Cirozes smaguma klasifikācija

Ciroze katru gadu izraisa 40 miljonus cilvēku. Tā ir destruktīva aknu maiņa vīrusu, toksisku un citu patoloģiju rezultātā, kurās parenhīmas veselos audus aizvieto kolagēna (šķiedru) šūnas, un uz tās virsmas veidojas distrofiski mezgli. Neskatoties uz daudziem jauniem terapeitiskiem režīmiem, ko izmanto šādu pacientu ārstēšanai, vairums no viņiem mirst no cirozes 2–5 gadu laikā, piedzīvojot stipras sāpes progresīvā stadijā.

Etioloģiskā klasifikācija

Sakarā ar daudzu veidu izpausmēm un slimības gaitu un nepieciešamību iecelt individuālu terapiju, 1978. gada PVO asamblejā tika apstiprinātas vairākas aknu cirozes klasifikācijas. Vissvarīgākais no tiem ir sadalījums pēc etioloģiskā pamata, jo viņam ir jāizvēlas terapeitiskā shēma. Aknu bojājumu dēļ visbiežāk sastopamās cirozes formas ir:

1. alkohols (40–50% gadījumu) - hepatocītu sakāve ar etanolu ir visbiežāk cirozes cēlonis. Patoloģijas sākumposms ir atkarīgs no daudziem individuāliem faktoriem: alkohola lietošanas biežums, to kvalitāte, infekciju klātbūtne, piedzimušo apstākļu ilgums utt. Tādējādi, lietojot ikdienas 200–400 g degvīna, ciroze notiek 10–15 gados, bet, ja cilvēks ir vīrusa nesējs, hepatīts, skartās aknas izpaužas 5–7 gados;
2. vīruss (20–35% gadījumu) - ciroze ir hroniska B, C un D hepatīta sekas, ko pašlaik ārstē tikai simptomātiski. Pat ar ilgu remisiju nav izslēgta iespēja, ka fibroze bojā parenhīmu. Arī ciroze var attīstīties kā komplikācija smagam A un E hepatīta kursam, kas novērots 1–5% pacientu;
3. toksisks (5–10% gadījumu) - iespējama hepatocītu sakāve ar regulāru dažādu indes ķermeņa iedarbību. Galvenā riska grupa sastāv no ķīmijas un metalurģijas nozares darbiniekiem. Ir ziņots arī par toksisku aknu saindēšanos ar sēnīšu sporām un ķimikālijām, ko izmanto augu aizsardzībai no kaitēkļiem. Tāpēc arī lauksaimniekiem ir cirozes risks. Zāles, kuras īpaši lieto onkoloģijas ārstēšanai, var arī kavēt aknu darbību. Šajā gadījumā tiek veikta medicīniskās cirozes diagnoze;
4. sastrēgums (sirds) - šo formu raksturo hepatocītu nekroze, ko izraisa hipoksija un asins stāsts iekšējos un ārpuskopējos kuģos. Tas parasti ir komplikācija, kas attīstās uz sirds vai plaušu nepietiekamības fona. Ar šāda veida cirozi bieži rodas ascīts, kas izraisa gremošanas trakta iekšējo asiņošanu un baktēriju peritonītu. Vairāku orgānu mazspējas rezultātā prognoze ir vāja;
5. primārā žults (ģenētiskā) - slimība ir saistīta ar imūnregulācijas traucējumiem, proti, imūnās šūnas izraisa žults epitēlija infiltrāciju, kas izraisa hepatocītu nekrozi. Slimībai ir raksturīgas daudzas ārējas izpausmes, tostarp vietējie bojājumi nefrīta un alveolīta formā, kā arī sistēmiskas reimatiskas slimības: lupus, reimatoīdais artrīts, sklerodermija utt. Prognoze ir nelabvēlīga.

Ciroze var sākties arī citu iemeslu dēļ: cukura diabēts, hemohromatoze (aknu nespēja izdomāt dzelzi, kas izraisa tā uzkrāšanos asinīs un darbojas kā toksīns), galaktozēmija uc Tromboze, īpaši, Budd slimība var kļūt par iespējamu cēloni Ir nepieciešams Chiari, kurā ir bloķēta aknu vēna, un ķirurģiska trombu noņemšana. Tomēr šādi gadījumi ir reti.

Jāatzīmē, ka saskaņā ar dažiem datiem apmēram 5–15% no visas cirozes pieder kriptogēnai grupai, ti, tās attīstās nezināmu iemeslu dēļ. Plašāka un padziļināta „idiopātisko” pacientu izpēte liecina, ka 60% no viņiem ir aknu bojājums, ko izraisa endokrīnās sistēmas ģenētiskie traucējumi. Tā kā diagnostikas metodes uzlabojas, kriptogēnā ciroze kļūst mazāk izplatīta, bet daži klīniskie gadījumi atstāj daudz neizskaidrojamas problēmas.

Morfoloģiskā klasifikācija

Slimības klasifikācija pēc strukturālām izmaiņām skartajās aknās ir iespējama pēc orgāna diagnostikas. Ultraskaņas attēlveidošana sniedz tikai vispārīgu priekšstatu par orgāna izmēru, blīvumu un makrodefektiem, un CT vai MRI dati var sniegt pilnīgāku informāciju. Ja pacientam ķermenī ir metāla tapas, tad viņam nevajadzētu veikt MRI skenēšanu, un CT skenēšana ir kontrindicēta bērniem, grūtniecēm un cilvēkiem, kas nesen ir lietojuši CT skenēšanu vai rentgena starojumu bīstama starojuma dēļ. Konkrētas diagnostikas metodes izvēle tiek noteikta individuāli. Ja neviens rīks nav piemērots, tad punkcija tiek veikta ultraskaņas kontrolē.

Aknu cirozes morfoloģiskajai klasifikācijai ir trīs tipi ar to pasugām:

Cirozes klasifikācija

Aknu ciroze ir neatgriezenisks patoloģisks process, kas bieži izraisa nāvi. Tomēr, ja slimība tiek diagnosticēta savlaicīgi un ārstēšana ir izvēlēta pareizi, pacients var atjaunoties. Aknu cirozes ārstēšanas efektivitāte ir atkarīga no diagnozes pareizības. Tāpēc diagnostikas aktivitāšu gaitā obligāti tiek izmantota vispārpieņemta aknu cirozes klasifikācija.

Diagnozējot šo slimību, ārsts vispirms novērtē slimību saskaņā ar šādiem kritērijiem:

• morfoloģiskās īpašības (portāla ciroze, postnecrotic, žults):
• par etioloģiju;
• uz funkcionālo raksturlielumu.

Jāatzīmē, ka aknu ciroze ir visbiežāk sastopama vīriešu vidū - pacientam ir kuņģa-zarnu trakta traucējumi, viegla dzelte, žultsvadu iekaisums un urīnpūslis, un traucēta sirds sistēma.

Cirozes klasifikācija pēc etioloģijas

Saskaņā ar slimības etioloģiju, šie cirozes veidi ir atšķirīgi:

• vīrusu ciroze;
• zāles;
• apstājas;
• toksiska ciroze;
• sekundārā žults;
• iedzimta aknu ciroze;
• gremošanas ciroze.

Ārsti arī atzīmē, ka aknu cirozei var būt neidentificēta etioloģija. Šajā gadījumā ir divas slimības apakšsugas:

Vīrusu etioloģijas aknu ciroze var būt komplikācija pēc vienas vai otras formas hepatīta. Narkotiku (narkotiku) ciroze izpaužas pret narkotiku lietošanu. Slimības iedzimto formu var pārnest ar šādām slimībām: hemochromatosis, tirozinoze, glikogenoze utt. Aknu darbības traucējumus izraisa vielmaiņas traucējumi. Tas var veicināt aptaukošanos un diabētu.

