Aknu ciroze

Aknu ciroze ir vairāku hronisku aknu iekaisuma slimību beigu stadija, ko raksturo hepatocītu nāve ar reģeneratīvo mezglu un saistaudu tiltu veidošanos, portocaval asins plūsmas un visu orgānu funkciju pārkāpšana. No definīcijas izriet trīs galvenie punkti. Pirmkārt, tā nav neatkarīga slimība, bet gan daudzu patoloģisku procesu rezultāts, kas notiek aknu parenhīmā. Otrkārt, cirozes gadījumā ir izteikta aknu audu strukturāla reorganizācija ar ievērojamu hepatocītu masas nāvi, aknu lobules arhitektūras pārkāpumu, to vietā izvietoto mezglu veidošanos no metaplastiskām reģenerējošām šūnām, ko ieskauj spēcīgas saistaudu starpsienas. Treškārt, šāda aknu audu sagraušana noved pie portocaval asinsrites aknās un visu tās funkciju pārkāpumiem.

Etioloģija un patoģenēze

Ilgu laiku hroniska alkohola intoksikācija tika uzskatīta par vienīgo cirozes cēloni. Alkohols ir hepatotoksiska viela, kas izraisa aknu taukainu deģenerāciju. Tomēr turpmākajos gados pacientiem, kuri nedzer alkoholu, bet bija vīrusu hepatīts, tika konstatēta aknu ciroze. Šīs attiecības novēro 60-80% pacientu. Pastāvīgi pieaug to vīrusu skaits, kas izraisa hepatītu, un šobrīd vairāk nekā desmit to tipu ir zināmi, visbiežāk sastopamie hepatīta izraisītāji ir vīrusi A, B, C, D. Ievietojot hepatocītos, tie izraisa šūnu iznīcināšanu. Ja pacients nāvē akūtā slimības periodā no aknu mazspējas, mirušie hepatocīti tiek aizstāti ar atjaunojošām šūnām un saistaudiem, un attīstās aknu ciroze.

Neskatoties uz to, alkoholisms, daudzi pētnieki sauc par otro biežāko aknu cirozes cēloni. Saskaņā ar viņu datiem hroniska alkohola intoksikācija vairākus gadus var izraisīt hepatocītu un aknu lobulu iznīcināšanu. Citi pētnieki uzskata, ka alkohola lietošana un ar to saistītās aknu izmaiņas (tauku deģenerācija) ir tikai labvēlīgs fons vīrusu invāzijai - slimības patiesajam cēloņam.

Narkotikas un ķīmiskās intoksikācijas ir ļoti svarīgas hroniska hepatīta un aknu cirozes rašanās gadījumā. Zināms aknu toksicitāte no fluora saturošu inhalācijas anestēzijas līdzekļiem (halotāns), antibiotikas (eritromicīns, rifampicīnu), prettuberkulozes pārstāvji (izoniazīds), pretiekaisuma (paracetamols) un pretkrampju (nātrija valproāta, kombinācijā ar fenobarbitālu), antidepresantiem (amitriptilīns). Daži no viņiem ir slimi ilgu laiku un bez atbilstošas ​​medicīniskās uzraudzības. Ķīmiskā ražošana, laboratorijas, lauksaimniecības ķimikālijas, mājsaimniecības un transporta piesārņojums var palielināt toksisko vielu koncentrāciju gaisā, ūdenī, augsnē un pārtikā. Tie var uzkrāties organisma audos un izraisīt imūnās un autoimūnās darbības aknās, izraisot degenerāciju, metaplaziju un hepatocītu nāvi.

Nozīmīga loma cirozes etioloģijā ir saistīta ar daudziem vielmaiņas traucējumiem organismā, kas saistīti ar ģenētiskiem enzīmu traucējumiem. Tie ir hemochromatosis, Vilsona slimība, a-1-antitripsīna deficīts un vairāki citi traucējumi. Hemochromatosis ir saistīta ar pārmērīgu dzelzs uzkrāšanos asinīs. Tajā pašā laikā tas uzkrājas aknu šūnās, veicinot cirozes attīstību. Ar Vilsona slimību ir pārmērīga vara uzkrāšanās ķermeņa asinīs un audos. Tas izraisa centrālās nervu sistēmas darbības traucējumus un aknu cirozi. Ar antitripsīna deficītu attīstās emfizēma un ciroze.

Aknu cirozes cēlonis var būt bakteriāla iekaisuma process žults sistēmā, kurā attīstās holestāze, holangīts, mikrobu veidošanās un aknu audu sacietēšana. Līdzīgas izmaiņas var rasties parazītu invāzijas dēļ aknās (helminthiasis, amebiasis, ehinokokoze uc).

Hroniskas un akūtas sirds un asinsvadu sistēmas slimības var izraisīt portāla hipertensiju un aknu izmaiņas, kas raksturīgas cirozei. Līdz ar to spiediena palielināšanās augstākā vena cava dēļ sklerozējošā perikardīta, sirds defektu dēļ ar labo kambara nepietiekamību, Takayasu slimība (augstākās vēnas celmu stenoze) var būtiski traucēt asins plūsmu aknās un izraisīt aknu cirozi. Līdzīgas izmaiņas vērojamas arī Badd-Chiari slimības gadījumā - skleroze un aknu vēnu tromboze to saplūšanas līmenī ar zemāko vena cava.

Neskatoties uz daudzajiem zināmajiem aknu cirozes cēloņiem, ir slimnieki, kas cieš no šīs slimības, kuri, rūpīgi pārbaudot, nevar atrast anamnētiskas vai laboratoriskas norādes par tā cēloni. Šādos gadījumos ir minēta kriptogēna aknu ciroze, kas notiek 5-15% pacientu.

Att. 77. Aknu veids ar mazu mezglu (A) un lielu mezglu (B) cirozi

Makroskopiski aknu cirozes gadījumā orgāna tilpums palielinās vai samazinās, krāsa mainās no ķiršu brūnas līdz „ķieģeļiem” vai pelēko. Aknu virsma kļūst bedraina, konsistence ir biezāka. Izšķir cirozes mazo mezglu un lielo mezglu formas. Maza mezgla formas gadījumā mezgli ir vienāda izmēra, ar diametru mazāku par 3 mm Lielākā daļa pētnieku uzskata, ka mazā mezgla forma ir raksturīga slimības agrīnajai stadijai un ir biežāk sastopama alkoholismā, žultsceļu obstrukcijā, vājā venozā asins izplūdē, hemochromatozē (77. att.).

SKD formā dažāda lieluma mezgli ir daudz lielāki par 3 mm diametrā. Daži no tiem sasniedz vairākus centimetrus. Savienojošo audu septa starp mezgliem bieži ir plaša, ievelk un izskatās kā rētas. To smagums nosaka pelēko aknu krāsu un tā lieluma samazināšanos. Parasti ar šādām izmaiņām nostiprina vēnu modeli aknu un peritoneuma ligamentu aparātā tās tiešā tuvumā. Tajā pašā laikā bieži novēro ascītu, ādas dzeltenumu un iekšējos orgānus. Vieni un tie paši mezgli un blīvie saistaudi ir redzami uz iegriezuma, aknu venozais modelis ir izsmelts, audu krāsa ir oranža vai pelēka.

