Hepatīts un ciroze

Viens no svarīgākajiem orgāniem organismā ir aknas. Tā veic tādas funkcijas kā:

• Aizsargājošs un neitralizējošs. Visas kaitīgās vielas un toksiskie proteīnu produkti, kas uzsūcas gremošanas traktā, aknas iznīcina.
• Gremošanas. Ražo žulti, kas novirza uz divpadsmitpirkstu zarnu.
• Piedalās visos apmaiņas procesos.

Darba pārtraukumi izraisa tādas slimības kā hepatīts un aknu ciroze.

Kas ir hepatīts?

Hepatīts ir vīrusu izcelsmes aknu iekaisuma slimība.

Slimības klasifikācija ir parādīta tabulā.

Ar punkcijas biopsiju ir iespējams precīzi noteikt hronisku hepatītu.

Kas ir ciroze?

Aknu ciroze ir patoloģisks process, kurā tiek bojātas hepatocīti (parenhīmas šūnas) un tā vietā veidojas rētaudi.

Ar šo diagnozi pacientiem saskaņā ar laboratorijas pārbaužu rezultātiem var tikt piešķirta invaliditāte. Šī grupa ir norādīta kā noteikts laiks, un tā tiek iestatīta uz nenoteiktu laiku:

• I grupa - 2 gadus;
• II un III - uz 1 gadu.

ICD-10 kods: K74 - aknu fibroze un ciroze.

Kādi ir galvenie aknu cirozes cēloņi un kas tam ir saistīts ar hepatītu?

Cirozes veidošanās cēloņus var mainīt, jo tas ir, pirmkārt, aknu parenhīmas bojājums, tas ir, audi, no kura tas sastāv.

Iemesli var būt šādi:

• Nepietiekams uzturs (olbaltumvielu, vitamīnu trūkums).
• Metabolisma traucējumi (cukura diabēts).
• Alkohola ilgstoša lietošana, kļūstot par hronisku alkoholismu.
• Ilgstoša žultsvadu saspiešana vai bloķēšana.
• Autoimūns stāvoklis.
• Hroniskas infekcijas (tuberkuloze, sifiliss uc).
• Infekcija ar kaitīgiem parazītiem (apaļiem un plakaniem vīķiem, pinworms, apaļš).
• Medicīniskais (medicīniskais) hepatīts.
• Pārceltais B hepatīts ir ļoti svarīgs, to sauc arī par infekciozu vai serumu. Viegla hroniska hepatīta pakāpe neizraisa aknu patoloģiskus procesus, bet bez terapijas var attīstīties ciroze.

Vai hepatīts vienmēr izraisa cirozi?

Aknu ciroze ne vienmēr attīstās pēc hepatīta. Aptuveni 5% pieaugušo cieš no akūta hepatīta, kas kļūst hronisks. Un tikai dažas no tām, ja nav pienācīgas un savlaicīgas ārstēšanas, šī forma jau ir kļuvusi par aknu cirozi.

C hepatīts - cirozes prekursors

C hepatīts ir vīrusu aknu slimība, ko dēvē arī par "kluso slepkavu". Tas ieguva savu nosaukumu, jo cilvēki, kas ir slimi ar to, var pat nezināt par viņu problēmu daudzus gadus. C hepatīts tiek ievadīts intravenozi.

Šī slimība ir tik viltīga, ka tai pat var būt nepieciešama aknu transplantācija. C hepatīta gadījumā vairumam (apmēram 70%) nav mierinošas prognozes, slimība pārvēršas aknu cirozē un ar komplikāciju var būt letāla. C hepatīta simptomi gandrīz neatšķiras no citām aknu slimībām:

• Slikta dūša un vemšana.
• Apetītes zudums
• Svara samazināšana.
• Palielinātas aknas.
• Nieze.
• Aknu un ādas sklēra dzelte.
• Vemšana asinīs.
• Ascīts
• Jutīgums pret zālēm.
• Hroniska smadzeņu hipoksija.

Dažiem pacientiem aknu ciroze var rasties daudz ātrāk, ja rodas papildu efekti, piemēram:

• Alkoholisms.
• Papildu infekcija ar citu vīrusu (piemēram, HIV)
• Paaugstināts Fe (dzelzs) līmenis.
• Vecums pēc 45 gadiem.

Ar savlaicīgu un pareizu ārstēšanu var beigties hepatīta pāreja uz cirozi.

B hepatīts un cirozes attīstības risks

B hepatīta gadījumā, kā C veidlapā, cirozes attīstība notiek latentā periodā, kas neļauj nekavējoties diagnosticēt slimību. Sakarā ar slēpto plūsmu, tas var parādīties tikai pēc daudziem gadiem. B hepatīta novēlotas atklāšanas dēļ vīruss var nonākt cirozē.

Bet, ja laikus atrodat problēmu, varat to veiksmīgi labot.

Kā izārstēt cirozi uz hepatīta fona?

Kā atklājuši zinātnieki, var izārstēt aknu cirozi, ko izraisīja hepatīts. Bet mums ir jāsaprot, ka tā nav ātra procedūra, un atveseļošanās būs atkarīga no pašas personas. Lai to izdarītu, jums būs jādara šādi:

• Atsakieties no alkoholiskajiem dzērieniem.
• Ēd labi. Ar hronisku gaitu un paasinājuma laikā - tabulas numurs 5.
• Veikt pretvīrusu zāles (piemērots medikaments Interferons, Ribavirīns).
• Jūs varat izmantot tradicionālās profilakses receptes (piemēram, piena dadzis).
• Papildus ņemiet arī taukos šķīstošos vitamīnus.
• Atkārto aknas.

Tika atklāts, ka ar hepatītu ir iespējams samazināt un apturēt slimības pāreju uz cirozi. Bet tas prasa ilgstošu un nepārtrauktu ārstēšanu. Tajā pašā laikā periodiski ir jāveic laboratorijas testi un jāuzrauga ķermeņa stāvoklis.

Cik daudz dzīvo ar šādu diagnozi?

Personas dzīves ilgumu ietekmēs:

• ātra diagnostika un savlaicīga ārstēšana;
• pacienta vecums;
• ķermeņa vispārējais stāvoklis;
• slimības smagumu.

Progresīvos posmos ir nepieciešama orgānu transplantācija.

Aknas ir tik unikāls orgāns, ka tas spēj atjaunot un strādāt ar hepatektomiju.

Ja sākat hepatīta pāreju uz cirozi, tas novedīs pie cilvēka fibrozes un nāves. Bet, ja ārsts diagnosticē laiku, būs iespējams apturēt slimību un novērst tā attīstību.

Kas ir bīstama aknu fibroze?

Fibroze ir aknu slimība, kurā audus nomaina raupja rēta. Šajā gadījumā ķermeņa šūnas nevarēs atgriezties normālā stāvoklī. Tā kā visas tās aizvieto ar skartajām personām, pastāv risks, ka aknas tiks pilnībā izslēgtas.

Saziņa ar hepatītu ar aknu cirozi: vai ir izārstēšanās un iespēja dzīvot?

Aknu slimības šodien tiek uzskatītas par vienu no visbiežāk sastopamajām patoloģijām. Tas ir saistīts ar sliktu uzturu, kas satur ļoti daudz kaitīgu piedevu, neveselīgu dzīvesveidu, pārmērīgu zāļu uzņemšanu. Novecojušo aknu slimību novēlota vai analfabēta ārstēšana ir saistīta ar nopietnām sekām (dažreiz pacienta nāve).

Pēc ekspertu domām, daži hepatīta veidi apdraud pasaules iedzīvotāju epidēmiju. Kas ir ciroze un hepatīts? Kā tie atšķiras un kā tos atpazīt?

Slimību formas un to attīstības iezīmes

Aknas ir viens no svarīgākajiem orgāniem, kas veic vielmaiņas funkcijas. Tas veido būtiskus proteīnus, kas ir iesaistīti asins recēšanā, radot būtiskas aminoskābes, triglicerīdus, žultsskābes, holesterīnu, fosfolipīdus. Hemoglobīna, hormonu un vitamīnu metabolisma produkti sadalās aknās un izdalās ar to dabiski. Tā filtrē asinis un iet cauri visām indēm, kas nonāk organismā.

Ciroze - hepatīta sekas

Iekaisuma un nekrotiski procesi, kas bojā aknu, ko sauc par hepatītu. Slimība var būt vīrusu, infekcijas un toksiska. Inficētās orgānu šūnas (hepatocīti) vairs nevar tikt galā ar to dabiskajiem uzdevumiem, kas izraisa patoloģijas saasināšanos. Cirozi, visbiežāk hepatīta komplikāciju, raksturo neatgriezeniskas aknu pārmaiņas un hepatocītu nāve, obligāti aizstājot to ar rētaudiem.

Pievērsiet uzmanību! Tas ir, galvenā atšķirība starp patoloģijām ir tā, ka hepatīts ir aknu iekaisums, neaizvietojot hepatocītus ar saistaudiem, un ciroze ir šūnu nāve, kas neatgriezeniski tiek aizstāti ar nenormāliem šūnu tipiem.

