Fibroze

Fibroze ir saistaudu zīmogs dažādos orgānos, kam seko cicatricial izmaiņas.

Fibroze var būt slimība, kas ietekmē jebkuru cilvēka ķermeņa orgānu. Šī slimība sākas ar lielu kolagēna daudzumu organismā. Laika gaitā saistaudi sasniedz normu, kas pārsniedz normu, kas provocē normālo šūnu pārvietošanu, kas nepieciešama orgāna normālai darbībai.

Fibrozei ir cieša saistība ar lielāko patoloģiju veidošanos. Piemēram, katarakta ir acu lēcu fibrozes rezultāts. Fibroze var izraisīt neauglību sievietēm. Visbiežāk sastopamā patoloģija ir aknas un plaušu fibroze. Tā kā saistaudu audi nespēj atjaunoties par veselīgu, pilnīga atveseļošanās nav iespējama. Bet ar pienācīgu ārstēšanu un novērošanu, speciālists ar fibrozi var dzīvot pilnā un ilgā dzīvē.

Fibrozes cēloņi.

Parasti fibroze notiek traumas, radiācijas vai infekcijas-alerģiska procesa rezultātā.

Plaušu fibrozi var izraisīt ilgstoša putekļu, granulomatozo slimību, starojuma iedarbības utt. Ieelpošana.

Aknu fibroze var rasties šī orgāna bojājuma rezultātā, piemēram, vīrusu hepatīta gadījumā.

Fibrocistiskās mastopātijas rezultātā, ko izraisa hormonālā nelīdzsvarotība, var attīstīties sievietes krūšu fokusa fibroze.

Fibrozes simptomi un pazīmes.

Fibrozes pirmie posmi ir asimptomātiski. Vēl izteiktākas kļūst jaunattīstības slimības izpausmes. Aknu fibrozes pazīmes ir līdzīgas aknu mazspējas un portāla hipertensijas pēdējā stadijas simptomiem.

Plaušu fibroze, elpas trūkums, sirds mazspēja, bronhīts, ādas cianoze, sekla elpošana.

Sievietēm ar krūts fibrozi izglītība var tikt atklāta tikai tad, kad tiek pārbaudīta jau vidēja lieluma šķiedrains audzējs. Sāpīgums nenotiek.

Fibrozes diagnostika.

Lai diagnosticētu aknu fibrozi, nepieciešams veikt aknu biopsiju, fibromax, fibrotestu, fibroelastogrāfiju, vēdera ultraskaņas skenēšanu, objektīvu pacienta pētījumu ar gastroenterologu.

Lai diagnosticētu plaušu fibrozi, nepieciešams veikt krūšu kurvja rentgena apskati. Ja nepieciešams, varat izmantot mērķtiecīgu radiogrāfiju un tomogrāfiju. Lai noteiktu plaušu audu stāvokli, izmantojāt datorizēto tomogrāfiju.

Lai noteiktu krūšu fokusa fibrozi sievietēm, veic krūšu ultraskaņu un mammogrāfiju. Galīgā diagnoze palīdzēs noteikt histoloģisko un citoloģisko pētījumu veikšanu.

Ārstēšana ar fibrozi.

Aknu fibroze dekompensācijas periodā prasa ārstēšanu stacionāros apstākļos, kuros izmanto tādu pašu terapiju kā hroniska hepatīta gadījumā.

Ja tūska un ascīts tiek noteikti stingri ierobežojumi nātrija un nātrija savienojumu saturošai pārtikai, arī veiciet ārstēšanu ar diurētiskiem līdzekļiem, albumīnu, lai apturētu kuņģa, zarnu un barības vada asiņošanu.

Plaušu fibrozes ārstēšanai nepieciešams veikt profilaktiskus pasākumus, lai izvairītos no ātras slimības progresēšanas, novēršot visus iespējamos cēloņus. Plaušu fibrozes gadījumā eksperti iesaka ievērot veselīgu uzturu, veikt elpošanas vingrinājumus un izvairīties no stresa situācijām.

Krūts fibrozes ārstēšana ietver hormonālā līdzsvara korekciju, anti-homotoksikoloģisko zāļu un imūnmodulējošu zāļu lietošanu.

Šķiedru audi - fibrozes attīstības un ārstēšanas iemesli sievietēm. Krūts fibroze

Autors: Ekaterina Sibileva, pēdējo reizi rediģēts 20/28/2018

Šķiedru audi ir saistaudu veids, kas sastāv no kolagēna un elastīgām šķiedrām, kas nodrošina relatīvi augstu stiepes izturību. Mehāniskie ievainojumi un iekaisuma procesi, kas notiek organismā, veicina tā augšanu un kolagēna ražošanas aktivizēšanos, kas noved pie mezglu veidošanās un audu sablīvēšanās (fibroze). Sievietēm šī patoloģija galvenokārt attīstās piena dziedzeros.

Attīstības cēloņi

Attīstoties iekaisuma procesam vai mehāniskiem bojājumiem, tiek aktivizēti fibroblasti, lai izolētu veselas membrānas no infekcijas vai asiņošanas. Tie paātrina kolagēna, elastīna un glikoproteīna šūnu ražošanu, kas ir saistaudu pamats. Šis process var notikt visos personas iekšējos orgānos.

Visbiežāk sievietēm reproduktīvā vecumā un dzemdē (miometrijā) attīstās stromas fibroze. Saistošo audu patoloģiskās izplatības, roņu un rētu veidošanās rezultātā notiek nenovēršama orgāna darbības traucēšana. Tātad, mometrija stromas fibroze ir iestrēgušas grūtniecības un neauglības cēlonis.

Galvenais slimības attīstības iemesls ir hormonu līmeņa izmaiņas asinīs grūtniecības, zīdīšanas, menopauzes un dabiska vai mākslīga aborta rezultātā.