Ir izkropļota aknu parenhīmas lobulārās struktūras mikroskopiskā pārbaude ar raksturīgu venozo asinsvadu, arteriolu un žults kapilāru izvietojumu. Aknu lobulu vietā tiek definēti atjaunojošie mezgli, kas sastāv no noapaļotiem, nejauši izvietotiem dažādu izmēru šūnām. Portāla sinusa un centrālās vēnas trūkums vai strauja deformācija. Mezgli ieskauj plaši saistaudu slāņi ar retām venozām, arteriālām un žults plūsmām (78. att.).

Att. 78. Aknu cirozes mikroskopiskais attēls:

A - mezgli atjaunojas; B plaši saistaudu džemperi

Objektīvu pētījumu klīniskais attēls un dati

Aknu cirozes klīniskais attēls var būt ļoti daudzveidīgs un atkarīgs no aknu parenhīmas izmaiņu smaguma un funkcionālā stāvokļa. Tikai puse no visiem pacientiem ar aknu cirozi dodas pie ārsta ar sūdzībām par sāpīgām sāpēm pareizajā hipohondrijā, smaguma sajūtu vēderā, sliktu apetīti, strauju piesātinājumu, vēdera palielināšanos, strauju nogurumu, urīna tumšumu pēc alkohola lietošanas un citām kļūdām uzturā. Bieži vien pacienti norāda uz nodoto hepatītu, alkohola lietošanu, narkomāniju. Pārbaudot, āda ir sausa, pelēcīgi dzeltenā krāsā, ēdiens ir normāls vai samazināts, un kuņģis šķiet nesamērīgi palielināts. Uz priekšējās vēdera sienas bieži vien ir vērojama pastiprināta venoza rakstura forma. Pēc vēdera palpācijas aknu priekšējā mala, kas nolaižas zem piekrastes arkas, ir blīva. Nepilnīgiem pacientiem ir iespējams noteikt kalnaino aknu virsmu. Trieciens bieži tiek noteikts brīvs šķidrums vēdera dobuma nogāzēs, liels skaits (5–8 litri) izraisa vēdera tilpuma un spriedzes palielināšanos, priekšējās vēdera sienas „plaisāšanu”, kad tiek izmantoti pirkstu galiņi.

Apmēram 30% pacientu uzzina par aknu cirozi kā nejaušu izmeklējumu izmeklēšanas laikā citā patoloģijā vai pēcpārbaudes laikā. Viņi nesūdzas un neuzskata sevi par sliktu, jo viņi turpina pildīt savu parasto darbu, un dažas trauksmes (nagging sāpes pareizajā hipohondrijā, vēdera palielināšanās uc) ir izskaidrotas ar citiem iemesliem.

Aptuveni 20% pacientu tiek uzņemti slimnīcā ar aknu cirozes komplikācijām - akūtu aknu mazspēju, intensīvu ascītu, asiņošanu no barības vada. Akūtas aknu mazspējas smagums var būt atšķirīgs - no tikko pamanāmas dzelte līdz aknu komai. Šādos gadījumos bieži ir pazīmes, ka pacientam ir atkarība no alkohola vai narkotikām, hronisks hepatīts, aknu ciroze. Parādās ādas dzeltenība, urīna tumšāka sasilšana, dienas daudzuma samazināšana, vēdera palielināšanās, pacienta prāta aizskārums no inhibīcijas un nepietiekama reakcija uz notikumiem pirms intoksikācijas un koma. Dažreiz šādiem pacientiem ascīts sāk strauji augt. Šķidruma uzņemšanas ierobežošana un diurētisko līdzekļu lietošana nerada vēlamo efektu. Ascīta palielināšanās izraisa elpošanas mazspēju, nespēja būt horizontālā stāvoklī (saspringts ascīts). Bieži vien fiziskās slodzes laikā, sasprindzinājums, svara celšana, klepus, ķermeņa liekšana uz priekšu, gandrīz nemainīgas asins vemšana, asinsspiediena pazemināšanās un samaņas zudums. Asiņošana var būt diezgan bagāta, izraisot smagu anēmiju un dažreiz letālu. Pacientiem, kuriem ir izteiktas aknu parenhīmas izmaiņas un funkcijas dekompensācija, var novērot visas uzskaitītās komplikācijas (aknu mazspēja, ascīts, asiņošana no barības vada varices). Bieži šie pacienti mirst no progresējošas vairāku orgānu mazspējas vai asiņošanas.

Aknu cirozes gaita ir atkarīga no aknu audu iznīcināšanas smaguma un pacienta atbilstības aizsargrežīmam. Ja akūts hepatīts, cirozes cēlonis, bija viegls, tas nekavējoties tika diagnosticēts un pienācīgi ārstēts, un pacients seko diētai, izņemot pikantu ēdienu un alkoholu, aknu ciroze var attīstīties ļoti lēni. Šādos gadījumos 10 gadus pēc slimības atklāšanas 50% pacientu joprojām tiek kompensēti. Primāri smags graujošais process aknās, attīstoties lielai cirozei, traucēta uztura un alkohola lietošana, ātri noved pie aknu funkcijas dekompensācijas un smagu komplikāciju, piemēram, aknu mazspējas, ascīta, asiņošanas no barības vada, veidošanās, kas pasliktina slimības prognozi. Turklāt tikai 16% pacientu dzīvo 5 gadus.

Laboratorijas un instrumentālā diagnostika

Atkarībā no aknu morfoloģisko un funkcionālo izmaiņu smaguma cirozes diagnoze var būt sarežģīta vai ļoti vienkārša. Ir skaidrs, ka bez sūdzībām, klīniskām un laboratoriskām izpausmēm ir ļoti grūti veikt pareizu diagnozi. Tas var palīdzēt anamnētiskas vīrusu hepatīta pazīmes, informācija par esošo vai iepriekšējo alkohola vai narkotiku atkarību, fiziskas aknu paplašināšanās pazīmes un ascīta klātbūtne. Laboratorijas dati var liecināt par nelielu seruma bilirubīna, žults pigmentu palielināšanos urīnā. Paaugstinot hronisku hepatītu, palielinās transamināžu līmenis un sārmainās fosfatāzes līmenis.

Kā instrumentālās diagnostikas metodes, izmantojot ultraskaņu, duplekso skenēšanu (Doppler), datortomogrāfiju, fibrogastroduodenoskopiju, laparoskopiju, aknu biopsiju. Ultraskaņa var liecināt par palielinātu aknu, tās audu sabiezināšanos, intrahepatisko un extrahepātisko žultsvadu platumu, aknu klātbūtni žultsceļos, aizkuņģa dziedzera lielumu un blīvumu, brīva šķidruma klātbūtni slīpās vēdera dobuma zonās. Duplex skenēšana ļauj spriest par portāla vēnu diametra pieaugumu un palēnināt asins plūsmu tajā. Ja datortomogrāfijai ir jāpievērš uzmanība aknu lielumam un aknu audu blīvumam, intrahepatisko žultsvadu un asinsvadu diametram, aknu audu viendabīgumam, šķidruma klātbūtnei vēdera dobumā. Ar fibrogastroduodenoscopy var redzēt barības vada variāciju, kuņģa, divpadsmitpirkstu zarnas un Vater papillas klātbūtni un smagumu. Laparoskopija ļauj novērtēt aknu lielumu un krāsu, tās virsmas raksturu, nostiprinot aknu ligamentu aparāta venozo modeli, ascītu šķidruma klātbūtni. Laparoskopijas laikā var veikt šķipsnu vai punkcijas aknu biopsiju, lai novērtētu morfoloģiskās izmaiņas aknu audos.