Klasifikācija

Hepatīts ir sadalīts:

akūta, kurā pacienta vispārējais stāvoklis būtiski pasliktinās, attīstās ķermeņa intoksikācijas pazīmes un izteikti aknu darbības traucējumi (temperatūras paaugstināšanās, dzelte).

Saskaņā ar etiotropisko klasifikāciju šāds hepatīts ir atšķirīgs:

• vīruss - A, B, C, D, E, F, G;
• toksisks - alkoholisks, ārstniecisks, attīstoties ar intoksikāciju ar ķimikālijām un līdzekļiem;
• starojums, kas attīstās radiācijas slimības dēļ;
• autoimūna.

Ciroze ir sadalīta šādās formās:

• vīruss;
• iedzimta;
• apstājas;
• alkoholiskie;
• maizes ēdieni;
• zāles
• ko izraisa Budas-Chiari sindroms;
• neskaidra etioloģija.

Posmi

Hepatīts rodas vairākos posmos, saskaņā ar kuriem infekcija pakāpeniski ietekmē visu ķermeni. Katram posmam ir raksturīgs simptoms:

1. 7. un 50. posmu uzskata par inkubāciju. Šajā laikā nav acīmredzamu simptomu, un infekcija pakāpeniski indīgo organismu.
2. 50-62 dienu izpaužas kā vājums, sāpes locītavās un muskuļos, spēka zudums, miegainība, cietušais jūtas nomākts, zaudē apetīti. Viņš jūtas cieši zem ribām, kas stiepjas plecu un plecu lāpstiņā. Ir sajūta, kas izraisa vemšanu, caureju. Temperatūra palielinās līdz 38 ° C, ir cephalgia un ādas nieze.
3. 62-98 diena aknu darbības apspiešanas procesā attīstās dzelte. Bilirubīns, kuru slimo orgāns vairs nespēj tikt galā, iekļūst asinsritē, piešķirot ādai un dzeltenai nokrāsai. Urīns kļūst tumšs, un izkārnījumi kļūst mainīgi.

Ir vairāki cirozes posmi:

1. Kompensējošs, bez izteiktām pazīmēm, kurās daļa no hepatocītiem nomirst, un pārējais darbojas uzlabotā režīmā.
2. Subkompensējošs, izpaužas kā letarģija, vēdera uzpūšanās sajūta, sāpes hipohondrijā.
3. Dekompensācija, kas izpaužas kā dzelte, pietūkums, asiņošana, hipotermija.

Līdzīgas patoloģijas pazīmes

Tie ir divu veidu smagu aknu patoloģiju veidi, kas daudzos veidos ir līdzīgi un kuriem sākotnējās stadijās ir tādas pašas klīniskās izpausmes, tāpēc tie bieži vien ir blakus:

• neliels sāpīgums pareizajā hipohondrijā;
• gremošanas traucējumi: aizcietējums vai caureja, vēdera uzpūšanās, palielināta gāzes veidošanās;
• dzeltenīga acu un ādas krāsa;
• sadalījums;
• ādas nieze;
• sāpes locītavās;
• zirnekļa vēnas;
• neliels temperatūras pieaugums.

Pacienti bieži vaino šos simptomus par nepareizu uzturu, pārmērīgu darbu, alerģijām vai citiem procesiem, pat nezinot, kas ir patiesais slimības cēlonis. Šajā laikā ārstēšana būs veiksmīga, ja savlaicīgi konsultēsieties ar ārstu. Ja tas netiek darīts, slimība progresēs, un tad cirozes un hepatīta izpausmes kļūs izteiktākas un atšķirīgas.

Pasākumi, kas aizsargā pret šīm slimībām, nenodrošina 100% garantiju, bet tie palielina iespēju tos izvairīties:

• ilgstoša alkohola lietošana vājina ne tikai aknas, bet arī visu ķermeni, padarot to neaizsargātu pret vīrusu un infekciju iekļūšanu. Nepieciešams stingri ierobežot alkoholu savā dzīvē un nelietot to;
• lietojiet īpašas zāles, kas pozitīvi ietekmē aknas (hepatoprotektorus). Jūs varat izmantot un populāras receptes, piemēram, auzu līmes;
• veikt regulārus vitamīnterapijas kursus;
• mēģināt izvairīties no fiziskas pārslodzes un stresa;
• pārtraukt smēķēšanu un nelietot narkotikas;
• uzturēt minerālvielu, tauku un ogļhidrātu līdzsvaru diētā;
• radīt aktīvu dzīvesveidu;
• pēc pirmajiem satraucošajiem simptomiem, meklējiet medicīnisko palīdzību.

Diēta

Cilvēkiem, kam ir aknu hepatīts un aknu ciroze, ieteicams ievērot īpašu terapeitisko devu, kas saskaņā ar Pevsnera klasifikāciju tiek dēvēta par 5. tabulu. Smagu slimību gadījumā ieteicams stingrāks uzturs - 5.a tabula.

Galvenais mērķis ir samazināt slodzi uz skarto orgānu, bet bagātināt ķermeni ar visu nepieciešamo.

Terapeitiskās uztura noteikumi:

• ierobežot taukus. Ieteicams izmantot beztauku pārtikas produktus: vistas un trušu gaļu, pienu ar minimālu tauku saturu;
• olbaltumvielas un ogļhidrāti jāiegūst normālā daudzumā (attiecīgi 90 un 400 grami);
• dārzeņus un augļus vēlams patērēt vārītā vai sautētā veidā;
• kategoriski izvairieties no ceptiem, kūpināta, pikantiem ēdieniem;
• Visi ēdieni tiek pagatavoti tikai sautējot, vārot un cepot;
• ir jāizslēdz aukstie ēdieni;
• ir svarīgi pēc iespējas ierobežot sāls izmantošanu;
• nepieciešams ēst daļējas, mazas porcijas, bet bieži.
• nepieciešams pilnībā likvidēt kafiju, alkoholu, stipru tēju;
• nav iekļauti visi pārtikas produkti, kas izraisa vēdera uzpūšanos (pākšaugi, svaiga maize);
• nepieciešams atteikties no jebkuras pikantās un pikantās pārtikas, garšvielas;
• Nelietojiet pārtikas produktus, kas palielina skābumu: augļi (jāņogas, citroni), zaļumi (skābenes, spināti);
• sviests ir labāk aizstāt flaxseed vai olīvu;
• Nelietojiet konservētus pārtikas produktus.

Diagnoze un terapija

Līdzīgas šīm patoloģijām var uzskatīt par diagnostiskiem un terapeitiskiem pasākumiem. Tātad, abos gadījumos, papildus vizuālajai pārbaudei, ārsts nodod pacientus:

• urīns un asins analīzes;
• asins bioķīmisko, imūnenzimātisko, seroloģisko pētījumu;
• ultraskaņa;
• neliela aknu parauga biopsija.

Terapeitiskais kurss ir atkarīgs no daudziem faktoriem: slimības formas un stadijas, pacienta vecuma, viņa vispārējā stāvokļa. A un B hepatīta pastiprinātas formas parasti rodas bez īpašas ārstēšanas un beidzas ar pilnīgu cietušā atveseļošanos. Taču viņiem ir nepieciešama arī ārsta uzraudzība.

Smagos gadījumos var parakstīt pretvīrusu medikamentus un nukleozīdu analogus (Adefovirs, lamivudīns), imūnmodulatorus (Zadaksin) un hepatoprotektorus. Ar C hepatītu ir nepieciešamas pretvīrusu zāles. Tas jo īpaši attiecas uz zālēm, kas balstītas uz pigilētu interferonu un ribavirīnu, vai narkotikām, kas ir jaunās paaudzes (Sofosbuvir).

Hipatīta izraisītas hroniskas formas un ciroze prasa līdzīgu ārstēšanu:

• alkohola atteikums;
• stingra diēta;
• interferona un ribavirīna lietošana;
• lietojot taukos šķīstošos vitamīnus;
• smagos aknu transplantācijas gadījumos.

Vai aknu ciroze tiek ārstēta ar C hepatītu?

Ciroze, kas attīstās C hepatīta rezultātā, praktiski nav ārstējama. Tomēr tas nenozīmē, ka terapija nav nepieciešama, gluži pretēji, ir ārkārtīgi nepieciešams apturēt patoloģisko procesu aknās.

Ciroze ir bieži C hepatīta progresēšanas sekas, kas ir neatgriezeniska aknu audu transformācija šķiedru veidojumos.

Ārstēšana nepalīdz atjaunot skartos hepatocītus, bet tā var arī atbalstīt veselīgu šūnu darbu, strādājot uzlabotā režīmā un novēršot turpmāku kaitējumu.

C hepatīta izraisītas cirozes gadījumā ir indicēta šāda terapija: t

1. Diurētiskie līdzekļi: furosemīds, mannīts.
2. Glukokortikosteroīdi: Prednizolons, deksametazons.

Pretvīrusu zāles. Visefektīvākais ir mūsdienu zāles Sofosbuvir, Daclatasvir, Ledipasvir. Viņi veiksmīgi neitralizē vīrusu organismā gandrīz 100% gadījumu, kas arī izraisa cirozes procesu aizturēšanu. Tomēr šīs narkotikas šodien ir praktiski nepieejamas augstās cenas dēļ.