Kopīgie faktori, kas izraisa orgānu šūnu aizvietošanu saistaudos, ietver:

  • ģenētiskā nosliece;
  • vairogdziedzera un aizkuņģa dziedzera slimības;
  • hormonālo kontracepcijas līdzekļu (tabletes, IUD) lietošana;
  • dzemdes un olnīcu iekaisums;
  • studiju kursa (radioterapija), hormonālās terapijas vadīšana;
  • agrīna pubertāte;
  • grūtniecības beigas;
  • mehāniski audu bojājumi;
  • alerģiskas reakcijas;
  • slikti ieradumi;
  • aptaukošanās;
  • nelabvēlīgs ekoloģiskais stāvoklis;
  • stresa situācijās.

Papildus iepriekš minētajiem iemesliem slimība var rasties, pārtraucot barošanu ar krūti.

Veidlapas un simptomi

Krūtīs ir taukaudi, dziedzeru un šķiedru audi. Ar vecumu, samazinoties auglībai, tauku šūnas tiek aizstātas ar dziedzeriem. Stromas galvenā funkcija ir atbalstīt to atrašanās vietu, piena cauruļvadu sienu veidošanos un starpsienas starp parenhīmas segmentiem.

  1. Attīstoties mastopātijai, stroma aug un pārvieto dziedzeru šūnas, kas pārveidojas dobumos (cistas). Ja krūtīs dominē saistaudi, attīstās fibroze, kuras raksturs ir atkarīgs no patoloģijas veida.
  2. Slimības sākumposmā parādās lokāla fibroze. Šim tipam ir raksturīga mobilo (ne uz lodētu) mezglu (cistu) veidošanās ar skaidru kontūru un gludu virsmu. Tiem ir noapaļota forma un tie sasniedz izmēru no 0,2 cm līdz 3 cm.
  3. Ja neārstē, saistaudi aug, nomainot parenhīmas un tauku šūnas. Pilnīgu krūts bojājumu sauc par plašu (difūzu) fibrozi. Zondēšanas laikā viņam nav skaidru robežu.
  4. Klimatiskā vecuma sievietēm bieži rodas periduktālā fibroze (plazmacīts). To raksturo stromas pieaugums ap piena kanāliem.
  5. Ductal fibrozē piena cauruļvados notiek pārmērīga saistaudu veidošanās, un apkārtējie audi netiek ietekmēti. Vai ir periduktālās formas veids.
  6. Peridukleāro perivaskulāro fibrozi aptver teritorija ap kanāliem, limfātisko un asinsvadu.
  7. Interlobulāru saistaudu un intraductal audu pārmērīgu augšanu (proliferāciju) sauc par lineāro (interlobulāro) fibrozi. Krūšu palpēšanā biezās šķipsnas ir palpētas, kuru kontūras ir skaidri redzamas mammogrāfijas attēlā.

Krūts fibrozes simptomi:

  • kustīgu daļu vai dažādu lokalizētu saspiestu teritoriju klātbūtne, kas palpācijas laikā nerada sāpju sajūtu;
  • ādas pigmentācijas izmaiņas virs dziedzeru bojājuma vietas (ne vienmēr konstatēts);
  • šķidruma izplūde no sprauslas, sajaukta ar asinīm vai dzidra;
  • diskomforts krūtīs (sāpes, smagums, spiediens no iekšpuses);
  • smagas sāpes sāpes menstruāciju laikā, paplašinot līdz paduses un pleca reģionam;
  • pietūkums un piena dziedzeru iekaisums premenstruālā periodā.

Ja šķiedru audu proliferācijas procesā veidojas cistas, tad to sirdī parādās sāpju sajūta, pirms menstruāciju sākuma limfmezgli var palielināties. Slimības dinamikā palielinās mezglu lielums.

Atkarībā no raksturīgo simptomu izpausmes intensitātes slimība var būt mērena un smaga.

Diagnostika

Lai diagnosticētu krūšu fibrozi, ir nepieciešama konsultācija ar mammologu un ginekologu. Sarunas laikā speciālists noskaidro ģenētisko noslieci uz šo patoloģiju un hroniskām slimībām, pēdējo menstruāciju datumu un raksturu, vai tiek veikti hormonālie preparāti, tostarp kontracepcijas nolūkos.

Pēc krūšu palpācijas veikšanas tiek iecelti papildu eksāmeni:

  • pilnīgs asins skaits;
  • mammogrāfija;
  • asins analīzes hormonu līmenim;
  • Piena dziedzeru un mazo iegurņa orgānu ultraskaņa;
  • Doplera ultraskaņa - pētījums par asinsvadiem, kas atrodas piena dziedzeros, un asins kustība pa tiem;
  • rentgena kanāli, izmantojot kontrastvielu (hromatogrāfiju);
  • ieņemšana no audzējiem un tā citoloģiskā izmeklēšana;
  • skaitļošanas tomogrāfija un MRI.

Ja tiek apstiprināta neoplazmu klātbūtne, tad ir jāapspriežas ar onkologu, jo sievietēm ar fibroziskām izmaiņām piena dziedzeros ir risks saslimt ar krūts vēzi.

Ārstēšana


Diagnosticējot fibrozi, ārstēšanu nevar aizkavēt. Atkarībā no patoloģijas smaguma terapijas izmanto ķirurģisku vai konservatīvu metodi. Sākotnējā slimības stadijā ir laba medicīniskā aprūpe.

Izvēloties taktiku, ņem vērā slimības attīstības iemeslus, pacienta vecumu, iekaisuma procesu klātbūtni, hroniskas slimības, endokrīno orgānu traucējumus un centrālo nervu sistēmu.