Visaptveroša pārbaude ļauj veikt diagnozi (aknu cirozi) un izslēgt citu patoloģiju ar līdzīgām izpausmēm. Diferenciāldiagnoze tiek veikta ar žultsakmeņu un tā komplikācijām, kuņģa patoloģiju, divpadsmitpirkstu zarnas un akūtu pankreatītu, kā arī šo orgānu onkoloģiskajām slimībām. Diferenciāldiagnostikai tiek izmantotas tādas pašas instrumentālās metodes.

Aknu cirozi pirmo reizi aprakstīja Laennec 1819. gadā. Šajā periodā parādījās nozīmīgi pētījuma rezultāti šīs slimības etioloģijā, patoloģiskajā anatomijā, klīnikā, diagnostikā un ārstēšanā. Vairumā gadījumu akūtas un hroniskas aknu slimības ārstē ar terapeitiskām metodēm. Ķirurģiskas iejaukšanās notiek tikai ar komplikācijām, kas apdraud pacienta dzīvi - intensīvu ascītu, asiņošanu no barības vada varikozām vēnām. Šo briesmīgo komplikāciju ķirurģiskās ārstēšanas attīstība ir gājusi tālu no ascīta evakuācijas līdz aknu transplantācijai. Daudzi lielie ķirurgi ir atstājuši savu zīmi šajā ceļā. NN Ekk (1877) ierosināja ideju par portocaval anastomozi; Vidāls (1903) pirmo reizi veicis portocaval fistulu pacientam ar ascītu; Vipelis, Kungs (1945), sāka izmantot barokola anastomozi asiņošanai no barības vada vēnām; Blakemore (1950) ierosināja zondi ar baloniem, lai asiņošanas laikā saspiestu barības vada vēnas; F. G. Uglovs (1952) pirmo reizi PSRS veica portocavalo anastomozi; T. Starzls (1967) veica pirmo veiksmīgo aknu transplantāciju. Pašlaik meklēšana turpinās optimālām medicīniskās un ķirurģiskās ārstēšanas metodēm aknu slimībām un to komplikācijām.

Tā kā aknu cirozi pavada neatgriezeniskas organiskas izmaiņas, šīs slimības ārstēšana ir grūts uzdevums. Tās būtība ir izveidot aizsargājošu režīmu aknām un novērst strauju procesa progresēšanu. Pirmkārt, tas ir uztura un diētas ievērošana, vitamīnu terapijas, hepatoprotektoru, hormonu lietošana. Tas ir, šīs slimības ārstēšana ir konservatīvāka.

Ķirurģiskā ārstēšana tiek izmantota tikai sarežģītām slimības formām - rezistentu pret konservatīvām ārstēšanas metodēm (tā saucamajām rezistentajām), intensīvajiem ascītiem, kā arī asiņošanu no barības vada varikozām vēnām. Lielākā daļa šo metožu ir paliatīvi, jo to mērķis ir novērst slimības galveno izpausmi - ascītu, apturot asiņošanu no barības vada varikozām vēnām. Tikai pēdējo 20 gadu laikā, pateicoties transplantācijas panākumiem, ir kļuvusi iespēja radikāli ārstēt cirozi un tās komplikācijas ar aknu transplantāciju.

Aknu cirozes operācija

Cirozes pazīmes C hepatītā

C hepatīta aknu ciroze ir difūza fibroze ar aknu audu struktūru, īpaši aknu lobuli. Ir pārkāpta tās kuģu struktūra un atrašanās vieta. Izveidojas patoloģiski saistaudu rētas un mezgli. Aknu struktūra mainās neatgriezeniski.

Galvenie slimības raksturojošie faktori

C hepatīts ieņem pārliecinošu otro vietu starp citiem aknu cirozes cēloņiem (19,1-25,1%). Viņu sauc par "maigu slepkavu". Tas var būt gandrīz bez simptomiem pat tad, kad sāk veidoties vīrusu ciroze. Un tikai ar tās progresēšanu un komplikācijām pacients vēršas pie ārsta. Bet tas var būt par vēlu. Cirozei ir pastāvīgi progresējoša gaita.

Hronisku hepatītu un aknu cirozi raksturo pakāpeniska aknu šūnu maiņa un deģenerācija. Viņi vairs nevar pildīt ķermeņa svarīgās funkcijas un tos aizvieto saistaudi. Tas veido dažāda lieluma mezglus. Atkarībā no tā ir smalki mezglains (līdz 3 mm) un liels mezgliņu (vairāk nekā 3 mm) cirozes izmaiņas aknās. Iespējamā un jaukta ciroze.

Sakarā ar aknu struktūras deformāciju un mezglu izplatīšanos, tiek traucēta asins piegāde asinīs. Mezgli pārvieto un izspiež asinsvadus. Tajā pašā laikā to lūmenis samazinās vai pilnībā pazūd. Tāda pati saistaudi ļoti vāji iegremdē asinsvadus. Tā rezultātā pat atlikušie pilnīgi dzīvotspējīgie hepatocīti nevar uzņemties normālu asins tilpumu un veikt savas funkcijas.

Caur kuģiem, kas joprojām spēj veikt savas funkcijas, asins plūsma ir pakļauta ievērojamam spiedienam. Aknās veidojas šunti, kas savieno portāla vēnu ar aknu vēnām. Tā rezultātā paaugstināts asinsspiediens portāla vēnā. Portāla vēnas pārplūdes un asins plūsmas palēnināšanās dēļ attīstās apvedceļš (nodrošinājums). Barības vada vēnās un kuņģa augšējā trešdaļā ir asins pārdale. Un jau šajās vēnās palielinās asinsspiediens.

Pakāpeniski, pārmērīgas asinsrites rezultātā, tie maina varikozi, asinsvadu siena kļūst plānāka. Tā ir bīstama un pat letāla komplikācija - to plīsums un asiņošana.

Ilgu laiku vīrusu ciroze nevar izpausties spilgti. Pastāvīga noguruma un diskomforta sajūta hipohondrijā pa labi un vēdera uzpūšanās ir vainojama par garlaicīgu dzīves ritmu un neveselīgu uzturu.
Cirozes izpausmju smagums ir atkarīgs no tā darbības, stadijas un ķermeņa vispārējā stāvokļa.

Tas ir iespējams, bet nav nepieciešams, ādas un sklēra dzeltēšana. Laika gaitā deformējas pirkstu galos esošie pirkstu galiņi uz "bungu nūjiņu" tipa un "pulksteņu brilles" nagiem.

Raksturojas ar svara zudumu. Tas izskaidrojams ar tauku audu masas samazināšanos un atrofiskām izmaiņām muskuļos.

Aknu ciroze notiek trīs posmos:

1. Pacienta kompensācijas fāzes laikā parādās barības vada barības vada varianti, un mainās aknu asins paraugu rādītāji.
2. Subkompensētajā posmā pacienti sūdzas par vājumu un nogurumu bez acīmredzama iemesla. Vēderā pastāvīgi vērojama meteorisms.
3. Pēdējā dekompensētā fāzē seko cirozes komplikācijas. Šis posms ir visgrūtākais. Diemžēl ne vairāk kā 40% pacientu to izjūt.