Es varu tos aizstāt ar salīdzinoši pieņemamām Indijas un Ēģiptes izcelsmes ģenēriskajām zālēm, kas ir pieejamas Krievijā un kas nav zemākas par sākotnējo zāļu efektivitāti (Hepcinate, Resof, Sofovir, Sovihep uc). Turklāt šodien bieži tiek izmantota arī interferona terapija (Pegasys, Pegintron) un Ribavirīns, kas ir daudz lētāki, bet kuriem ir daudz blakusparādību un ir mazāk efektīvi.

Imūnsupresanti: Mercaptopurin.

Antihistamīni: Suprastin, Fenistils.

Atsevišķi jāsaka par jauno metodi, kā ārstēt hronisku C hepatītu un cirozi - cilmes šūnu izmantošanu. To ievadīšana aknu artērijā var būtiski palielināt aknu vielmaiņas funkcijas, proti, proteīnu sintēzi, uzlabot cilvēka ķermeņa vispārējo stāvokli. Šo metodi nevar uzskatīt par panaceju, jo tā vēl ir attīstības stadijā, bet šodien mēs varam runāt par savu lielo labumu orgāna darba atjaunošanai.

Atšķirības

Galvenās filtrēšanas orgāna slimības tiek uzskatītas par secīgām patoloģijām. Cirozes veidošanās izraisa:

• alkohola lietošana;
• hronisks hepatīts, kas bieži izraisa cirozi;
• iedzimtība;
• imūnsistēmas neveiksme;
• nenormāla žults ceļu attīstība un traumas;
• narkotiku un toksīnu kaitīgā ietekme;
• parazītu aknu bojājumu.

Ir 5 zināmi hepatīta veidi, no kuriem katrs ir saistīts ar noteiktu (pašu) vīrusu:

• A un E hepatīts neizraisa hroniskas formas attīstību. To pārraida ar barības paņēmienu: netīrus produktus, nerafinētu ūdeni, sadzīves priekšmetus;
• B hepatīts kļūst par stimulu hroniskajai patoloģijas un cirozes formai. Seksuāli transmisīvās transmisijas ceļā, piesārņoto medicīnisko ierīču izmantošana;
• D hepatīts bieži attīstās, ja pacients jau ir inficēts ar B hepatītu;
• C hepatīts tiek pārveidots par hroniskām formām, visbiežāk izraisot cirozi un vēzi.

Pievērsiet uzmanību! C hepatīts ir visbīstamākais un viltīgākais no visiem, un jūs varat slimoties jau vairākus gadus, nezinot to. Pusē cirozes gadījumu tas izraisa C hepatītu, un nav vakcīnas pret šāda veida vīrusu.

Hepatīta pārejas risks uz cirozi ietver:

• alkohola atkarīgie, narkomāni;
• inficēti ar citiem vīrusiem (piemēram, HIV) vienlaikus ar hepatītu;
• pacientiem ar augstu dzelzs līmeni asinīs;
• cilvēki, kas šķērsojuši 45 gadus veco robežu.

Izpausmes bērniem un sievietēm

Visbiežāk sastopamie hepatīta veidi zīdaiņiem ir A un E hepatīts. Infekcijas avots var būt vīrusa nesējs vai tā inficēta persona. Slimības pārnešanas veidi var būt:

• sadzīves kontakts;
• ūdens;
• pārtika;
• gaisā.

Jutība pret A hepatītu zīdaiņiem ir minimāla sakarā ar iedzimtu imunitāti, ko vājina gads. Zīdaiņiem hepatīts attīstās retāk, un biežāk tas ir serums (inficējot ar asinīm). Jaundzimušo patoloģijas iezīmes:

• infekcija galvenokārt notiek dzemdē un var izraisīt anomālijas augļa attīstības laikā;
• Hepatīts jau ir diagnosticēts šādos zīdaiņiem akūtā un dažreiz hroniskā formā.
• Bieži zīdaiņu slimība izpaužas kā stafilokoku infekcija;
• bieži hepatīts, kas sākās pēcdzemdību periodā, slēpjas un tiek atklāts tikai akūtā stadijā;
• slimība sākas ar krūts neveiksmi, plašu regurgitāciju, izkārnījumu un urīna krāsas maiņu. Gandrīz visiem skartajiem bērniem ir liesa un aknas, un bilirubīns sasniedz augstu līmeni;
• Infantilā hepatīta gaita ir samērā smaga, ar sarežģījumiem un iekaisumiem.

Ciroze zīdaiņiem, kas izpaužas kā šādi simptomi:

• dzelte;
• palielinātas aknas un liesa;
• spilgti izkārnījumi;
• dažādi sasitumi uz ķermeņa;
• nabassaites asiņošana;
• izteikts asinsvadu modelis uz vēdera;
• dzeltenā pigmenta klātbūtne urīnā.

Patoloģiju izpausmes sievietēm ir nedaudz atšķirīgas. Sievietēm hepatīta pazīmes raksturo šādas izpausmes kā:

• smags nogurums;
• locītavu sāpes;
• garastāvokļa svārstības;
• temperatūras paaugstināšanās bez redzama iemesla;
• apetītes zudums;
• samazināta imunitāte;
• menstruālā cikla pārkāpums.

Vispārējie cirozes simptomi sievietēm, kas norāda uz šīs konkrētās patoloģijas esamību, ir šādi:

• ādas nieze sakarā ar žultsskābes iekļūšanu kapilāros;
• zilumu klātbūtne asins recēšanas pasliktināšanās dēļ;
• alkohola un treknu pārtikas produktu noraidīšana
• deguna asiņošana un vemšana ar asinīm;
• sarežģītas varikozas vēnas.

Ja nav pienācīgas ārstēšanas, slimība vājākajā pusē cilvēcei notiek daudz ātrāk nekā vīriešiem. Cirozes pēdējos posmos cietušajiem tiek samazināta smadzeņu aktivitāte, novērojami nopietni atmiņas traucējumi, bieži tiek reģistrētas rakstura izmaiņas un nervu sistēmas traucējumi.

Ietekme uz ķermeni

Vīrusu aknu bojājums izraisa nopietnas komplikācijas:

• A hepatīts var izraisīt aknu mazspēju, komu un pat nāvi;
• B hepatīts ir pilns ar hemorāģisko sindromu, aknu encefalopātiju, cirozi;
• C hepatīts bieži skar skelets (īpaši sievietēm), izraisa locītavu slimības;
• hepatīta D vīruss negatīvi ietekmē nieres, un papildus cirozei draud nieru mazspēja;
• E vīruss ir bīstama aknu koma.

Ja testos tiek atklāts hepatīts, šādu slimību attīstība:

• žults trakta disfunkcija;
• žults orgānu iekaisums;
• centrālās nervu sistēmas pārkāpumi;
• ascīts;
• hronisks hepatīta veids, ko nevar ārstēt;
• astēniskais sindroms.

Sakarā ar cirozes attīstību aknas nepilda savas funkcijas, kā rezultātā:

• tiek traucēta olbaltumvielu un svarīgo fermentu sintēze;
• ir holesterīna regulēšanas neveiksme;
• enerģija netiek saglabāta;
• toksīni netiek pārstrādāti un saindē organismu.

No nopietnām cirozes sekām ņemiet vērā:

• iekšēja asiņošana;
• aknu mazspēja;
• sajaukt apziņu;
• šķidruma uzkrāšanās;
• uzņēmība pret infekcijām.

Dzīves ilgums

Jebkuram hepatītam ar savlaicīgu atklāšanu un atbilstošu terapiju ir labvēlīgas projekcijas. Atsevišķos gadījumos A un B veidlapas pat var dziedēt.

Cirozes izmaiņas, ko izraisa hepatīts, izraisa neatgriezeniskas izmaiņas aknu audos, kas vairumā gadījumu izraisa nenovēršamu pacienta nāvi. Tomēr slimības prognoze var būt labvēlīga, tā ir atkarīga no slimības stadijas:

Neskatoties uz to, ka orgānu nav iespējams pilnībā atjaunot, cirozes sākumposmā ir iespējams pārtraukt tās iznīcināšanu. Tajā pašā laikā veselie hepatocīti uzņemas skarto organismu funkcijas, un orgāna darbība praktiski nav traucēta. Pacienta paredzamais dzīves ilgums patoloģijas pirmajā stadijā, ievērojot uzturošo terapiju, var būt 20 vai vairāk gadi. Tomēr, ja nav terapijas, šis skaitlis samazinās līdz 7 gadiem.

Cirozes klasifikācija

Subkompensācijas stadijā pacientu izdzīvošana bez terapijas ir aptuveni 5 gadi, ar atbilstošu ārstēšanu līdz 10 gadiem.

