Ārstnieciskas vielas, ko izsmidzina medicīniskās dēles

Hirudoterapiju praktizē tāpēc, ka nokļūstot medicīniskās dēles izdalās nepieciešamās vielas: šo mazo brīnumu dziednieku siekalām ir unikāls sastāvs un ļoti noderīgs cilvēka ķermenim.

Turklāt vielas, kas atrodas dēļu siekalās, neaprobežojas tikai ar antibakteriālām īpašībām. To pozitīvo darbību diapazons ir daudz plašāks.

Kādas specifiskas vielas dēles izplūst asinsritē?

Mūsdienu medicīnas līmenis ir augsts, bet daudzu slimību ārstēšanā visi zinātnes panākumi var būt bezspēcīgi. Ir arī vesels saraksts ar slimībām, kas saņēma narkotiku nosaukumu. Ne tikai tas, ka arvien vairāk zinātnieku visā pasaulē ir domājuši, ka ir nepieciešams mācīties no tradicionālās medicīnas pieredzes, jo farmācijas nozares sasniegumu izmantošana parasti noved pie pretējiem rezultātiem.

20. gadsimta 90. gadu pirmajā pusē Rietumu zinātnieki noteica, ka medicīniskās dēles siekalās esošajām vielām piemīt antiseptiska (antibakteriāla) īpašība. Izrādās, ka tad, kad koduma dēle izdala ekstraktu, kas iedarbojas uz ķermeni, piemēram, antibiotikas. Bet, galvenais, līdz ar to ir izslēgtas daudzas blakusparādības, kas vairumā gadījumu noved pie farmaceitiskiem līdzekļiem. Būtībā labākās antibiotikas ir tikai dēles izdalītās vielas. Turklāt bioloģiski aktīvās vielas, ko izdala medicīniskās dēles, veicina asins mikrocirkulāciju un tādējādi uzlabo audu piesātinājumu ar skābekli un barības vielām.

Pēdējo gadu atklājumi ir ļāvuši pierādīt, ka ārstnieciskās dēles siekalu sastāvā ir aptuveni 100 diezgan labi pētītas bioloģiski aktīvās vielas, kuru darbības mehānisms jau ir precizēts.

Viena no visnoderīgākajām vielām, kuras dēles īpaši izdalās asinīs, ir antihemostātiskie līdzekļi. Tās atrodas siekalu vidū un bloķē asins koagulācijas mehānismus. Antihemoterapijas atbrīvošana sākas ar mikrovielu iznīcināšanu un asins izskatu brūcē. Tā rezultātā dēles brīvprātīgi asiņojas no bojātiem kuģiem.

Šie savienojumi, kas veido dēles un siekalas un bloķē galvenos asinsreces aktivācijas mehānismus, ir šādi:

  • Kalins, kas ir trombocītu saķeres un agregācijas inhibitors;
  • apirāze - trombocītu agregācijas inhibitors;
  • PAF antagonists (trombocītu aktivācijas faktors), kas traucē trombocītu adhēziju un aktivāciju, kā arī trombocītu un neitrofilu migrāciju uz bojājumu.

Leech siekalu viela, kas traucē asins koagulāciju

Hirudīns ir ļoti svarīgs enzīms. Šī dēles siekalu viela, kas traucē asins koagulāciju, turklāt hirudīns maina asinsvadu endotēlija un gludo muskuļu šūnu stāvokli. Hirudīna un trombīna sadarbības rezultātā tiek bloķēta piekļuve substrātu, jo īpaši fibrinogēna, enzīmam.

Jau 20. gadsimta 40. gados tika ievests neapstrādāts hirudīns. Hirudīnam ir izteiktāka ietekme uz trombīnu nekā citi šī enzīma dabiskie inhibitori, piemēram, antitrombīns III un heparīns.

Ja salīdzinām šo vielu, ko atbrīvo dēles, un novēršot asins recēšanu ar vairākiem sintētiskiem trombīna inhibitoriem, tad tas ir ideāls šī fermenta inhibitors.

Bet trombīna aktivitātes inhibēšana nav vienīgā hirudīna funkcija. Tā klātbūtnē trombīna aktivācijas reakcija uz koagulācijas faktoriem ir palēnināta. Hirudīns bloķē arī trombocītu atbrīvošanās un agregācijas reakciju.

Ir ārkārtīgi svarīgi, lai hirudīna preparātiem nebūtu toksiskas iedarbības uz organismu kopumā. Turklāt, ja hirudīna šķīdums tiek ievadīts intravenozi vai subkutāni devās, kas ir ievērojami lielākas nekā terapeitiskās, negatīvas sekas nav novērotas. Tas neapšaubāmi ir šīs vielas priekšrocība.

Turklāt dēļu siekalās ir arī organisma aizsardzības reakciju bloķētāji. Zinātnieki atsaucas uz šo polipeptīdu vielu grupu, kas kalpo kā fermentu inhibitori, kas izdalās no organisma šūnām, reaģējot uz ādas bojājumiem. Dažas no šīm vielām ietekmē hemostatiskās sistēmas bloķēšanu. Tie ir bdellina, girustazin, egliny un citi.

Dēļu sakodiens ir praktiski nesāpīgs un to var salīdzināt ar moskītu kodumu. Laikā, kad dēle nokļūst caur ādu, anestēzijas līdzeklis nonāk organismā nekavējoties, un pacients nejūt nepatīkamas sajūtas.

Aptiekas, kas tiek piegādātas aptiekām un medicīnas iestādēm, audzē īpašās rūpnīcās, kur tiek veikta stingra kvalitātes kontrole. Jebkura ārstnieciska dēle tiek izmantota tikai vienu reizi, pamatojoties uz to, ar pārliecību var norādīt, ka tas ir sterils vienreizlietojamais instruments, un infekcija no iekļūšanas pacienta ķermenī ir izslēgta.

Antikoagulanta ekstrakts, ko iegūst no dēļu zālēm, satur plašu iedarbību uz cilvēka ķermeni. Medicīniskās dēles siekalu sekrēcija satur hirudīnu un citas sastāvdaļas, kompleksas olbaltumvielas, kas darbojas kā fermenti. Tikai hirudīnam ir liela ietekme uz cilvēka asinsrites sistēmu. Dažos gadījumos dēļu izmantošana nedod vēlamo rezultātu, ir nepieciešams lielāks hirudīna daudzums. Bet, ja pacientam tiek stādīts liels skaits dēļu, tas var izraisīt nopietnas komplikācijas.

Šī problēma tika atrisināta, pateicoties ģenētiskajai tehnoloģijai. Zinātnieki ir konstatējuši, ka dēļu DNS ir gēns, kas ir atbildīgs par hirudīna sintēzi. Pēc tam dēle atdalīja spirālveida DNS molekulu, atdalīja šo gēnu, izmantojot ķīmisko metodi, un “sašūva” to uz plazmīdu.

Plazmīds ir milzīgs molekulārais ķermenis, kas velmēts gredzenā. Šādi gredzeni atrodas baktēriju šūnās un var iekļūt baktēriju ģenētiskajā aparātā. Ja jauns plazmīds tiek ievadīts baktēriju šūnā, tad pēc kāda laika dēles gēns tiks ievadīts tās DNS ar dabisku metodi. Baktērijas var radīt dažādus ķīmiskus savienojumus. Hibrīds mikroorganisms, kas tika veikts ģenētiku centienu dēļ, var masveidā veikt hirudīna sintēzi. Tātad šobrīd hirudīns, kas nepieciešams noteiktu slimību ārstēšanai, ir iespējams izveidot lielos daudzumos.

Piemērs ir tas, ka ģenētiski modificētais hirudīns ļauj ārstēt super-smagu sindromu, kas pavada dažas slimības. Šajā gadījumā ir nepieciešams straujš un negaidīts trombīna faktora koncentrācijas pieaugums asins plazmā. Patoloģiskie procesi uzreiz aptver asinsrites sistēmas cieto daļu, dažādās asinsrites daļās ir intensīvs trombu veidošanās.