Visas cirozes komplikācijas ir ārkārtīgi smagas.

Aknu mazspēja

Funkcionējošo aknu šūnu skaita samazināšanās rezultātā samazinās toksisko vielu neitralizācija no zarnām, ieskaitot amonjaku, un nonāk asinīs un no turienes uz citiem orgāniem un smadzenēm. Aknu encefalopātija pievienojas.

Pacienti kļūst nemierīgi, uzbudināmi, miega traucējumi. Laika gaitā pievienojas dezorientācija telpā un laikā, kā arī savā valstī. Iespējama pāreja uz aknu komu. Ļoti iespējams ir letāls iznākums.

Ascītu raksturo ascīta šķidruma uzkrāšanās vēdera dobumā. Tās fizioloģiskais tilpums ir aptuveni 150 ml. Pacientiem ar dekompensētu cirozes stadiju tā daudzums var sasniegt 10 vai vairāk litru. Šis šķidrums sāk plūst krūšu dobuma apakšā. Tā rezultātā progresē elpošanas un sirds mazspēja. Ar ascītu pacienta dzīves ilgums ir aptuveni 5 gadi.

Portāla hipertensija

To izpaužas vēdera un barības vada vēnu paplašinātās vēnas, paplašināta liesa. Vēdera vēdera vēnas ("medūzu galvas") pārplūst un paplašinās.

Asinsvadu un kuņģa vēnu vēnu asiņošana.

Asiņošana no barības vada un kuņģa vēnām ir smaga, dzīvībai bīstama komplikācija. Vēnas tiek atšķaidītas, to tilpums ir liels, tāpēc šāds trauks nepazūd un ir ļoti grūti trombēt.

Turklāt aknu darbības traucējumu dēļ samazinās spēja radīt asins koagulācijas faktorus. Pēc pirmā asiņošanas gadījuma nāve iestājas 30-50% gadījumu. No tiem vairāk nekā puse asiņošanas atkārtojas.

Infekcijas komplikācijas. Samazinātas imunitātes dēļ pacientiem ar C hepatītu un cirozi ir tendence attīstīties infekcijas komplikācijām. Iespējama spontāna bakteriāla peritonīta attīstība. Temperatūra pieaug, kuņģa sāp, palielinās vēdera uzpūšanās sajūta. 70% pacientu, kuriem reizi gadā ir bijis šāds peritonīts, to atkārto. Ar laparotomiju parasti konstatē peritonīta cēloņus.

Pacientiem ar vīrusu cirozi tiek noteikts lielāks aknu vēža procentuālais daudzums.

Vairāku orgānu mazspēja ir ārkārtīgi nopietna komplikācija. Šajā gadījumā ir vairāku sistēmu kļūme.

Pacientu, kuriem ir hroniska hepatīta un cirozes diagnoze, ārstēšana ir vērsta uz vīrusu cirozes attīstību un klīnisko izpausmju simptomātisku mazināšanos.

Pretvīrusu terapijas mērķis ir samazināt C hepatīta titru.
Lai samazinātu portāla hipertensiju, jo īpaši ar paplašinātām barības vada vēnām, ieteicams samazināt spiedienu portāla vēnā. Lai to izdarītu, izmantojiet b-blokatorus vai vazodilatatorus. Ar asiņošanas atkārtošanos no barības vada vēnām, endoskopiskā ķirurģija ir iespējama ar barības vada vēnu sacietēšanu.

Samazināt ascītu izrakstīto diētu bez sāls, diurētiskiem līdzekļiem.

Smagu ascītu gadījumā tiek veikta paracentēze, lai noņemtu šķidrumu no vēdera dobuma.

Varikozas asiņošanas gadījumā tiek veikta terapija ar asinīm (asins apstāšanās), trūkstoši asinsreces faktori tiek papildināti.

Neizturamas asiņošanas gadījumā tiek veikta barības vada vēnu balona tamponāde.

Ķirurģiskas indikācijas ir turpināt asiņošanu ar neefektīvām citām metodēm. Tiek veikta asins pārliešana aizvietotājā. Pienācīgi ārstējot un atbildīgi izturoties pret viņu, pacients spēs simptomātiski uzlabot dzīves kvalitāti un palēnināt cirozes gaitu.

Portāla hipertensijas simptomi un ārstēšanas metodes

Portāla hipertensijas (PG) galvenās pazīmes ir iekšējā asiņošana, dispepsija (gremošanas traucējumi), varikozas vēnas iekšējos orgānos un ascīts (efūzijas uzkrāšanās vēderplēvī). Ārstēšanu veic ar medikamentiem un ķirurģiskām metodēm. Terapijas galvenais mērķis ir normalizēt asinsspiedienu aknu asinsvados, kompensēt nopietnu asins zudumu un novērst aknu mazspējas galvenās izpausmes.

Portāla hipertensija - kas tas ir?

Ar portāla hipertensiju saprot simptomu kompleksu, kas rodas sakarā ar paaugstinātu hidrostatisko spiedienu aknu kapilāros. SEG emisijas lielā mērā izraisa asinsvadu gultnes atsevišķu sekciju palielināšanās dziedzeros. Visizplatītākais deģeneratīvo procesu cēlonis ir aknu ciroze, ko raksturo orgānu audu struktūras izmaiņas.

Siltumnīcefekta gāzu attīstībai ir vairāki galvenie mehānismi, tostarp:

• asins plūsmas palielināšanās portāla vēnu baseinā;
• šķiedru saķeres, radot šķērsli asins izplūdei no aknām;
• asins izplūdes apvedceļu kanālu klātbūtne, kas atrodas starp portāla tvertnēm un sistēmisko asins plūsmu.

Atkarībā no apgabalu ar augstu vēnu spiedienu izplatības kapilāros un to lokalizācijas vietu, ir vairāki PG veidi:

1. prehepātiska - rodas, veidojot vēnu bloku portāla vēnā, kas atrodas ārpus aknām;
2. intrahepatiskā - attīstās, kad šķēršļu veidošanās normālai asins plūsmai pa portāla baseina kanālu aknās; Atkarībā no konkrētās tvertnes teritorijas radās augsts hidrostatiskais spiediens, atšķiras šādi intrahepatiskās hipertensijas veidi:
   • presinusoidāls - augsta hidrostatiskā rezistence veidojas traukos, kas atrodas ārpus gremošanas dziedzera (aknas);
   • sinusoidāli - mehāniski šķēršļi normālai asins plūsmai veidojas tieši aknu asinsvados;
   • postsinusoidāli - ārpus sinusoīdu kapilāriem tiek novērota augsta hidrostatiskā spiediena zona.

Klīniskās izpausmes

Ādas dzeltēšana, muskuļu vājums un ātrs svara zudums ir galvenās portāla hipertensijas attīstības pazīmes. Kad patoloģija progresē, pacients jūtas daudz sliktāk. Visbīstamākās PG izpausmes ir kuņģa-zarnu trakta asiņošana. Iekšējās asiņošanas novēlota identifikācija ir pilna ar asins zudumu, kas nav savienojams ar dzīvi.