Ja dekompensācijas stadijā orgāns ir būtiski bojāts, atlikušie hepatocīti vairs nevar pilnībā aizvietot skartās šūnas, orgāns „darbojas valkāšanai”. Šajā gadījumā rodas tādas bīstamas valstis kā ascīts, orgānu mazspēja, iekšējā asiņošana, aknu koma. Šīs komplikācijas liecina par ārkārtīgi nelabvēlīgām prognozēm - dzīvildze ir aptuveni trīs gadi. Ja pacientam ir neveselīgs dzīvesveids, prognoze ir vēl sliktāka.

Abas šīs slimības ir ārkārtīgi bīstamas, un tās ir jāidentificē savlaicīgi, tad pacientam būs daudz vairāk iespēju atveseļoties. Pēc pirmajiem aizdomīgajiem simptomiem jums jādodas uz slimnīcu.

Ciroze, ko izraisa C hepatīts

Vīrusu hepatīts un aknu ciroze tiek uzskatīta par vienu no bīstamākajām kuņģa-zarnu trakta slimībām. Tie bieži noved pie strukturālām izmaiņām hepatocītu struktūrā, to funkcionālās aktivitātes samazināšanās un ilgstoša progresējoša deficīta veidošanās. Ilgstoši tika uzskatīts, ka aknu šūnu sklerotiskais bojājums ir neatgriezenisks un ātri izraisīja nopietnas veselības problēmas. Mūsdienu rīki ļauj kontrolēt cirozes izmaiņas, kavēt slimības gaitu un būtiski uzlabot pacientu dzīves kvalitāti. Vai C hepatīta ārstēšanai tiek ārstēti dažādi aknu cirozes posmi?

Attīstības mehānisms

Cirozes un hepatīta klīniskās un morfoloģiskās iezīmes ir cieši saistītas. Pirmais bieži sarežģī otrā posma gaitu, kļūstot par slimības terminālu. Kāpēc tas notiek, un vai ir iespējams izvairīties no neatgriezenisku izmaiņu rašanās? Lai atbildētu uz šiem jautājumiem, ir vērts uzzināt vairāk par aknu fizioloģiju un galvenajiem iekaisuma laikā sastopamajiem sindromiem.

C hepatīts ir vīrusu izraisītu aknu iekaisuma bojājums. Tās cēlonis ir C hepatīta vīruss (HCV), ko pārsūta no cilvēka uz cilvēku galvenokārt parenterāli, manipulējot ar asinīm, neaizsargātu seksu, izmantojot parastos medicīniskos vai griešanas (skuvekļus, pincetes) mājsaimniecības darbarīkus.

Pievērsiet uzmanību! Pasaulē aptuveni 150 ml cilvēku ir inficēti ar HCV vīrusu. Pat ja nav hroniska hepatīta klīnisko izpausmju, šo pacientu aknu un vēža ciroze tiek diagnosticēta 3-5 reizes biežāk nekā neinficētiem cilvēkiem.

No vīrusa inficēšanās brīža līdz pirmās slimības klīniskās pazīmes parādīšanās vidēji ir 1,5-2 mēneši. Vīrusu hepatīta C gaita neatšķiras ar spilgtu simptomātiku: bieži pacienti gadu desmitiem neapzinās savu diagnozi un profilaktiskās medicīniskās pārbaudes laikā uzzina par aknu problēmām. Ņemot vērā gandrīz nemanāmu aknu šūnu iznīcināšanu, hepatīts var izpausties:

• vispārējs vājums, nogurums;
• darba spējas samazināšanās;
• dienas miegainība;
• mērena kognitīvo (kognitīvo) funkciju samazināšanās - atmiņas zudums, spēja koncentrēties uz svarīgām detaļām.

Bieži vien šīs pazīmes nav iemesls pacientam doties pie ārsta, un vīruss daudzus gadus vairojas organismā, izraisot iekaisuma izmaiņas un aknu šūnu iznīcināšanu. Par orgānu bojājumu galīgo formu tiek uzskatīts ciroze: hepatīta attīstībai ir svarīga loma.

Medicīnā ciroze tiek saukta par hronisku aknu bojājumu, kam seko neatgriezeniska funkcionāli aktīvo šūnu aizstāšana ar „nedarbojošo” saistaudu (stroma). Tas noved pie ķermeņa izmēra maiņas (iespējams, gan palielināšanās, gan samazinājuma) un konsekvences. Cirozes aknas kļūst ļoti blīvas, knobby un dažreiz krunkains. Tā pasliktina savas funkcijas:

• vielmaiņa;
• noguldītājiem;
• sekretārs;
• detoksikācija;
• ekskrēcija;
• homeostatiski.

Slimības attīstības patogenēzē ir vairāki secīgi posmi. Veicot etioloģisko faktoru - aknu vīrusu iekaisums - notiek specifisku Ito šūnu aktivācija. Tie izraisa saistaudu augšanu un izraisa pericelulāro fibrozi.

Vēl viens svarīgs punkts slimības attīstības mehānismā ir asins apgādes traucējumi aknu funkcionālajam (parenhīmajam) audam, išēmiskām izmaiņām un nekrozei. Tas vēl vairāk uzlabo sklerotiskos procesus un izraisa neatgriezenisku bojātu aknu šūnu aizvietošanu ar saistaudu.

Tādējādi C hepatīts un ciroze ir cieši saistītas viena ar otru. Bez primārām iekaisuma izmaiņām šī komplikācija ir ļoti reta.

Cik liels ir komplikāciju risks?

Bet vai cirozes attīstība vienmēr ir vienīgā iespējamā C hepatīta progresēšana? Kādas ir pacientu ar aknu vīrusu iekaisumu izredzes saskarties ar šo briesmīgo komplikāciju?

• apmēram pusei pacientu HCV vispirms izraisa steatohepatosis; aknu ciroze attīstās sekundāri, ņemot vērā esošo tauku infiltrāciju;
• C hepatīts izraisa 27% cirozes aknu bojājumu visā pasaulē;
• 10–30% inficēto pacientu šīs nopietnās komplikācijas radīsies nākamo 30 gadu laikā pēc inficēšanās;
• īpaša riska grupā - pacienti ar B hepatītu, šistosomozi, HIV infekciju;
• Alkohola lietošana pacientiem ar C hepatītu palielina cirozes risku 100 reizes.

Krievijā iespēja saslimt ar cirozi pacientiem ar C hepatītu 20-30 gadus pēc infekcijas svārstās no 5 līdz 45%. Slimības progresēšana parasti notiek ļoti lēni (20-40 gadi). Ja pacienti tiek veiksmīgi ārstēti, lietojot pretvīrusu, detoksikācijas un simptomātiskas zāles, šo procesu var vēl vairāk palēnināt.

HCV aknu bojājuma pazīmes

Klīniskajam cirozes tēlam, kas izstrādāts uz vīrusu hepatīta C fona, ir pakāpenisks kurss. Katram slimības posmam ir raksturīgi daži simptomi, pieejas diagnostikai un ārstēšanai. Jo agrāk atklājas patoloģija, jo lielākas ir pacienta izredzes uz labvēlīgu iznākumu.

Pievērsiet uzmanību! Attīstītajās valstīs ciroze noslēdz piecus galvenos nāves cēloņus vidū vecu cilvēku vidū (35-60 gadi). Katru gadu upuri kļūst par 40 miljoniem cilvēku.

Patoloģijas pirmajam posmam praktiski nav subjektīvu izpausmju. Pacients nepierāda sūdzības un uzskata, ka tas ir apmierinošs, jo šajā periodā aktīvi darbojas kompensācijas mehānismi.

Otrajā cirozes stadijā pirmās nespecifiskās slimības izpausmes piesaista uzmanību:

• apātija;
• vājums;
• veiktspējas pasliktināšanās;
• neparasts nogurums pacientam;
• galvassāpes;
• apetītes zudums;
• slikta dūša, vemšana;
• sajukums, caureja;
• smagums, diskomforts labajā hipohondrijā;
• matu izkrišana;
• ginekomastija vīriešiem;
• ascīts

Šim posmam ir pievienotas aknu ģenēzes encefalopātijas sākotnējās pazīmes - neiropsihiski sindroms, kam pievienoti dažādi augstākas nervu darbības traucējumi - apziņa, uzvedība, kognitīvās funkcijas.

Tabula: Aknu encefalopātijas izpausmes

Otrajā aknu cirozes izmaiņu stadijā tiek diagnosticēta aknu encefalopātijas l-ll stadija.

Trešo (terminālais, dekompensētais) cirozes posmu raksturo visu kompensācijas mehānismu pilnīgs sadalījums un aknu mazspējas attīstība. Starp slimības simptomiem priekšplānā ir encefalopātijas un ascīta progresēšana, parenhīmas dzelte, muskuļu atrofija un anēmija. Šajā stadijā būtiski palielinās komplikāciju attīstības un detalizēta rezultāta risks.

Starp bieži sastopamajām cirozes komplikācijām ir:

• hepatocelulārā koma;
• portāla vēnu tromboze;
• vēzis;
• ārējā un iekšējā asiņošana no varikozām vēnām;
• infekcijas procesu pievienošanās.

Diagnostikas principi

Aknu cirozes diagnostikai nepieciešama integrēta pieeja. Tajā var piedalīties terapeits, infekcijas slimību speciālists, hepatologs (gastroenterologs), neiropatologs un citi speciālisti.

