Cik cilvēku dzīvo ar aknu cirozi 1-4 grādi

Frāze "Ceturtā pakāpes ciroze" parasti izraisa šoku, kļūdainas asociācijas ar alkoholismu, domas par nenovēršamu nāvi un gandrīz histēriju. “Diagnosticēta aknu ciroze. Cik daudz dzīvības ir palicis un ko darīt? ”. Faktiski, ir daudzas aknu cirozes šķirnes ar sarežģītu klasifikāciju un to izraisa ļoti daudz iemeslu. Bet kas ir ciroze 4? Ceturtā pakāpe norāda tieši uz PBC - primāro žults cirozi, kas ir viltīgākā no visām aknu cirozēm.

Primārā žults ciroze

PBC ir autoimūna slimība. Vēl neizskaidrojama iemesla dēļ cilvēka imūnsistēma neizdodas un:

• antimitochondrial antivielas, kas uzbrūk žults kanālu sienām aknās;
• tā rezultātā šo portālu traktu veselās šūnas kļūst iekaisušas un žults šķidruma izdalīšanās un aizplūšana pasliktinās;
• kā rezultātā aknas ir ietekmētas ar pašu toksīniem un samazina visas tās funkcijas;
• notiek neatgriezeniskas izmaiņas - aknu šūnas tiek aizstātas ar šķiedru rētām, lieliem un maziem mezgliem.

Līdz šim medicīnas zinātne nav pierādīta, bet tiek izteikta teorija, ka autoimūnu procesu izraisa hormonāli traucējumi, tādēļ PBC parasti ir „vidēja vecuma sieviešu slimība 40-50 gadu vecumā”. Reti, bet ir saslimšanas gadījumi vīriešiem un jaunām sievietēm.

Pašlaik ir konstatēts, ka primāro žults cirozi var pārmest ar 1. kārtību, kā arī sekmēt progresējošu reimatoīdo artrītu. Iespēja attīstīt šāda veida cirozi pacientiem ar iedzimtu neiecietību pret lipekli (graudaugu olbaltumvielām) ir augsta.

4 grādi PBC

Pirmais grāds - preklīniskais

Nav specifisku slimības pazīmju. To raksturo vieglās letarģijas un diskomforta sūdzības labajā pusē. Taču uzmanība tiek pievērsta pašam, kas sāk traucēt ādas niezi, kas notiek pēc silta ūdens procedūrām vai naktī. Patiesībā šajā stadijā šo slimību var atpazīt tikai ar asins analīzi - samazinās bilirubīna un protrombīna indekss. Dzīvot šajā slimības posmā ir viegli un patīkami. Bet cik ilgi šis periods būs...

Otrais grāds - klīniskais

Klīnika izpaužas: palielinās aknu daudzums sējumā, sāpes hipohondrijā strauji pastiprinās, bieža meteorismam pievieno caureju un sliktu dūšu uzbrukumus. Apātijas noskaņojums ir skaidri izteikts un apetīte tiek zaudēta. Var rasties agrīna asiņošanas smaganu un / vai pēkšņu asiņošana. Novēroti viegli izteikti aknu encefalopātijas simptomi (smadzeņu darbības pasliktināšanās).

Šajā stadijā cirozi var „saglabāt” un izmantot lielisku dabas dāvanu - veselīgas aknu šūnas palielināsies un pilnībā veiks visu funkcionālo darbības jomu, kas ir raksturīga veselām aknām.

Trešais grāds - subkompensēts

Pašu orgāna tilpuma pieaugums apstājas, aknu audu reģenerācijas process sākas aktīvi. Strauji samazināts pacienta svars un ķermeņa tilpums. Ascīts tiek pievienots sāpes, vēdera uzpūšanās un caurejas nesaturošam šķidrumam vēdera dobumā. Augšējā artērijas spiediens pazeminās zem 100. Bieži pēc neliela spiediena uz ādu saglabājas zilumi. Vīriešiem krūts dziedzeri var sākties augt. Ar labu projekciju var pierādīt, ka ķirurģiskas procedūras rada jaunus asins plūsmas ceļus un noņem vēdera šķidrumu. Tātad trešajam posmam būs jādzīvo ne tikai mājās, bet arī klīnikā.

Ceturtā pakāpe - termināls

Bet dzīvot cirozes ceturtajā posmā ir ļoti grūti ne tikai pacientam, bet arī viņa radiniekiem. Pēdējo cirozes stadiju raksturo šādi rādītāji - aknas lielā mērā samazinās. Visām uzskaitītajām izpausmēm tiek pievienots izteikts ascīts. Pacienti cieš no izteiktiem aknu enklopātijas simptomiem: apziņa ir sajaukta, loģiskā domāšana ir sarežģīta; ir plaukstošs roku trīce, ķiploku smarža no mutes, notiek izmaiņas personības apziņā.

Asiņošana no deguna, smaganām vai traumatiskiem gabaliem kļūst ilgstoša un bagātīga. Pastāv pastāvīgs iekšējās vēnu asiņošanas un portāla vēnu trombozes risks. Īpaši bīstami pastāvīgi tiek atvērti čūlas kuņģī un divpadsmitpirkstu zarnā.

Ciroze var deformēties aknu vēzī. Pacients var nonākt tā sauktā aknu koma. Viņu vada peritonīts un pneimonija.

Slimības pēdējā stadijā pacientam nepieciešama bieža hospitalizācija, pastāvīga aprūpe un tiek pārcelta uz pirmās grupas invaliditāti.

Dzīves ilgums

PBC slimību raksturo lēna progresēšana un tagad to ir viegli diagnosticēt, veicot regulāras medicīniskās pārbaudes. Sākuma stadijā (1-2) slimība praktiski apstājas, un tiek panākta stabila kompensācija. Bet pacientiem ar 3. posmu nevajadzētu atteikties, bet stingri ievērot plānoto hospitalizāciju, ārstēšanas shēmu un vispārīgos ieteikumus:

• maksimāla aizsardzība pret vīrusu hepatīta infekciju;
• pilnīgs atteikums pieņemt alkoholiskos dzērienus;
• aizsardzība pret aknām toksisku zāļu lietošanu;
• stingra ursodeoksikolskābes, hepatoprotektoru un šūnu terapijas zāļu uztura un uztura grafika ievērošana;
• regulāra asins dialīze.