Dispepsija

Dispepsija ir gremošanas procesa traucējumi, kas rodas nepietiekamas gremošanas fermentu ražošanas dēļ. Tā kā progresē portāla hipertensijas progresēšana, pacientiem rodas šādi simptomi:

• vēdera uzpūšanās;
• bieži sastopams;
• meteorisms;
• dusmas kuņģī;
• vaļīgas izkārnījumi vai aizcietējumi;
• slikta dūša un vemšana;
• apetītes trūkums;
• griešana pareizajā hipohondrijā.

Ādas dzeltēšana, sāpes epigastriskajā reģionā un palielināta gāzes veidošanās resnajā zarnā ir satraucoši simptomi, kas norāda uz aknu darbības traucējumiem.

Laika gaitā vidēji smagas sāpes rodas epigastriskajā reģionā, kas atrodas pareizajā aknu līmenī. Pakāpenisks spiediena pieaugums portāla tvertnēs izraisa spēcīgu vēnu paplašināšanos un līdz ar to aknu audu saspiešanu. Šajā sakarā diskomforta sajūta ilealās zonās un epigastriskais pieaugums.

Iekšējā asiņošana

Varikozas vēnas (varikozas vēnas) barības vada audos ilgu laiku nav jūtamas. Palielinoties kuģu iekšējam diametram, sienas kļūst plānākas, kas pēc tam noved pie zarnu vai kuņģa asiņošanas. Vēnu paplašināšanās galvenais iemesls ir pastāvīgais hidrostatiskā spiediena pieaugums tajos, kas rodas portāla hipertensijas veidošanās laikā.

Galvenās varikozo vēnu izpausmes un iekšējā asiņošana ir:

• pazemināt asinsspiedienu;
• ādas balināšana;
• smaguma sajūta aiz krūšu kaula;
• nogurums;
• tumši apļi zem acīm.

Pirms kuņģa-zarnu trakta asiņošanas pirms tam ir ezofagīts - barības vada gļotādas iekaisums, kam seko grēmas, diskomforta sajūta, norijot un slikta dūša.

Atkarībā no teritorijas ar augstu asinsspiedienu lokalizācijas kuņģa sirds rajonā, nabas rajonā, barības vadā un taisnajā zarnā var rasties asiņošana. Pēkšņi un bieži atkārtojas daudzas asiņošanas, kas pēc tam noved pie anēmijas rašanās. Ja kuņģī novēro asiņošanu, pacients galu galā izveido metālisku garšu mutē un asiņainu vemšanu.

Splenomegālija

GHG sindroma pirmās izpausmes ir splenomegālija - nedabiska liesas paplašināšanās. Orgānu pieauguma pakāpi nosaka portāla trauku aizsprostojuma līmenis (obstrukcija) un hidrostatiskā spiediena lielums aknu kapilāros. Pēc iekšējās asiņošanas liesas lielums ievērojami samazinās, bet, palielinoties vēnu spiedienam, tā lineārie izmēri var mainīties.

Splenomegālija ir bīstama komplikācija, kas var izraisīt orgānu plīsumu. Medicīniskajā praksē ir bijuši gadījumi, kad liesa lielums palielinājās, kurā tas aizņēma vismaz pusi no visas vēdera dobuma un sver apmēram 8 kg. Splenomegāliju bieži pavada hipersplenisma pazīmes, ko raksturo asins šūnu līmeņa pazemināšanās sistēmiskajā cirkulācijā.

Ascīts (vēdera dropsy)

Brīvā šķidruma (eksudāta) uzkrāšanos vēdera dobumā sauc par ascītu. Patoloģija attīstās kā aknu cirozes un PG komplikācija. Vēdera dropijas veidošanās iemesls ir iekšējo orgānu asinsrites procesu pārkāpums. Venozā asins stagnācija vēdera dobumā ietver brīvas eksudāta (efūzijas) uzkrāšanos vēderā.

Ascīta pazīmes ietver:

• vienāds vēdera pieaugums;
• nabas izvirzījums;
• ādas spriedze uz vēdera;
• svara pieaugums.

Ar PG progresēšanu pacientiem, kas atrodas uz vēdera dobuma priekšējās sienas, parādās zilie tinumi (“medūzu galva”). Rakstveida raksta izskats ir saistīts ar lielo un mazo vēnu vēdera un barības vada varikozo paplašināšanos.

Attīstības posmi

PG sindroma simptomātiskajā gaitā izšķir 4 attīstības stadijas. Simptomu smagums ir atkarīgs no parenchima atjaunošanās ātruma gremošanas dziedzerī un asinsspiediena līmeņa paaugstināšanās portāla traukos. PG savlaicīga atklāšana var novērst asiņošanu no kuņģa-zarnu trakta un samazināt nāves iespējamību.

Portāla hipertensijas sindroma posmi:

1. preklīniskais posms - portāla hipertensijas attīstības sākumposms, ko var identificēt bez instrumentālas pārbaudes; parasti pacienti sūdzas par šādām slimības izpausmēm:
   • vēdera uzpūšanās;
   • meteorisms;
   • nogurums;
   • diskomforts labajā hipohondrijā.

1. kompensētais posms - palielinās SEG simptomu smagums, par ko liecina:
   • epigastriska diskomforta sajūta;
   • pilnības sajūta kuņģī;
   • slikta dūša un apetītes trūkums;
   • gremošanas traucējumi.

1. dekompensētais posms - strauja veselības stāvokļa pasliktināšanās PG papildu simptomu dēļ:
   • peritoneāla pildīšana ar šķidrumu;
   • postemorāģiskā anēmija;
   • asas sāpes labajā hipohondrijā un epigastrijā.

1. sarežģīts posms, ko raksturo infekcijas un neinfekcijas komplikāciju attīstība, kas ietver:
   • baktēriju peritonīts;
   • liesas patoloģiskā palielināšanās;
   • aknu mazspēja.

Sarežģīts posms PG ir slikti ārstējams un aptuveni 75% gadījumu ir letāls.

Paaugstinot portāla hipertensiju, pacienta labklājība pasliktinās. Lielākā mērā tas ir saistīts ar biežu iekšējās asiņošanas atkārtošanos un edematozā ascīta sindroma attīstību.

Terapijas iezīmes

Portāla hipertensijas ārstēšana ar aknu cirozi tiek izmantota tikai aknu funkcionālo izmaiņu stadijā. To raksturo izmaiņas asinsvadu tonī aknās un asins mikrocirkulācijas traucējumu pakāpe iekšējos orgānos. PG konservatīvās ārstēšanas galvenie mērķi ir:

• vēnu spiediena samazināšanās portāla vēnu baseinā;
• apstādināt iekšējo asiņošanu kuņģī un zarnās;
• asins šūnu normālas koncentrācijas atjaunošana asinīs;
• aknu mazspējas novēršana.

Narkotiku ārstēšanas shēmā patoloģija ietver antihipertensīvus medikamentus, kuru mērķis ir samazināt hidrostatisko spiedienu lielās aknu vēnās. Tas samazina portāla vēnas paplašināšanās pakāpi un līdz ar to arī hemorāģisko komplikāciju iespējamību, t.i. asiņošana.

Ar farmakoterapijas neefektivitāti tiek izmantotas ķirurģiskās ārstēšanas metodes. Lai atjaunotu normālu asinsriti aknās un iekšējos orgānos, apiet operāciju. Asins ceļu apvedceļa izveidošana, izmantojot īpašu šuntu, ļauj atjaunot normālu asinsspiedienu portāla vēnas gultnē.