Ārsti atzīmē, ka pēdējos gados ciroze jauniešiem strauji attīstās, jo žults kanāli ir slikti. Tas ir saistīts ar to, ka cilvēki nav pareizi ēst, ļaunprātīgi izmanto nikotīnu un alkoholu, savlaicīgi neprasa medicīnisko palīdzību, lietojot narkotikas.

Cirozes klasifikācija pēc Child-Pugh

Diagnosticējot aknu cirozi, tiek izmantota Child-Pugh klasifikācijas sistēma. Saskaņā ar šo metodi slimības smagumu atzīst pēc vienkāršām morfoloģiskām gradācijām:

• maza mezgla forma - tas nozīmē 3 mm mezglu veidošanos, tādā gadījumā aknas joprojām saglabā savu lielumu, bieži sastopamas cilvēkiem, kuri cieš no alkohola atkarības, un pacientiem ar ductal obstrukciju;
• makronodulārā forma - atpazīst 5 mm mezgli ar starpsienām;
• starpsienu forma - izveidojas saistaudu septa.

Pateicoties šai īsajai slimības pakāpei, ārsti var ātri noteikt patoloģiskā procesa attīstības pakāpi.

Dažos gadījumos izmantojiet sarežģītāku cirozes sistematizāciju. Saskaņā ar šo versiju slimība ir sadalīta 3 klasēs, no kurām katra norāda uz pacienta aptuveno dzīves ilgumu. Šāda veida klasifikācijas sistēmai atšķiras Child-Pugh:

• A klase (Child A) - kompensēta ciroze;
• B klase (B bērns) - subkompensēta aknu ciroze;
• C klase (Child C) - dekompensēta ciroze.

Katrai no šīm klasēm ir savs punktu intervāls, kas tiek aprēķināts, summējot noteiktus parametrus. Lai piešķirtu pacienta smagumu A klasei, visu parametru punktu summa nedrīkst būt lielāka par 5–6. B klasei ir vajadzīgs 7–9 diapazons, bet C klasei - 10–15 punkti.

Vislabākā prognoze ir pacientiem, kuru klīniskā aina ir pirmā pakāpe. Viņu dzīves ilgums sasniedz 15–20 gadus. Tajā pašā laikā pēc operācijas izdzīvo līdz pat 90% slimu cilvēku, un donoru orgānu transplantācija praktiski nav nepieciešama.

B klasē pacienti var dzīvot ne vairāk kā 10 gadus, 70% pacientu izdzīvo pēc operācijas. Mazākais izdzīvošanas rādītājs C klasē. No 100 cilvēkiem, kas dzīvoja, tikai 18 izdzīvoja, turklāt orgānu transplantācija ir obligāta sakarā ar neatgriezenisku patoloģisku procesu. Vidējais izdzīvošanas rādītājs ir tikai 1-3 gadi.

Pēdējā slimības klase, dekompensēta ciroze, ir viena no sarežģītākajām. Šajā posmā esošās aknu šūnas vairs nepilda savu galveno funkciju. Šajā gadījumā tiek novērots vissarežģītākais klīniskais attēls:

• dzelte;
• paaugstināta temperatūra;
• traucēta izkārnījumi;
• iekšējā un ārējā asiņošana;
• gandrīz pilnīgi apetītes trūkums.

Lai analizētu pacienta stāvokli Child-Pugh sistēmā, tiek ņemti vērā šādu vielu klīniskie rādītāji:

• bilirubīns;
• albumīns;
• šķidruma klātbūtne vēdera dobumā;
• protrombīna indekss.

Cirozes klasifikācija pēc Child-Pugh nosaka pacienta aplēsto stāvokli, bet ne precīzu. Tas ir saistīts ar to, ka, analizējot slimību, ārsti aplūko noteiktus parametrus, nevis visus pacientu datus. Viens no svarīgākajiem faktoriem, kas var ietekmēt diagnozi, ir vispārējais klīniskais attēls:

• pirmajā posmā - uz ultraskaņas parādās palielināta aknas un liesa, ko veicina aknu ciroze;
• subkompensācijas posmu raksturo visu orgānu stipras sāpes, aknu cirozes simptomi un pazīmes kļūst izteiktākas;
• dekompensācijas stadiju diagnosticē ārsti tikai gadījumā, ja atklājas pilnīgs hepatocītu trūkums.

Katrai no šīm klasifikācijām ir tiesības pastāvēt, bet tās ir nepilnīgas. Precīza diagnoze, klīniskā forma un slimības attīstības stadija ir iespējama tikai kvalificētam medicīnas speciālistam, kurš, pamatojoties uz pētījuma rezultātiem, izdara secinājumus.

Kādas ir aknu cirozes pazīmes?

Lai novērtētu cirozes izmaiņas gremošanas dziedzerī (aknās) un slimības gaitu, tiek izmantota aknu cirozes klasifikācija. Medicīnas aprindās ir domstarpības par slimības definīciju un tās sistematizāciju dažādos iemeslos. Eksperti hepatoloģijas jomā nolēma klasificēt cirozi ar etioloģiskām un morfoloģiskām izmaiņām, kā arī Childd-Turkcott-Pugh novērtēšanas metodi.

Dzīvību apdraudoša slimība izraisa ne tikai alkoholu, bet arī daudzi citi endogēni un eksogēni faktori. Daži aknu cirozes pārmaiņu etioloģiskie cēloņi nav pilnībā saprotami vai vispār nav saprotami. Cirozes prognoze ir atkarīga no provocējošiem faktoriem, parenhīma audu transformācijas ātruma un ar to saistītajām komplikācijām. Precīzākai diagnozei un atbilstošas ​​ārstēšanas izrakstīšanai ir izstrādātas vairākas klasifikācijas, pamatojoties uz noteiktiem kritērijiem un slimības pazīmēm.

Klasifikāciju veidi

Aknu ciroze (KP) ir hroniska un neārstējama slimība, ko raksturo neatgriezeniska aknu šūnu aizstāšana ar saistaudu rētām vai stromu. Pašlaik ir konstatēta vismaz 10 aknu ciroze, kas atšķiras no attīstības cēloņiem, morfoloģiskajām izmaiņām, plūsmas raksturlielumiem utt. Šajā sakarā nav izstrādāta viena slimības klasifikācija.

Saskaņā ar Pasaules Hepatoloģijas asociācijas priekšlikumu, ciroze sistematizēta vairāku iemeslu dēļ:

1. morfoloģiskās izmaiņas gremošanas dziedzerī;
2. slimības attīstības etioloģiskie iemesli;
3. cirozes procesu attīstības stadijā.

Atsevišķi, Childde-Turkotta-Pugh novērtēšanas metode, kas ļauj noteikt ne tikai patoloģijas smagumu, bet arī pacientu izdzīvošanu. To var izmantot, lai novērtētu nāves varbūtību, kā arī gremošanas dziedzeru transplantācijas nepieciešamību. Pašlaik Child-Pugh klasifikācija ir viena no uzticamākajām komplikāciju un nāves prognozēšanas jomā.

Aknu ciroze ir slimība, ko papildina bagāta simptomātiska aina un komplikācijas, tāpēc to gandrīz nav iespējams apvienot ar vienu klasifikāciju.

Etioloģiskā klasifikācija

Klasifikācija pēc etioloģiskā faktora, t.i. slimības cēloņi, ir visizplatītākais. Atkarībā no tā, vai aknu degeneratīvo pārmaiņu etioloģija ir konstatēta, patoloģija ir sadalīta cirozē ar pretrunīgiem, nezināmiem un zināmiem cēloņiem.