Ja aknu cirozes ārstēšana ir kaut kādā veidā, paredzamais dzīves ilgums un slimības attīstība no 2 līdz 4 posmiem ilgs apmēram 6 gadus.

Ar atbildīgu attieksmi pret ārstēšanu, radikālām dzīvesveida izmaiņām šo periodu var pagarināt līdz 30 gadiem, bet, ja tas tiek pilnībā ignorēts, pacients var nomirt 1 gada laikā, jo bez īpašas ārstēšanas aknu ciroze attīstās kā lavīna.

4. pakāpes cirozes ārstēšana, diemžēl, ir neiespējama un to var panākt tikai ar donora orgāna transplantāciju. Šāds glābšanas laiks ir ierobežots līdz mēnešiem, un pacientam būs jādzīvo intensīvās terapijas nodaļā.

Lai precīzāk noteiktu dzīves ilgumu, ārsti izmanto Childe Turkotta Pugh klasifikācijas sistēmas tabulu un SAPS novērtēšanas kritēriju tabulu.

Aizsargājiet sevi no nepatīkamiem nāves gadījumiem - katru gadu veic pilnīgu medicīnisko apskati. Ja Jums ir diagnosticēta aknu ciroze, tad cik daudz paliek dzīvot, ir atkarīgs no jums.

Četri cirozes posmi

Ciroze ir hroniska, progresējoša slimība. Organisma šūnās rodas neatgriezeniski patoloģiski traucējumi - šķiedru audi pakāpeniski aizstāj funkcionālo. Tā rezultātā normāla aknu darbība nav iespējama, kas negatīvi ietekmē citu orgānu un ķermeņa sistēmu darbību. Ir vairāki aknu cirozes posmi, un ir ārkārtīgi svarīgi neatstāt pirmos slimības simptomus. Protams, nav iespējams pilnībā atbrīvoties no šīs patoloģijas, bet ir iespējams apturēt destruktīvā procesa attīstību. Zemāk mēs aplūkojam cirozes pakāpi un to simptomus.

1. posms

Aknu cirozes pirmajā posmā (kompensācijas stadijā) orgāna audos attīstās iekaisuma-nekrotisks process. Šo periodu raksturo vispārējs vājums, nogurums, koncentrācijas samazināšanās, anoreksija.

Lielākā daļa cilvēku neņem vērā šādus simptomus, saistot tos ar vitamīna deficītu vai intensīvu fizisku un garīgu stresu. Tomēr patoloģiskais process progresē un pakāpeniski pāriet nākamajā posmā.

2. posms

2. pakāpes aknu ciroze (subkompensācijas stadija) ir saistīta ar smagākiem simptomiem. Izrādās nieze, āda kļūst dzeltena, ķermeņa temperatūra nedaudz palielinās (līdz 38 ° C), attīstās smaguma sajūta, rodas slikta dūša, vemšana var attīstīties, atbrīvojoties no žults. Pastāv izteikta apetītes samazināšanās, ievērojami samazinās ēdiena daļas, un tāpēc pacients zaudē svaru. Fekāliju masas iegūst gaišu toni vai pilnīgi izmainījušās, urīns, gluži pretēji, kļūst tumšs. Žults plūsmas pārtraukšana izraisa urīna un izkārnījumu krāsas maiņu - tas neatstāj ķermeni kopā ar izkārnījumiem, bet saglabājas urīnā.

Šajā stadijā aknu šūnās attīstās nopietni iekaisuma procesi, orgāna funkcionālo audu aizvieto rupja saistaudi. Šajā periodā aknas turpina strādāt normāli. Patoloģiskā procesa laikā saistaudi aizņem aizvien lielāku orgāna platību, aknas iegūst blīvu virsmu, un tās izmaiņas ir viegli jūtamas, veicot palpāciju.

Ļoti bieži ar cirozi brīvs šķidrums uzkrājas vēdera dobumā, šādu patoloģisku parādību sauc par ascistu. Ar šo pārkāpumu vēdera priekšējā daļa ir asimetriska, pareizā virzienā.

3. posms

3. posma aknu ciroze ir ļoti smaga un to sauc par „dekompensāciju”. Tātad, kas ir ciroze dekompensācijas stadijā un kā tas parādās? Šo slimības stadiju raksturo nopietnu komplikāciju attīstība - aknu koma, pneimonija, sepse, vēnu tromboze, hepatocelulārā karcinoma. Aknu cirozes gadījumā dekompensācijas stadijā ir iespējama pēkšņa gingivāla, deguna un anālā asiņošana.

Notiek aknu ciroze 3. stadijā (dekompensācija):

• caureja;
• bieža vemšana;
• pilnīga impotence;
• straujš ķermeņa masas samazinājums (kakheti);
• rokas un starpkultūru telpas muskuļu atrofija;
• augsta ķermeņa temperatūra.

Šajā posmā nāves iespējamība ir augsta, un tāpēc upurim jābūt medicīniskajā iestādē, un kā ārkārtas pasākums ir iespējama aknu pārstādīšana.

4. posms

Dekompensācijas stadiju pavada encefalopātijas simptomi, un pakāpeniski attīstās 4. (terminālais) posms. Šajā posmā pacients ir komā. Cirozes terminālo stadiju raksturo plašs orgāna deformācija. Aknu izmērs ir ievērojami samazinājies, liesas tilpums, gluži pretēji, palielinās. Novērota anēmija, leikopēnija, protrombīna koncentrācija samazinās, kā rezultātā var rasties asiņošana. Ņemot vērā aknu komu, tas ietekmē smadzenes. Parasti pacients neatstāj komu, šī stāvokļa iznākums vairumā gadījumu ir letāls.