Medicīnā šis stāvoklis tiek saukts par trombohemorģisku sindromu vai DIC (izplatītu vai izplatītu intravaskulāru koagulāciju). Ja savlaicīgi asinīs tiek ievadīta liela hirudīna deva, šo procesu, kas var novest pie letāla gala, var pārtraukt.

Medicīnisko dēļu siekalās esošo vielu sastāvs

Siekalās ir daudz aktīvo vielu, kā arī destabilāze. Pēdējo desmit gadu laikā, pamatojoties uz šīm dēles siekalu vielām, ir izveidots pāris farmakoloģisko preparātu.

Zinātnieki ir atklājuši, ka dēļu kodumiem ir labvēlīga ietekme uz cilvēka imunitāti. Faktiski jau sen ir pierādīts, ka asiņošana izraisa limfocītu skaita transformāciju asins plazmā. Vielām, kas īpaši dēles izplūst asinīs, ir attiecīgi bakteriostatiska un imunostimulējoša iedarbība, un asinsizplūduma labvēlīgā ietekme ievērojami palielinās.

Hirudoterapeiti ir pārliecināti, ka arī leeves ir ieteicams ārstēt tādas slimības kā vēzis un AIDS. Daudzi zinātnieki un ārsti ir pārliecināti, ka dēļu terapija ir iespējama jebkurām slimībām, un jums tas ir jādara pareizi katrā konkrētajā gadījumā.

Turpmāk norādītas vielas, kas veido dēles siekalu un kas bioloģiski ietekmē mūsu ķermeni.

Aperāze ir enzīms, kura vērtību ir grūti pārvērtēt. Tam ir anti-sklerotiska iedarbība, attiecīgi samazināts holesterīna līmenis asinīs un aterosklerotisko plākšņu risks asinsvados.

Bdellīni ir proteīni, kas ir talantīgi, lai inhibētu fermentus, kas ir atbildīgi par asins recēšanu. Asins retināšana samazina plākšņu veidošanās risku kuăos.

Bradikinīni - polipeptīdi, kuriem ir īpašība, lai samazinātu iekaisumu. Šīm vielām, kuras dēle izdalās asinsritē, ir pretiekaisuma efekts, kas palielina cilvēka leikocītu fagocitisko aktivitāti.

Hialuronidāze ir mēslošanas procesā vajadzīgais enzīms. Tāpēc hirudoterapija palīdz ar neauglību.

Hirudīns ir visvairāk pētītais hormons, kas atrodas dēles siekalās. Sakarā ar tās darbību asins recēšana palēninās, asins recekļi tiek izskaloti un samazinās asins recekļu risks.

Destabilāze arī novērš asins recēšanu. Šajā fermentā ir dekorzin, antistasin, Kalin un Eglin, un viņam ir pārsteidzoša spēja izšķīdināt parādītos asins recekļus. Tas tika konstatēts eksperimentos ar zāļu intravenozu ievadīšanu. Šī fermenta klātbūtne dēļu siekalās izskaidro hirudoterapijas efektivitāti tromboflebīta gadījumā.

Kinināzei ir pretsāpju efekts, jo tas iznīcina ķīnus, kas ir atbildīgi par sāpēm ķīmiskā līmenī.

Orgelaza - enzīms, caur kuru veidojas jauni kapilāri. Viņa klātbūtne dēļu siekalās izskaidro hirudoterapijas augsto efektivitāti tūskas rezorbcijā.

Eglīni ir polipeptīdi, kuru dēļ ķermeņa audos iekaisuma reakcijas ir ievērojami pavājinātas. Eglina saturs dēles siekalās izskaidro zāļu, piemēram, hirudīna, izteikto pretiekaisuma aktivitāti.

Leech Saliva aktīvās sastāvdaļas

Tie kavē asins koagulācijas mehānismu attīstību, tādējādi nodrošinot brīvu asins plūsmu no bojātiem kuģiem. Jāatzīmē, ka vielas, kas bloķē visus galvenos asins koagulācijas sistēmas aktivācijas mehānismus (primāro un sekundāro), tika konstatētas dēles siekalu sekrēcijas sastāvā, un šīs grupas savienojumi ir šādi:

Kalins ir adhēzijas un trombocītu agregācijas inhibitors, kā arī von Willebrand faktora aktivācija. Vispirms R. Munro un līdzautori to aprakstīja 1991. gadā, un to molekulmasa ir 65 kDa.

Apirāze ir ADP ierosināts trombocītu agregācijas inhibitors. 1987. gadā to uzsvēra M. Rigbi un līdzautori. Ir aprakstītas divas tās izoformas - zema un augsta molekulārā masa (attiecīgi 45 un vairāk nekā 400 kDa). Vislielākā aktivitāte pie pH 7,5. Apirāze izraisa adenozīna nukleotīdu (ATP un ADP) hidrolīzi un ar aptuveni vienādu sākotnējo ātrumu.

PAF antagonists (trombocītu aktivācijas faktors) - novērš trombocītu saķeri un aktivāciju, trombocītu un neitrofilu migrāciju bojājumā, kā arī gludo muskuļu šūnu samazināšanos. PAF ir fosfoglicerīds, ko atbrīvo imunoloģiskās reakcijas, ko izraisa neitrofili, bazofīli un makrofāgi, kā arī trombocītu specifiskās aktivācijas laikā. PAF ir spēcīgs iekaisuma starpnieks un, izceļoties ievainojumu jomā, ierosina hemostāzi un iekaisuma reakciju. PAF antagonistu pirmo reizi aprakstīja M. Orevu un līdzautori (1992).

Xa faktora inhibitors (FXaI - Xa faktora inhibitors) - plazmas hemostāzes proteīnu kaskādē Xa faktors ir enzīms, kas katalizē protrombīna konversiju par trombīnu Ca2 + jonu klātbūtnē, asins koagulācijas faktors V uz aktivētu trombocītu membrānas virsmas vai iznīcināto endotēlija gludo muskulatūras šūnu fragmenti (dažkārt sauc par protrombināze). FXaI vispirms izolēts no atšķaidīta | siekalu ārstnieciskā dēle 1988. gadā M. Rigbi un līdzautori. Iegūtais rekombinants (mākslīgais) FxaI, kas, kā parādīts eksperimentos ar izmēģinājuma dzīvniekiem, ir aizsargājošs efekts pret vēnu trombozi.

Hirudīns ir vēl viens noderīgs enzīms, kas ir specifisks enzīma trombīna inhibitors. Viņš tika izolēts no dēles ekstrakta 1884. gadā ar Highcraft. Šī viela ir ievērojama, jo tā palēnina asins recēšanu. Hirudīns ir unikāls ļoti specifisks fermenta trombīna inhibitors, ar kuru tas veido spēcīgu kompleksu, tādējādi bloķējot visas zināmās reakcijas, kurās trombīns darbojas kā aktivators:

  • fibrinogēna aktivācija un tās transformācija nešķīstošā fibrīna receklī;
  • V, VIII, XIII koagulācijas faktoru regulēšana;
  • komplementa sistēmas sastāvdaļu regulēšana:
  • izmaiņas asins šūnu funkcionālajā stāvoklī (monocīti, neitrofili), ieskaitot trombocītu agregāciju;
  • asinsvadu endotēlija un gludo muskuļu šūnu stāvokļa izmaiņas.
Šobrīd hirudīna struktūra un darbības mehānisms tika pētīts pietiekami detalizēti. Hirudīnam ir vairāk nekā 20 izoformas, kas atšķiras no polipeptīda ķēdes garuma un dažu aminoskābju atlieku klātbūtnes vai neesamības. Inhibitora terciāro struktūru pārstāv trīs veidojumi: kompakts domēns (6. T

39 (atkarībā no izoforma) aminoskābju atlikumiem) netālu no N-gala, veidojot tā saukto „kodolu”; īss peptīds attiecībā pret kodolu (1. t