  • Stromas fosfoze un citas patoloģijas formas liecina par hormonālās terapijas pāreju. Saites audu izplatīšanās stimulē estrogēnu. Šī procesa darbība var bloķēt progesteronu. Progesterona trūkums organismā ir saistīts ar piena dziedzeru pietūkuma parādīšanos un intralobulāro šķiedru audu hipertrofiju, kas izraisa cistu veidošanos. Lai normalizētu paredzēto zāļu, kas satur progesteronu (Duphaston) un tamoksifēnu (Cytofen), līdzsvaru, neitralizējot estrogēna darbību.
  • Progestogela gelu, kas satur progesterona gelu, lieto piena dziedzeru fibrozes lokālai ārstēšanai. Tam ir pretsāpju iedarbība un mazina pietūkumu.
  • Mastopātija var attīstīties pret augstu prolaktīna līmeni asinīs. Šajā gadījumā tiek parakstītas zāles, kas samazina hormona ražošanu (Ronalin, Bromocriptine).
  • Plaša krūšu fibroze tiek ārstēta, izmantojot homeopātisko līdzekli Mastodinon.
  • Kad vairogdziedzera pārkāpumi noteica narkotikas, kas satur jodu.
  • Ar spēcīgu pietūkumu nepieciešams lietot augu izcelsmes diurētiskos līdzekļus.
  • Ārstēšana ar fibrozi nenotiek, neizmantojot vitamīnu-minerālu kompleksus un sedatīvus.

Ar konservatīvās ārstēšanas metodes neefektivitāti, kā arī vēlākos fibrozes posmos nepieciešama ķirurģiska iejaukšanās. Lai noņemtu veidotos mezglus un cistas, tiek veikta nozaru rezekcija vai enukleacija (labdabīgu audzēju novirzīšana bez blakus esošo veselo audu izņemšanas). Retos gadījumos krūts tiek pilnībā amputēts.

Profilakse

Pilnībā izslēgt fibrozes rašanās iespējamību, bet ir vairāki ieteikumi, kuru īstenošana mazinās patoloģijas rašanās un atkārtošanās risku.

  • Fibrozes ārstēšanas laikā jāievēro īpašs diēta, lai uzturētu normālu zarnu darbību. Tas paredz ierobežojumus dzīvnieku izcelsmes tauku uzturā un lielu daudzumu šķiedru, ko satur dārzeņi, augļi un graudaugi.
  • Hormonālo zāļu un kontracepcijas līdzekļu lietošanai jābūt ārsta uzraudzībā atbilstoši paredzētajai devai.
  • Pēc dzemdībām ieteicams barot bērnu ar krūti, kamēr piens tiek ražots (vismaz 6 mēneši).

Fibroze ir ķermeņa aizsargājoša reakcija, kurā saistaudi izplata tauku un dziedzeru šūnas, lai izolētu iekaisuma vai asiņošanas avotu. Sākotnējā attīstības stadijā pati patoloģija patiešām neizpaužas. Stromālā hiperplāzijas (mezgli, cistas) rezultātā izveidojušies audzēji ir labdabīgi, bet ir gadījumi, kad viņu degradācija ir ļaundabīgs audzējs. Lai novērstu smagu komplikāciju attīstību, ir nepieciešams regulāri pārbaudīt mammologu un ginekologu.

Fibroze

Fibroze ir saistaudu attīstība (neoplazma) portāla laukā, periportālā zonā (ap hepatocītiem un proliferējošām ductules), lūpu centrā (ap aknu vēnu) un starpposmā (ap hepatocītiem).

Fibrozes slimības rašanās

Svarīga loma fibrozes attīstībā ir fibroblastiem, savukārt retikulāta sabrukums hepatocītu nekrozes centros, kas iepriekš tika uzskatīts par galveno fibrozes attīstības mehānismu, ir otršķirīga. Dūņu fibrogēze aknās notiek, kad hepatocītu bojājums, iekaisums, ductula proliferācija (īpaši hroniska hepatīta un cirozes gadījumā). Faktori, kas izraisa fibrozi, var būt peptīdi, makromolekulāras vielas vai citoplazmas organelu (lizosomu) fragmenti, kas tiek atbrīvoti, kad tiek bojāti hepatocīti. Fibrogenesis procesā zināma loma ir bojātās hepatocītu sinusoidālajai virsmai ar mikrovillu, pamatnes membrānas, dzelzs saturošu makrofāgu samazināšanu. Turpinot bojājumus Disse telpā, veidojas bazāla membrāna starp proliferējošām sinusoidālajām šūnām un hepatocītiem. Pēc tam rodas apburtais cikls: hepatocītu bojājums stimulē fibrogēzi, un fibrogenesis pasliktina hepatocītu bojājumus nepietiekama uztura dēļ. Kā jūs zināt, pagraba membrāna ieskauj mazus žults kanālus. Tās šķiedru daļa sastāv no saspiestām saistaudu argyrofilām šķiedrām, un homogēnu, CHIC pozitīvu, veido epitēlija komponenti - ductular šūnas.

Fibrozes slimības gaita

Fibrozes pakāpe ir saistīta ar kolagēna sintēzes un sadalīšanās attiecību. Procesa atgriezeniskums (saistaudu izzušana) ir atkarīgs no makrofāgu stāvokļa, kas absorbē kolagēnu un galvenās vielas ķīmisko raksturu.

Fibrozes centros ir aktīva un pasīva saistaudu septa. Aktīvā septa ir bagāta ar šūnu elementiem un veidojas aktīvā fibrogenesis fokusos, ko izraisa fibroblastu saistaudu neoplazma. Pasīvā septa ir retikulīna stromas sabrukuma rezultāts parenhīmas nekrozes centros un satur maz šūnu.