Galvenie aknu cirozes veidi pēc etioloģiskā faktora:

• vīruss - ko izraisa vīrusu etioloģija;
• zāles - rodas sakarā ar zāļu neracionālu izmantošanu;
• alkohols - ko izraisa pārmērīga dzeršana vairāk nekā 5-7 gadus;
• iedzimta - attīstās pret iedzimtām slimībām, kas ietver galaktozēmiju, tirozīnu, hemochromatozi;
• sastrēgums - ko izraisa asinsrites traucējumi hepatobiliārās sistēmas orgānos;
• apmaiņas barība - rodas no lipīdu metabolisma un cukura diabēta attīstības;
• neskaidra etioloģija - aknu cirozes izmaiņu cēloņi ir neskaidri (Indijas, kriptogēnās un primārās žultsceļi);
• sekundāro žultsceļu - attīstās žultsvadu aizsprostojuma dēļ;
• Budas-Chiari sindroms - ko izraisa aknu traumu tromboze un stagnācija vēnu asins aknās.

Vīrusu hepatīts un alkohola lietošana ir visbiežāk sastopamās hepatocītu izmaiņas.

Morfoloģiskā klasifikācija

Aknu ciroze atšķiras no to morfoloģiskajām īpašībām. Patoloģijas ārstēšanas metodes nosaka atkarības pakāpe parenhīmajam audam un hepatocītu necrotizācijas (nāves) ātrums tajā. Gremošanas dziedzeru bojājumu pakāpi var novērtēt, izmantojot ultraskaņas pārbaudi, laparoskopiju un aknu audu histoloģisko analīzi.

Atkarībā no aknu morfoloģiskās struktūras izmaiņām ir šādi aknu cirozes veidi:

• mikronodulāri - gremošanas dziedzeru parenhīma ir viendabīga, tomēr uz tās virsmas ir mazie mezgli ar diametru ne vairāk kā 3 mm; šķiedru audi ir vienmērīgi sadalīti pa audzējiem;
• makronodulārā - deformēta aknu forma, tās virsmā ir vairāki mezgli ar diametru līdz 45-50 mm; saistaudi ap neoplazmām ir nevienmērīgi sadalīts, tāpēc aknu tuberozitāte ir jūtama palpācijas laikā;
• jauktas - cirozes aknu parenhīzā parādās lieli un mazi mezgliņu veidojumi, kuru dēļ orgāna virsma kļūst raupja ar asām malām;
• nepilnīgs starpsiens - makronodulārās cirozes subvariants, kurā starp lieliem mezgliem veidojas pietiekami plānas saistaudu starpsienas.

Saskaņā ar izmaiņām parenhimālā auda struktūrā tiek noteikti faktori, kas var izraisīt cirozes procesus, kā arī noskaidrots patoloģijas progresēšanas ātrums. Neskatoties uz daudzfunkcionālo hepatobiliārās sistēmas pārbaudi, diagnozi var precīzi noteikt, izmantojot diferenciālo pieeju.

Cirozes procesu posmi

Hepatoloģijā ir četri aknu cirozes posmi, no kuriem katrai ir specifiskas attīstības pazīmes un saistītas komplikācijas. Patoloģijas ārstēšanas principus lielā mērā nosaka KP pakāpe un simptomātiskā attēla smagums. Jo ātrāk pacientam var būt aizdomas par cirozi un konsultēties ar speciālistu, jo efektīvāka būs slimības ārstēšana.

Kompensācijas stadija (I posms)

Aknu cirozes sākumposmā dzīvi hepatocīti kompensē nekrotisko šūnu darbību. Šajā sakarā cirozes aknu lielums nemainās, un slimības ārējās pazīmes praktiski nav. Visnozīmīgākie KP simptomi kompensācijas posmā ir:

• nogurums;
• apetītes zudums;
• muskuļu vājums;
• atmiņas traucējumi.

Lielākā daļa pacientu nepievērš nekādu uzmanību savārgumam un dažreiz izskaidro hroniska noguruma hipovitaminozes rašanos, lielu fizisko un psihoemocionālo stresu. Aknās nav sāpju receptoru, tāpēc parensijas deģeneratīvās izmaiņas ir ļoti reti diagnosticētas agrīnā attīstības stadijā. Patoloģiskā procesa progresēšanas laikā trauki, žultsvadi un blakus esošie audi ir pakļauti iekaisumam, kas vēlāk izraisa pacientu smagumu un sāpes pareizajā hipohondrijā.

Apakškompensācijas posms (II posms)

Subkompensācijas stadijā mirušo hepatocītu skaits palielinās tādā mērā, ka aknas vairs nespēj tikt galā ar tās funkcijām. Šajā sakarā tiek traucēts dažādu vielu sabrukšanas produktu inaktivācijas process. Tas noved pie audu intoksikācijas un svarīgu orgānu un sistēmu darbības traucējumiem.

Subkompensācijas posmā bieži rodas komplikācijas portāla hipertensijas veidā, kas noved pie ascīta, splenomegālijas un varikozas vēnas.

Subkompensētā CPU tipiskās izpausmes ir:

• ādas dzeltēšana;
• zema līmeņa drudzis;
• samazināta ēstgriba;
• smagums kuņģī;
• izkārnījumu krāsas izmaiņas;
• svara zudums.

Ar cirozes procesu progresēšanu aknu parenhīma tiek aizvietota ar rupjiem šķiedru savienojumiem. Laika gaitā saistaudu zonas palielinās, kas izraisa vēl lielāku gremošanas dziedzeru disfunkciju.

Dekompensācijas posms (III posms)

Dekompensētā ciroze ir viena no smagākajām patoloģijas formām, kurās ir traucētas elpošanas, nervu, asinsrites un hepatobiliālās sistēmas. Vairumam pacientu rodas nāvējošas komplikācijas:

• iekšējā asiņošana - asiņošana divpadsmitpirkstu zarnā, kuņģī, vēderā un tievajās zarnās, ko izraisa paaugstināts vēnu spiediens un vazodilatācija;
• portosistēmiskas encefalopātijas - traucējumi centrālās nervu sistēmas darbā, ko izraisa ķermeņa intoksikācija;
• hepatocelulārā karcinoma - ļaundabīgs aknu audzējs, kas rodas orgānu darbības traucējumu un hepatocītu ļaundabīgo audzēju dēļ;
• aknu koma ir patoloģisks stāvoklis (asinsrites traucējumi, elpošana), ko izraisa gremošanas dziedzeru darbības traucējumi.

Caureja, sāpes vēderā, muskuļu audu atrofija, anēmija, impotence utt. Norāda uz dekompensētu CP attīstību. Negodīgas slimības ievērojami pasliktina pacienta labklājību un var izraisīt nāvi.

Termināla posms (IV posms)

KP pēdējā stadijā parenhīma audu gandrīz pilnībā aizstāj ar šķiedru rētām. Šajā sakarā palielinās aknu mazspējas simptomu smagums. Acu āda un skleras kļūst dzeltenas, progresē asinsvadu sindroms, ko apliecina vēdera palielināšanās un apakšējo ekstremitāšu pietūkums. Asins bioķīmiskā analīze liecina par kritušo albumīna samazināšanos asins plazmā, kas izraisa ekstracelulārā šķidruma eksudātus vēdera dobumā.

Ascīts ir briesmīga komplikācija, kuras attīstībai slimības prognoze ievērojami pasliktinās.

Ascītu vai vēdera dropiju bieži pavada „spontāna” peritonīta un iekšējā asiņošana. Iekšējā vēdera spiediena pieaugums ir saistīts ar iekšējo orgānu saspiešanu, kas palielina asiņošanas iespējamību vēdera dobumā. Tomēr visbiežāk nāve rodas no aknu vēža, portāla vēnu trombozes un aknu komas attīstības.