Pacienta izmeklēšana sākas ar rūpīgu sūdzību un anamnēzes apkopojumu. Pēc pacienta domām, ir iespējams raksturot vadošos patoloģijas sindromus, identificēt vienu vai vairākus etioloģiskos faktorus, izstrādāt plānu tālākai izmeklēšanai. Anamnesis morbi ieteiks noilgumu. Ņemot vērā cirozes infekciozo raksturu, īpaša uzmanība jāpievērš epidemioloģiskajai vēsturei.

Klīniskā pārbaude ietver ārēju pārbaudi, asinsspiediena mērīšanu, sirds un plaušu auskultāciju un virspusēju un dziļu vēdera palpāciju. Pārbaudes laikā ārsts var aptuveni noteikt aknu lielumu, atklāt tā palielināto blīvumu, nelīdzenas malas, sāpes. Arī pārbaudes laikā brīvās šķidruma uzkrāšanās pazīmes ķermeņa dobumos hidrotoraksas un ascīta laikā pievērš uzmanību sev.

Ja jums ir aizdomas par vīrusu etioloģijas cirozi, tiek parādīta šāda laboratoriskā izmeklēšana:

• Pilnīga asins analīze - lai novērtētu ķermeņa pamatfunkcijas. Ar šo slimību palielinās ESR, leikocitoze, hemoglobīna un sarkano asins šūnu līmeņa pazemināšanās (iekaisuma un anēmijas pazīmes).
• Asins bioķīmiskā analīze ar tiešās un netiešās bilirubīna, sārmainās fosfatāzes, transamināžu (ALT, AST) definīciju - aknu šūnu iznīcināšanas rezultātā tiek novērota šo vērtību palielināšanās. Attīstoties aknu mazspējai, samazinās kopējā holesterīna un tā frakciju līmenis, protrombīns, albumīns (hipoproteinēmija).
• Gamma globulīnu līmeņa noteikšana - ar cirozi, novērojams to pieaugums.
• Anti-HCV, anti-HBV, asinsanalīze: tā kā hronisks hepatīts bieži izraisa līdzinfekcijas attīstību, jāveic visaptveroša izmeklēšana par to klātbūtni organismā.
• Polimerāzes ķēdes reakcija (PCR) - visdiagnostiski precīzākais tests, ko veic, lai identificētu patogēna RNS organismā.

Cirozes instrumentālā diagnoze ir ultraskaņas un aknu biopsijas veikšana (norīkota atbilstoši indikācijām).

Ar vēdera dobuma ultraskaņu novēro aknu un liesas lielumu. Bojāta orgāna struktūra bieži ir neviendabīga, jo notiek iekaisuma izmaiņas. Ievērojamas fibrozes zonas - blīvas saistaudu daļas, kas pakāpeniski nomaina aknu parenhimālo audu.

Svarīgu lomu hepatīta un cirozes diagnosticēšanā spēlē aknu biopsija ar iegūto materiālu histoloģisko izmeklēšanu. Rezultāti liecina par hepatocītu iekaisuma pazīmēm, to šūnu sieniņu infiltrāciju, nekrozes un fibrozes zonu klātbūtni.

Ir iespējams novērtēt aknu stāvokli un aprēķināt slimības prognozi katram atsevišķam pacientam bez biopsijas. Ar starptautiskās sistēmas METAVIR palīdzību un tās algoritmiem, kas tiek aktīvi izmantoti praktiskajā medicīnā, nosaka nekrozes pakāpi un hepatocītu iekaisumu (pakāpe tiek iestatīta burtciparu skalā no A0 līdz A3) un fibroplastisko izmaiņu stadija (F0-F4). Lai to izdarītu, apsveriet sešus atsevišķus indikatorus:

• pacienta vecums;
• ĶMI;
• glikozes līmenis asinīs;
• trombocītu skaits;
• albumīna līmenis;
• attiecība starp fermentiem transamināzēm ALT un AST.

Atkarībā no cirozes izmaiņu smaguma tiek noteikta slimības prognoze. Tādējādi 50% pacientu ar kompensētu cirozi izdzīvo 10 gadus. Patoloģijas pakārtotais posms garantē piecu gadu izdzīvošanas līmeni aptuveni 40% pacientu. Ar dekompensētu cirozi tikai 10–40% dzīvo ilgāk par trim gadiem.

Faktiskās pieejas terapijai

Cirozes atklāšana bieži ir šokējoši jaunumi pacientam. Tomēr jums nevajadzētu panikuši: agrīna diagnoze un savlaicīga visaptveroša slimības ārstēšana rada lieliskus rezultātus. Lai gan patlaban nav iespējams pilnībā atgūties no hepatocītu sklerotiskā bojājuma, slimības progresēšanu var ievērojami palēnināt un pacienta dzīves kvalitāti var uzlabot, izmantojot modernas zāles un augstu pacienta ievērošanu terapijā.

Ieteikumi par uzturu un dzīvesveidu

Galvenais cirozes ārstēšanas mērķis joprojām ir pacienta stāvokļa kompensācija un sekundāro aknu pārmaiņu novēršana. Pirmkārt, ārstnieciskie pasākumi ir saistīti ar dzīvesveida izmaiņām un uztura korekciju.

Visiem pacientiem ieteicams:

• radīt veselīgu dzīvesveidu;
• atteikties no sliktiem ieradumiem - smēķēšana, alkohols un narkotikas;
• ievērot darba un atpūtas režīmu;
• uzturēt augstu fiziskās aktivitātes, fiziskās aktivitātes, pastaigu, peldēšanas vai citu sporta veidu līmeni, par ko vienojies ar ārstu;
• regulāri iziet medicīnisko apskati;
• izvairieties no hipotermijas, savlaicīgu sanitizējiet hroniskos infekcijas centrus.

Tāpat kā citas aknu slimības, ciroze ir indikācija terapeitiskās diētas noteikšanai 5. Tās galvenie mērķi ir slimības orgāna funkciju normalizācija un žults atdalīšanas procesu stimulēšana. Lai to izdarītu, ēdiet bieži, 5-6 reizes dienā, bet nelielās porcijās. Taukskābju un cepta pārtika ir pilnībā izslēgta no uztura, tvaicēšana un cepšana tiek uzskatīta par labāko ēdiena gatavošanas metodi. Ir svarīgi izmantot pietiekamu daudzumu tīra bezgāzēta ūdens - līdz 1,3-1,5 litriem dienā.

Attīstoties dekompensētai cirozei ar ascīta simptomiem, pacienti tiek pārnesti uz stingru proteīnu nesaturošu un sāli nesaturošu diētu. Pirms normalizēšanas izvēlnē nav iekļauta gaļa, mājputni, zivis, piena produkti, olas. Pieļaujamais olbaltumvielu daudzums ikdienas uzturā nav lielāks par 40-60 g. Dārzeņiem, augļiem, graudaugiem, graudaugiem jābūt par pamatu brokastīm, pusdienām, vakariņām un uzkodām. Pārtikas patēriņš bez sāls.

Nav iekļauts arī diēta:

• pārtika, kas bagāta ar ķīmiskajām piedevām (aromāti, garšas pastiprinātāji) un konservanti;
• gāzētie dzērieni;
• gaļas konservi, zivis, pastēte, sautējums;
• cepta pārtika;
• marinēti gurķi, marinēti gurķi;
• kūpināta gaļa, desas, desas, nelielas desas;
• pārtikas produkti ar augstu dzīvnieku tauku saturu;
• mājputnu, zivju, sēņu piesātināti buljoni;
• margarīns, ēdiena eļļa;
• tauku piens, krējums, skābs krējums;
• nogatavināti sāļi cietie sieri;
• pākšaugi: zirņi, pupas, aunazirņi, lēcas, mung pupiņas;
• zaļumi (varat ēst ierobežotā daudzumā);
• redīsi;
• skābenes;
• redīsi;
• sīpoli, ķiploki;
• skābās ogas un augļi;
• stipra tēja un kafija.

Terapeitiskās diētas ilgumu individuāli nosaka ārsts. Lai sasniegtu ilgstošu klīnisko remisiju, ir svarīgi ievērot tās principus vairākus mēnešus vai pat gadus.

Efektīvi pretvīrusu līdzekļi

Vairākus gadu desmitus interferona un ribavirīna kombinācija tika uzskatīta par vīrusu hepatīta C veiksmīgāko ārstēšanu. Tās efektivitāte bija 40-80%, un terapijas rezultāti lielā mērā bija atkarīgi no HCV genotipa, vecuma, pacienta dzimuma, hepatīta komplikāciju un ar to saistīto slimību klātbūtnes.

Standarta ārstēšanas kurss ir 24-48 nedēļas un tiek veikts atbilstoši shēmai: 6 SV interferons - līdz transamināžu (ALT) normalizācijai, tad 6 SV interferons katru otro dienu - 12 nedēļas, tad 3 SV interferons katru otro dienu - līdz kursa beigām. Turklāt ribavirīns tiek lietots 800-1200 mg devā vienu reizi dienā.