Savienojošo audu šķiedras ar lielu skaitu šūnu elementu, visticamāk, atgriežas, nekā šķiedras, kas satur dažas šūnas. Savienojošo audu septa, kas aug no lūžņiem no portāla laukiem vai no sabrukuma zonām, dala parenhīmu atsevišķās zonās - pseido-garumā, kas noved pie aknu mikroarhitektonikas reorganizācijas un tālāk uz aknu cirozes veidošanos. Aktīva septa veidošanās ir ļoti svarīga, īpaši cirozes stadijā. Septembra gaitā ir asinsvadi, kas ir anastomozes starp portāla vēnu un aknu artēriju zariem un aknu vēnu zariem, kas izraisa intrahepatisko šuntēšanas asins plūsmu un kā rezultātā samazinās aknu parenhīmas mazgāšanas līmenis asinīs. Samazināta asinsrite izraisa nepietiekamu skābekļa un barības vielu piegādi hepatocītiem un aknu darbības zudumu, kas palielina spiedienu portāla vēnu sistēmā. Alkoholisko aknu bojājumu gadījumā lūpu centrā, ap aknu vēnu, notiek pārmērīga saistaudu veidošanās, kas veicina arī hemodinamisko procesu pasīvo asins stāzi pārkāpumu, ilgstošu holestāzi, dažas intoksikācijas, kopā ar parenhīmas nāvi, aknu lobulē. Parenhīmas nekrozes fokusos rodas saistaudu sabrukums. Šādos gadījumos saistaudu pārpalikuma veidošanās nosaka aktīvo fibrogēzi, kas dominē pār sabrukumu.

Pamatojoties uz tās lokalizāciju aknu lobulos. Pastāv fokusa, perihepatocelulārā, zonālā (centrolobulārā, portāla, periportālā), multilobulārā, tilta un peridukulārā perivenulārā fibroze.

Fokālo fibrozi raksturo intrabobulāru mazu rētu klātbūtne granulomas vietā, kas var liecināt par iepriekšēju aknu bojājumu.

Perihepatocelulārai fibrozei raksturīga pamatu membrānas veidošanās hepatocītu sinusoidālajā virsmā. Ja process aptver visus aknu segmentus vai lielākā daļa no tiem, fibroze tiek saukta par difūzu. Perihepatocelulārā fibroze var rasties ar alkohola bojājumiem, hipervitaminozi A, sifilisu un vairākiem citiem nosacījumiem,

Zonālā centrālā fibroze var izraisīt saistaudu septa veidošanos, kas stiepjas no centrālajām vēnām līdz portāla traktiem. Tajā pašā laikā, izmantojot zonu portālu fibrozi, ir cilindriska portālu lauku paplašināšanās.

Zonālās periportālās fibrozes raksturīga iezīme ir portālu trakta skleroze ar procesa izplatību ārpus to robežām blakus esošo hepatocītu nekrozes dēļ.

Multilobulāro fibrozi izpaužas kā aknu parenhīmas masveida nekrozes rezultāts, aptverot vairāku daivu teritoriju. Savā fonā aknu audu neskarta daļa var saglabāt savu parasto struktūru.

Par tiltu fibroze ir raksturīga saistaudu septa veidošanās starp aknu traukiem. Papildus pilnīgai septa vietai ir nepilnīgi, akli beidzot ar aknu lūpu. Pilna septa var būt porto portāls, centrālais centrālais centrs.

Centrālās vēnas satur anastomozes, caur kurām notiek asins soros, apejot parenhīmu. Pilnvērtīgas septas veidošanās sekas ir lobulu arhitektonikas pārkāpums, līdz pat viltus šķautnēm.

Ar peridukulāro un periduktālo fibrozi kolagēns tiek nogulsnēts zem atbilstošo žultsvadu sabiezinātās pamatnes membrānas, bet šķiedras nekad neietekmē starp šo veidojumu epitēlija šūnām. Periduktālā fibroze ir visizteiktākā sklerozējošā holangīta gadījumā.

Pervenulārā fibroze ir biežāk sastopama alkohola aknu bojājumos, kā arī narkomānu vidū. No subinusoidālajām telpām fibroze var izplatīties uz centrālo vēnu, un tas noved pie sienu sabiezēšanas.

Īpaša aknu slimības forma ir iedzimta fibroze. Tajā pašā laikā vērojama izteikta portāla fibroze, portāla vēnu intrahepatisko zaru un aknu artēriju hipoplazija, asu kanālu strauja paplašināšanās. Starp sklerotisko portālu traktiem un parenhīmu ir skaidras robežas, nav iekaisuma iekaisuma. Kaimiņu portālu ceļus var savienot ar septu. Iedzimta fibrozes raksturīga iezīme ir viltus daivu trūkums.

Aknās fibrogenesis procesus galvenokārt kontrolē sinusoīdu un parenhīmas mijiedarbīgo šūnu komplekss. Šķiedru rēta ne tikai izraisa aknu deformāciju, bet arī ir galvenais traucēto funkciju, klīnisko izpausmju un vairāku komplikāciju cēlonis. Pārmērīgu saistaudu veidošanos aknās var novērot portāla traktos, periportālajā zonā (ap hepatocītiem un proliferējošām caurulēm), lūpu centrā (ap centrālo vēnu), intramediatīvā, ap hepatocītiem. Kad fibroze veido īpašu sinusoīdu un hepatocītu šūnu mijiedarbības variantu. Fibrozes (fibrogenesis) veidošanās ir universāls process, ko izraisa ekstracelulāro matricu proteīnu (ECM) pārmērīga uzkrāšanās audos. Papildus kolagēnam ekstracelulārā matricā ietilpst glikoproteīni, glikozaminoglikāni (GAG) un proteoglikāni. Normālā aknā ir 5 kolagēna veidi: I, III, IV, V, VI. Ja fibrozi dominē viens no kolagēna veidiem, kas veicina to nelīdzsvarotību.