5 aminoskābju atliekas) un garu C-gala astes domēnu (40. T

65 (atkarībā no izoforma) aminoskābju atlikumiem). Ģenētiskā inženierija ir ražojusi rekombinantu hirudīnu un farmaceitisku preparātu, kas balstās uz to.
Hirudīns mijiedarbojas ar trombīnu, bloķējot divas aktīvās centra vietas. Tādējādi tiek bloķēta piekļuve substrātiem un, jo īpaši, fibrinogēnam, fermentam. Sakarā ar lielo kontaktu skaitu starp trombīnu un hirudīnu, iegūtais komplekss ir ārkārtīgi izturīgs (disociācijas konstante Kd = 10-14M). Šo vielu afinitāte ir tik liela, ka hirudīns inhibē ne tikai brīvo trombīnu, bet arī fermentu, kas saistīts ar fibrīna recekli.
1940. gados A.V. Kirsanov un M.N. Bystritskaya saņēma medikamentu hirudīnu. Tīrītu hirudīnu vispirms izolēja F. F. Marquardt, pamatojoties uz ekstrakta frakcionēšanas metodi, ko viņš izstrādāja no ārstnieciskās dēles galvas apgabala. Ārkārtīgi augsta hirudīna specifika attiecībā pret trombīnu to labvēlīgi atšķir no citiem šī enzīma dabiskajiem inhibitoriem: antitrombīnu 3, heparīnu un ά2-makroglobulīnu. Salīdzinot ar vairākiem sintētiskiem trombīna inhibitoriem, hirudīns ir ideāls šī fermenta inhibitors.
Trombīna aktivitātes inhibīcija, kas izpaužas kā fibrinogēna koagulācijas palēnināšanās vai pilnīga bloķēšana, nav vienīgā hirudīna funkcija. Tā klātbūtnē trombīna aktivācijas reakcija koagulācijas faktoriem V, VIII, XIII palēninās. Hirudīns traucē trombocītu atbrīvošanās un agregācijas reakciju, inhibējot trombīna trombocītu piesaisti. Tas izraisa trombīna kompleksa disociāciju ar specifiskiem trombocītu receptoru proteīniem, jo ​​trombīnam ir augstāka afinitāte pret hirudīnu nekā augsto afinitātes receptoriem uz trombocītiem. Hirudīns izslēdz trombīnu par spēju palielināt asins antikoagulantu un fibrinolītisko potenciālu, ievadot intravenozi žurkām.
Hirudīna preparāti nav toksiski. Šīs vielas šķīdumu intravenozi vai subkutāni ievadot devās, kas ievērojami pārsniedz terapeitisko līmeni, nav novērotas lokālas vai vispārējas saindēšanās parādības vai citas negatīvas sekas. Tomēr daļēji attīrīta hirudīns izraisa dažas blakusparādības, piemēram, sirdsdarbības traucējumi, elpošana.
Pētījums par hirudīna farmakoloģiskajām un antitrombotiskajām īpašībām dzīvniekiem tika pētīts F. Marquardt. Intravenozai ievadīšanai viņš izmantoja ļoti attīrītus un daļēji attīrītus hirudīna preparātus. Ieviešot ļoti attīrītu hirudīnu suņiem, sirdsdarbības ātrums, elpošanas ritms un artēriju spiediens labajā un kreisā kambara daļā nemainījās. Daļēji attīrīts hirudīna preparāts izraisīja šo rādītāju samazināšanos. Šo sistēmu aktivitātes normalizācija notika 60 līdz 90 minūtes pēc pētāmās zāles intravenozas ievadīšanas. Ļoti attīrītas hirudīna lietošana neizraisīja trombocītu skaita, fibrinogēna līmeņa un hemoglobīna līmeņa izmaiņas.
Pēc ļoti attīrītas hirudīna ievadīšanas dzīvniekiem tā koncentrācija samazinājās par 50%. Suņiem tas notika 51. minūtē, trušiem - 62. minūtē un žurkām - uz 66. vietu. Pēc stundas 70% hirudīna bioloģiski aktīvā veidā bija dzīvnieku urīnā. Pēc 3 stundām tika novērota pilnīga hirudīna izvadīšana ar urīnu. Ieviešot dzīvniekus, hirudīns pagarina kopējo asins recēšanas laiku, trombīnu un daļēju tromboplastīna laiku asins plazmā. Hirudīna preparātu intravenoza ievadīšana žurkām ar 2 000 un 10 000 ATNIH U / kg ķermeņa masas pilnībā bloķēja asins recekļu veidošanos izolētā jugulārās vēnas daļā.
Eksperimentālie pētījumi ar žurkām atklāja šādus interesantus faktus. Eksperimentos trombozi stimulēja intravenoza stikla aktivēta seruma ievadīšana 10 minūtes pēc hirudīna injekcijas. 60 minūšu intervāls starp hirudīna un seruma ievadīšanu izraisīja trombu veidošanās bloķēšanu tikai tad, ja lietoja lielas hirudīna devas (10 000 ATU / kg). Hirudīns novērsa mikrotrombu veidošanos izplatītā intravaskulārā asinsrecēšanā (DIC sindroms), ko stimulēja endotoksīna ievadīšana dzīvniekiem, novērsa trombu veidošanos, ko izraisīja letāla trombīna deva. Šīs hirudīna īpašības padara to daudzsološu sirds un asinsvadu slimību ārstēšanā. Grūtības iegūt šo narkotiku no dēles pietiekamā daudzumā novērš tās plašu lietošanu medicīnā. Pašlaik tiek mēģināts iegūt hirudīnu ar gēnu inženierijas metodēm, un jau ir uzsākti ļoti attīrītu hirudīna preparātu klīniskie un farmakoloģiskie testi. Ja intravenozi vai subkutāni ievada hirudīnu veseliem cilvēkiem (devā 1000 ATU / kg), 50% inhibitora izdalās ar urīnu 24 stundu laikā pēc aktīvās formas. Ir novērota trombīna, daļējas tromboplastīna un protrombīna laika pagarināšanās asins plazmā. Šie asins koagulācijas sistēmas rādītāji normalizējas, jo hirudīns tiek izvadīts no organisma. Trombocītu skaits, fibrinogēna līmenis un plazmas fibrinolītiskā aktivitāte nemainās. Hirudinanta asinsspiediena, sirdsdarbības ātruma un elpošanas ietekme nav atzīmēta.

Tie nodrošina siekalu vielu iekļūšanu, cietušo audu iznīcināšanu, brūces izplešanos, mikrovadu kušanu. Turklāt lītiskie savienojumi ietekmē dermas ekstracelulārās matricas caurlaidību.

Hialuronidāze ir enzīms, kas katalizē hidrolītiskās šķelšanās reakcijas un hialuronskābes un ar to saistīto savienojumu skābes mukopolizaharīdu depolimerizāciju. Šis enzīms ir plaši izplatīts savvaļas dzīvniekiem: čūsku un zirnekļu inde, cilvēka sēklinieku ekstrakti, dažās baktērijās, dēļu ekstraktos. Hialuronidāze nosaka dēļu adaptīvo īpašību asinīs. Hialuronidāze atvieglo vielu iekļūšanu organismā, ko izraisa hialuronskābes sadalīšanās - viena no saistaudu galvenās vielas sastāvdaļām. Hialuronskābes polimēriem ir cementēšanas aģents, kas satur atsevišķus audu elementus un šūnas. Var pieņemt, ka hialuronidāze ir viela, ar kuru citas bioloģiski aktīvās vielas, kas ir daļa no medicīnisko dēļu siekalām, iekļūst saimniekā, kad asinis tiek sūkātas.

Ņemot vērā, ka hialuronskābes glikozaminoglikāni ir daļa no pamatnes membrānas (uz kuras atrodas epidermas dīgļu slānis), ekstracelulārā matrica un kapilārā pamatnes membrānas, tai ir svarīga loma ne tikai kā iekļūšanas faktors, bet arī turpmāko fizioloģisko reakciju rašanās. Jāatzīmē, ka dēles siekalās tika konstatētas divas hialuronidāzes. Tie atšķiras no spējas rīkoties ar kondroitīna sulfātu.