Iemesli

Cirozes attīstības faktori ir atšķirīgi, slimība var rasties:

• sirds patoloģijas - dažas sirds slimības ir saistītas ar asins stagnāciju, kas var izraisīt aknu cirozi.
• autoimūns hepatīts - ar šo patoloģiju ir traucēta cilvēka imūnsistēmas darbība, tā sāk uzbrukt veselām šūnām, aizvedot tās ārvalstniekam. Tas var izraisīt arī cirozi.
• iedzimti faktori - ar tādām ģenētiskām patoloģijām kā Vilsona slimība un hemohromatoze, aknas uzkrājas metāli un kaitīgi elementi, kas izraisa cirozi.
• alkohola atkarība - ne tikai aknas cieš no alkohola kaitīgās ietekmes, bet arī visām ķermeņa sistēmām. Alkohola dzērienu ļaunprātīgas izmantošanas dēļ aknu darbība ir traucēta, organisms nespēj apstrādāt etanolu. Pēc 10 gadu ilgas nepārtrauktas dzeršanas aknu ciroze attīstās ar lielu varbūtības pakāpi.
• narkotiku nelabvēlīgā ietekme.
• infekcijas un parazitāras slimības (toksoplazmoze, bruceloze, ehinokokoze uc).

Komplikācijas

4. posms aknu ciroze bieži vien ir saistīta ar smagu komplikāciju attīstību.

Iekšēja asiņošana, ko izraisa varikozas vēnas

Saites audos ir spiediens uz tvertnēm, kā rezultātā asins plūsma pārdalās. Vēnu pārslodze un izplešanās, to sienas ir ļoti atšķaidītas. Vemšana, augsts asinsspiediens, intensīva fiziskā aktivitāte var izraisīt vēnu plīsumu un līdz ar to asiņošanu. Iekšējās asiņošanas gadījumā vemšana notiek sarkanā krāsā, samazinās spiediens, attīstās stipra vājums, reibonis un melnas izkārnījumi.

Peritonīts

Ascīta fonā var attīstīties peritonīts. Šis patoloģiskais stāvoklis ir saistīts ar asu sāpes vēderā, ievērojamu veselības pasliktināšanos, drudzi, aizkavētu izkārnījumiem.

Aknu koma

Aknu koma gadījumā orgāns vairs nedarbojas. Šāda stāvokļa sākotnējās pazīmes ir apjukums, miegainība, krampju stāvoklis, smaga ādas dzeltenība, amonjaka smarža no mutes.

Ar diagnostisko pētījumu metožu palīdzību jūs varat identificēt ļaundabīgu audzēju un uzraudzīt tās attīstības dinamiku. Tomēr vēža prognoze gandrīz vienmēr ir nelabvēlīga.

Prognoze

Izdzīvošanas līmenis ir atkarīgs no cirozes stadijas. Ar kompensētu cirozi vairāk nekā 50% pacientu dzīvo 7-10 gadus. Subkompensācijas stadijā aptuveni 40% pacientu dzīvo līdz 5 gadiem. Ar aknu cirozi dekompensācijas stadijā 10-40% pacientu dzīves ilgums nepārsniedz 3 gadus. Nav iespējams nepārprotami atbildēt uz jautājumu „cik daudz cilvēku dzīvo aknu cirozes 4. stadijā”, komplikāciju rezultātā nāve var notikt jebkurā brīdī. Tātad, ar encefalopātiju, pacients var nedzīvot 1 gadu, īpaši, ja viņš atrodas komā.

Jāatceras, ka agrīnās aknu cirozes stadijās, kad ārstēšana ir efektīva, var būt īpašas slimības pazīmes. Tāpēc ir ārkārtīgi svarīgi veikt regulāras medicīniskās pārbaudes un savlaicīgi reaģēt uz visiem neraksturīgajiem simptomiem.

Aknu cirozes klasifikācija pēc Child - Pugh skalas: smagums punktos

Aknu cirozes klasifikācija pēc Child-Pugh skalas ir mūsdienīgs veids, kā novērtēt patoloģijas smagumu. Tas ir saistīts ar faktu, ka ārsts novērtē slimības simptomus atbilstoši to izpausmju un rādītāju smagumam. Katram kritērijam tiek aprēķināta to konkrētā summa. Pēc tam ārsts klasificē slimības veidu, nosaka ārstēšanu un novērtē izdzīvošanu. Lai novērstu nāvi, pacientam jāievēro visi ārsta ieteikumi.

Šī klasifikācija tika piedāvāta 1973. gadā un ir populārākā. Pamatojoties uz to, ārsts izdara secinājumus par nepieciešamību veikt aknu cirozes ārstēšanu. Novērtējums notiek saskaņā ar vairākiem parametriem, pēc kuriem tiek izvirzīti punkti.

Aknu ciroze ir slimība, ko raksturo aknu audu un asinsvadu pārstrukturēšana, darba hepatocītu (aknu šūnu) samazināšanās un saistaudu aizaugšana. Ja tas netiek ārstēts, šī patoloģija var izraisīt aknu mazspēju un portāla hipertensiju (paaugstinātu spiedienu portāla vēnā). Tas notiek sievietēm un vīriešiem jebkurā vecumā, ņemot vērā hepatītu, iedzimtas patoloģijas, toksiskus aknu bojājumus ar narkotikām un indes, strādājot bīstamās nozarēs.

Pacientiem, kuriem ir aizdomas par cirozi, ir nepieciešams ziedot asinis bioķīmiskai analīzei. Gastroenterologam jāpārbauda bilirubīna, protrombīna indeksa un albumīna līmenis. Svarīgs diagnostikas kritērijs ir ascīta un aknu encefalopātijas klātbūtne / neesamība.

Bilirubīns ir aknu pigments, kas veidojas sarkano asins šūnu sadalīšanās dēļ. Tas ir šķīstošs un nešķīstošs. Pēdējais izdalās, pārejot no aknām uz zarnām un nierēm.

Ja aknas to neārstē, tad bilirubīns uzkrājas asinīs. Stagnācijas dēļ notiek toksiska saindēšanās. Parasti bilirubīna indeksam nevajadzētu pārsniegt 20,5 µmol / l.

Protrombīna indekss ir proteīns, kas atbild par asins recēšanu. Tas nozīmē, cik ātri cilvēks pārtrauc asiņošanu un kāda ir viņa izskatu iespējamība. Ja aknas nespēj ražot K vitamīnu, ko ražo šis proteīns, tad ir pārkāpts protrombīna ražošana. Personas likme svārstās no 72 līdz 140%, un tā tiek aprēķināta kā asins recekļa veidošanās laika attiecība veselam cilvēkam ar cilvēka cirozes cēloņa rādītāju.