CHILD-PUGH klasifikācija

Child-Pugh klasifikācija ir sistēma, ar kuru jūs varat noteikt CPU smagumu un nāves gadījumu procentuālo attiecību. Novērtēšanas metodi 1964. gadā izstrādāja D. Turkot un C. Childe, un 1972. gadā britu eksperti, kurus vadīja Pugh, to papildināja un uzlaboja. Izmantojot CHILD-PUGH klasifikāciju, ir iespējams prognozēt slimības attīstību un noteikt donora aknu transplantācijas nepieciešamību.

Saskaņā ar novērtēšanas sistēmu ir trīs galvenās CPU klases:

• A klase (kompensēta) - lielākā daļa aknu šūnu pilda savu funkciju, tāpēc slimības aknu izpausmes nav;
• B klase (subkompensēta) - daudzi hepatocīti mirst, tāpēc gremošanas dziedzeris vairs nepilda savu funkciju;
• C klase (dekompensēta) - aknu disfunkcija izraisa sistēmiskas komplikācijas un spēcīgu pacienta veselības stāvokļa pasliktināšanos.

CPU klase tiek piešķirta atkarībā no tabulā norādīto parametru punktu skaita: A klase - 5-6 punkti, B klase - 7-9 punkti, C klase - 10-15 punkti.

Cirozes klasifikācija Child-Pugh sistēmā ir šāda:

Aknu ciroze

Aknu ciroze ir hroniska polietoloģiska slimība, ko raksturo plašas fibrozes veidošanās un patoloģisku reģeneratīvu mezglu veidošanās, kas izpaužas kā aknu funkcijas samazināšanās un portāla hipertensija. Patoloģiskā procesa būtība ir hepatocītu nāve (nekroze), retikulāro tīklu iznīcināšana ar turpmāko fibrozi, asinsvadu arhitektonikas restrukturizācija un konservētās parenhīmas nodulārā reģenerācija.

Aknu ciroze jāuzskata par daudzu hronisku aknu slimību beigu posmu. Fibrozes un cirozes mezglu attīstības ātrums ir atšķirīgs. Līdz ar to alkohola cirozes un vīrusu cirozes gadījumā lobātu struktūra tiek traucēta jau agrīnā stadijā un ar ilgstošu žultsceļu bloķēšanu - vēlīnā stadijā.

Etioloģija

Saskaņā ar etioloģiskajiem faktoriem ciroze ir nosacīti iedalīta trīs grupās:

1. ciroze ar konstatētiem etioloģiskiem faktoriem;
2. ciroze ar iespējamiem etioloģiskiem faktoriem;
3. nezināmas etioloģijas ciroze.

Izveidotie etioloģiskie faktori ir vīrusu hepatīts, alkoholisms, vielmaiņas traucējumi, žultsvadu obstrukcija, hroniska sirds mazspēja, ķimikālijas un zāles, sarkoidoze, iedzimta hemorāģiska telangiektāzija.

Vīrusu hepatīta loma ir pierādīta daudzos pētījumos. Cirozes biežums pacientiem ar hronisku vīrusu etioloģijas hepatītu svārstās no 1 līdz 12%. Viens no cirozes cēloņiem ir alkoholisms. Ikdienas alkohola lietošana (60 g vīriešiem, 20 g sievietēm) var izraisīt aknu cirozi. Pašlaik vērojama tendence palielināt pacientu skaitu ar aknu cirozi sievietēm un jauniešiem.

Metabolisma traucējumi, kas izraisa cirozi, ir dažādi. Tie ietver α1-antitripsīna deficītu, ko raksturo α1-antitripsīna samazināšanās asinīs un tā nogulsnēšanās hepatocītos, kas noved pie hepatocītu jutības palielināšanās pret citām vielām, piemēram, alkoholu, proteīnu sintēzi un transportēšanu. Šī etioloģisko faktoru grupa ietver arī galaktozes-1-fosfāta-uridiltransferāzes iedzimtu trūkumu, kas izpaužas kā galaktozēmija; glikogēna uzglabāšanas slimības; hemochromatosis ir ģenētiski noteikts dzelzs vielmaiņas pārkāpums; Vilsona slimība - Konovalov; iedzimta hemorāģiska telangiektāzija.

Nepietiekama intrahepatisko un extrahepatic žultsvadu caurredzamība var izraisīt sekundāro žults cirozi. Šis stāvoklis parasti attīstās ar žultsakmeņiem, pēcoperācijas žultsceļu kanālu pēcoperācijas, primārais sklerozējošais holangīts, retāk ar intrahepatisko žultsvadu audzējiem un cistām. Sekundārās biliālās cirozes patoģenēzē svarīga loma ir intrahepatisko cauruļu paplašināšanai un hroniskas holangīta infekcijai.

Aknu cirozes etioloģijā svarīgas ir ķimikālijas, kurām ir hepatotropiska iedarbība (oglekļa tetraklorīds, metotreksāts, dimetilnitroxolīns, etilēnglikols, augu indes utt.) Un narkotikas (metildofs, izoniazīds, iprazīds, inderāls, citostātika uc).

III funkcionālās klases hroniska sirds mazspēja saskaņā ar NYHA klasifikāciju (II B st. Pēc ND Strazhesko un V.Kh. Vasilenko) izraisa aknu cirozi, samazinoties asinsrites spiedienam, nonākot asinīs, paaugstinot asins skābekli un palielinot centrālo vēnu spiedienu, izraisa aknu šūnu atrofiju un nekrozi. Tas noved pie reģeneratīvas aktivitātes un septa veidošanās starp centrālajām vēnām. Pēc tam attīstās žultsvadu, portāla fibrozes un reģeneratīvo mezglu reģenerācija.

Iespējamie cirozes etioloģiskie faktori ir nepietiekams uzturs, mikotoksīni, autoimunitāte, infekcijas un parazitāras slimības (ehinokoku, šistosomoze, bruceloze, toksoplazmoze).

Nezināmas etioloģijas (kriptogēnas) ciroze, saskaņā ar dažādu autoru datiem, svārstās no 12 līdz 40%. Tie ietver primāro žults cirozi, cirozi, kas nav klīniski izveidots B hepatīta rezultāts, ne A, ne B, utt.

Klasifikācija

1. Atbilstoši etioloģijai nošķirt aknu cirozi:

• vīruss (vīrusu hepatīts B, B + D, C, G),
• alkohola lietošana (alkohola lietošana),
• (metotreksāts, amiodarons un citi terapeitiski līdzekļi), t
• sekundārā žultsceļa (ilga holestāze), t
• iedzimta (hemohromatoze, Vilsona slimība, α1-antitripsīna deficīts, IV tipa glikogenoze, galaktozēmija, iedzimta tirozinoze), t
• sastrēgums (asinsrites mazspēja), t
• slimība un Budas-Čiari sindroms,
• maiņas barība (nelielas zarnu anastomozes, aptaukošanās, smaga cukura diabēta lietošana), t
• nezināmas etioloģijas aknu ciroze (kriptogēnas, primārās žults, indiešu bērni).