Lys isopeptidase pirmo reizi tika atklāta siekalu dziedzeru Hirudomedicnalis sekrēcijas sastāvā 1986. gadā (IP Baskova, GI Nikonov). Enzīms veic fibrinolītisko (asins recekļu izšķīdināšanu) aktivitāti, selektīvi hidrolizējot ε- (γ

glutamil) - lizīna izopeptīdu saites, kas veidojas fibrīna stabilizēšanas laikā, ja klāt ir asins recēšanas faktors XIII, un veidojot krusteniskās saites (šķērssaistīšanās), izraisot netradicionālu fibrinolīzes mehānismu.

Destabilāze ir spēcīgs proteīna-lipīdu komplekss kDa, kam ir augsta agregācijas spēja. Destabilāzes monomēru agregācijas rezultātā veidojas micelis, kas var mainīt tā telpisko orientāciju atkarībā no šķīdinātāja vai saskares substrāta veida, pakļaujot tās struktūras hidrofilās vai hidrofobās daļas. Saskaroties ar asinīm, destabilāzes mikelāra struktūra saistās ar brīvu hirudīnu un asins plazmas kallikreīna inhibitoru. Tādā veidā veidojas liposoma. Ūdens šķīdumos tā uzrāda visu DC (destabilāzes kompleksa) komponentu (tas ir, destabilāzes, prostaciklīna analoga, hirudīna un IR) aktivitāti, bet organiskajos šķīdinātājos tas parāda tikai destabilāzes un prostaciklīna analogu.

Šāda destabilāzes kompleksa strukturālā organizācija nodrošina tās komponentu stabilizāciju. Taču tās funkcijas nav ierobežotas. Tas atvieglo to iekļūšanu caur aktīvo pārnešanu caur šūnu membrānu (transmembrānu pārnešana) gan intravenozi, gan perorāli ievadot eksperimentāliem dzīvniekiem.

DC liposomālā daba nodrošina šī kompleksa svarīgu fizioloģisku lomu kā universālu trombolītisku aģentu. Tas tiek panākts šādu faktoru dēļ:

  • ātru DC caurlaidību caur šūnu membrānu, t
  • piesaistot lipīdu komponenta destabilāzi bojātajai asinsvadu sienas daļai un parietālā trombam, t
  • lēni fibrīna receklis, kas izraisa destabilāzes izo-peptidāzes aktivitāti, t
  • novēršot turpmāku trombozi trombīna blokādes, kallikreīna asins plazmas, trombocītu agregācijas un adhēzijas dēļ.
Tādējādi destabilāzes kompleksa dabiskā liposoma ir viela, kas nodrošina gan profilaktisku antitrombotisku, gan trombolītisku iedarbību.

- Kolagenāzi 1987. gadā pirmo reizi izolēja M. Rigbi un līdzautori. Tas izraisa kolagēna I tipa šķiedru hidrolīzi un ir līdzīgs cilvēka kolagenāzei. Kolagēnāze var būt iesaistīta kolagēna inducētas trombocītu agregācijas inhibīcijā.

Organisma aizsardzības bloķētāji

Šī zinātnieku grupa piešķīra virkni polipeptīdu vielu, kas kalpo kā fermentu, ko izdalījušas dažādas ķermeņa šūnas, inhibitori, reaģējot uz ādas bojājumiem. Literatūrā šo vielu loma ir saistīta ar proteīnu gremošanas procesu inhibīciju ārstnieciskās dēles zarnās. Ir arī ierosināts, ka šīs grupas vielas veic aizsargfunkciju, novēršot dēles bojājumus iekšējās dēļu struktūras, ko izraisa bojājumi un iekļūst zarnās ar absorbētām asinīm. Viens no viedokļiem ir arī tas, ka asiņošanas procesā viņi bloķē organisma aizsargājošās iekaisuma reakcijas izpausmes (spazmas, tūskas, sāpju utt. Attīstību), lai nodrošinātu dzīvnieka uzturu. Šīs grupas vielas mēs atradām vidū un, jo īpaši, pēdējās siekalu daļās, kur tās ir maksimālās koncentrācijās. Daži no tiem (piemēram, hirustasīns) ir svarīgi arī hemostatiskās sistēmas bloķēšanai.

- Bdelīni ir nelielas molekulmasas polipeptīdu grupa, starp kuriem ir bdelinas A ar molekulmasu 7 kDa (šajā grupā visvairāk pētīta bdellastazīns ar molekulmasu 6,3 kD) un bdeline B ar molekulmasu 5 kDa. Ar līdzsvara hromatogrāfijas metodi tika atšķirtas vairākas bdellīnu A un B formas; tie ir atzīmēti no A1 līdz A6 un no B1 līdz B6. Abi ir spēcīgi triptīna, plazmīna un spermas acrosīna inhibitori. Tie neaizliedz himotripsīna, audu un plazmas calli-creins, subtilisīna aktivitāti. Viņus pirmo reizi atklāja N. Fritz un līdzautori 1969. gadā. Iegūtā rekombinantā forma ir bdelastazīna.

- Hirustazīns - pieder tai pašai serīna proteāžu inhibitoru grupai. Atlasīts 1994. gadā no zāļu dēļu ekstraktiem. Hirustasīna molekulmasa ir 5,9 kDa. Tas inhibē audu kallikreīnu (bet ne plazmu), trippīnu, himotripsīnu un katepsiin G neitrofilus. Hirustasīna spēja bloķēt audu kallikreīnu ir ļoti svarīga īpašība, jo pēdējā katalizē ļoti aktīvo kinīnu izdalīšanos. Kinīni, izmantojot specifiskus receptorus uz mērķa šūnām, modulē plašu bioloģisko aktivitāšu spektru, tostarp tos, kas iesaistīti normālas asinsspiediena uzturēšanā. Hirustasīnu iegūst arī rekombinantā veidā.

- LDTI (LeechDerivedTryptaseIngibitor) ir triptāzes inhibitors, kas iegūts no medicīnas dēļu ekstrakta. Triptāze ir mīksto šūnu sekrēcijas citoplazmas granulu galvenā sastāvdaļa un izraisa ekstracelulāro matricu proteīnu iznīcināšanu. Ir zināma triptāzes nozīme alerģiskajās un iekaisuma reakcijās. Tāpat kā daudzi jau aprakstītie savienojumi, tika izveidots rekombinants LDTI.

- LCI (LeechCarboxypeptidaseIngibitor) ir karboksipeptidāzes A inhibitors. Izolēts 1998. gadā un tam ir divas izo-formas ar molekulmasu 7,3 un 7,2 kDa. Stabils plašā pH un temperatūras diapazonā. Tā kā šis inhibitors ir daļa no medicīniskās dēles siekalu dziedzeru sekrēcijas, var pieņemt, ka tas var bloķēt kinīnu hidrolīzi ar metalloproteināzēm ādas dēļu griešanas vietā, tādējādi palielinot kinīnu izraisīto asins plūsmas palielināšanos. Izveidots ar rekombinanto LCI.

- Eglins ir zema molekulārā olbaltumvielas no ārstnieciskās dēles ekstraktiem ar molekulmasu 8,073 un 8,099 kDa (attiecīgi "b" un "c" formas). Tās pirmo reizi 1977. gadā aprakstīja U. Seemullers un līdzautori. Tās inhibē α-himotripsīna, mastu šūnu kimāzes, subtilizīna un neitrofilo olbaltumvielu, elastāzes un katepsipa G. aktivitāti. Viņiem ir augsta noturība pret denaturāciju un karsēšanu. Eglin "C" inhibējošais spektrs ļauj mums to uzskatīt par vienu no svarīgākajiem pretiekaisuma līdzekļiem.