Albumīns attiecas uz olbaltumvielām, ko ražo aknas. Tas veic bilirubīna pārnešanu un bloķē tūskas rašanos. Normālā likme ir 35-50 g / l.

Ascīts ir cirozes komplikācija, kas sastāv no šķidruma uzkrāšanās vēdera dobumā. Šī iemesla dēļ vēdera, asins stāva un asinsvadu spiediena pieaugums. Aknu encefalopātija - neiropsihiskie traucējumi aknu mazspējas dēļ.

Ir četri encefalopātijas posmi, kas ārstam jāapsver, izvērtējot cirozi:

Cik daudz dzīvo ar aknu cirozi 1, 2, 3 un 4 posmos

Cik gadus cilvēki dzīvo ar cirozi, noteikti nevar teikt. Tas ir atkarīgs no daudziem faktoriem un vairākām patogēnas saitēm, kas attīstās aknu rētas laikā. Atkarībā no izmaiņu veida un skaita tiek prognozēts pacienta paredzamais dzīves ilgums. Uzmanība tiek pievērsta arī tās kvalitātei: visticamāk, tā ilgs 20 gadus un lielāko daļu laika pavadīs gultā. Jebkuras prognozes būs bojātas - alkohola lietošana un smēķēšana izraisa veselīgu aknu audu ātru iznīcināšanu.

Perspektīvas un ietekme

Dzīves laiks ar cirozi nosaka vairākus punktus:

• Slimības cēlonis;
• Alkohola lietošana;
• Procesa darbība;
• Aterosklerozes klātbūtne un sirds mazspējas pakāpe;
• Ārstēšanas regularitāte;
• Imunitāte;
• Vienlaicīgas infekcijas.

Hroniskā vīrusu hepatīta gadījumā process ir lēns, bet neatgriezenisks. Kad cicatricial augšanu veido patoloģiskas izmaiņas. Mēs sniedzam statistiku. Nelabvēlīga prognoze par izdzīvošanu alkohola lietošanā pacientiem. Narkotiku un hroniskas alkoholisma gadījumā aknas sabrūk pēc 2-3 gadiem, kas ir letāls sakarā ar akūtu asiņošanu, dekompensētām sirds pārmaiņām un smadzeņu bojājumiem. Ja pacients turpina dzert alkoholu pret slimības fonu, tad nāve notiek pēkšņi.

Ar dekompensētu cirozi līdz 90% cilvēku mirst 3 gadu laikā sakarā ar barības vada vēnu asiņošanu, aknu komu.

Vispārējā statistika liecina, ka pēc slimības identificēšanas persona dzīvo līdz 6 gadiem. Noteikumi ir samazināti ļaundabīgo aknu audzēju veidošanās laikā patoloģijas fona.

Pacienta dzīves ilgums ilgst 2 gadus, kad kompensētajā vai subkompensētajā stadijā tiek atklāta ciroze. Ja jūs veicat pareizu vīrusu hepatīta ārstēšanu, novērsiet alkohola lietošanu, lietojiet samazinošas zāles, jūs varat ievērojami pagarināt dzīves ilgumu. Ar savlaicīgu slimības ārstēšanu ārstēšana ļauj apturēt patoloģisko procesu sākotnējā stadijā.

Labāk ir noteikt pacienta dzīves prognozi pēc cirozes pārbaudes pēc Child-Turkotta kritērijiem:

Trešajā gadījumā 20% pacientu dzīvo 5 gadus. Analizējot cirozes bojājumu statistiku, atklājās visu pacientu kopējais ilgums - aptuveni 7 gadi. Ar kompensēto cirozi 50% pacientu pārspēj desmitgades posmu, 3. – 4. Posmā aptuveni 40%. Minimālais cirozes periods ir 3 gadi.

Komplikācijas ietekmē izdzīvošanu. Portāla hipertensijas sindromu raksturo spiediena palielināšanās portāla vēnu sistēmā. Ar ascītu cilvēki dzīvo apmēram 3 gadus ar biežumu> 25%. Ar aknu encefalopātiju tiek samazināts laiks. Šajā nosoloģijā nāves gadījumi rodas 12 mēnešu laikā pēc diagnozes noteikšanas.

Atklājot 3-4 encefalopātijas posmu, persona dzīvo līdz vienam gadam. Pirms aknu komas iestājas letāls iznākums. Nāves ciroze ir iespējama šādu iemeslu dēļ:

1. Iekšēja asiņošana no barības vada paplašinātām vēnām, zarnām;
2. Ascīts pārejas laikā uz peritonītu;
3. Aknu encefalopātija;
4. Bioķīmiskie traucējumi - albumīna līmenis samazinās līdz 2,5 mg%, nātrijs līdz 120 mmol / l.

Aknu ciroze 4 grādi

Ar šo slimību rodas vairākas bīstamas komplikācijas, kas ierobežo cilvēku izdzīvošanu līdz 3 gadiem. Parastais stadijas simptoms ir dropsis. Šķidrums vēdera dobumā rodas, kad limfs uzkrājas, nepietiekama patoloģiskā satura evakuācija. Apakšējo un augšējo ekstremitāšu pietūkums, hidrotorakss.

Ascīta parādīšanās ar cirozi ir saistīta ar vairākiem faktoriem:

• Pārmērīga limfas uzkrāšanās aknās.
• Palielināta ķermeņa caurlaidība.
• Pārmērīgs aknu trauku spiediens.
• Nātrija aizture audos.

Ascīts parādās ar portāla hipertensiju, bet arī ar vairākiem saistītiem simptomiem:

1. Palielināts vēders;
2. Early sagging;
3. Femorālās, gūžas vai nabas trūces rašanās;
4. Bungu skaņa ar perkusijas vēderu.

Dropijas diagnozei tiek veikta punkcija (laparocentēze). Pētījums ļauj noteikt šķidruma uzkrāšanos pleiras dobumā, kas kļūst par galveno parietālā peritoneuma receptoru stimulācijas cēloni. Bez neatliekamās medicīniskās palīdzības patoloģija izraisīs nāvi.

1. Sāpes vēderā.
2. Palielināts drudzis ar drebuļiem.
3. Zarnu trokšņa trūkums.
4. Asins leikocitoze.
5. Encefalopātijas simptomi.