2. Saskaņā ar morfoloģiskajām īpašībām:

• Mazo mezglu (melkonodulyarnaya) formu raksturo mezgli ar diametru 1-3 mm. Viltus lobulas ir daļa no aknu acīniem un nesatur portālus un centrālās vēnas. Aknas var būt normālas vai nedaudz palielinātas. Šī cirozes forma ir novērota ar alkoholismu, žultsvadu aizsprostošanu, vēnu aizplūšanas traucējumiem.
• Lielo mezglu (makronodulāro) formu raksturo mezgli ar diametru lielāku par 3 mm, daži mezgli sasniedz 5 mm. Starpsienas, kas veido pseidogrupas, ir plašas, tām ir neregulāra forma, līdzīgas rētām un ietver vairākas portāla trases sadaļas. Aknām var būt palielināts, normāls un samazināts izmērs. Visbiežāk attīstās līdzīgs morfoloģiskais attēls ar pēcnecrotisku aknu cirozi.
• Nepilnīgo starpsienu formu raksturo saistaudu septa klātbūtne, parenhīmas atdalīšana un bieži vien akli, bez portāla lauka savienošanas ar centrālo vēnu. Ir reģenerācija, bet tā nav mezglains, bet izkliedēts. Histoloģiski tas izpaužas kā dubultas rindas aknu plāksnes un pseudodulāra hepatocītu proliferācija (“rozešu veidošanās”).
• Jaukta forma, kurā atklājas tāds pats mazo un lielo mezglu skaits.

Turklāt mono-, multi- un monomultilobulārās aknu cirozes formas ir mikroskopiski izolētas un parasti:

• mikronodulārā ciroze ir monolobulāra (mikronodulārie mezgliņi sastāv no vienas lūpu daļas);
• macronodular - multilobular (viltus lobulas ietver daudzu lobulu paliekas);
• makromikrobodulārais (jauktais) - monomultilobulārs (monolobulāro un multilobulāro segmentu skaits ir aptuveni vienāds).

3. Klīniskās un funkcionālās īpašības

• Slimības stadija: kompensācija (sākotnējā); subkompensācija (klīniskās izpausmes); dekompensācija (hepatocelulārās nepietiekamības attīstība un portāla hipertensijas progresēšana).
• Procesa aktivitāte: minimāla; mērena; izteikts.
• Slimības gaita: lēnām progresējoša; strauji progresējoša.
• Portāla hipertensijas sindroms.
• Komplikācijas: kuņģa-zarnu trakta asiņošana no barības vada un kuņģa vēnas; aknu un portosistēmu encefalopātija un koma; hipersplenisma sindroms; spontāna baktēriju peritonīts.

Starptautiskā aknu cirozes statistiskā klasifikācija (ICD-10).

Aknu fibroze un ciroze (K74)
Izslēgts:
- alkohola aknu fibroze (K70.2);
- aknu skleroze (K76.1);
- ciroze: alkohols (K70.3), iedzimts (P78.3) ar toksisku aknu bojājumu (K71.7).
K74.0 Aknu fibroze
K74.1 Aknu skleroze
K74.2 Aknu fibroze kombinācijā ar aknu sklerozi
K74.3 Primārā žults ciroze
Hronisks ne-strutains destruktīvs holangīts
K74.4 Sekundārā čili ciroze
K74.5 Biliarais ciroze, nenoteikts
K74.6 Cita un nenoteikta aknu ciroze:
- BDU;
- kriptogēnas;
- lielais mezgls (makronodulārs);
- mazs mezgls (mikronodulārs);
- jaukta tipa;
- portāls;
- postnecrotic.

Bērnu Puy klasifikācija. Aknu cirozes hepatocelulāro funkciju novērtē Child-Pugh (Child-Pugh). Cirozes klase ir noteikta atkarībā no punktu skaita visiem parametriem. Punktu 5-6 summa atbilst A klasei (bērns A) ar summu 7-9 - B klase (bērns B), un ar kopējo summu 10-15 punkti tiek dota C klase (bērns C).

Piedāvātā sistēma ir piemērota prognozes novērtēšanai, īpaši ārpus aknu cirozes un tās komplikāciju akūtās paasināšanās. Pamatojoties uz kritērijiem, tika ierosināts novērtēt nepieciešamību pēc aknu transplantācijas: augsta C klases pacientu nepieciešamība, vidēji - B klases pacientiem un zema - pacientiem ar A klasi.

• Dzīves ilgums A klases pacientiem ir 15–20 gadi, pēcoperācijas mirstība ar vēdera operāciju ir 10%.
• B klase ir indikācija aknu pārstādīšanai; tajā pašā laikā pēcoperācijas mirstība ar vēdera operāciju sasniedz 30%.
• Pacientiem ar C klasi paredzamais dzīves ilgums sasniedz 1-3 gadus un pēcoperācijas mirstība ar vēdera intervālu - 82%.

SAPS sistēma. Lai noteiktu cirozes slimnieku prognozi smagu komplikāciju rašanās laikā, tiek izmantota SAPS (Vienkāršotā akūtā fizioloģijas rādītāja) kritēriju sistēma, kas ietver galvenos fizioloģiskos parametrus (lielākoties nav tieši saistīti ar aknu stāvokli): vecums, sirdsdarbība un elpošana, sistoliskais asinsspiediens, temperatūra ķermeņa, diurēzes, hematokrīta, asins leikocītu skaita, urīnvielas, kālija, nātrija un bikarbonāta koncentrācijas serumā, aknu koma posms. Lasiet vairāk rakstā: Sistēmas SAPS.

Simptomi

Aknu cirozes klīniskais priekšstats ir atkarīgs no etioloģijas, slimības stadijas un procesa.

Sākotnējais (kompensētais) posms. To raksturo neliels simptomu smagums. Pacienti var sūdzēties tikai par vēdera uzpūšanos, smaguma sajūtu pareizajā hipohondrijā, astenizācijā, pazeminātā veiktspējā. Funkcionāls pētījums atklāj nelielu aknu paplašināšanos, aknu mala ir blīva, norādīja. Neliels liesas pieaugums atspoguļo portāla hipertensijas sākotnējo stadiju.

Klīnisko izpausmju stadija (subkompensācija). Klīnisko izpausmju stadija ietver palielinātu aknu un liesu. Abu orgānu konsistence ir blīva un aknu un liesas saasināšanās periodā kļūst sāpīgi. Uz pleca pleca ādas parādās "zirnekļa vēnas", "aknu plaukstu", dzelte, ginekomastija simptoms.

Pacientiem attīstās hepatolienāls sindroms ar hipersplenismu, ko raksturo kaulu smadzeņu mieloīdu elementu, leikopēnijas, neitro- un limfopēnijas samazināšanās; plākšņu veidošanās kavēšana kaulu smadzenēs un trombocitopēnija perifēriskajā asinīs. Visi pacienti atklāja leikocītu funkcionālo īpašību pārkāpumus. Ar aknu cirozi bieži tiek novērota anēmija, kas var būt mikrotoksisks dzelzs, kas ir deficīts pēc kuņģa-zarnu trakta asiņošanas, makrocitisks, jo B12 vitamīna un folskābes metabolisms ir pārkāpts, un, turklāt, hemolītisks efekts ir pastiprinātas sarkano asins šūnu iznīcināšanas rezultāts liesā.

Ar izteiktu cirozes aktivitāti attīstās dzelte un paaugstinās ķermeņa temperatūra. Drudzis nav pakļauts antibiotiku ārstēšanai un izzūd tikai tad, kad uzlabojas aknu darbība. Galvenais cirozes cēlonis klīnikā ir portāla hipertensijas sindroms un tā sekas, piemēram, barības vada, vēdera un taisnās zarnas varikozas vēnas, kuru asiņošana ir visnopietnākā slimības komplikācija, un ascīts.

Šajā stadijā bieži attīstās hronisks gastrīts; 10–18% pacientu - kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas erozija un čūlas; aizkuņģa dziedzera bojājums, kas parādās kā pankreatīts ar eksokrīnu nepietiekamību (steaorrhea, vājums, svara zudums) un hiperglikēmija. Ar cirozi ilgstošas ​​intoksikācijas, garīgo traucējumu, miega traucējumu, vājuma, letarģijas, atmiņas zuduma dēļ.