Šie triptīna un plazmīna inhibitori vispirms tika atklāti 1969. gadā komerciālos hirudīna preparātos, kas spēja inhibēt plazmīna un triptīna aktivitāti. Tie ir polipeptīdi ar molekulmasu -7000 D (A grupa) un 5600 D (B grupa). Bdellīni arī inhibē akrosīna aktivitāti, veidojot neaktīvu ekvimolāru kompleksu ar šiem fermentiem.

Starp citām labvēlīgām vielām, kas ir pilns ar dēles siekalām, ir eglins. Pirmo reizi tās tika atrastas hirudīna komerciālo preparātu sastāvā kopā ar bdellinami. Tie pārstāv polipeptīdu grupu ar molekulmasu 6600–6800 D. Eglins inhibē α-himotripsīnu, subtilizīnu un cilvēka granulocītu neitrālos proteāzes: elastāzi un katepsiīnu G un veido spēcīgus kompleksus savienojumus ar šīm proteāzēm.

Dažos ķermeņa patoloģiskajos stāvokļos novērojama katepsīna aktivitātes palielināšanās dzīvnieku audos. Tas ir saistīts ar fermentu izdalīšanos no lizosomām. Elastāze un kateppsīns G pieder pie neitrālā vidē aktīvo serīna proteāžu grupas. Elastāzi, hidrolizējot elastīnu un kateppsīnu G izolē no polimorfonukleozītiem, makrofāgiem un citām šūnām. Tās nojauc proteoglikānus, kolagēnu un vairākus citus proteīnus. Parasti katepsīni ir izolēti no intracelulāriem proteīniem lizosomās. Kad audi ir bojāti, kā arī vairāku faktoru (daži hormoni, toksīni, imūnkompleksi) ietekmē, katepsīni tiek atbrīvoti no šūnām. Cilvēka granulocītu neitrālie proteāzes ir iesaistītas audu degradācijā, šķīstošās proteāzes aktivizē recēšanu un komplementāros faktorus un tādējādi palielina iekaisuma reakciju dažādos patoloģiskos apstākļos. Šo proteāžu inhibitori var samazināt iekaisuma reakciju. Šo inhibitoru bioloģiskā vērtība ir atkarīga no to spējas bloķēt iekaisuma laikā izdalīto leikocītu proteāžu aktivitāti.

Vēl viens pārsteidzošs dēļu siekalu komponents ir histamīnam līdzīga viela. Tā kā nav informācijas par tās raksturu literatūrā, ir grūti spriest par histamīnam līdzīgās vielas bioloģisko nozīmi hirudoterapijā. Tomēr, kā minēts iepriekš, tipiska iekaisuma reakcija novērojama dēļu vietā. Acīmredzot šādu dēļu sekrēcijas lokālās darbības izpausmi var attiecināt uz histamīna līdzīgu vielu.

Ko dēles izdalās

ATLAIDES 20% 30% 50%

Medicīnisko dēļu Hirudo medicineis pārdošana

no 40 berzēt

ar BEZMAKSAS piegādi Sanktpēterburgā

mēs nosūtām pa pastu uz visiem Krievijas Federācijas reģioniem

Raksti par slimību ārstēšanu ar dēles

Medicīniskās dēles enciklopēdija

Jaunākās atsauksmes par Hirudoterapiju

Dievs ir nodrošinājis cilvēkam ne tikai slimības, bet arī dziedināšanas līdzekļus


Lūgšana par veselību
Mans Kungs, mans Radītājs, es lūdzu jūsu palīdzību, piešķiriet dziedināšanu Dieva kalpam / Dieva kalpam / (vārdam), nomazgājiet asinis ar saviem stariem. Tikai ar jūsu palīdzību dziedināšana nāk pie viņas /. Pieskarieties viņai / viņam ar brīnumaino spēku, svētiet visus savus ceļus uz pestīšanu, atveseļošanos, dziedināšanu. Dodiet viņai savu veselību, viņas dvēseli / viņa / - svētīto vieglumu, viņas sirdi / viņa / - dievišķo balzāmu. Sāpes izzudīs, un spēki atgriezīsies, un brūces dziedinās viņu / viņa / fizisko un garīgo, un Tava palīdzība būs. Jūsu Rays no debesīm sasniegs viņu (viņu), dod viņai / viņai aizsardzību, svētīs viņu / ar dziedināšanu un stiprinās viņas ticību / viņa / viņas. Lai Kungs dzird šo lūgšanu. Gods un pateicība Kunga spēkam. Amen.

Kā dēle izturas pret dēles siekalu bioķīmiju.

Hialuronidāze

Hialuronidāze ir enzīms, kas katalizē hialuronskābes un ar to saistīto savienojumu - skābes mukopolisaharīdu - hidrolītiskās šķelšanās un depolimerizācijas reakcijas. Šis enzīms ir plaši izplatīts savvaļas dzīvniekiem: čūsku un zirnekļu inde, cilvēka sēklinieku ekstrakti, dažās baktērijās, dēļu ekstraktos. Hialuronidāze nosaka dēļu adaptīvo īpašību asinīs. Kā jūs zināt, hialuronidāze ir tā sauktais izplatīšanas faktors, kas maina audu hidratācijas pakāpi, ūdens un dažādu jonu transportēšanu. Tas atvieglo dažādu vielu iekļūšanu organismā, palielinot audu caurlaidību, kapilāru sienas depolimerizācijas rezultātā un hialuronskābes sadalīšanu - vienu no saistaudu galvenās vielas sastāvdaļām, kas darbojas kā cementējošs līdzeklis, kas satur atsevišķus audu elementus un šūnas kopā. Var pieņemt, ka hialuronidāze ir vektors, caur kuru citas bioloģiski aktīvas vielas, kas ir daļa no medicīnisko dēļu siekalu dziedzeru sekrēcijas, iekļūst saimniekorganismā, kad asinis ir atdalītas.

Histamīnam līdzīga viela

Histamīnam līdzīga viela ir dēļu siekalu dziedzeru sekrēcijas. Tā kā literatūrā nav informācijas par šīs vielas raksturu, ir grūti spriest par tās bioloģisko lomu hirudoterapijā. Tomēr, kā minēts iepriekš, tipiska iekaisuma reakcija novērojama dēļu vietā. Acīmredzot šādu dēļu sekrēcijas lokālās darbības izpausmi var attiecināt uz histamīna līdzīgu vielu.


Hirudīns


1884. gadā pirmo reizi no Highcraft dēles ekstrakta ekstrakta izdalīja asins palēninātāju, ko vēlāk sauca par hirudīnu. Pirms heparīna atklāšanas dēļu ekstrakti tika plaši izmantoti kā antikoagulants. 40-tajos gados Kirsanovs un Bystritskaja saņēma neapstrādātu girudīna preparātu. Tīrītu hirudīnu vispirms izolēja ar Marquardt, pamatojoties uz metodi, ko viņš izstrādāja, lai frakcionētu ekstraktu no ārstnieciskās dēles galvas reģiona. Eksperimenti in vitro un in vivo tika pierādīts, ka hirudīns, kas ir specifisks enzīma trombīna inhibitors, veido neaktīvu, ilgstošu nekovalentu stehiometrisku kompleksu, kura disociācijas konstante ir 6,3 · 10-13 M ar trombīnu. no citiem šī enzīma dabas inhibitoriem: antitrombīnu III, heparīnu un a2-makroglobulīnu. Salīdzinot ar vairākiem sintētiskiem trombīna inhibitoriem, hirudīns ir ideāls šī fermenta inhibitors.


Trombīna aktivitātes inhibīcija, kas izpaužas kā fibrinogēna koagulācijas palēnināšanās vai pilnīga bloķēšana, nav vienīgā hirudīna funkcija. Tā klātbūtnē trombīna aktivācijas reakcija koagulācijas faktoriem V, VIII, XIII palēninās. Hirudīns traucē trombocītu atbrīvošanās un agregācijas reakciju, inhibējot trombīna trombocītu piesaisti. Hirudīns izraisa trombīna kompleksa disociāciju ar specifiskiem receptoru proteīniem uz trombocītiem, jo ​​trombīnam ir augstāka afinitāte pret hirudīnu nekā augsta afinitātes receptoriem uz trombocītiem. Tas atņem trombīnu no spējas paaugstināt antikoagulantu un fibrinolītisko potenciālu.