Cirozes 3. pakāpe

Aptuveni 50% cilvēku ar šo diagnozi dzīvo 3-4 gadus. Terminu samazināšana notiek ar sarežģījumiem:

• Hydrothorax (izsvīdums pleiras dobumā).
• Hemoroīdu attīstība sakarā ar vēdera spiediena palielināšanos.
• Iekšējo orgānu pārvietošana.
• Diafragmas trūce.
• Barības vada refluksa.

Ar adekvātu terapiju viņi palielina izdzīvošanu par 1–2 gadiem, bet ārsti to nevar izdarīt: funkcionālās aknu šūnas aizstāj ar nefunkcionālu fibrozi. Ja orgāns tiek pārstādīts un tas labi sakņojas, laiks palielinās, bet ne ar vīrusu infekcijām. Transplantējot, mikroorganisms inficēs jaunas aknas. Papildu problēmas radīsies, lietojot imūnsupresantus, lai nomāktu transplantāta atgrūšanas reakciju.

3. cirozes komplikāciju saraksts:

1. Barības vada varikozas vēnas, taisnās zarnas.
2. Kuņģa-zarnu trakta asiņošana.
3. Aknu encefalopātija (apjukums, neiromuskulāri krampji, uzvedības traucējumi).
4. Hepatocelulārā karcinoma ir ļaundabīgs audzējs ar strauju progresēšanu.
5. Hepatorenāla sindroms - pastāvīgs nieru darbības traucējums, nieru mazspēja, asins toksīnu uzkrāšanās.
6. Aknu un plaušu sindroms.
7. Aknu gastropātija.

Aknu ciroze 2 grādi

Patoloģija ir labvēlīga attiecībā uz 10 gadu dzīvildzi, bet puse no šiem pacientiem mirst 5-6 gadus pēc slimības diagnozes. Nāves cēlonis ir komplikācijas, alkoholisko dzērienu noraidīšana. Nāves iespējamību īstermiņā nosaka aknu mazspējas smagums, portāla hipertensija.

Kvalificēti speciālisti slimības smaguma diagnosticēšanā novērtē albumīna, bilirubīna, protrombīna laika, hepatiskās encefalopātijas stadijas, ascīta smaguma pakāpi - rādītāji palīdz prognozēt. 2. pakāpes (subkompensēta) gadījumā varikozas vēnas un asiņošana no kuņģa-zarnu trakta nepalielinās, kas palielina pacienta dzīves ilgumu.

1. cirozes pakāpe

Šim posmam nav tipiska dropija. Iekaisuma procesi, kas noved pie hepatocītu nāves, ar savlaicīgu ārstēšanu, apstāšanos vai palēnināšanos. Konkrētas izmaiņas atspoguļojas asins analīzēs. AlAt, AsAt pieaugums norāda uz aknu šūnu iznīcināšanu. Patoloģijā tiek izsekota normāla albumīna koncentrācija, bilirubīns, protrombīna indekss samazinās līdz 60-80. Ar strauju hepatīta progresēšanu liecina, ka ciroze ir aktīva, ierobežojot dzīvību līdz 10-15 gadiem.

Papildu ierobežojošie faktori:

• Galvassāpes.
• Vājums
• Samazināta veiktspēja.
• Apātija.
• Ginekomastija (vīriešiem).

Komplikācijas ir nenozīmīgas attiecībā uz ārstēšanu, bet ietekmē pacienta garīgo sfēru, samazina veiktspēju.

Bērni ar 1 pakāpes cirozi dzīvo ilgu laiku ar atbilstošu terapiju. Aknu šūnām ir rezerves spējas: tās atjauno iekaisums un organiskie audzēji.

Minerālūdens izmantošana, pārtika var samazināt toksīnu daudzumu asinīs. Mājas terapija ietver linsēklu eļļu un piena dadzis. Biljarda cirozes gadījumā pacients patstāvīgi veic koriģējošas procedūras terapeitiskajos pasākumos. Bez konsultēšanās ar ārstu nevar būt pašapstrāde.

Pacienti ar cirozi samazināja imunitāti. Ir nepieciešams likvidēt zobu hroniskas infekcijas fokusus. Lai palielinātu pacientu ar cirozi dzīves ilgumu, izvairieties no darba ar bargām smaržām, pesticīdiem. Pacienta smaguma pakāpe ir arī kontrindicēta.

Personas ar cirozi ilgums ir atkarīgs no pacienta noskaņojuma un vēlmes. Agrīna diagnostika, pareiza ārstēšana ir pamats aknu vai liesas cirozes bojājumu dzīves ilguma palielināšanai.

Galvenā problēma, kurā slimība rodas - alkohola lietošana. Ilgstoša aizvietotāju uzņemšana noved pie hepatocītu iznīcināšanas, žults ekskrēcijas traucējumiem un citām izpausmēm. Ja sākat atbrīvoties no atkarības agrīnā stadijā, patoloģisko procesu var novērst. Aknu šūnas spēj pašārstēties, bet ar slimības ilgtermiņa eksistenci notiek neatgriezeniskas izmaiņas - šķiedru audu izplatīšanās. Pastāvīgo iekaisuma reakciju vietā veidojas rētas, kurās patoloģiskām izmaiņām nav laika reģenerācijai.

Vēl viena problēma ir vīrusu hepatīts. Hronisko slimības gaitu pavada pastāvīgs iekaisums. Aknu šūnu ilgstoša iznīcināšana pārkāpj ķermeņa funkcionalitāti. Fibroze aizstāj iznīcināšanas vietu. Morfoloģiski izsekotais mikronodulārais fokuss. Bojājuma lielums nosaka izdzīvošanu cirozei.

Cirozes posmi: katras personas pārskats un raksturojums

Pakāpe, tas ir, dažu attīstības posmu secīga šķērsošana, ir raksturīga vairumam slimību, un ciroze nav izņēmums.

Slimība attīstās trīs posmos:

1. Pirmais posms tiek kompensēts (sākotnējā ciroze).
2. Otrais posms ir kompensēts.
3. Trešais posms ir dekompensēta ciroze (termināls).

Aknu cirozes stadiju nosaka, izmantojot īpašu Childe-Pugh smaguma skalu - kvantitatīvu novērtējumu par svarīgāko nepietiekamas aknu funkcijas pazīmju smagumu, proti, bilirubīna līmeni aknu cirozes, holesterīna un protrombīna laikā, kā arī smadzeņu bojājumu pakāpi aknu toksīniem (encefalopātija). ) un ascīts (brīvā šķidruma uzkrāšanās vēderā).