Proteoglikāni ir kompleksi makromolekulas, kas sastāv no kodolproteīna, kas ir kovalenti saistīts ar vairākiem polianjonu sulfātu oglekļa polimēriem vai GAG. Atkarībā no GAG oglekļa ķēdes ir heparāna sulfāts, dermatāna sulfāts, hondroitīns-4,6-sulfāts. VKM šķiedras ir cieši saistītas ar strukturāliem glikoproteīniem (lamināni, fibronektīns, nido-gēns / entaktīns, undulīns, tenascin), pārklājot kolagēna šķiedras un tādējādi atdalot stromas aknas no parenhīmas. Aknu bojājumi ir saistīti ar visu veidu kolagēnu ražošanas pieaugumu. Galvenie VKM proteīnu veidošanās avoti ir aknu stellātu šūnas (PZK), Ito šūnas. Aktivizējot, tie tiek pārveidoti par miofibroblastiem, A vitamīna zudums, os-aktīna šķiedru izskats, raupja endoplazmas retikulāta palielināšanās, kolagēna I, IV tipa matricas RNS saturs, citokīnu receptoru skaits, kas stimulē proliferāciju un fibrogenēzi. Kad fibroze sāk dominēt vienā vai citā kolagēna tipā. Šķiedru audos ir daudz spirāles kolagēna I un III tipu, bet tajā pašā laikā bazālajās membrānās dominē IV tipa kolagēns.

Myofibroblasts ir iesaistīts kolagēna sintēzes un fibrozes veidošanās procesā. Sinusoidālā PZK aktivācija sākas ar to parakrīna stimulāciju, veicinot Kupfera šūnu, endotēlija šūnu, hepatocītu un trombocītu gēnu ekspresiju. Tas ļauj Ito šūnām reaģēt uz citokīnu un citu mediatoru iedarbību, piemēram, transformējošiem augšanas faktoriem -pi (TGF- (3i), trombocītu epidermas augšanas faktors, audzēja nekrozes faktors (TCR-krampji), trombīns. kontraktilitāte, leikocītu, citokīnu, VKM komponentu pārpalikuma ražošana, I tipa kolagēns.

Fibrozes veidošanās lielā mērā ir saistīta ar audu metalloproteināžu (MP) aktivitāti, iznīcinot VKM proteīnus. Audu deputātus sintezē Kupfera un Ito šūnas. To aktivitāti regulē audu inhibitori, jo īpaši TIMP, kā arī plazmīns un ag-makroglobulīns. TIMP ražo dažādas šūnas, ieskaitot Ito šūnas (5. att.).

Ir aprakstīti trīs veidu deputāti:

  • intersticiālās kolagenāzes (iznīcināt I un III tipa kolagēnu);
  • želatināze (iznīcina kolagēna IV un V tipus, fibronektīnu, elastīnu, denaturētos kolagēnus);
  • stromelysins (iznīcināt fibronektīnu, laminīnu, kolagēnu III, IV, V tipus, peptīdus, prokollagēnu).

Makrofāgu depresija kontrolē Ito šūnu sistēmu, kas spēj realizēt savas fibrogēnās funkcijas. Šajā slimības stadijā makrofāgi aktīvi ražo antifibrogēnus citokīnus (IFN-a / R), kā arī metaloproteināzes (kolagenāzes, prostaglandīni Ei / Er).

Akūtu aknu bojājumu gadījumā ir zināms līdzsvars starp ECM komponentu sintēzi un iznīcināšanu. Tajā pašā laikā hroniskā procesā dominē VKM sintēze pār tās iznīcināšanu, kas izraisa pārmērīgu fibrozes procesa aktivizēšanos. Līdz ar to pastiprinātu aknu fibrogēzi raksturo kolagēna ražošanas pieaugums, sekrēcijas samazināšanās un audu MPs aktivitāte, metaloproteināžu audu inhibitoru koncentrācijas palielināšanās, biežāk TIMP-1.

Aknu fibrogenesis izraisa biežāk alkoholu, hepatotropisku B, C, D vīrusus, vīrusu līdzinfekciju, autoimūnu procesu, zāļu aknu bojājumus, pārmērīgu vara uzkrāšanos, dzelzi aknu audos, ogļhidrātu un lipīdu vielmaiņas traucējumus, žults obstrukciju visos līmeņos utt.

Izmaiņas kolagēna sintezē ar aktivizētiem PGC sākas ar to gēnu ekspresijas pieaugumu. Matricas RNS kalpo kā informācijas nesējs no gēna uz šūnu proteīna sintēzes sistēmu un darbojas kā matrica proteīnu sintēzei. Galvenais kolagēna mRNS stabilitātes mehānisms ir saistīts ar α-СP2 proteīna kompleksa mijiedarbību ar nukleotīdu secību, šī kompleksa proteīni spēj mijiedarboties ar kolagēna mRNS tikai aktivētā PZK. Kolagēns tiek sintezēts kā intracelulāra prekursoru molekula. Agrā kolagēna prekursors ir preprocollagēns, kas satur signālu secību pie N-gala, kas sadalās endoplazmatiskajā retikulā un pārvēršas prokollagēnā, pēc virknes specifisku transformāciju kolagēna molekulas ECM veido fibrillus. Ja tiek pakļauts kaitīgiem līdzekļiem, fibroze veidojas vairāku mēnešu vai gadu laikā. Fibrozes veidošanās laiks var mainīt papildu riska faktorus (alkoholu, hronisku infekciju, kas pieder pie vīriešu dzimuma utt.). Ar žults obstrukciju fibroze var attīstīties laikā no 2,5 līdz 18 mēnešiem.