Terapija ar interferona un ribavirīna kombināciju nav bez trūkumiem. Starp tiem - efektivitātes trūkums, ilgums, blakusparādību klātbūtne.

Kopš 2011. gada pasaulē, arī Krievijā, aktīvi tiek izmantotas jaunas paaudzes zāles ar tiešu pretvīrusu iedarbību, lai ārstētu C hepatītu.

Tas ir svarīgi! Pateicoties jaunās paaudzes līdzekļiem, šobrīd C hepatīts ir pilnīgi ārstējama slimība.

Šīs farmakoloģiskās grupas pārstāvji ir:

Starp to neapšaubāmām priekšrocībām ir spēja panākt pilnīgu vīrusa izvadīšanu no organisma 87-95% gadījumu, ievērojami samazinot aknu cirozes izmaiņu attīstības un progresēšanas risku, samazinot ārstēšanas ilgumu.

Cirozes zāļu terapijas pamati

Lielākā daļa zāļu, kas parakstītas aknu cirozei, ir vērstas uz slimības simptomu un negatīvo seku novēršanu.

Cirozi bieži pavada bilar nepietiekamība. Lai to novērstu, kā arī normalizētu gremošanas procesus, standarta slimības ārstēšanas plāns ietver urodezoksikolskābes preparātu (Ursofalk, Ursosan) ievadīšanu ar ātrumu 10-15 mg / kg ķermeņa svara vienu reizi dienā (vakarā).

Šūnu terapija, kuras mērķis ir aizsargāt hepatocītus no kaitīgas ietekmes, stimulējot orgānu funkcionālo aktivitāti un koriģējot vielmaiņu, ir liels panākums. Līdztekus fosfolipīdu preparātiem (Essentiale Forte) ir paredzēti mūsdienīgi cilmes šūnu līdzekļi.

Attīstot ascītu (hidrotoraksu), terapeitiskās devās tiek izrakstīti diurētiskie līdzekļi (Furosemīds, Lasix). Neiroloģisko traucējumu korekcija aknu encefalopātijā tiek veikta, izmantojot detoksikāciju atbilstoši indikācijām - sedatīviem, pretkrampju līdzekļiem. Ārstēšanas ilgums ir atkarīgs no daudziem faktoriem un vidēji 3-4 mēneši.

Tādējādi mūsdienu medicīna garantē pietiekamu dzīves ilgumu pacientiem ar aknu cirozi, kas attīstās pret hronisku C hepatītu. Jo agrāk slimība ir diagnosticēta un terapija ir sākusies, jo lielākas ir pacienta izredzes uz labvēlīgu iznākumu. Lielākā daļa pacientu, kas inficēti ar HCV, turpina dzīvot desmit vai vairāk gadus pēc tam, kad viņiem bija diagnosticēta ciroze.

Eksāmens / lekcijas par PVB / №30 Hepatīts un aknu ciroze

Hepatīts un aknu ciroze

Hepatīts ir aknu iekaisuma slimība. Klīniski izdalīt akūtu un hronisku hepatītu.

Visbiežāk akūtajam hepatītam ir vīrusu etioloģija, lai gan bieži ir akūts toksisks (ieskaitot narkotiku un alkoholu), autoimūnās žultsceļu un ģenētiskais hepatīts.

Akūti vīrusu hapatīti.

Akūtā vīrusu hepatīta biežums sastopams biežāk. Līdz šim ir konstatēts diezgan daudz hepatīta vīrusu: A, B, C, D, E, TTV un vairāki vīrusi, kas tiek identificēti. Katram no šiem vīrusiem ir atšķirīgs infekcijas ceļš, inkubācijas laiks un, pats galvenais, infekcijas sekas.

A hepatīta vīruss ir tā saucamā epidēmiskā hepatīta izraisītājs. To parasti pārnēsā ar fecal-orāli, un tā izplatās ģimenēs, parasti grupās, īpaši bērniem. Slimības inkubācijas periods ir 14 - 45 dienas. Slimība neietekmē hronisku formu, un vairāk nekā 99% gadījumu notiek pilnīga atveseļošanās. Tomēr pēc akūta vīrusu A hepatīta, pacientiem bieži rodas hronisks holecistīts vai žultsakmeņi.

B hepatīta vīruss ir ļoti izplatīts visā pasaulē. Katru gadu tiek reģistrēti tikai 250 000 jauni B hepatīta vīrusa infekcijas gadījumi. B hepatīta vīruss tiek pārnests parenterāli (injekcija, asins pārliešana, narkotiku lietošana no asinīm, piemēram, imūnglobulīni), seksuāli (gan heteroseksuāli, gan homoseksuāli) vai vertikāli (mātes-bērna). Slimības inkubācijas periods ir 30 - 100 dienas. Inficējot jaundzimušos, vīrusa nesējs attīstās gandrīz 90% pacientu. Inficējot mazus bērnus, vīrusu infekcija attīstās pusē pacientu. Kad vecāki bērni saslimst, vīrusa nesējs attīstās gandrīz 20% pacientu. Pieaugušo akūta slimība atjaunojas vairāk nekā 85% pacientu. Slimības hronizācija notiek gandrīz 10% pacientu ar aknu cirozes iznākumu 1% no tiem. Jāatzīmē, ka ar vertikālu vīrusa pārnesi (māte-bērns) primārā hepatocelulārā karcinoma (aknu vēža) attīstības risks palielinās 200 reizes, salīdzinot ar infekcijas horizontālo pārnešanu.

C hepatīta vīruss tiek izplatīts tāpat kā B hepatīta vīruss, un slimības inkubācijas periods ir 14–180 dienas. Akūtas slimības gadījumā klīniskā atveseļošanās notiek tikai 50–70% pacientu. Ir jāprecizē, ka likvidēšana, tas ir, vīrusa izņemšana no cilvēka ķermeņa notiek tikai 20% pacientu. 80% pacientu attīstās noturība, tas ir, patoloģiskā procesa latentā gaita. Vairāk nekā pusē pacientu šī slimība iegūst hronisku formu, kuras rezultāts ir aknu ciroze vairāk nekā 10% gadījumu. Lielākā daļa pacientu - vīrusu nesēji, aptuveni 75%, cieš no hroniska hepatīta. Apmēram 10% pacientu attīstās hepatocelulārā karcinoma vai aknu vēzis.

Hepatīta D vīruss kā neatkarīga slimība nav atrasta. Tā parasti darbojas kā tā dēvētais delta (Δ) -agens, kas saasina B hepatīta kursu. Slimības inkubācijas periods ir 14 - 60 dienas. Pārvades ceļš ir tāds pats kā B hepatīta gadījumā. Atgūšanās no akūtas slimības notiek 50–80% pacientu. Šajā gadījumā delta vīrusa C variants izraisa hroniskas slimības 2% pacientu, un delta vīrusa S variants izraisa hronisku slimību 75% pacientu ar aknu cirozi vairāk nekā 10% gadījumu.

E hepatīta vīruss tiek pārnests caur fecal-orāli. Tās inkubācijas termiņš vēl nav zināms. Atveseļošanās notiek 95% smagi slimu cilvēku. Pašlaik tiek pētītas atlikušās slimības pazīmes, kā arī TTV vīrusa īpašības.

Epidemioloģiskie pētījumi liecina, ka visiem pacientiem ar hronisku vīrusu hepatītu 55% pacientu izolē B hepatīta vīrusu, 41% pacientu izolē C hepatīta vīrusu, 3% pacientu izolē hepatīta B + C vīrusus, bet B hepatīta vīrusi + tiek izolēti 2% pacientu..

Klīniski akūts vīrusu hepatīts var rasties gan ikteriskos, gan anicteriskos variantos.

Slimība sākas ar vispārēju vājumu, nespēku, sliktu dūšu. Pacienta ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz 38–39 ° C. Pacientam var rasties rūgtums mutē, vēdera uzpūšanās, dusmas un asins pārliešana. Turklāt ir blāvi, sāpes sāpes pareizajā hipohondrijā, sāpes muskuļos un locītavās. Slimības ikteriskajā formā pacients parādās urīna "alus krāsa", šķiet icterichnost vai dzelte, skleras, mīkstais aukslējas un pēc tam āda.

Par palpāciju aknas ir sāpīgas, palielinātas, gludas, mīkstas, ar noapaļotu malu.

Hronisks hepatīts. Ikdienas praksē visbiežāk ir jāsaskaras ar hronisku vīrusu, alkoholisko, toksiko-alerģisko zāļu, toksisko, parazītu un autoimūnu etioloģiju.

Kā jau minēts, B, C, D, iespējams, E, TTV vīrusi un to kombinācijas visbiežāk izraisa hronisku hipatītu.

Alkoholiskais hepatīts, kā arī vīruss, ir sadalīti akūtos un hroniskos. Ir skaidrs, ka akūti alkoholiskie hapatīti rodas pēc vienreizēja alkohola patēriņa un hroniskas - ar ilgu, parasti regulāru lietošanu.

Alerģijas hepatīts parasti rodas no medikamentiem, īpaši tetraciklīna antibiotikām, antidepresantiem, trankvilizatoriem, antipsihotiskiem līdzekļiem un pretapaugļošanās līdzekļiem.