Katra no pazīmēm tiek vērtēta skalā no 1 līdz 3, atkarībā no punktu summas, nosaka slimības smagumu, kas atbilst klasēm:

• A (kompensētais posms);
• B (subkompensācija);
• C (dekompensācija).

Pirmo kompensēto periodu (A klase pēc Childe-Pugh skalas) raksturo viegla smaguma pakāpe, kopējais aprēķina rezultāts ir 5-6.

Slimības klīniskās izpausmes

1. pakāpes aknu ciroze (agrā ciroze) attīstās un notiek biežāk latentā (slēptajā), kas izpaužas kā vieglas sūdzības, kā arī dati par aknu funkciju nepietiekamību.

Bieži un pastāvīgi simptomi ir smagums labajā vai kreisajā pusē, jo palielinās orgānu izmērs - aknas un / vai liesa.

Turklāt aknu cirozes simptomi var būt gremošanas traucējumu simptomi - slikta dūša, vemšana, caureja (biežas šķidruma izkārnījumi vairāk nekā 3 reizes dienā), vēdera uzpūšanās, apetītes zudums vai ilgstošs ķermeņa temperatūras pieaugums, vispārējs vājums, palielināts nogurums un samazināta veiktspēja.

Pārbaudes laikā ārsts var noteikt tikai aknu lieluma palielināšanos (hepatomegālija), tās virsma ir vienmērīga, konsistence ir blīva, sakarā ar aknu kapsulas izstiepšanu, zondēšana var būt sāpīga. Bieži vien palielinās izmērs un liesa (splenomegālija).

Jau kompensācijas stadijā ir iespējams iegūt „tipisku” izskatu aknu cirozei, ko raksturo šādas īpašības:

• maizītes mutes malās;
• sausa āda;
• zirnekļa vēnas uz sejas un ķermeņa (telangiektāzija);
• plaukstu apsārtums īkšķa un mazā pirksta pacelšanas zonā (palmu eritēma);
• vīriešiem palielinās piena dziedzeru skaits (ginekomastija), kā arī samazinās matu augšana bārdas, ūsas, aknu kaula dobumos vai pat to zaudējumos.

Laboratorijas un instrumentālās zīmes:

Veicot laboratoriskos pētījumus, izmaiņas var netikt konstatētas, tas ir, rādītāji būs normālā diapazonā vai tikai nedaudz mainījušies.

Agrīnai diagnostikai tiek veikta vēdera dobuma orgānu (ultraskaņas) ultraskaņas diagnostika un aknu ciroze apstiprinās četras visbiežāk sastopamās pazīmes:

• portāla un liesas vēnu diametru paplašināšana;
• aknu izmēra palielināšanās, mainoties tās struktūrai (neviendabīgums);
• liesas lieluma palielināšanās;
• brīvā šķidruma noteikšana vēdera dobumā.

Turklāt raksturīgās izmaiņas tiks konstatētas jau šajā biopsijas izpētes stadijā - aknu audu gabalā, kas iegūts punkcijā, proti, aknas struktūras - arhitektonikas - pārkāpums ar plašu šķiedru audu veidošanos un viltus lobām.

Otrais cirozes posms - subkompensēts (B Childe-Pugh klase) liecina par mērenu smagumu un sasniedz 7-9 punktus.

Klīniskās izpausmes

Šim cirozes posmam raksturīga attīstīta klīniskā aina. Pirmās aknu cirozes pazīmes var būt vēdera lieluma palielināšanās, deguna asiņošana ar cirozi, miega traucējumi, aizkaitināmība.

Objektīvi apzīmējumi, par kuriem ārsts aizdomās par diagnozi:

• mainīt pacienta uzvedību, raksturu un inteliģenci;
• "Tipisks" izskats, iegūstot ādas dzeltenumu, izsitumi uz ādas, plānums liela vēdera klātbūtnē (ascīts ar aknu cirozi), muskuļu atrofija, zilumi uz ķermeņa, redzamas vēnas vēdera priekšējā sienā ("medūzu galva");
• bieži nabas trūce, tūska;
• aknu izmēra pieaugums ar struktūras neviendabīguma pazīmēm - tuberositāte zondēšanas laikā.

Laboratorijas un instrumentālās zīmes:

Laboratorijas un instrumentālās analīzes šajā posmā norāda uz aknu funkcijas trūkumu:

• rādītāju pazemināšana, kas raksturo aknu spēju veidot vielas - protrombīna, albumīna, holesterīna līmenis;
• paaugstināts bilirubīna un transamināžu līmenis (ALT, AST), kas norāda uz aknu šūnu nāvi, atbrīvojot to saturu asinīs.

Slimības gaita

Relatīvā kompensācija var ilgt gadiem, bet biežāk aknu cirozes dekompensācija attīstās agrāk vai vēlāk.

Aknu ciroze, 3. pakāpe, tas ir, dekompensētā stadija, ir C klase pēc Childe-Pugh skalas un novērota smagas slimības gadījumā. Aprēķinot punktu skaitu, ir 10-15. Aknu stadijas ciroze 3 norāda uz aknu šūnu masveida nāvi.

Izpausmes

Pēdējais, sadalītais aknu cirozes posms palielina risku saslimt ar šādām slimības komplikācijām kā:

• asiņošana no barības vada paplašinātām vēnām un kuņģa;
• spontāna bakteriāla peritonīta (vēdera dobuma peritoneālās vāciņa infekciozais iekaisums);
• aknu koma;
• elpošanas mazspēja;
• nieru mazspēja;
• aknu vēzis (hepatocelulārā karcinoma).

Turklāt katra no tām bez atbilstošas ​​medicīniskās aprūpes var novest pie sliktas prognozes un pat nāves.