Fibrozes veidošanās aknās ir atkarīga arī no iekaisuma procesa rakstura un smaguma. Aknu ciroze ar arteriālas hipertensijas izpausmēm tiek uzskatīta par neatgriezenisku stāvokli, un cirozes stadijā ir iespēja attīstīt šo procesu, mēs novērojām gadījumus, kad fibroze attīstījās pret aknu cirozi pacientiem ar žults plūsmas normalizāciju caur extrahepatic žultsvadiem. Jo ilgāk ir fibroze, jo mazāk iespēju tās koriģēt. Pašlaik liela uzmanība tiek pievērsta metodēm, kas ļauj ne tikai valsts fibrozi, bet arī noteikt fibrogeneses aktivitāti aknās, tās tendenci stabilizēties, invertēt vai progresēt. Fibrozes pakāpes noteikšana aknās tiek veikta, izmantojot morfoloģiskās metodes. Tradicionālās histoloģiskās metodes, kurās izmanto standarta krāsas, ļauj kvalitatīvi novērtēt kolagēna un glikoproteīnu saturu. Spektrofotometriskā analīze nodrošina kolagēna kvantitatīvu novērtējumu ar konkrētu krāsvielu koncentrāciju. Turklāt plaši tiek izmantotas daļēji kvantitatīvas sistēmas fibrozes pakāpes novērtēšanai. Šim nolūkam tiek noteikti iekaisuma marķieri asins adhēzijas endotēlija olbaltumvielās no E klases selekcijām (ICAM-1, VCAM-1), IL-8, kas nosaka iekaisuma infiltrāciju aknās. VKM iznīcināšanu un fibrogeneses aktivitāti var novērtēt pēc hialuronāta, laminīna un citu strukturālo glikoproteīnu līmeņa asinīs.

Fibrozes slimības simptomi

Fibrozes sākumposmā aknas darbojas salīdzinoši labi, tāpēc tikai neliels skaits cilvēku ievēro, ka kaut kas ir nepareizi. Viņi var justies pastāvīgā nogurumā, pamanot, ka pēc mazākās trieciena uz ādas parādās zilumi. Daži cilvēki to saista ar aknu slimībām. Tomēr, tā kā aknu iznīcināšana turpinās, rētaudi aug un pievienojas esošajiem rētām, aknu funkcijas tiek traucētas. Galu galā aknas ir tik rētas, ka tas neļauj asinīm plūst caur to un ievērojami samazina tās darbu.

Slimība progresē lēni. Tiek uzskatīts, ka klīniskie simptomi parādās 6–8 gadus pēc aknu fibrozes sākuma. Klīniskie simptomi parasti attīstās šādā secībā:

  • ievērojams liesas (splenomegālijas) pieaugums;
  • portāla hipertensijas izpausmes (barības vada variācijas un to asiņošana);
  • hipersplenisma rašanās (anēmija, leikopēnija, trombocitopēnija). Tajā pašā laikā cirozes simptomi nav, un funkcionālie aknu testi nav mainīti vai tikai nedaudz mainīti. Neskatoties uz to, ka nav morfoloģisku izmaiņu, ir ievērojami palielināts portāls un liesas spiediens. Ir iespējama periodiska nelielu ascītu izskats, kas pēc tam spontāni pazūd.

Fibrozes slimības diagnostika

Fibrozes agrīno stadiju ir grūti atklāt, jo tā bieži izpaužas bez jebkādām izpausmēm. Lai diagnosticētu slimību, tiek veikti asins un urīna testi, veikta aknu ultraskaņas izmeklēšana. Pašlaik labākā slimības stadijas noteikšanas metode ir aknu biopsija. Neliels aknu audu paraugs tiek ņemts ar speciālu adatu, sajaukts ar īpašu krāsu un pārbaudīts ar mikroskopu. Lai uzraudzītu slimības attīstību un reaģētu uz izmaiņām laikā, biopsiju ieteicams atkārtot ik pēc 3-5 gadiem.

Fibrozes slimības ārstēšana

Ārstam ir ļoti maz efektīvu aknu fibrozes ārstēšanas metodi. Patlaban aknu fibrogeneses korekciju var veikt vairākos virzienos:

  • pamata slimības ārstēšana, lai novērstu fibrozes cēlonisko faktoru;
  • "bremzēšanas aktivizēšana" PZK;
  • samazinot iekaisuma procesa aktivitāti aknās;
  • fibrolīzes mehānismu aktivizēšana VKM lieko proteīnu iznīcināšanai.

Patoloģiskā procesa etioloģiskā faktora likvidēšana aknās ir svarīga terapijas sastāvdaļa, kuras mērķis ir samazināt fibrozes procesus. Šie terapeitiskie pasākumi ietver vīrusu bojājumu etiotropisku terapiju (interferoni, interferona induktori, ķīmijterapijas zāles), atteikšanos lietot alkoholu, narkotiskas un hepatotropiskas zāles, lieko dzelzs, vara izvadīšanu, dekompresiju ar žultsvadu aizsprostojumu utt.

PZK "inhibīcija" nozīmē, ka tiek bloķēti stellātu šūnu transformācijas procesi uz aktīviem miofibroblastiem, kuru ierosinātāji var būt oksidatīvs stress, endotoksikoze, lipīdu metabolisma traucējumi uc Lai inhibētu stellātu šūnu aktivāciju, var izmantot antioksidantus (a-tokoferolu, vitamīnu C) kuras darbība aknās uzkrājas glutationa, kas ir daļa no glutationa peroksidāzes, iznīcinot aktīvās skābekļa formas. Turklāt var izmantot fosfotidilholīnu, holestiramīnu, antibakteriālas zāles utt.

Lai inhibētu PZK aktivāciju, var lietot zāles ar pretiekaisuma iedarbību - glikokortikoīdus, interferonus (a, P), D-penicilamīnu utt.