Simptomu parādīšanās, kas norāda uz PG attīstību, ir nozīmīgs neatliekamas medicīniskas vai ķirurģiskas ārstēšanas iemesls.

Iekšējā asiņošana ir viena no bīstamākajām portāla hipertensijas komplikācijām. Saskaņā ar statistiku mirstība pēc pirmās asiņošanas ir 55-65%. Pēc tam izdzīvojušie pacienti mirst, jo atkārtojas kuņģa-zarnu trakta asiņošana, kas notiek pēkšņi un ir gandrīz bez simptomiem. Nāves cēlonis ir asinsspiediena strauja samazināšanās smaga asins zuduma dēļ.

Konservatīvās terapijas

SEG emisiju ārstēšanas pamatā ir pamatslimības terapija, kas izraisīja recidīva vēnu obstrukciju aknās. Konservējoša ārstēšana notiek slimnīcā ar turpmāko pacienta ambulatoro novērošanu. Ja nav augsta iekšējā asiņošanas riska, terapija tiek veikta ar narkotiku palīdzību.

Nitrāti

Nitrāti ir antihipertensīvo zāļu grupa, kas satur slāpekļskābes sāļus. Sistemātiska nitrātu izmantošana var palielināt asinsvadu iekšējo diametru un tādējādi samazināt asinsspiedienu aknu vēnās. Kad viņi iekļūst organismā, tie atbrīvo slāpekļa oksīdu, kas veicina muskuļu šķiedru relaksāciju asins kapilāru sienās.

Lai samazinātu artēriju asins plūsmu uz aknām un tādējādi samazinātu hidrostatiskā spiediena palielināšanās iespējamību portāla vēnā, izmantojiet:

Nitrātu preparāti bieži tiek kombinēti ar citām zālēm. Jo īpaši, ja PG tos var kombinēt ar diurētiskiem līdzekļiem un somatostatīna sintētiskajiem analogiem.

Diurētiskie līdzekļi

Diurētiskie līdzekļi - diurētiskie līdzekļi, ko izmanto kā nitrātu un citu zāļu hipotensīvās iedarbības pastiprinātājus. Medicīniskās terapijas gaitā ārsts kontrolē diurētisko līdzekļu devu, koncentrējoties uz pacienta labklājību. Pārmērīga mitruma noņemšana no ķermeņa ļauj kontrolēt hidrostatisko spiedienu sistēmiskajā cirkulācijā un tieši portāla vēnu baseinā.

Diurētisko līdzekļu ļaunprātīga izmantošana ir saistīta ar nekontrolējamu hipotensīvās reakcijas rašanos un asinsrites traucējumiem smadzenēs.

Portāla hipertensijas ārstēšanā parasti lieto šādus diurētiskos līdzekļus:

Diurētiskiem medikamentiem ir labvēlīga ietekme uz ūdens un sāls līdzsvaru regulējošiem ekstrarenāliem un nieru mehānismiem. Racionāla narkotiku lietošana var novērst vēdera dropsijas (ascīta) un smagas asinsvadu distonijas attīstību.

Hipofīzes hormoni

Hipofīzes hormonu sintētiskie analogi samazina asinsrites intensitāti aknās un attiecīgi samazina pārmērīgo spiedienu portāla traukos. Narkotikas stimulē kortizola un androgēnu sintēzi organismā, kam ir pretiekaisuma iedarbība uz aknu audiem un asinsvadiem. Kortikosteroīdu hormoni atjauno olbaltumvielu un ogļhidrātu vielmaiņu organismā, kā rezultātā hepatocītu aizstāšana ar saistaudiem, t.i. šķiedru saķeres.

Lai samazinātu arteriolu diametru aknās, novēršot venozās asins stagnāciju organismā, lietojiet:

Tas ir svarīgi! Pārāk bieža hormonālo zāļu lietošana izraisa virsnieru dziedzeru darbības traucējumus.

Laktulozes preparāti

Laktulozes preparāti ir piena cukura sintētiskie aizstājēji, kas paātrina toksisko vielu izdalīšanos. Aknu cirozes izmaiņu rašanās gadījumā tiek traucēts metabolītu (sadalīšanās produktu) neitralizācijas process. Laika gaitā tas noved pie ķermeņa intoksikācijas un daudzu iekšējo orgānu darbības traucējumiem.

Metabolītu pārmērība sistēmiskajā cirkulācijā ir smaga smadzeņu garozas bojājumu un nopietnu komplikāciju rašanās.

Lai samazinātu toksīnu koncentrāciju aknās un asinsritē, var izmantot šādas zāles:

Visi laktulozes preparāti satur lielu cukura daudzumu. Tādēļ tās nav ieteicamas lietošanai pacientiem ar cukura diabētu un aknu mazspēju.

Ķirurģiska ārstēšana

Tiešas norādes par ķirurģisko ārstēšanu ir liesas hipertrofija (palielināšanās), aknu trauku paplašināšanās un brīvas eksudāta klātbūtne vēderplēvī. Ķirurģiskā iejaukšanās ietver kapilārā anastomozes izveidi (kuģu krustojums), kas nodrošinātu risinājumu portāla vēnu savienošanai ar citiem aknu asinsvadiem.

Atkarībā no tvaika ģeneratora formas un augstas hidromehāniskās rezistences lokalizācijas vēnā tiek veikti vairāki darbības veidi:

• mezenteriskā manevrēšana ir portāla un mezentikulāro vēnu ziņojums, kas palīdz mazināt spiedienu aknu kapilāros un novērst asiņošanu no kuņģa-zarnu trakta;
• portocaval manevrēšana - portāla hipertensijas korekcija, kas sastāv no šunta (sintētiskā kanāla) izveides starp portālu un vena cava, kas ļauj atjaunot normālu asins plūsmu no gremošanas dziedzera;
• selektīva splenorenāla apvedceļa ķirurģija - asinsvadu kanāla izveide starp nieru un liesas kapilāriem, kas novērš aknu encefalopātijas attīstību - neiropsihiskas slimības, kas saistītas ar aknu mazspēju.

Ar ascīta progresēšanu peritonejs tiek novadīts, tāpēc brīvās efūzijas skaits vēderā ievērojami samazinās. Savlaicīga efūzijas noņemšana no organisma novērš iekšējo orgānu bojājumus un baktēriju peritonīta attīstību.

Pacientiem ar atvērtu iekšējo asiņošanu tiek nodrošināta neatliekama ķirurģiska aprūpe. Endoskopiskā skleroterapija ietver sintētisko narkotiku ievešanu asiņošanas vēnā, kas stimulē kapilāro sienu saķeri. Smagu asins zudumu gadījumā pacienta ķermenī tiek injicēti plazmas aizstājēji vai eritromass (sarkanās asins šūnas) no donora asinīm.

Secinājums

Portāla hipertensija (hipertensija) ir patoloģisks sindroms, kas attīstās aknu cirozes fonā. Patoloģiju raksturo asinsrites traucējumi aknās (gremošanas dziedzeris) un pārmērīgs vēnu spiediena pieaugums portāla vēnu baseinā. Sindroma attīstību norāda dispepsija (vaļēju izkārnījumi, vēdera uzpūšanās, vēdera uzpūšanās), ascīts (efūzijas uzkrāšanās vēdera dobumā), liesas patoloģiska palielināšanās un iekšējā asiņošana.