Slimības komplikācijas visbiežāk izraisa portāla hipertensijas sindroma attīstība - paaugstināts spiediens aknu vēnu sistēmā, pārkāpjot asins izplūdi. Portālā hipertensija cirozes laikā attīstās 4 posmos:

• sākotnēji - praktiski nav izpausmju;
• mērena - neliela barības vada dilatācija, priekšējā vēdera siena, palielinātas liesas lieluma pazīmes bez ascīta;
• izteikts - ascīta pazīmju parādīšanās, asins koagulācijas sistēmas traucējumi (zilumi uz ķermeņa, deguna asiņošana), ievērojama vēnu paplašināšanās;
• sarežģīti ar iepriekš minēto pārkāpumu attīstību.

Objektīvi, cirozes pēdējo posmu raksturos aknu lieluma samazināšanās palpācijas laikā (grumšana), un liesas lielums šajā periodā var pārsniegt aknu lielumu.

Laboratorijas un instrumentālie dati:

Analīzes var normalizēt aknu enzīmu līmeni (ALT, AST) asins seruma bioķīmiskā pētījuma laikā, kas bieži tiek nepareizi interpretēts kā uzlabojums, bet, ja nav funkcionējošu hepatocītu, tad nav vietas, kur lietot un fermentus.

Terapeitisko pasākumu iezīmes

Slimības cēloņu, ti, etioloģijas, identificēšana ir dominējošā loma jebkurā slimības stadijā. Tas ir etioloģija, kas ietekmēs cirozes ārstēšanu.

Piemēram, vīrusu izcelsmes cirozes gadījumā jāizmanto īpaši preparāti pret hepatīta vīrusiem un autoimūnās izcelsmes cirozes gadījumā - preparāti, kas nomāc iekaisuma procesu.

Absolūti aizliegts lietot alkoholu saturošus dzērienus, jo tie rada papildu aknu audu bojājumus un nav savienojami ar narkotikām!

Kompensēta un subkompensēta ciroze liek domāt, ka organisms joprojām spēj saglabāt savas funkcijas noteiktā apjomā. Terapijas mērķis ir pagarināt šo laiku, cik vien iespējams, un novērst organisma rezerves agrīnu izzušanu.

Pārtikai jābūt pilnīgai un viegli sagremojamai, lai nodrošinātu ķermenim pietiekamu enerģiju un celtniecības materiālu un nerada papildu stresu aknām.

Uzturvērtības būs atkarīgas no klīniskā attēla: ja ir ievērojams ķermeņa masas zudums pārtikas sagremošanas un olbaltumvielu, tauku, ogļhidrātu, vitamīnu un mikroelementu absorbcijas dēļ, jāapsver to maisījumu lietošana, kurus ievada enterāli (perorāli) vai parenterāli (intravenozi). ) līdz.

Kad parādās aknu encefalopātijas pazīmes, tās ierobežo proteīnu uzņemšanu no pārtikas, jo to nepilnīga gremošana palielina toksīnu līmeni asinīs. Tūskas klātbūtnē ieteicams ierobežot sāls patēriņu un ascīta attīstībā - lai pilnībā novērstu to (sāls nesaturošu diētu), papildus ierobežojot ūdens uzņemšanu, lai izvairītos no šo simptomu smaguma pasliktināšanās.

Dienas režīms: mērena fiziskā aktivitāte, izņemot ilgstošu staigāšanu vai stāvēšanu, kā arī darbs, kas palielina spiedienu vēderā (slīpā stāvoklī, ar pacelšanas svaru), strādā ar augstu vai zemu temperatūru un ar ievērojamām svārstībām.

Lai izvairītos no noguruma, ir svarīgi nomainīt miegu, lai mainītu aktivitātes un atpūtas periodus. Kad procesa smagums ir pasliktinājies, tiek parādīta pāreja uz gultas vai puslodes atpūtu, kas uzlabos asins piegādi aknām un samazinās slodzi uz to.

Neietver fizioterapiju, pārkaršanu vai hipotermiju, ilgstošu sauļošanos, vakcināciju.

Iespējamo komplikāciju novēršana, piemēram, zarnu antiseptisko līdzekļu un antibiotiku (Enterofuril, Intrix, Alpha-normix, Ciprofloxacin) lietošana vēdera vēdera dobuma infekcijas iekaisuma novēršanai (baktēriju peritonīts), kā arī toksīnu veidošanās mazināšana ar patogēniem mikroorganismiem ir labvēlīga ietekme.

Šajā pašā nolūkā tiek izmantoti prebiotiku preparāti (Hilak Forte, Inulīns, laktulozes preparāti) un probiotikas (Linex, Acipol, Bifiform, RioFlora).

Lai novērstu asiņošanu vēnu vēnu klātbūtnē, tiek izmantotas zāles, kas samazina spiedienu vēnās - sirds un asinsvadu adrenoreceptoru blokatori bez selektīvām darbībām (Anaprilin, Ozidan, Korgard) vai ilgstošas ​​darbības nitrāti (Monochinkwe, Monosan, Pectrol).

Pacienti, kuriem ir izteikts process vai sarežģīta komplikācija, ir pretendē uz minimāli invazīvu korekciju, izmantojot endoskopijas metodes ar endoskopiju (vēnu ligācija ar īpašiem gredzeniem un pavedieniem, iznīcināšana ar sklerozējošām vielām), kā arī vēnu ķirurģiska noņemšana noteiktā apgabalā vai paša skartā orgāna (resekcija) ). Turklāt ir iespējams izveidot apvedceļa asins plūsmu (manevru).

Uzlaboti gremošanu un aknu funkcijas veicina sastāvus ursodeoksiholskābes (Ursosan, Ursofalk, Ekskhol) un gepatoprotektory citas nodarbības - augu izcelsmes preparātus (Legalog, Karsil, Hofitol) būtiski fosfolipīdi (Rezalyut, Essentiale, Phosphogliv) preparāti enerģijas un antioksidantu darbība, piemēram, alfa-lipīnskābe (Berlition, Octolipen).

Lai samazinātu hepatiskās encefalopātijas simptomus, tie ietekmē olbaltumvielu toksīnu piesaisti asinīs ar laktulozi saturošām zālēm (Dufalac, Normase, Portalak) vai stimulē to deaktivāciju - L-ornitīna-L-aspartāta preparātus (Hepa-Merz, Ornitīns, Larnamīns) un S- adenozil-L-metionīns (Heptral, Heptor, Ademetionin).

Būtu pastāvīgi jālieto vitamīnu kompleksi, kas, iespējams, satur taukos šķīstošos vitamīnus - A, E, D, K ar aizvietošanas mērķiem.