Fibrolīzes mehānismus var aktivizēt, palielinot VKM, olbaltumvielu olbaltumvielu sadalīšanos, piemēram, alkaloīdus, piemēram, citohalasīnu B vai kolhicīnu, E grupas prostaglandīnus. Šo alkaloīdu toksicitāte novērš to plašu izmantošanu klīniskajā praksē. Jāatceras, ka eksogēnas PGE ātri iznīcina organismā, un tam nav laika ietekmēt aknu saistaudu. Pašlaik tiek veikti pētījumi par citokīnu un to receptoru antagonistu kā zāļu lietošanu. Aknu fibrozes gadījumā Ito šūnas ir paaugstināta jutība pret augšanas citokīniem (TGF-bb). Tomēr to jutīgums samazinās hepatocītu reģenerāciju stimulējošo faktoru ietekmē, kas apstiprina izaugsmes faktoru izmantošanas iespējas fibrozes attīstības novēršanai.

Kādi ārsti jāapspriežas par fibrozes slimību

  • Gastroenterologs
  • Ķirurgs

Citi meklēšanas tēmas meklēšanas rezultāti:

Audu fibroze pēc pildvielas ieviešanas: kas tas ir, fibrozes cēloņi, sekas un ārstēšanas iespējas

Pagaidu nelielas diskomforta parādīšanās un dažas blakusparādības, kas notiek dermā uz kontūras plastmasas procedūrām, ir absolūti normālas.

Tomēr pēc pildvielu injekcijas bieži veidojas netipiski saistaudu plombas, citiem vārdiem sakot, fibroze.
Kādos gadījumos jums nekavējoties jāsazinās ar kosmetologu.

Turpmāk tiks aplūkota audu fibroze, tās cēloņi, ārstēšanas metodes, kā arī daudzi citi jautājumi.

Šķiedru izglītības vispārējais jēdziens

Neskatoties uz to, ka hialuronskābes bāzes pildvielas ir pilnībā saderīgas ar cilvēka ķermeni atbilstoši bioloģiskajām īpašībām, tomēr pēc zāļu ievadīšanas var rasties iekaisums, kas parasti izzūd pēc 2-3 dienām.

Ja veidojumi saglabājas divas nedēļas vai ilgāk, jākonsultējas ar ārstu - iespējams, iekaisuma process ir kļuvis hronisks un saistaudu veida izplatīšanās sāk pārmērīgi. Šāda lokāla sablīvēšanās (medicīniskais termins ir fibroze) īpaša gēla ieviešanas jomā norāda uz jaunu kolagēna šķiedru izstrādes procesa sākumu.
Šķiedras kapsulas kļūst pamanāmas ne tikai palpācijas laikā, bet arī vizuāli (ādas maiņa).

Audu šķiedru deformācija ir saistīta ar sejas ovālo pildvielu korekcijas un modelēšanas novēloto un sarežģīto ietekmi.

Iespējamie cēloņi

Pēc pildvielas ievadīšanas visbiežāk sastopamās komplikācijas ir vairāki paplašinoši šķiedru kapsulas, izciļņi un citas plombas.
Protams, tikai ārsts varēs noteikt savu izskatu, bet dažos gadījumos fibrozes cēlonis nekad nav konstatēts un tiek uzskatīts par individuālu ķermeņa reakciju, bet daži faktori var tikt uzskaitīti:

  • tieša līdzekļu pārskaitīšana vai tās zemā kvalitāte;
  • nepareizi izvēlēta injekcijas tehnika;
  • iekaisuma attīstība;
  • asinsvadu sieniņu mehāniski bojājumi;
  • individuāla reakcija pret svešas vielas noraidīšanu organismā;
  • injekcijas zonā ir ievērojams saistaudu pieaugums - rētas, mezgli vai cistas (piemēram, hialuronskābe palielina fibroblastu veidošanos);
  • higiēnas, aprūpes un inficēšanās noteikumu neievērošana;
  • neprofesionāls kosmetologs.

Turklāt šķiedru kapsulu veidošanās var izraisīt nepareizi aprēķinātu zāļu devu, kā arī tās pārmērīgu virspusēju ievadīšanu.

Fibrozes raksturīgās pazīmes un simptomi

Aizpildītāju ieviešanu papildina dažādas komplikācijas, no kurām daudzas ir ļoti līdzīgas: tūska, mezgli, izciļņi, keloīdi, rētas, granulomas.
Tādēļ ir nepieciešams spēt atšķirt šķiedru tipa kapsulas no citiem audzējiem.

Simptomi, kas norāda uz fibrozes attīstību:

  1. Saskaroties ar smagu seju, sejas audzēji var atrasties dziļajos ādas slāņos.
  2. Audzējam ir labi definētas robežas, nepāriet uz palpāciju, tās forma bieži ir noapaļota, bet ir arī sēņu plombas.
  3. Šķiedru kapsulās ir liels skaits asinsvadu, kas nav rētas gadījumā.
  4. Atšķirībā no maziem granulomiem, šķiedru plombas ir lielākas, aizņem ļoti plašu ādas virsmu (no 1 līdz 7 cm).
  5. Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz skartās teritorijas vizuālo pārbaudi, tā palpāciju, ultraskaņu.

Visizplatītākās ir šķiedras sejas zonas

Šāda komplikācija kā audu fibroze var rasties jebkurā labojamā vietā: nasolabial krokām, lūpām, ap muti, zem acīm, uz kakla, krūtīm, dekoltē.
Bet visbiežāk šķiedras kapsulas parādās, kad želeju ievada grumbās, kas atrodas ap muti, apakšējo plakstiņu, augšējo nazolabial krokām, augšējo lūpu.

Īpaši bieži diagnosticēta fibrozes veidošanās uz lūpām. Fakts ir tāds, ka āda šajā jomā ir paaugstināta jutība, tāpēc tūska var parādīties pat ar ievainojumu, ko izraisa adata, neieviešot nekādu gelu, nemaz nerunājot par šķiedru mezglu veidošanos.