Konservatīva PG ārstēšana ir iespējama tikai funkcionālo traucējumu klātbūtnē aknās, kam raksturīgas izmaiņas asinsvadu tonī. Lai samazinātu hidrostatisko spiedienu portāla vēnā, tiek izmantoti diurētiskie līdzekļi, beta blokatori, laktulozes preparāti, hipofīzes hormoni un nitrāti. Ja ir nopietnākas komplikācijas (asiņošana, ascīts, splenomelagija), pacientiem tiek veikta ķirurģiska ārstēšana. Operācijas laikā uz aknu kuģiem tiek novietoti šunti, kas veido apvedceļu asins izplūdei no aknām.

Aknu cirozes ārstēšana: galvenās pazīmes un zāles

Ikdienā personai ir jātiek galā ar dažādiem toksīniem un citām toksiskām vielām. Šie kaitīgie elementi tiek uzņemti ar pārtiku, dzērieniem, medicīnu un pat no vides. Bet dažus var sintezēt organismā normālas dzīves laikā vai dažādos patoloģiskos apstākļos.

• Cirozes klasifikācija
  • Saskaņā ar morfoloģiskajiem datiem
  • Aknu cirozes veidi
  • Cirozes smagums Child-Pugh
• Cirozes cēloņi
• Galvenie slimības simptomi
• Zāles un ārstēšana ar cirozi
  • Medikamenti mērenas slimības ārstēšanai
  • Narkotikas, lai cīnītos pret dekompensētu cirozi
  • Zāles alkohola cirozes ārstēšanai
  • Pacientu ar ascītu ārstēšana
  • Ķirurģiska iejaukšanās un cilmes šūnu terapija
  • Mikro un makropreparāti
• Nepietiekams uzturs ar cirozi

Tā ir aknas, kas neitralizē un apstrādā šādas vielas. Tāpēc jebkuras novirzes ķermeņa darbībā ietekmē ķermeni. Sliktākais, ja viņai ir aknu ciroze.

Aknu cirozi uzskata par neārstējamu slimību, kurā notiek aknu šūnu nāve. Šo slimību ietekmē ķermenis, kā rezultātā samazinās fibrozes un hepatocītu skaits. Ķermenī tiek traucēta asinsrite un parādās aknu mazspēja. Pati ciroze tiek uzskatīta par pēdējo posmu hronisku aknu slimību progresēšanā, kas ir visgrūtāk ārstējama.

Cirozes bojāts orgāns var zaudēt visu savu funkciju, un asinsvadi kļūst deformēti, parādās šķiedru mezgli un mirst hepatīta šūnas. Tas viss maina aknu struktūru. Ja orgāns ir smagi skarts, traucēta tūska, dzelte un vielmaiņa.

Ja šķiedru augšana atjauno asinsvadus, tas palielina spiedienu uz asinsriti un vēnu slimību parādīšanos.

Cirozes klasifikācija

Saskaņā ar morfoloģiskajiem datiem

Pamatojoties uz šīm zīmēm, ir:

• Maza mezgla ciroze;
• Liela mezgla (makronodulāra) forma;
• Nepilnīgs starpsienu posms;
• Jaukta forma.

Turklāt joprojām ir mikro-, multi-, mono- un monomultibulāras cirozes formas.

Aknu cirozes veidi

Ar tādu slimību kā ciroze ārstēšana ir veiksmīga tikai tad, ja ir zināms precīzs slimības cēlonis. Ja tas tiek izvadīts, būs iespējams uzlabot klīnisko stāvokli un pat panākt atveseļošanos. Pēc etioloģiskā pamata ciroze ir sadalīta šādos veidos:

• Zāles;
• Iedzimta;
• Alkoholiskie dzērieni;
• Stagnācija;
• Maizes barība;
• Badd-Chiari slimība un sindroms;
• Sekundārā žults.

Bet vairumā gadījumu nav iespējams noskaidrot patoloģiskā stāvokļa rašanās cēloni. Tad slimība tiek minēta uz kriptogēnu formu.

Cirozes smagums Child-Pugh

Protams, iepriekš minētās klasifikācijas ir svarīgas šīs slimības ārstēšanā, bet ķermeņa funkcionālais stāvoklis joprojām ir pirmajā vietā. Galu galā, no tā atkarīgs klīniskais attēls.

Cirozes klases nosaka, pamatojoties uz encefalopātijas, albumīna un bilirubīna līmeņa ascītu līmeni. Ir vairāki no tiem: A, B, C, dzīves prognoze ir atkarīga no tiem. Piemēram, pirmajā gadījumā pacients var dzīvot 15–20 gadus, otrajā - līdz 10 gadiem; pēdējā - tikai 1-3 gadi.

Cirozes cēloņi

Šī slimība biežāk nekā vīrieši skar vīriešus. Taču tās rašanās varbūtība pastāv visās vecuma kategorijās, tomēr ārsti bija iekļauti 40 gadus veca vīriešu grupa ar īpašu grupu.

Šī slimība jau sen ir pētīta, bet dažos gadījumos ārsti nevar izdomāt tās veidošanās iemeslu. Bet ārstēšanai ir nepieciešams zināt, kas ietekmēja orgāna šūnas. Viens no visbiežāk sastopamajiem iemesliem:

• Metabolisma traucējumi;
• Garas vēnas sastrēgumi aknās sirds slimībās, jo asinsrite ir traucēta;
• Žults ceļu bloķēšana;
• Alkoholisms. Alkohola dzērienu ļaunprātīgas izmantošanas dēļ ciroze sāk attīstīties pēc 10–15 gadiem;
• Autoimūns hepatīts;
• Vīrusu C un B hepatīts. Daudzos gadījumos šī slimība izraisa aknu bojājumus un ilgu laiku to nevar izpaust;
• Ietekme uz ķīmisko vielu un zāļu ķermeni.

Galvenie slimības simptomi

Agrīnā stadijā dažiem pacientiem trūkst pazīmju. Lai noteiktu diagnozi un turpmāko ārstēšanu, ir nepieciešams veikt biopsiju un bioķīmisko asins analīzi.

Biopsija ļauj laicīgi noteikt bojājumus, kuros aug orgānu saistaudi. Taču bioķīmiskā analīze liecina par bilirubīna līmeņa pieaugumu.

Aknu ciroze ir bīstama un neārstējama slimība, kas izraisa aknu rētu veidošanos. Tas attīstās pakāpeniski, simptomi sākotnējā stadijā nav izteikti, bet vēlākā posmā - parādās vājums, samazinās darba spējas, pastāvīgs nogurums un miegainība. Pacients zaudē apetīti, kas noved pie ķermeņa masas samazināšanās, viņa plaukstām kļūst sarkanas, acu skleras kļūst dzeltenas, āda un mutes gļotādas. Turklāt naktī notiek nieze, ir problēmas ar asins recēšanu un zirnekļu vēnām.

Ar šo slimību var novērot portāla hipertensiju, kas izraisa spiediena pieaugumu kakla vēnā, un asinsriti vēdera dobumā traucē iekšējo orgānu stagnācija. Turklāt šī slimība izraisa ascītu - tas viss izraisa hemoroīdu veidošanos, vēdera, vēnu vēnu un kāju tūskas palielināšanos. Slikta sāpes parādās zem kreisās malas, jo liesa palielinās.