Toksisks hepatīts, parasti akūts, attīstās ar sēņu saindēšanos, acetona tvaikiem.

Morfoloģiski hepatīts ir sadalīts parenhīma hepatīta gadījumā ar aknu parenhīmas un mezenhīma hepatīta bojājumiem, kas saistīti ar aknu saistaudu elementu un retikuloendoteliālās sistēmas primāro bojājumu.

Atbilstoši klīniskajai prognozei visi hroniskie hepatīti ir sadalīti pastāvīgos, aktīvos un holestātiskos slimības variantos.

Noturīgs vai neaktīvs hepatīts rodas bez izteiktas aktivitātes. Tam ir labvēlīga gaita un reti kļūst par cirozi. Šai slimības formai nav raksturīgi labi definēti pasliktinājumi.

Hronisku aktīvo hepatītu veido augsta iekaisuma aktivitāte ar izteiktu visu aknu funkciju pārkāpumu. Hronisks aktīvs hepatīts bieži kļūst par cirozi.

Holestātiskais hepatīts rodas ar izteiktas holestāzes simptomiem, proti, intrahepatiskajos cauruļvados veido nelielu akmeņu masu, kas kavē normālu žults plūsmu.

Hronisks hepatīts rodas ar remisijas un paasinājuma periodiem. Šajā gadījumā pacienti sūdzas par vispārēju vājumu, nespēku, sāpēm, spīdumu, blāvu raksturu pareizajā hipohondrijā. Sāpes parasti ir nemainīgas. Pacientiem ar hronisku hepatītu izpaužas arī dispepsijas parādība: rūgta garša mutē, it īpaši no rītiem, riebums, slikta dūša, vēdera uzpūšanās un izkārnījumu traucējumi, kam ir tendence caurejai, īpaši pēc taukainu ēdienu ēšanas. Bieži vien, īpaši, ja pastiprinās holestātiskais hepatīts, parādās skleras dzelte, gļotādas un āda, izkārnījumi mainās, urīns kļūst tumšāks. Lielākā daļa pacientu ar dzelti vidēji izteikti izteikti. Lūdzu, ņemiet vērā, ka, ja dzelte pastāv ilgu laiku, tad pacienta āda kļūst pelēcīga. Paaugstinot hronisku aktīvo hepatītu, ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz subfebriliem vai febriliem skaitļiem.

Pacienta izmeklēšanas laikā papildus integritātes dzeltei tiek atrasti “aknu plaukstas” un “asinsvadu zvaigznes”. Aknu palpācija atklāja maigumu un aknu palielināšanos. Paplašinātās aknas bieži izkliedējas, lai gan tikai viena aknu daiviņa var palielināties, biežāk - pa kreisi. Mīkstās aknas mala ir gluda, noapaļota un blīva. Jāatzīmē, ka aknu lieluma palielināšanās ir visizplatītākais hroniska hepatīta simptoms. Pretstatā aknu cirozei hroniskā hepatīta gadījumā parasti aknu lieluma pieaugums nav saistīts ar vienlaicīgu un nozīmīgu liesas palielināšanos.

Dažiem pacientiem, jo ​​īpaši cilvēkiem, kas slimo ar hronisku B hepatītu, var konstatēt sistēmiskas auto-alerģiskas slimības izpausmes: poliartralija, izsitumi uz ādas, glomerulonefrīta pazīmes (olbaltumvielu un sarkano asins šūnu parādīšanās urīnā), vaskulīts, eritēma nodosum, angioneirotiskā tūska. Tas ir saistīts ar to, ka pacientiem ar hronisku B hepatītu auto-alerģisks komponents ir daudz augstāks nekā citās šīs slimības formās, ieskaitot hronisku C hepatītu.

Hroniska hepatīta diagnosticēšanā liela nozīme ir laboratorijas testiem. Visos gadījumos hepatīta diagnoze jāsāk ar slimības vīrusa ģenēzes definīciju. Vīrusu tipizēšana tiek veikta, pārbaudot hepatīta vīrusu marķieru asinis ar fermentu imūnanalīzi (ELISA). Šī metode ļauj atklāt vīrusus, kas cirkulē asinīs, un antivielas pret dažāda veida hepatīta vīrusiem.

Pašlaik tiek noteikti šādi antigēni: A - HAAg hepatīta diagnostikai, B - hepatīta (virsmas) Ag, HbeAg, Hbc (kodols) Ag, NS4 diagnosticēšanai C - HCAg hepatīta diagnosticēšanai - D - HDAg (δAg) diagnozei. ) hepatīta E-HEAg diagnosticēšanai.

Tomēr vīrusu hepatīta diagnoze, ko izraisa antivielas pret hepatīta vīrusiem pacienta asinīs, ir biežāk sastopama. Tas ir saistīts ar to, ka pacientiem ar hronisku hepatītu asinīs esošie virioni kādā brīdī var nebūt. A hepatīta diagnosticēšanai nosaka šādas antivielas: anti-HAV IgG / IgM; B hepatīta - anti-HBs, anti-Hbe, anti-Hbc IgG / IgM, anti-NS5 diagnosticēšanai; C hepatīta diagnozei - anti-HCV, anti-c100, anti-c22-3, anti-c33c; D hepatīta - anti-HDV (δAg) IgG / IgM diagnosticēšanai

M klases imūnglobulīnu noteikšana norāda uz slimības smagumu, G klases imūnglobulīnu noteikšana norāda uz hronisku procesu. Gadījumā, ja pacientam vienlaikus ir M un G klases imūnglobulīni, tad visticamāk tas ir infekcija ar diviem apakštipiem vai serokonversijas sākumu.

Daudz ticamāka vīrusu hepatīta diagnoze, izmantojot polimerāzes ķēdes reakcijas (PCR) metodes. Pētot pacienta asinis, PCR ļauj diagnosticēt virēmiju un pētot aknu biopsiju ar šo testu, ir iespējams noteikt virionu klātbūtni un blīvumu (skaitu) šūnā.

Nespecifiski hroniska hepatīta simptomi ir paaugstināts ESR, albumīna samazināšanās un α- un γ-globulīnu palielināšanās asinīs. Proteīna nogulumu paraugi kļūst pozitīvi - timols, sublimācija un citi. Serums palielina fermentu saturu: transamināzes, galvenokārt alanīna aminotransferāzi, laktāta dehidrogenāzi. Bromsulfaleīna izdalīšanās aizkavējas. Ar holestāzi asinīs palielinās sārmainās fosfatāzes aktivitāte. Gandrīz pusei pacientu ar hronisku hepatītu ir hiperbilirubinēmija, galvenokārt konjugētā (saistītā) bilirubīna dēļ. Pacientiem ar hronisku aktīvu hepatītu var būt hipersplenisma sindroma pazīmes - anēmija, leikopēnija, trombocitopēnija.

Hroniskā hepatīta klīnisko izpausmju dažādība izraisīja nepieciešamību izmantot noteiktu testu grupu, lai novērtētu morfoloģisko procesu preferenciālo orientāciju aknās dažādos šīs slimības variantos.

"Hepatocītu deficīta" sindroms izpaužas kā šo šūnu sintezēto vielu asins satura samazināšanās: albumīns, protrombīns, fibrinogēns, holesterīns.

"Hepatocītu bojājuma" sindroms izpaužas kā fermentu - transamināžu, galvenokārt alanīna aminotransferāzes un laktāta dehidrogenāzes - asins aktivitātes palielināšanās.

"Iekaisuma" sindroms izpaužas kā disproteinēmija (α- un γ-globulīnu pieaugums), nogulumu paraugu pozitīvās reakcijas (timols un sublimācija), imūnglobulīnu līmeņa paaugstināšanās asinīs, īpaši IgG.

"Holestāzes" sindroms izpaužas kā sārmainās fosfatāzes aktivitātes paaugstināšanās asinīs, holesterīna, žultsskābes, konjugētā (saistītā) bilirubīna un vara palielināšanās.

Labākais veids, kā diagnosticēt hronisku hepatītu, noteikt slimības prognozi ir aknu punkcijas biopsija ar biopsijas histoloģisko izmeklēšanu.

Aknu ciroze (hepatīta ciroze) ir hroniska progresējoša slimība, ko raksturo aknu parenhīmas un stromas bojājums ar aknu šūnu distrofiju, mezgliņu aknu audu reģenerāciju, saistaudu veidošanos un difūzo šķēluma struktūras un aknu asinsvadu sistēmas pārkārtošanos.

Terminu "aknu ciroze" pirmo reizi izmantoja René Laeneck 1819. gadā. Viņš aprakstīja pacientu ar ascītu un strauju aknu lieluma samazinājumu, kas griezumā bija sarkans (grieķu: kirros) un neparasti blīvs. Nākotnē šāda veida aknu ciroze tiek saukta par "atrofisku cirozi".

1875. gadā Hanots aprakstīja hipertrofisku cirozi ar dzelti un ievērojamu aknu palielināšanos. Šāda veida ciroze šobrīd visticamāk ir aprakstīta kā žults ciroze.