Ir novērota trombīna, daļējas tromboplastīna un protrombīna laika pagarināšanās asins plazmā. Šie asins koagulācijas sistēmas rādītāji normalizējas, jo hirudīns tiek izvadīts no organisma. Trombocītu skaits, fibrinogēna līmenis un fibrinolītiskā aktivitāte plazmā nemainās. Hirudīna ietekme uz asinsspiedienu, sirdsdarbību un elpošanu nav iespējama.
Disulfīdu saikņu oksidēšanās izraisa hirudīna antitrombīna aktivitātes zudumu. Brīvo karboksilgrupu ķīmiskā modifikācija hirudīnā ievērojami samazina tā afinitāti pret trombīnu. Tas liecina, ka hirudīna komplekss ar trombīnu izraisa jonu mijiedarbību starp molekulām.

Pseudogirudīns


Ja hirudīns tiek izolēts no veselām medicīniskām dēlēšanām, to pavada neaktīva sastāvdaļa no dēles, ko sauc par pseudogirudīnu. Atšķirībā no hirudīna, kas satur izoleicīnu N-galā, pseudogirudīns satur valīnu N-galā.
Pseudogirudīna aminoskābju sastāvs nedaudz atšķiras no hirudīna. Hirudīnu raksturo augstāks aspartīnskābes un glutamīnskābes, lizīna, izoleicīna un tirozīna saturs. Cisteīna saturs pseido-heirudīnā ir 3 reizes mazāks nekā hirudīnam.

Bdellines


Bdellīni - triptīna un plazmīna inhibitori - vispirms tika atklāti 1969. gadā komerciālos hirudīna preparātos, kas spēja inhibēt plazmīna un triptīna amidolītisko aktivitāti.

Egliny


Vispirms Eglins tika atrasts komerciālos hirudīna preparātos kopā ar žalūzijām. Tie pārstāv polipeptīdu grupu, kuras molekulmasa ir 6600-6800 D. Eglins inhibē cilvēka granulocītu a-chymotripin, subtilizīnu un neitrālos proteāzes: elastāzi un katepsiīnu G un veido ar šiem proteāziem spēcīgus kompleksus savienojumus ar disociācijas konstantēm

(2-3) · 10-10 M.
Eglīni iegūst tīrā veidā, un to sastāvs un fizikāli ķīmiskās īpašības ir labi izpētītas. Eglin C primārajā struktūrā ir 70 aminoskābju atlikumi, to īpašība ir disulfīdu saikņu un metionīna, izoleicīna un triptofāna atlieku trūkums.

Destabilāzes komplekss


Destabilāzes e- (g-Glu) -Lys izopeptidāze pirmo reizi tika atklāta siekalu dziedzeru Hirudo medicineis sekrēcijas sastāvā 1986. gadā. Ferments veic fibrinolītisko (trombolītisko) aktivitāti, hidrolizējot izopeptīdu saites, kas veidojas, stabilizējot fibrīnu XIII faktora koagulācijas klātbūtnē, izraisot netradicionālu fibrinolīzes mehānismu.


Destabilāze spēj veidot agregātus, kas lipīdu komponenta dēļ var mainīt to telpisko orientāciju. To pierāda fakts, ka destabilāzei piemīt tās īpašības (t.i., izopeptīdu saikņu hidrolīze) gan ūdenī, gan organiskos šķīdinātājos. Šķīdumā veidotie destabilāzes agregāti iegūst micellu īpašības, kas atkarībā no šķīdinātāja fizikāli ķīmiskajām īpašībām var mainīt to telpisko orientāciju, pakļaujot to struktūras hidrofilajām vai hidrofobajām daļām.


Tomēr destabilāzes antitrombotisko potenciālu ir grūti izskaidrot tikai ar trombocītu agregācijas bloķēšanu prostaciklīna analoga dēļ - destabilāzes lipīdu komponentam. Analizējot destabilāzes ietekmi uz asins koagulācijas parametriem, tika pierādīts, ka tā klātbūtnē trombīna laiks un asins plazmas atkārtota kalcifikācija ir ievērojami pagarināti. Ir dabiski pieņemt, ka šādu darbību nodrošina hirudīns un asins plazmas kallikreīna inhibitors, kas konstatēti destabilāzes preparātos.


Uzmanība jāpievērš tam, ka visi destabilāzes preparāti, kas izolēti ar dažādām metodēm, kā arī pakļauti poliakrilamīda gēla elektroforēzei denaturēšanas apstākļos, želejas filtrēšana caur Sephadex G-50 un G-75, termiskā apstrāde, sārmains hidrolīze, ekstrahēšana ar organiskiem šķīdinātājiem ir saistīti ar aktivitāti hirudīns un asins plazmas kallikreīna inhibitors.
Destabilāze ir diezgan spēcīgs komplekss, kas satur destabilāzes un prostaglandīna komponentus, hirudīnu un kallikreīna asins plazmas inhibitoru, ko var saukt par "destabilāzes kompleksu". Šī kompleksa spēku apliecina fakts, ka to nav iespējams iznīcināt ar kopējām bioķīmijas metodēm. Protams, destabilāzes profilaktiskā antitrombotiskā iedarbība ir saistīta gan ar iekšējā asins koagulācijas mehānisma bloķēšanu (trombocītu adhēzijas un agregācijas inhibīcija, gan par plazmas kallikreīna aktivitāti), gan uz hirudīna antitrombīna aktivitāti.
Destabilāzes kompleksa iekļūšana asinīs notiek ar diviem mehānismiem: normālu transportēšanu caur starpšūnu kontaktiem (pasīvā pārnešana) un transmembrānu (aktīvo pārnesi) transportu, t.i. caur membrānas struktūru. Un tas ir iespējams šādam augsta molekulārajam kompleksam tikai tad, ja tam piemīt liposomu īpašības. Destabilāzes kompleksa spēja mainīt tā telpisko orientāciju atkarībā no šķīdinātāja rakstura ir skaidri parādīta, analizējot kompleksa komponentu darbību pārejas laikā no ūdens fāzes uz organisko fāzi un otrādi. Ūdens fāzē visas destabilāzes kompleksa sastāvdaļas parāda to aktivitāti, bet etilacetātā tikai destabilāzes (amidāzes) un prostaglandīna (trombocītu agregācijas blokāde) aktivitāte; ja komplekss tiek atgriezts ūdens fāzē, visas sastāvdaļas ir aktīvas. Tādējādi destabilāzes spēja agregēties micellās, kā arī saistīt hirudīnu un kallikreīna inhibitoru nodrošina destabilāzes kompleksu ar liposomu īpašībām un struktūru.


Visi hirudīns un plazmas plazmas kallikreīna inhibitors ir saistītā stāvoklī, t.i. liposomu sastāvā, un tikai baktēriju simbionta dēlēs, šīs vielas atrodas brīvā stāvoklī.
Destabilāzes kompleksa sastāvdaļas ir iespējams izolēt viendabīgā stāvoklī tikai destabilāzes polipeptīdu ķēdes iznīcināšanas rezultātā. Šajā gadījumā tiek atbrīvota prostaglandīna komponenta destabilāze, hirudīns un asins plazmas kallikreīna inhibitors.

Prostaglandīna (lipīdu) komponenta destabilāzes raksturojums:
- piemēram, prostaciklīns inhibē trombocītu agregāciju, ko stimulē trombīns, Ca2 + jonofors, ADP, arahidonskābe. Tam ir hipotensīvs efekts, gan intravenozi, gan perorāli ievadot spontāni hipertensijas dzīvniekus, un hirudīns tiek izolēts viendabīgā stāvoklī. Viņa darbība un uzvedība atbilst hirudīnam, kas ir izolēts saskaņā ar Marquardt.