Ciroze attīstās vairākos posmos. Visbīstamākais ir pēdējais posms, kad koma atrodas. Ar viņu, personai vispirms ir skaidra, bet satraukta apziņa, un tad jutīgums tiek traucēts, un nav refleksu.

Zāles un ārstēšana ar cirozi

Medikamenti mērenas slimības ārstēšanai

Zāles, kas tiek lietotas šajā posmā, veicina vispārējā stāvokļa uzlabošanos un aptur aknu bojājumus. Ārsti izraksta pacientus augu aizsardzības līdzekļu un vitamīnu ārstēšanai:

• Kokarboksilāze;
• B un C grupas vitamīni;
• Rutin;
• Tioktilskābe;
• Karsils.

Pirmkārt, šo zāļu mērķis ir uzlabot orgānu šūnu metabolismu. Lai apkarotu šo slimību, tiek izmantots arī piena dadzis. Taisnība, šāds instruments galvenokārt tiek izmantots tradicionālajā medicīnā, tāpēc ārsti to reti nosaka.

Piena dadzis palīdz samazināt aknu enzīmus. Tas arī uzlabo žults plūsmu. Viss pārējais, tas mazina iekaisumu un palīdz novērst toksīnus.

Narkotikas, lai cīnītos pret dekompensētu cirozi

Šajā posmā parādās visas slimības pazīmes un komplikācijas. Pacientiem tiek nozīmēta lipoīnskābe paaugstinātā devā. Jums jālieto 2-3 mēneši līdz 3 g dienā. Turklāt zāles jāievada intravenozi un perorāli 10-20 dienu laikā.

Papildus šim medikamentam tiek noteikti arī hepatoprotektori. Piemēram, viņi var iecelt Essentiale. Tas ir arī kombinēts ar intravenozu ievadīšanu.

Zāles alkohola cirozes ārstēšanai

Galvenie šīs slimības formas simptomi ir olbaltumvielu un vitamīnu deficīts. Ārsti izraksta folskābi, B grupas vitamīnus un A un E taukos šķīstošos vitamīnus. Viņi arī iesaka izmantot šādu vitamīnu kompleksu kā B-karotīnu vai Alvitilu. Turklāt pacienti ir parakstīti cinka medikamenti un antioksidanti.

Pacientu ar ascītu ārstēšana

Šādiem pacientiem ieteicams lietot diētu un gulēt. Lai izvairītos no komplikācijām, ir nepieciešams izņemt no ķermeņa apmēram 2 litrus šķidruma dienā. Pacientiem jāierobežo sāls lietošana. Tie ir parakstīti diurētiskie līdzekļi un veic kombinētu terapiju.

Kā cīnīties pret vīrusu formu? Šādā cirozes formā ārstēšanai tiek nozīmēta narkotika, piemēram, prednizons. Tas jālieto no rīta 30 mg dienā. Kad pacients atrodas uz malas, pēc mēneša devu sāk samazināt.

Ķirurģiska iejaukšanās un cilmes šūnu terapija

Dažreiz ar aknu cirozi bez operācijas ir nepieciešama. Ķirurģiskā ārstēšana notiek, ja smaga portāla hipertensija attīstās ar šādām komplikācijām: ievērojams trombocītu līmeņa samazinājums, asiņošana no kuņģa-zarnu trakta.

Pacients veic izkraušanas operācijas, lai samazinātu spiedienu portāla vēnā. Tādējādi ir iespējams samazināt komplikāciju risku.

Lai atgūtu no cirozes, tiek veikta arī orgānu transplantācija. Bet operācija ir dārga, tāpēc ne visi pacienti to var atļauties. Pēc aknu transplantācijas pacientiem tiek nozīmētas zāles, kas nomāc noraidījumu.

Šodien aknu ciroze cīnās ar cilmes šūnām, kas tiek ņemtas no nabassaites asinīm. Un pirms tā tikai izmet. Nepieciešamās cilmes šūnas tagad ir izolētas. Un jaunajā ķermenī ir vairāk nekā vecajā ķermenī. Pieaugušajiem tie praktiski nav.

Cilmes šūnas ir unikālas, jo, ievedot audos, tās sāk pāriet tieši tajā pašā audos. Pieņemsim, ja cilmes šūnas tiek injicētas sirdī, tad no tām rodas kardiomiocīti, smadzenēs veidojas neironi un tā tālāk.

Cilmes šūnu ievadīšanai, izmantojot šļirci. Procedūra tiek veikta ultraskaņas kontrolē orgāna konservētā daļā. Pēc tam viņi sāk aktīvi izplatīties un veidoties hepatocītos. Aknas ar šo ārstēšanu iegūst zaudētās funkcijas.

Mikro un makropreparāti

Lai noteiktu aknu bojājumus, tiek izmantoti vairāki tās stāvokļa novērtēšanas veidi. Piemēram, mikroskopiskā pētījumā neliels audu gabals tiek atdalīts no orgāna, kas tiek ievietots formalīna šķīdumā. To atstāj vairākas dienas un pēc tam iemērc kausētā parafīnā. Tādējādi aknu audi tiek iegūti cietā formā.

Tad ar īpašiem instrumentiem audums sagriež mazos slāņos. Vienas plāksnes izgatavošana aptuveni 8-10 mikronu. Pirmkārt, mikrodrugs ir numurēts un pēc tam parakstīts. Sāciet to pētīt pēc garām procedūrām, izmantojot mikroskopu. Tas ļauj iegūt informāciju par aknu un saistaudu skaitu. Šī procedūra ļauj novērtēt krāsu, struktūru un nenormālos veidojumus.

Cirozes gadījumā šūnu procentuālais daudzums ir no 50% līdz 50%, bet veselam cilvēkam - 10% saistaudu un 90% aknu.

Macrodrug mērķis ir novērtēt redzamo aknu stāvokli. Vizuāli viņi pēta savu iekšējo saturu, kā arī ārējo apvalku. Ārējā pārbaude dod iespēju analizēt aknu lielumu, krāsu un deformāciju.

Makropreparācijas sadaļa ļauj jums noskaidrot, vai ir kalti, mezgli, jebkura patoloģija vai rētas. Pat ar tās palīdzību ir iespējams pārbaudīt lūmena sašaurināšanos un kuģu stāvokli. Diemžēl šāda izpēte tiek veikta tikai pēc nāves. Tas tikai ļauj jums iegūt iespējamu nāves cēloni.

Nepietiekams uzturs ar cirozi

Ja pacients neievēro diētu, ārstēšanas laikā var rasties nopietnas komplikācijas. Lai to novērstu, ārsti iesaka cilvēkiem ar šo diagnozi ēst labi. Pacienta uzturs nedrīkst būt alkohols (ieskaitot alu un vīnu), nātrija minerālūdens, cepamo pulveri saturoši produkti un cepamais sodas, olīvas, desas, marinēti gurķi un marinēti gurķi.

Bet ir atļauts izmantot ķiplokus, citronu sulu, sīpolu, pētersīļus, lauru lapu, ķimenes, lai tas nebūtu pārāk svaigs. Turklāt, ārstējot slimību, varat izmantot majonēzi un kečupu, bet savu ēdienu gatavošanu.