Kad aknu ciroze atklāja izmaiņas sirds un asinsvadu sistēmā. To raksturo insulta un sirds maza apjoma palielināšanās, sirds indekss, asinsrites cirkulācija. Slimības progresēšana var būt saistīta ar miokarda kontraktilitātes pasliktināšanos, palielinoties gala diastoliskajam spiedienam ventrikulos un parādoties sirds mazspējas pazīmēm, īpaši palielinoties ascīta līmenim.

Aknu cirozi pavada dažādi endokrīnie traucējumi. Vīriešiem ir traucēta seksuālā funkcija, attīstās hipogonādisms un feminizācija. Sievietēm tiek konstatēta dismenoreja, amenoreja un neauglība. Cukura diabēts pacientiem ar aknu cirozi attīstās 4–5 reizes biežāk nekā populācijā. Lielākajai daļai pacientu ir pavājināta virsnieru darbība, kas izpaužas kā hiperaldosteronisms, kas pasliktina ūdens un sāls vielmaiņu un veicina ascīta attīstību.

Dekompensācijas posms. To raksturo hepatocelulārās nepietiekamības pazīmes un portāla hipertensijas komplikācijas. Aknu mazspēja ir normāli funkcionējošu šūnu masas samazināšanās un aknu neitralizējošās funkcijas samazināšanās un izpaužas encefalopātijā. Sarežģīta portāla hipertensija asiņošana galvenokārt no barības vada un vēdera varikozām vēnām, kas ir galvenais nāves cēlonis. Raksturīga ir ascīta un perifērās tūskas palielināšanās, kas prasa ārstēšanu ar diurētiskiem līdzekļiem lielās devās.

Komplikācijas. Progresīvās cirozes gaita parasti ir tādu slimību komplikācija, kas nav atkarīga no slimības etioloģijas. Tie ietver:

• portāla hipertensija, kas izpaužas kā barības vada varikozas vēnas, kuņģis, hemorrhoidālas vēnas, splenomegālija, ascīts;
• hepatorenāla sindroms, aknu encefalopātija;
• infekcijas komplikācijas, piemēram, pneimonija, sepse, bakteriālais endokardīts vai spontāna bakteriāla peritonīts;
• hepatocelulārā karcinoma.

Diagnostika

Cirozes aktivitāti nosaka slimības klīniskās izpausmes un bioķīmisko parametru izmaiņas: konjugēta hiperbilirubinēmija un hipergammaglobulinēmija, paaugstināts ALAT un AST aktivitātes līmenis. Bet termināla stadijā šie fermenti ir vai nu normāli, vai nedaudz paaugstināti, kas ir saistīts ar to sintēzes pārkāpumu. Papildu kritēriji cirozes aktivitātei ir visu klašu imūnglobulīnu līmeņa paaugstināšanās, antivielu noteikšana pret aknu šūnu komponentiem, limfocītu blastu transformācijas inhibēšana, supresoru / citotoksisko šūnu skaita palielināšanās.

Cirozes aktivitātes morfoloģiskās pazīmes tiek konstatētas, pētot aknu punkcijas, kurās konstatēts liels skaits pakāpeniskas nekrozes, izteikta distrofija, histiolimfoidu infiltrātu fokusa uzkrāšanās reģenerācijas mezglos, saistaudu proliferācija starp tiem, trabekulātu sabiezēšanās aknu šūnu reģenerācijas dēļ utt. tehnēcija ļauj atklāt difūzu nevienmērīgu radionuklīda sadalījumu aknās un tā uzkrāšanos liesā, kas norāda akūtu aknu ciroze. Ultraskaņa un datortomogrāfija nosaka aknu paplašināšanos, portāla sistēmas trauku stāvokli un ascītu šķidrumu. Portāla hipertensijas diagnostika un barības vada varikozas vēnu noteikšana tiek veikta, izmantojot barības vads esofagisku un rentgenoloģisku izmeklēšanu.

Sākotnējie cirozes posmi atšķiras ar hronisku vīrusu hepatītu un aknu fibrozi. Dažkārt nav iespējams nošķirt cirozi un hronisku vīrusu hepatītu. Par labu cirozei, telangiektāzija, aknu zemākās malas, splenomegālijas un nozīmīgu barības vada varikozas vēnu būtiska indurācija un nevienmērība ir indikatīvas.

Aknu fibroze parasti nav saistīta ar klīniskām izpausmēm, aknu darbība parasti ir normāla. Portāla hipertensijas attīstība pacientiem ar aknu fibrozi alkoholismā, sarkoidozē un šistosomozē padara diagnozi sarežģītu. Ar aknu biopsiju ir iespējama droša atšķirība starp cirozi un fibrozi. Atšķirībā no cirozes, saglabājas fibrozes lobulārā arhitektonika.

Aknu vēzis atgādina cirozes klīniskās izpausmes stadiju. Vēzis atšķiras no cirozes, kas ir akūtāka slimības attīstība, drudzis, strauja izsīkšana, sāpes, leikocitoze, anēmija, strauji palielinājusies ESR. Vēža gadījumā α-fetoproteīni tiek konstatēti, nogulsnējot agarā. Diagnoze tiek apstiprināta, izmantojot angiogrāfiju un mērķtiecīgu biopsiju ultraskaņas un datortomogrāfijas apstākļos.

Idiopātiska hemohromatoze (siderofīlija, bronzas diabēts, aknu ciroze) atgādina lēni progresējošu aknu cirozi. Hemochromatoze ir ģenētiski noteikta slimība, ko raksturo hemosiderīna uzkrāšanās aknās, pateicoties pastiprinātai dzelzs uzsūkšanai zarnās un nepietiekamam savienojumam ar transferīnu. Slimība attīstās galvenokārt vīriešiem vecumā no 35 līdz 50 gadiem. Klīniku raksturo pakāpenisks simptomu pieaugums. Nav sūdzību, daži pacienti sūdzas par ādas hiperpigmentāciju, impotenci un dažkārt elpas trūkumu, kas saistīts ar sirds bojājumiem. Aknas ir palielinātas, blīvas, funkcionālie parametri ir tuvi cirozes sākuma stadijai. Daudziem pacientiem ir konstatēti endokrīnās sistēmas traucējumi: hipogenitalisms, virsnieru mazspēja, hiperglikēmija. Hemochromatozei ir raksturīga kardiomiopātijas attīstība, kam seko hroniska sirds mazspēja. Dzelzs koncentrācija asinīs ir lielāka par 400 mg /% (50 µmol / l).

Wilson - Konovalov slimība (hepatolentiskā deģenerācija) notiek ar klīnisku priekšstatu par lēni progresējošu aknu cirozi. Slimība ir iedzimta enzimopātija, un to raksturo ceruloplasmīna veidošanās samazināšanās aknās - transporta proteīns (2-globulīns), kas saistās ar vara asinīm. Varš nav cieši saistīts ar olbaltumvielām un tiek nogulsnēts audos, inhibē oksidatīvos enzīmus un tādējādi traucē vielmaiņas procesus. Tas klīniski izpaužas kā cirozes simptomi un ekstrarpiramīdie traucējumi (ekstremitāšu trīce, palielināts muskuļu tonuss, gaitas traucējumi, maskēta taukaina seja utt.) Bieži tiek radīti intelektuālie un emocionālie traucējumi. Parasti parādās Kaiser-Fleischer gredzens ar zaļgani brūnu krāsu pa radzenes perifēriju. Vara koncentrācija serumā palielinās (vairāk nekā 30 µmol / l). Bieži vien cirozes paasinājumi ir saistīti ar smagu hemolītisko anēmiju.