Raksturīga kalikreīna inhibitora asins plazmai. Īpaša interese ir IR, kas brīvā stāvoklī parāda īpašības, kas nav atrodamas liposomu (DC) sastāvā. Liposomu iznīcināšanas rezultātā IR parāda spēju inhibēt tripsuīnu.


Tādējādi destabilāzei, kas ir spēcīgs proteīnu-lipīdu komplekss, ir augsta agregācijas spēja. Destabilāzes monomēru agregācijas rezultātā veidojas micelis, kas var mainīt tā telpisko orientāciju atkarībā no šķīdinātāja vai saskares substrāta veida, pakļaujot tās struktūras hidrofilās vai hidrofobās daļas. Asins kontakta rezultātā destabilāzes micellārā struktūra saistās ar brīvu hirudīnu un plazmas plazmas kallikreīna inhibitoru, veidojot liposomu, kas ūdens šķīdinātājos uzrāda visu DC komponentu (ti, destabilāzes, prostaciklīna analogu, hirudīna un IR) aktivitāti, bet organiskajos šķīdinātājos tas parādās aktivitātes tikai destabilāzes un prostaciklīna analogs. Liposomas monomēra forma ir daļa no DC ar 25 kD MM.


Šāda DC strukturālā organizācija nodrošina ne tikai tās sastāvdaļu stabilizāciju, bet arī atvieglo to iekļūšanu ar aktīvo pārnesi caur šūnu membrānu (transmembrānu pārnešana), kā intravenozi un perorāli ievadot eksperimentālos dzīvniekus.
DC liposomālā daba nodrošina arī šī kompleksa nozīmīgu fizioloģisko lomu kā universālu trombolītisku līdzekli: ātru DC caurlaidību caur šūnu membrānu, destabilāzes piesaisti bojātajai asinsvadu sieniņu daļai un sienas trombu lipīdu komponenta dēļ, lēni fibrīna recekli destabilāzes izopeptidāzes aktivitātes dēļ. turpmāka tromboze, ko izraisa trombīna, asins plazmas kallikreīna blokāde, trombocītu agregācija un adhēzija. Tādējādi dabiskais liposoms - DK ir līdzeklis, kas nodrošina gan profilaktisku antitrombotisku, gan trombolītisku iedarbību.


Destabilāzes hidrofilā daļa ir saistīta ar hirudīna un IR ķēdēm, kas allosteriski modificē aktīvo destabilāzes centru un veido telpā saistīšanās vietu ar lizīnu. IR un destabilāzes saistīšanās notiek aktīvo centru substrātu saistīšanās reģionā. Aktīvais destabilāzes centrs atrodas molekulas lipīdu daļas tiešā tuvumā, kas nodrošina aktivitātes izpausmi daudzpolārajos šķīdinātājos.

Ņemot vērā iepriekš minēto, mēs varam secināt, ka. BAS, ko ražo ārstnieciskas dēles, nodrošina:

- antitrombotiska iedarbība, t.i. tie bloķē asins koagulācijas iekšējā mehānisma trombocītu-asinsvadu un plazmas saikni, kā arī hemostatiskā procesa plazmas saikni tās turpmākajos attīstības posmos un tādējādi novērš trombozi;


- trombolītiskā iedarbība; Interesants trombu izšķīšanas mehānisms: BAS ietekmē tikai veidotos („vecos”) fibrīna trombus, kuros fibrīna polimēri ir sašūti ar izopeptīdu saitēm. Pastāv hipotēze, ka destabilizētais komplekss adsorbējas uz jaunizveidotajām („jaunajām”) trombām, stimulējot to stingru piesaisti asinsvadu sienai un strauju stabilizāciju; un tikai pēc tam, uzsākot veidotu trombu vienmērīgu izšķīšanu;


- hipotensīvā iedarbība vai drīzāk „normotensīva” darbība; pirmkārt, izraisīja prostaglandīnu dabā esošās zemas molekulārās vielas, ko, pirmkārt, atklāja medicīniskās dēles. Šādas iedarbības paradoksu nosaka tas, ka bioloģiski aktīvās vielas, ko ražo ārstnieciskās dēles, izraisa paaugstinātu vai pazeminātu asinsspiediena vērtību standartu. Pašlaik tiek pētīts darbības mehānisms, tomēr var pieņemt, ka spiediena samazināšanās ir saistīta ar stabilu prostaciklīna analogu, bet pieaugums ir saistīts ar vielām ar kinināzes aktivitāti (šo vielu raksturs pašlaik nav identificēts);


- labvēlīga ietekme uz asinsvadu bojāto sienu; asinsrites atrombogēnās virsmas atjaunošana;


- pret aterogēno iedarbību; BAS aktīvi traucē lipīdu vielmaiņu, izraisot normālus funkcionēšanas apstākļus, samazinot holesterīna un triglicerīdu līmeni asinīs, nodrošinot ateromātisko plākšņu regresiju;


- antipsihotiska iedarbība; t.i. izdzīvošanas procentuālā daudzuma palielināšanās zemā skābekļa satura (hipoksijas) apstākļos, kas ir svarīgs faktors augļa pārvadāšanai grūtniecības laikā, ko sarežģī vairāki patoloģiski procesi;


- imūnstimulējoša darbība; ķermeņa aizsargfunkciju aktivizēšanu nodrošina ietekme komplimentu sistēmas līmenī; atzīmēja arī asins fagocitiskās aktivitātes palielināšanos pēc hirudoterapijas sesijas, kas nodrošina dēles pretiekaisuma iedarbību, kā arī inhibējošo (saistībā ar elastāzi, katepsiju G un citu neitrālu granulocītu proteāžu) potenciālu;


- pretsāpju iedarbība; anestēzija, piemēram, dēļu novietošanas vietā un vispārējā rīcība.

Vai ir kādi labuma dēles ar diabētu

Nav brīnums, ka dēle tiek saukta par dzīvu medicīnu. Hirudoterapiju izmanto daudzu slimību ārstēšanai. Un diabēts nav izņēmums: neskatoties uz aizvien pieaugošo narkotiku skaitu, kas cīnās pret diabētu un tā sekām, dēles nezaudē savu nozīmi. Bet vai šī ārstēšana ar cukura diabētu kaitē un vai hirudoterapija sarežģī viltīgas slimības gaitu? Mēģināsim izdomāt, kur ir patiesība, un kur fikcija.

Kas ir hirudoterapija

Tā ir terapeitiska metode ķermeņa ietekmēšanai ar medicīnas dēles palīdzību. Šī procedūra ir izmantota daudzus simtus gadu. Dēle ir piestiprināta tieši pie cilvēka ķermeņa. Lai to izdarītu, ir speciāli izstrādātas shēmas. Dēle sūkā asinis 10-15 minūtes un tiek izņemta no organisma ar alkoholu. Ja dēle ir pilna, tā pati pazūd. Atkārtota dēle nav atļauta, un tā tiek iznīcināta.

Hirudoterapijas ietekme tiek sasniegta, pirmkārt, asins izliešanas, kā arī bioloģiski aktīvo vielu iedarbības rezultātā. Pēc sakodiena saglabājas neliels brūces, kas turpina asiņot. Šajā laikā no tā izdalās asinis un limfs. Turklāt, pateicoties dēļu novietojumam refleksogēnā aktīvajā zonā, tiek stimulēta dažu orgānu aktivitāte, kuriem ir liela nozīme diabēta ārstēšanā.