1894. gadā Banti aprakstīja pacientu ar hipertrofisku aknu cirozi ar strauju liesas pieaugumu, tas ir, aknu cirozi ar splenomegālijas simptomiem.

Aknu ciroze ir izplatīta slimība. Vīrieši no viņiem cieš 3-4 reizes biežāk nekā sievietes.

Pašlaik pastāv vairākas cirozes klasifikācijas, pamatojoties uz morfoloģiskām, etioloģiskām un klīniskām pazīmēm.

Starptautiskā slimību klasifikācija 10 pārskatā identificē: alkohola cirozi, toksisku cirozi, primāro un sekundāro žults cirozi, sirds cirozi un citus aknu cirozes veidus - kriptogēnu, makronodulāru, mikronodulāru, portālu, jaukta tipa.

Saskaņā ar etioloģiju izdala:

1) Ciroze, ko izraisa infekcijas faktors - vīrusi (B, C, to kombinācijas un to kombinācijas ar Δ-aģentu), leptospira, brucella, malārijas plazmodijs, leishmania.

2) Ciroze, ko izraisa proteīnu un B vitamīnu uztura ilgtermiņa trūkums (Kwashiorkor slimība, izplatīta Āfrikas un Indijas valstīs un bieži sastopama bērniem).

3) Indikācija (alkohols, hloroforms, arsēns, sēnes utt.).

4) parazitārā ciroze (ehinokokoze, šistosomoze, fascioloze).

5) Pacientiem ar sirds slimībām un smagu sirds mazspēju, rodas lipīga perikardīts, sekundāra, sastrēguma aknu ciroze.

6) Sekundārā ciroze pacientiem ar cukura diabētu, kolagenozi, vairākām asins slimībām utt.

Aknu ciroze.

Parasti rodas vai nu indivīdiem ar ilgstošu alkohola lietošanu (alkohola ciroze), vai hroniskas vīrusu infekcijas dēļ.

Alkohola ciroze veido aptuveni 50 - 70% no visas cirozes. Aknu lielums šajā cirozē ir samazināts, tam ir smalkgraudaina struktūra, jo vienlaicīgi veidojas nelieli parenhīma mezgli. Šīs cirozes formas klīnikā vadība ir portāla hipertensijas sindroms. Aknu mazspējas sindroms pievienojas vēlāk. Dzeltenums ir saistīts arī ar salīdzinoši vēlu slimības posmiem. Bieži vien ir hipersplenisma sindroms un hemorāģiskais sindroms. Parasti nav holestāzes un holēmijas.

Pacientu ar portāla cirozi veids ir diezgan raksturīgs. Viņi ir novērojuši, kad pārbauda kaksixiju (emaciation), integritātes mīkstumu. Nopietna dzelte parasti nenotiek. Parasti dzelte attīstās slimības turpmākajos posmos. Uz palmu ādas - palmu eritēma, un uz ķermeņa ādas ir "asinsvadu zvaigznes. Aplūkojot vēderu - medūzu galvu" uz priekšējās vēdera sienas, ascīts - ascīta dēļ ir grūti veikt aknu palpāciju. ārsts novieto plaukstu roku ar pirkstu galiņiem uz vēdera sienas vertikāli labajā hipohondrijā un veic īsas saraustītas kustības, pieskaroties aknām, šķiet, ka tas peld no pirkstiem un atkal atgriežas. Sajūtu sauc par peldošo ledus simptomu.

Pēc vēdera punkcijas vai ārstēšanas ar diurētiskiem līdzekļiem aknas ir labi palpētas. Tā ir bieza, nesāpīga, slimības sākumposmā aknas ir palielinātas, un vēlākos posmos - samazinās, ar asu malu un gludu virsmu. Liesa ir liela un blīva. Pētot asinis, anēmiju, leikopēniju, trombocitopēniju, hipoproteinēmiju, hipoprotrombinēmiju, konstatēta paaugstināta "aknu enzīmu" aktivitāte.

Postnekrotiskā ciroze. Visbiežākais tās rašanās cēlonis ir vīrusu hepatīts, smags toksisks aknu bojājums. Šī slimības forma sastopama 20–30% no visas cirozes.

Aknas ir nedaudz samazinātas, bet lielā mērā deformējas ar lieliem saistaudu mezgliem, kas radušies sakarā ar hepatocītu nekrozi un to aizvietošanu ar šķiedru veidojumiem. No šejienes ir otrais pēcnecrotiskās cirozes nosaukums - "makronodulārā ciroze"

Šīs cirozes formas klīnikā vadība ir hepatocelulārās mazspējas sindroms, dzelte, portāla hipertensija ar ascītu. Hepatocelulārā nepietiekamība un portāla hipertensija ar ascītu notiek agri un periodiski palielinās.

Pārbaudot šos pacientus, slimības paasinājuma laikā periodiski tiek konstatēta dzelte. Uz ādas ir redzamas vairāku matu suku, asiņošanas, "zirnekļa vēnu" un "aknu plaukstu" pēdas. Sakarā ar nekrotiskajiem procesiem aknās, ķermeņa temperatūra var pieaugt. Pārbaudot vēdera atklātos ascītus. Vēdera palpācija atklāj palielinātu, blīvu, nesāpīgu, biezu aknu ar asu nevienmērīgu malu. Vēlākos slimības posmos aknu skaits samazinās

Asins analīzēs atklājas pēkšņas visu aknu testu izmaiņas, hiperbilirubinēmija, galvenokārt konjugētā bilirubīna (tiešā reakcija) dēļ.

Biljarda ciroze rodas aptuveni 5% gadījumu, kad ir visi cirozes veidi. Cilvēki cirozes formā cieš biežāk nekā sievietes. Ir divas slimības formas - primārā un sekundārā žults ciroze. To izraisa ekstremātisko un bieži intrahepatisko žultsvadu bloķēšana, kas sarežģī žults plūsmu. Ap ap holangiolu ir aktīva saistaudu proliferācija.

Primārā žults ciroze parasti ir vīrusu hepatīta, narkotiku intoksikācijas rezultāts, jo īpaši hormonālo kontracepcijas līdzekļu lietošanas dēļ.

Sekundārā čili ciroze ir žultsakmeņu, Vatera sprauslas audzēju sekas.

Klīnikas slimībā dominē dzelte un holēmijas sindromi. Portāla hipertensija un hepatocelulārā nepietiekamība notiek salīdzinoši vēlu.

Pārbaudot pacientu, intensīva dzelte piesaista uzmanību. Tas notiek slimības sākumposmā un ir ļoti noturīgs. Uz ķermeņa ir vairākas matu ķemmes pēdas, xanteleisms uz plakstiņiem, elkoņiem, sēžamvietām. Šajā aknu cirozē kaulu izmaiņas nav nekas neparasts - pirksti kā bungas, kaulu osteoporoze. Achols izkārnījumi, urīna intensīva tumša krāsa. Pacienti ar ilgstošu drudzi vienlaicīgas holangīta dēļ.

Ascīts parādās slimības turpmākajos posmos. Par vēdera palpāciju atklājas liela, blīva, sāpīga aknas ar gludu, asu malu. Liesa ir arī strauji palielināta, blīva.

Ar auscultation sirds, bradikardija ir atzīmēts. Samazināts asinsspiediens.

Asins analīzes liecina par hiperbilirubinēmiju un hiperholesterinēmiju.

Par aknu cirozi ir atšķirīgs. Slimību aktivitātes periodi tiek aizstāti ar atlaišanas periodiem. Visos gadījumos pacientu nāve notiek vai nu ar aknu komas parādību, vai no masveida asiņošanas no barības vada varikozām vēnām.

MĀJSAIMNIECĪBAS METABOLISKĀS SLIMĪBAS

Hemochromatosis (bronzas diabēts). Slimība ir salīdzinoši reta un galvenokārt notiek vīriešiem. Hemochromatoze ir saistīta ar dzelzs vielmaiņas traucējumiem, tās pārmērīgo nogulsnēšanos iekšējo orgānu audos - ādā, aknās, aizkuņģa dziedzeris, miokardā ar to funkcijas pārkāpumu. Šo orgānu sakāve nosaka bronzas diabēta diagnostisko triādi: cukura diabētu, aknu cirozi, bronzas (pelēkbrūnu vai brūnu) ādas krāsu. Diagnoze ir noteikta, tostarp, un asins analīzes - straujš dzelzs koncentrācijas pieaugums serumā.

Vilsona-Konovalova slimība (hepatolentikulārā distrofija). Slimība ir saistīta ar vara apmaiņas pārkāpumu - pārmērīgu tās uzsūkšanos zarnās un pārmērīgu nogulsnēšanos aknās, nervu ganglijās, citu iekšējo orgānu audos. Slimības klīnikā ir aknu cirozes un nervu sistēmas dziļu bojājumu kombinācija - ekstremitāšu trīce, skenēta runa, muskuļu hipertonitāte un garīgie traucējumi.

Diagnozi apstiprina audu biopsija, galvenokārt ar aknu biopsiju, ar vara krāsu, vājāka fermenta Ceruloplasmin līmeņa noteikšana asinīs un vara līmeņa paaugstināšanās asinīs un urīnā.