Prognoze

Aknu cirozes prognoze ir slikta, lai gan uzlabošanās ir uzlabojusies, pateicoties prognozei. Dekompensētā ciroze izraisa 60–80% pacientu nāvi 3 gadu laikā. Pacientu ar ascītu dzīves ilgums nepārsniedz 3-5 gadus. Aknu koma gadījumā letalitātes līmenis sasniedz 90–100%, ar peritonītu - 50%. Ar alkohola cirozi prognoze ir labāka nekā ar vīrusu. Ievērojot alkohola lietošanas pārtraukšanu un ārstēšanu pēc 5 gadiem, 70% pacientu izdzīvo. Primārajā žults cirozē paredzamais dzīves ilgums ir 5–15 gadi.

Kas ir A klases ciroze vai kompensācija un kā to ārstēt?

Ciroze ir smaga aknu slimība. Ar tās attīstību šūnas tiek aizstātas ar šķiedru saistaudu. Ciroze ir atzīta par visizplatītāko aknu slimību. Lielākoties cilvēka puse vīriešiem cieš no tā, tomēr arī sievietes ir pakļautas lielam draudam. Apsveriet slimības attīstības un izpausmes iezīmes agrīnā kompensācijas posmā.

Patoloģijas attīstības mehānisms

Cirozei nav specifiska attīstības laika - katra posma ilgums katrā konkrētajā gadījumā var ievērojami atšķirties. Tā kā aknu šūnas tiek aizstātas ar saistajām šķiedrām, hepatocīti pilnībā zaudē savu darbību, aknu darbs ievērojami samazinās, pacients sāk saskarties ar daudziem nepatīkamiem simptomiem.

Attīstības posmi

Aknu šūnu patoloģiska deģenerācija šķiedru audos ir neatgriezeniska. Šūnas, kas ir kritiski mainījušās, vairs nespēj atgūties. Šo procesu nevar apturēt, bet var novērst turpmāku aknu iznīcināšanu. Tas notiek, izmantojot ārstniecisku terapiju. Tomēr tam būs pozitīvs rezultāts tikai tad, ja ārstēšana sākās savlaicīgi. Progresīvā ciroze praktiski nav ārstējama.

Ir patoloģijas attīstības 3 posmi:

Smaguma pakāpes

Lai novērtētu slimības smagumu, tiek izmantota Child-Pu klasifikācija. Turklāt saskaņā ar šo klasifikāciju tiek noteikts pacientu ar cirozi izdzīvošanas rādītājs, tostarp pēc ķirurģiskas iejaukšanās. Ir noteikta arī nepieciešamība pēc aknu transplantācijas (vai tās daļas).

Šī klasifikācija sadala cirozi 3 klasēs:

1. A klases kompensēta forma.
2. B klase - subkompensēta forma.
3. C klase - dekomensirovannaya forma.

Child-Pugh cirozes klasifikācija

A klases cirozei ir minimāla smaguma pakāpe un to raksturo pacienta maksimālais dzīves ilgums. Ar šo slimības formu var dzīvot līdz 20 gadiem. B cirozes klase ir definēta kā slimības vidējā smaguma pakāpe. Dzīves ilgums ar šādu diagnozi ir līdz 10 gadiem. Smagākā patoloģijas forma pieder pie C klases. Pacienti ar C klases cirozi ir maksimāli 1–3 gadi.

Attiecībā uz gadījumiem, kad pēc operācijas ir letāls iznākums, visbiežāk neapmierinoši C klases pacientu rādītāji. Šajā gadījumā vairāk nekā 83% pacientu mirst. Pēcoperācijas periods pacientiem ar B klases cirozi 30% gadījumu ir letāls.

Pozitīvākie rezultāti pacientiem ar kompensētu cirozi - operācijas nelabvēlīgs iznākums novērots 10% pacientu.

Aknu transplantācijas nepieciešamība ir vislielākā pacientiem ar dekompensētu cirozi. Otrajā vietā, ja nepieciešams, ir pacienti, kas pieder B klasei. Vismazāk ir nepieciešama aknu vai aknu daļa pacientiem ar kompensētu patoloģiju.

Sīkāka informācija par kompensācijas posmu

Kompensētā ciroze ir patoloģijas sākumposms. Šajā posmā sākas neatgriezenisks aknu šūnu bojājums, tomēr lielākā daļa hepatocītu paliek aktīvi. Tas veicina ķermeņa relatīvo darbu. Šajā posmā slimība ir labi ārstējama.

Iemesli

Visbiežāk cirozes cēloņi ir:

• vīrusu hepatīts;
• autoimūnās slimības;
• alkoholisms;
• intoksikācija (ieskaitot narkotikas).

Kā minēts iepriekš, vīrieši visbiežāk tiek pakļauti cirozei. Saskaņā ar statistiku, cilvēces puse no cilvēces ir jutīgāka pret hronisku alkoholismu, viņi arī biežāk tiek diagnosticēti ar hronisku vīrusu hepatītu. Pārtikas normu neievērošana, kas raksturīga vīriešiem, var izraisīt arī aknu patoloģijas izskatu.

Eksperti atzīmē, ka sākotnējā patoloģijas stadija bieži, kaut arī ne visos gadījumos, attīstās strauji, šajā gadījumā aknu iznīcināšana notiek kritiski īsā laikā. Tas notiek labvēlīgu apstākļu ietekmē slimības attīstībai. Tas galvenokārt ir atkarīgs no faktora, kas izraisīja cirozes izpausmi.

Piemēram, ja to izraisīja pārmērīga alkohola lietošana, slimība strauji attīstīsies, ja turpināsiet lietot alkoholu. Tāpēc, ja jums ir aizdomas par aknu cirozi, jums nekavējoties jāiziet diagnoze, lai noteiktu pārkāpumus, kā arī noteiktu to rašanās cēloni.

Izpausmes

Atsevišķu simptomu parādīšanās slimību atklās sākotnējos posmos. Kompensēto formu raksturo šādas īpašības:

• nepārtraukta trakta sāpes aknās;
• slikta dūša;
• meteorisms;
• ādas dzeltenība;
• gļotādas dzeltenība;
• vispārējs vājums, nespēks;
• pacienta aktivitātes samazināšanās;
• neliels ķermeņa masas zudums;
• periodiski parādās temperatūra, kas nepārsniedz 37,5 ° C.

Pārbaudot pacientu ar kompensētu patoloģijas formu, ārsts atzīmē šādas pazīmes:

• dzelte;
• palielinātas aknas;
• aknu sabiezēšana;
• paplašināta liesa;
• zirnekļa vēnas;
• paplašinātas sēnas vēnas;
• plaukstu apsārtums;
• pēdas apsārtums.

Diagnostikas rezultāti

Ja Jums ir aizdomas par patoloģiju, pacients tiek nosūtīts diagnosticēšanai. Aknu cirozes gadījumā laboratorijas un klīniskie rādītāji asinīs, izkārnījumos un urīnā būs šādi:

• leikocitoze;
• anēmija;
• palielināts eritrocītu sedimentācijas ātrums;
• Acholia (bezkrāsains izkārnījums);
• minimāla stercobilin pieejamība izkārnījumos;
• bilirubīna pārpalikums asinīs;
• paaugstināta alanīna aminotransferāze;
• aspartāta aminotransferāzes pārpalikums;
• samazināts holesterīna līmenis;
• samazināts urīnvielas līmenis;
• palielinājās sārmainās fosfatāze;
• zems olbaltumvielu līmenis;
• albumīna trūkums;
• globulīna pārpalikums.

Arī pacients tiek nosūtīts uz aknu ultraskaņu. Slimības kompensētajā formā ārsts pārbaudes laikā novēro nelielu orgāna palielināšanos, kā arī tās struktūras neviendabīgumu.

Histoloģiskās pārbaudes gaitā speciālisti atklāj:

• fibroze;
• šūnu nekroze;
• hepatocītu distrofija;
• šķiedru audu infiltrācija.