Kad jūs nevarat likt dēles

Ne visas slimības var ārstēt ar hirudoterapiju. Un dažos gadījumos tas ir stingri kontrindicēts. Jo īpaši hirudoterapija ir aizliegta, ja ir tādas patoloģijas un apstākļi:

  • hemofilija;
  • akūts cerebrovaskulārs negadījums;
  • grūtniecība;
  • smaga anēmija;
  • pastāvīgs asinsspiediena pazeminājums;
  • leikocītu paaugstināšanās;
  • diatēze;
  • neiecietība pret atsevišķām bioloģiski aktīvām sastāvdaļām, kas izdalās dēles;
  • sirdslēkme akūtā stadijā;
  • vēzis;
  • iebūvēta elektrokardiostimulatora klātbūtne;
  • menstruācijas;
  • bērnu vecums.

Kā dēles slimība ir diabēts

Pirmkārt, ķermeņa vietā, kur atrodas dēle, ir strauji aktivizēti visi vielmaiņas procesi. Imūnsistēma sāk strādāt daudz intensīvāk. Dēle ir dzīva adata, kas izraisa reģenerācijas procesus, vielmaiņas produktu izdalīšanos. Ķermeņa šūnas un audi ir bagātināti ar īpašām vielām ar augstu bioloģisko aktivitāti.

Pētījumi liecina, ka dažām dēles siekalu vielām ir insulīnam līdzīga aktivitāte. Un, ja viņi nonāk insulīna neatkarīga cilvēka ar cukura diabētu asinīs, tiem ir cukura samazināšanas efekts.

Hirudoterapija ar šāda veida cukura diabētu veicina šādus procesus:

  • asinsspiediena pieauguma izlīdzināšana;
  • organisma aizsargspējas aktivizēšana vispārējā un vietējā līmenī;
  • veidojas asins recekļu rezorbcija un jaunu izskatu novēršana;
  • zemāks holesterīna līmenis;
  • asinsvadu sistēmas atveseļošanās;
  • uzlabojot audu barošanu;
  • angiopātijas un neiropātijas klīnisko izpausmju vājināšanās;
  • diabētiskās retinopātijas profilakse un jo īpaši asiņošana acs ābolā un tīklenē;
  • diabēta ādas bojājumu profilakse.

Hirudoterapijas rezultātā insulīna neatkarīga tipa cukura diabēta gadījumā pacientu vispārējais stāvoklis būtiski uzlabojas un samazinās šīs slimības bīstamu komplikāciju rašanās varbūtība. Sakarā ar to, ka dēle izdala asinīs līdzīgas vielas, samazinās glikēmija. Dēles hipoglikēmiskā iedarbība ir daudz maigāka un drošāka nekā ar glikozes līmeni pazeminošām zālēm.

Tā kā pēc dēles lietošanas asins plūsma ievērojami palielinās, tā palīdz atbrīvoties no tūskas. Cukura diabēta laikā pacienti atzīmē nejutīguma pazušanu kājās, trofiskas čūlas uzlabojas daudz labāk un tādējādi novērš diabēta pēdas izskatu. Turklāt viņi ievēro, ka viņi redz labāk, jo migla pirms acu pazušanas.

Kādas vielas dēles izdalās

Dēle izdala lielu daudzumu fermentu un citu savienojumu, kas pozitīvi ietekmē diabēta ķermeni. Jo īpaši tās ir vielas:

  • hialuronidāze - palīdz izšķirt rētas un novērš asins recekļu veidošanos;
  • destabilaz - arī iebilst pret asins recekļu veidošanos;
  • apirāze - samazina holesterīna līmeni asinīs;
  • brakinidīns - peptīds ar imūnmodulējošām īpašībām;
  • hirudīns - asins atšķaidītājs;
  • organella ir enzīms, kas veicina jaunu kapilāru veidošanos un diabētu, kas labvēlīgi ietekmē ķermeni, novēršot angiopātijas attīstību;
  • Kinināze ir dabisks pretsāpju līdzeklis;
  • vielas ar histamīna aktivitāti.

Tas nav pilnīgs ķīmisko savienojumu saraksts, kas nonāk asinīs hirudoterapijas sesijas laikā. Bez pārspīlējuma varam teikt, ka šī ir reāla dabiska laboratorija, kas ražo daudzu slimību ārstēšanai nepieciešamo vielu kompleksu.

Ko pacientiem ir jāzina

Pirmkārt, visiem diabēta slimniekiem ir jāapgūst viena vienkārša un ļoti svarīga patiesība: dēle nevar būt līdzeklis, lai ārstētu diabētu. Pacientam jālieto cukura samazināšanas zāles un jāveic insulīna šāviens. Hirudoterapija arī nevar aizstāt diētu un fizisko slodzi.

Ārstēšana ar dēles ir tikai terapeitiska palīgviela diabēta ārstēšanai. Ar kompetento attieksmi pret ārstēšanu hirudoterapija ievērojami uzlabo cukura darbību, kā arī atvieglo šo rādītāju kontroli.

Dēļu izmantošana ir jāveic tikai pret diabēta pamata ārstēšanu. Pirms brūces dzīšanas pēc sesijas aizliegts peldēties un apmeklēt saunu. No higiēnas procedūrām atļauta tikai duša. Lai mazinātu iekaisumu, iekost var smērēt ar sāls šķīdumu (alkohola šķīdumus nedrīkst lietot ādas kairinājuma riska dēļ).

Kosmētiskos krēmus nevar izmantot. Visam ārstēšanas laikam nav nepieciešams dzert alkoholu. Ir svarīgi, lai jūs neatkāptos no diētas un nepieļautu augstu ogļhidrātu ēdienu izmantošanu.

Un vēl viena lieta: speciālista augstās kvalifikācijas zīme ir sākt darbu ar pacientu tikai pēc rūpīgas analīzes. Endokrinologam jāiesniedz rakstiska atsauce uz sesijām. Hirudoterapija ir invazīva ārstēšanas metode, tāpēc visas procedūras jāveic pilnīgas sterilitātes apstākļos.

Kādas jomas ir dēles?

Lielākais insulīna neatkarīgā tipa diabēta efekts rodas tad, kad tie ir uzstādīti šādās vietās:

  • iegurņa (krustojuma augšdaļā un pakaļgals);
  • mugurkaula (īpaši starp 11. un 12. krūšu skriemeļiem, kā arī starp 12. krūšu kurvja un 1 jostasvietu) gar asi;
  • par xiphoid procesu;
  • aknu vietā.

Kādi ir ārstēšanas rezultāti?

Saskaņā ar ārstēšanas rezultātiem pacientiem ar cukura diabētu glikozes līmenis ir ievērojami samazināts. Daudz retāk sastopamas hiperglikēmijas epizodes. Pacients ir apdrošināts arī pret hipoglikēmiju. Īpaši labi rezultāti tika iegūti, lietojot insulīna neatkarīga tipa diabētu kopā ar aptaukošanos: pacientiem ar ievērojami samazinātu ķermeņa masu.

Daudziem pacientiem ir iespējams novērst sekundāro rezistenci pret cukura līmeni pazeminošām zālēm, kas ievērojami uzlabo ārstēšanas rezultātus. Pacienti ar prieku atzīmē vispārējās veselības uzlabošanos un paaugstinātu efektivitāti.

Ārstēšana ar dēliem uzlabo nieru, acu, asinsvadu stāvokli, kas labvēlīgi ietekmē daudzu diabētisku komplikāciju profilaksi. Daudziem pacientiem ir iespējams palēnināt kāju tvertņu sakāvi, kas ļauj glābt apakšējās ekstremitātes un pat apturēt sākuma gangrēnu.

Daudzi pacienti atzīmēja ne tikai mirgošanu acu priekšā un neskaidru priekšmetu redzējumu, bet arī redzes asuma uzlabošanos, kas ir svarīga arī ārstēšanā.

Tātad, dēļu terapija cukura diabēta gadījumā ir svarīgs pasākums, lai glābtu pacientus no briesmīgajām slimības komplikācijām. Ja pacients izpilda visus ārsta ieteikumus, visas ieteicamās sesijas (vismaz 7-10) tiek pakļautas kursu periodiskumam (vēlams reizi sešos mēnešos), ievērojami samazinās komplikāciju rašanās iespējamība, un cukura līmenis bieži atgriežas normālā stāvoklī.