītes - 20 g, 1 ēd.k. l maisījums uzlej 1 glāzi verdoša ūdens. Ievadiet 1 stundu. Ņem 1 glāzi 2-3 reizes dienā.
Nātru lapas - 10 g, mežrozītes - 20 g, dīvāna zāle - 20 g, 1 ēd.k. l Sajauciet maisījumu 1 glāzē ūdens 10-15 minūtes. Pieprasiet 10 minūtes, celmu. Ņem 1 glāzi 2 reizes dienā.

Taktika, lai ārstētu pacientus ar toksisku hepatītu

Pacientiem ar toksisku hepatītu jāievēro vairākas prasības.

1. Gadījumā, ja attīstās hepatocelulārā nekrozes klīnika, ārstnieciskajiem pasākumiem jāatbilst tiem, kas tiek ārstēti pacientiem ar akūtu vīrusu hepatītu. Viņi pievieno procedūras, kas nodrošinās visstraujāko ķermeņa attīrīšanu no indes. Ķermeņa attīrīšana ir atkarīga no indes sastāva, tā darbības veida, spējas noteikt uz mērķa šūnām un to, kā tā tiek novērsta.

Atjaunojošā ārsta uzdevums ir noķert un noņemt maksimālo toksisko vielu no aknām no asinīm. Tiek izmantota apmaiņas transfūzija, piespiedu diurēze, nieru dialīze, plazmaferēze, plazmas filtrācija, hemosorbcija. Šīs detoksikācijas metodes izmanto atkarībā no toksiskās vielas klīniskā attēla un farmakoloģiskajām īpašībām.

Tātad, ja saindēšanās notiek ar paracetamolu, to neitralizē ar citamīnu un citām glutationa līdzīgām zālēm. Šis piemērs apliecina nepieciešamību labi apzināties toksisko vielu biotransformāciju organismā, lai veiktu racionālu terapiju.

2. Labdabīga hepatīta klīnikas izstrādes gadījumā vienmēr pastāv jautājums par to, vai pārtraukt zāļu lietošanu ilgstoši. Visbiežāk tas šķiet nepieciešams. Dažreiz jums ir nepieciešams pārtraukums ārstēšanai ar šo narkotiku, lai labāk novērtētu situāciju. Dažreiz ir nepieciešams samazināt lietotās zāles devu, ņemot vērā daudzu zāļu toksicitātes saistību ar vielmaiņas individuālajām īpašībām.

Jāņem vērā arī tas, ka vienas narkotikas toksicitāti var pastiprināt citas darbības ar pareizu abu zāļu devu izrakstīšanu. Lai izvairītos no toksiskas iedarbības uz pacienta ķermeni, ārstam tas vienmēr jāatceras.

Portāla lapās iekļautā informācija ir sniegta tikai informācijai un nevar kalpot par pamatu diagnozei. Informācija nav atbildīga par diagnozi, ko lietotājs ir izdarījis, pamatojoties uz šajā vietnē esošajiem materiāliem. Ja jums ir kādi jautājumi par savu veselību, vienmēr konsultējieties ar ārstu.