Radikāla un prognostiska ārstēšanas metode ir donora aknu transplantācija, tas ir, transplantācija. Tomēr ne visos cirozes posmos tas var radīt pareizu efektu, jo īpaši smagā dekompensētajā stadijā ir tik slikta visu ķermeņa sistēmu un orgānu funkciju, ko transplantācija var nebūt pietiekami efektīva un droša.

Diemžēl aknu cirozi nav iespējams izārstēt, izmantojot kādu no esošajām metodēm. Tomēr, savlaicīgi ārstējoties ar ārstu, ir iespēja patiešām ietekmēt slimību un palielināt viņu iespējas ilgstoši dzīvot. Nelietojiet pašārstēšanos, labāk ir nekavējoties meklēt medicīnisko palīdzību.

Aknu smaguma ciroze

Aknu cirozes variantu sindromi.

Daži autori ir identificējuši aknu cirozes variantu sindromus, kad 5 un 7% gadījumu pacientiem ar autoimūnu hepatītu var rasties primārās biliara cirozes simptomi un primārais sklerozējošais holangīts. Pretēji tam, 19% pacientu ar primāro biliaro cirozi un 54% pacientu ar primāro sklerozējošo holangītu var reģistrēt autoimūnu hepatītu.

Žultsceļa slimības.

Žultsceļa trakta, sklerozējošā holangīta, primārās holestātiskās hepatīta, cistiskās fibrozes izraisīto žults izplūdes traucējumi var izraisīt primārās un sekundārās žults cirozes attīstību. Biljarda ciroze notiek 5–10% gadījumu no visiem aknu cirozes gadījumiem.

Metabolisma slimības.

Hemochromatosis.

Hemochromatosis ir autosomāla recesīva iedzimta slimība, ko raksturo traucēta dzelzs vielmaiņa organismā. Tā rezultātā dzelzs uzkrājas orgānos un audos, tā saturs asins serumā palielinās. Hemochromatozes gadījumā aknu hepatocītos notiek difūzā dzelzs nogulsnēšanās.

Vilsona-Konovalova slimības (hepatolentikulārā deģenerācija) patoģenēzes pamatā ir vara metabolisma un šī mikroelementa uzkrāšanās aknās un citos iekšējos orgānos pārkāpums. Parasti lielākā daļa vara pēc uzsūkšanās zarnās izdalās ar žulti un urīnu. Wilson-Konovalov slimībā vara uzkrājas centrālajā nervu sistēmā un aknās. Attīstās aknu ciroze, parasti no makronodulāra tipa. Slimība sastopama ar biežumu 1: 200 000 iedzīvotāju, kas tiek pārmantoti autosomālā recesīvā veidā.

Alfa1-antitripsīns ir zema molekulmasa proteāzes inhibitors, kas inhibē proteolītisko līdzekļu (triptīna, himotripīna, plazmīna, trombīna, elastāzes, hialuronidāzes, leikocītu proteāžu, makrofāgu, mikroorganismu) aktivitāti. 0,03-0,05% jaundzimušo ir samazinājušies alfa1-antitripsīna aktivitāte. Alfa1 antitripsīna trūkums palielina proteolītisko enzīmu uzkrāšanos un sekmē audu, galvenokārt plaušu un aknu bojājumus.

Jaundzimušo periodā pacientiem ir palielināta aknu, dzelte, izkārnījumu krāsas izmaiņas un tumšs urīns holestāzes dēļ. Laboratorijas pētījumu laikā atklājās konjugācijas hiperbilirubinēmija. Turklāt var attīstīties aknu ciroze.

Glikogenoze ir iedzimtu slimību grupa, ko raksturo glikogēna metabolismā iesaistīto fermentu trūkums. Tajā pašā laikā tiek novēroti glikogēna struktūras pārkāpumi, nepietiekama vai pārmērīga uzkrāšanās dažādos orgānos un audos, tostarp aknās. Atkarībā no enzimātiskā deficīta rakstura izšķir 12 glikogenozes veidus. I, III un IV tipa glikogenozes izraisa aknu cirozi.

Galaktozēmija ir iedzimta slimība, ko raksturo ogļhidrātu vielmaiņas traucējumi, jo nav galaktozes-1-fosfāta uridiltransferāzes enzīma. Tajā pašā laikā galaktoze uzkrājas asinīs. Pacientiem ir fiziskās un garīgās attīstības kavēšanās, dzelte, hepatomegālija. Mantojums ir autosomu recesīvais veids.

Cistiskā fibroze ir iedzimta sistēmiska slimība, ko izraisa eksokrīnie dziedzeri, gan gļotādas (elpceļu sekrēcijas dziedzeri, zarnas, aizkuņģa dziedzeris), gan serozi (siekalu, sviedru, asaru). Saistībā ar hlorīda transportēšanas inhibīciju un nātrija jonu līdzsvaru elpošanas, hepatobiliarijas, kuņģa-zarnu trakta un aizkuņģa dziedzera epitēlija šūnās pacientiem ar cistisko fibrozi, attiecīgajos orgānos novēro hroniskas obstruktīvas izmaiņas. Žults paaugstināšanās viskozitāte, kas piepilda žultsvadus. Ja šis process ir aktīvs, var rasties aknu obstruktīva ciroze, ko sarežģī barības vada varikozas vēnas un splenomegālija.

Toksisku un medicīnisku zāļu iedarbība.

Aknu cirozi var izraisīt tādas zāles kā metotreksāts, alfa metildopa, amiodarons, halotāns, izoniazīds. Šīs zāles var izraisīt aknu mazspēju.

Turklāt holestātiskos traucējumus var izraisīt hlorpromasīns, eritromicīns, estrogēns.

Hroniska asinsrites mazspēja.

Aknu ciroze var rasties pacientiem ar hronisku labo kambaru nepietiekamību (piemēram, ar tricuspīda vārsta nepietiekamību un ar konstantu perikardītu).

Aknu ciroze attīstās, pakāpeniski sašaurinot vai aizverot aknu vēnas.

Darbības zarnās.

Aknu cirozi izraisa mantojuma operācijas zarnās (apvedceļa mazās zarnu anastomozes lietošana) ar nozīmīgas tievās zarnas daļas slēgšanu.