Ja diagnostikas laikā šie rādītāji atbilst norādītajām pazīmēm, diagnoze ir nepārprotama - ciroze. Dažos gadījumos pacientu var tālāk minēt aprēķināto vai magnētiskās rezonanses attēlveidošanu vai laparoskopisko izmeklēšanu.

Ārstēšana un prognoze

Cirozes ārstēšanu veic šādi speciālisti:

1. Hepatologs - šaurs profila ārsts, tieši nodarbojas ar aknu slimībām.
2. Gastroenterologs ir plašāks ārsts, kura galvenais uzdevums ir ārstēt kuņģa-zarnu trakta orgānu patoloģijas.
3. Ja nepieciešams veikt operāciju, ar ārstēšanas procesu ir saistīts cits speciālists - ķirurgs.

Ārstēšanas shēma tiek izvēlēta individuāli, atkarībā no patoloģijas cēloņa, kā arī simptomu intensitātes un cirozes attīstības ātruma.

Galvenā terapijas shēma

Slimības sākumposmā pacientu var ārstēt ambulatorā veidā. Stacionārā ievietošana ir nepieciešama tikai paasinājuma gadījumā. Pacientam jāpiešķir diēta. Diēta pamatnoteikumi:

1. Samaziniet tauku daudzumu līdz 60 g dienā.
2. Iekļaujiet diētā lielos daudzumos fermentētus piena produktus, vārītu gaļu un zivis, svaigus dārzeņus un augļus.
3. Dzert vismaz 2,5 litrus šķidruma dienā. Ārsti iesaka dzert attīrītu ūdeni, buljona gurnus, zaļo tēju un sulas. Tomēr ascīta klātbūtnē šķidruma tilpumam jābūt ne vairāk kā 1 litram.
4. Sāls patēriņš tiek samazināts līdz minimumam (ne vairāk kā 3 g dienā).

Atļautie cirozes produkti

Pacientam tiek parakstīta zāļu terapija, kas sastāv no šādām sastāvdaļām:

• glikoze (20 ml katrai intravenozai injekcijai);
• vitamīns B6 (1 ml intravenozi);
• vitamīns B12 (1 ml intravenozi);
• glutamīnskābe (1 g trīs reizes dienā);
• hormoni-glikokortikoīdi un anaboliskie hormoni slimības paasinājuma periodā.

Sekas

• ascīts (šķidruma uzkrāšanās no vēdera dobuma);
• peritonīts (iekaisuma procesi vēdera dobumā);
• varikozas vēnas, kas izraisa iekšējo asiņošanu kuņģa-zarnu traktā;
• gastropātija;
• nieru patoloģija.

Slimības prognoze šajā posmā ir relatīvi pozitīva. Saskaņā ar statistiku aptuveni 90% pacientu ar kompensētu cirozi cīnās ar patoloģiju, pateicoties labi veiktai terapijai.

Ārsti saka, ka jūs varat atjaunot optimālo aknu darbību. Tomēr ir svarīgi atcerēties, ka atmirušās aknu šūnas nav spējīgas atjaunoties, bet ar orgāna pareizu atbalstu orgāna aktīvās šūnas tos pilnībā aizvieto. Vidējais vidējais dzīves ilgums pacientiem ar šo cirozes formu ir aptuveni 20 gadi.

Profilakse

Ir zināms, ka slimība ir vieglāk novērst nekā izārstēt. Kā cirozes profilakse un tās komplikācijas ir svarīgi ievērot šādus noteikumus:

• Vadi aktīvu, veselīgu dzīvesveidu. Eksperti katru dienu iesaka veikt minimālos fiziskos vingrinājumus, regulāri ejot svaigā gaisā. Spēcīgs, veselīgs ķermenis aktīvi iebilst pret dažādu komplikāciju rašanos.
• Ēd labi. Pārtikai jābūt ne tikai garšīgai, bet arī veselīgai. Jums nepieciešams ēst vairāk augļu un dārzeņu, pārtikas, kas bagāts ar olbaltumvielām. Līdz minimumam ir nepieciešams samazināt taukainus un ceptos ēdienus, pikantos un sāļus. Nav nepieciešams ielādēt kuņģi, ieteicams lietot pārtiku nelielās porcijās, bet bieži - līdz 5-6 reizes dienā.
• Atteikties no alkohola. Zinātniski pierādīts, ka alkohols ir galvenais cirozes provokators. Tāpēc alkohola lietošana ir jāsamazina.
• Nesaņemiet ar narkotikām. Vēl viens cirozes cēlonis ir nekontrolēta medikamenti. Nepieciešams atturēties no pašārstēšanās un lietot jebkādas zāles ārkārtas gadījumos un tikai atbilstoši ārsta norādījumiem.
• Veikt profilakses pasākumus. Agrīnu cirozi ir grūti atpazīt, jo tam ir blāvi un nespecifiski simptomi. Periodiskas visaptverošas pārbaudes atklās patoloģiju tās sākumposmā.

Ekspertu atzinumi

Ciroze ir viena no visbiežāk sastopamajām aknu slimībām mūsu valstī, tāpēc daudzi eksperti mudina būt uzmanīgiem pret aknu patoloģiju izpausmēm. Apsveriet dažus ārstu viedokļus par kompensēto patoloģijas formu:

ĢD Borisova, ģimenes ārsts: „Ļoti augsta cirozes aktivitāte mūsu valstī ir saistīta ar diviem galvenajiem iemesliem - vīrusu hepatīta izplatību un alkohola lietošanu. Un, ja hepatītu ir grūti novērst, alkoholisma problēma ir tieši atkarīga no personas.

Bet ne daudzi cilvēki par to domā, līdz viņi dzird diagnozi ārsta kabinetā - kompensēta aknu ciroze. Neskatoties uz to, ka šajā attīstības stadijā slimība ir ārstējama, nekad nebūs iespējams pilnībā atjaunot aknas. Nāves aknu šūnas netiek atjaunotas pat visspēcīgāko zāļu iedarbībā. "

Ignatiev L.N., hepatologs: “Cirozes draudi ir simptomi, kas saistīti ar slimības sākuma stadiju. Tās nav tik raksturīgas un tās var sajaukt ar trešo personu patoloģiju pazīmēm. Daudzi sāk pievērst uzmanību savai veselībai tikai tad, kad ādas un gļotādu dzeltenums.

Tomēr šis simptoms neparādās tūlīt pēc aknu iznīcināšanas sākuma. Tāpēc pastāv liels cirozes sākšanās risks, to neatzīstot laikā. Kompensētā ciroze ir pakļauta terapeitiskajai terapijai, un manā praksē vairumam pacientu izdevās izvairīties no cirozes otrā posma - subkompensācijas.

Alanian AK, ģimenes ārsts: „Kompensētā ciroze attīstās ļoti ātri, it īpaši, ja slimības cēlonis tam sekmē. Ir ļoti svarīgi pareizi veikt ārstēšanu, un monoterapija ir pilnībā izslēgta. Ir vajadzīga integrēta pieeja.

Papildus diētai un medikamentiem, kuru mērķis ir cirozes apkarošana, ir nepieciešams veikt galveno aknu slimību provokatora terapiju. Tikai šajā gadījumā jūs varat sasniegt pozitīvu dinamiku. Ir zināms, ka aknu šūnas mēdz atjaunoties. Tomēr šis noteikums neattiecas uz cirozi. Tāpēc ir svarīgi apturēt iznīcināšanas attīstību sākotnējā posmā. ”

Ciroze ir nopietna slimība, bet tā var cīnīties. Turklāt prognozes ir samērā optimistiskas patoloģijas kompensētas formas noteikšanas gadījumā. A klases cirozei ir minimāla smaguma pakāpe un augsts dzīves ilgums. Galvenais - savlaicīga kompetentās terapijas norise.