Ārstēšana ar fibrozi

Vairumā gadījumu dažādas konservatīvās terapijas metodes palīdz tikt galā ar šķiedru elementiem, kas parādījās pildījumu injekciju rezultātā.
Ja audu fibroze nereaģē uz ārstēšanu ar ļoti efektīvām zālēm, skatiet ķirurgu.

Neoplazmu ārstēšanas metodes var klasificēt šādi:

1. Zāļu injicēšanu audzēja centrā, kura mērķis ir iznīcināt pildvielu, sauc par hialuronidāzi (piemēram, zāles Diprospan). Šāda manipulācija ļaus jums noņemt lieko daudzumu gela, iznīcināt pildvielu vai aizstāt to ar citu narkotiku (ja tā tika ieviesta pārāk virspusēji). Arī ar hialuronidāzes injekciju palīdzību var noņemt instrumentu, saspiežot asinsvadus. Taču hialuronidāzes ieviešana var izraisīt nopietnu problēmu - audu nekrozi.

2. Ievads tieši steroīdu hormonālās narkotikas konsolidācijas jomā (lieto, kad gēla atgrūšana notiek cilvēka imūnsistēmas darbības fona).

3. Kriodestrukcija (pakļaušana aukstumam), ķimikāliju sašaurināšana vai elektrokagulācija (iedarbība uz elektrisko strāvu) ir efektīva tikai attiecībā uz maziem virsmas veidojumiem.

4. mezglu ķirurģiskā izgriešana. Šo metodi izmanto, ja šķiedru kapsulas atrodas epidermas dziļajos slāņos vai ir iespaidīgi.

5. Jaunākās metodes, kas izmantotas cīņā pret aprakstīto problēmu, ir lāzera vai radio viļņu terapija. Pēc 5-7 šādām procedūrām saglabājas nelieli kosmētikas defekti, bet trūkums ir to augstās izmaksas un absolūta neefektivitāte dažos gadījumos, un neviens ārsts nevar garantēt vēlamo rezultātu ar pārliecību.

Ietekme un pasākumi, lai novērstu situācijas pasliktināšanos

Šķiedru mezglu parādīšanās pēc pildvielas ieviešanas nav nāvējošs stāvoklis. Fibroze parasti tiek uztverta kā sava veida kosmētiskais defekts ādā.
Tomēr pēc šādas mehāniskas bojājumu sekas var rasties sarežģījumi:

  • neliela asiņošana;
  • brūču infekcija;
  • sāpju sindroms;
  • ievainoto audu nekroze.

Pēdējā no šīm komplikācijām - audu nekrozi - ir vērts padziļināti apsvērt, jo tas ir visnepieciešamākais, nepatīkamākais no visiem iespējamajiem piemaisījumiem, ko rada pildvielu ieviešana.
Turklāt šādu komplikāciju iznākums var būt pat letāls.

Nekrotiskas ādas izmaiņas

Audu nekroze tiek saukta par neatgriezenisku patoloģisku procesu, ko papildina dzīvu organismu daļu šūnu un audu nāve.
Šūnu būtiskā aktivitāte nekrotiskajā zonā pēc kāda laika pilnīgi apstājas.

Galvenie iemesli:

  • Epiderma un apkārtējo slāņu asins apgādes pārkāpums.
  • Pārrāvumi, saspiešana.
  • Patogēno mikroorganismu (baktēriju vai vīrusu) ietekme.

1. Bojāta teritorija, sajūtas zudums.

2. Ļoti gaiša epidermas krāsa šajā vietā. Pēc tam to aizstāj ar zilu, tumši zaļu, melnu ādu.

3. Vispārējais stāvokļa pasliktināšanās: palielinās pulss, paaugstinās temperatūra, parādās drudzis, pietūkums.

Noteikto simptomu noteikšana - iemesls nekavējoties meklēt medicīnisko palīdzību!

Atbrīvošanās no šī defekta uz sejas nav viegli.
Audu nekrozes terapija ir gara, vairumā gadījumu neefektīva un rezultātā redzamas ādas maiņas gandrīz vienmēr ir klāt.

Atgriežoties pie šķiedru plombām, jānorāda arī, ka tie reti atjaunojas ļaundabīgos audzējos. Bet, ja neārstē un mainās hormonālās izmaiņas, šķiedru gabalu skaits un lielums var palielināties.

Lai izvairītos no situācijas pasliktināšanās, jāizvairās no šķiedru kapsulu bojājumiem vai berzes, un, ja iespējams, tos var noņemt ķirurģiski.

Noslēgumā jāsaka, ka audu fibroze pēc pildvielas ievadīšanas ir kontūras plastmasas sekas, kas neapdraud cilvēka dzīvību. Tomēr vēl aizvien saglabājas plombu deģenerācijas risks ļaundabīgos audzējos, tāpēc, pirmās fibrozes parādīšanās pazīmes, Jums jāsazinās ar pieredzējušu dermatologu vai ķirurgu.

Noskatieties īsu video “Konturplastikas komplikāciju ārstēšana ar hialuronskābes pildvielām”

Krūts fibroze: patoloģijas cēlonis un sekas, ārstēšanas principi

Pēdējās desmitgadēs visās valstīs ir palielinājies krūts vēža pacientu skaits (Krievijā - par 3,6% gadā). Slimības un mirstības struktūrā sieviešu vidū tā ieņem vadošo pozīciju.

Tēmas atbilstība

Fibrotisko pārmaiņu agrīna diagnostika un terapija piena dziedzeros, kas ir viena no fibrocistiskās mastopātijas sastāvdaļām, ir ieguvusi milzīgu nozīmi. Tas ir saistīts ar būtisku labdabīgu krūts patoloģiju skaita palielināšanos, kas konstatēta gandrīz 80% sieviešu, kurām ir vēlu reproduktīvais vecums. Īpaši izplatīta reproduktīvajā vecumā, difūzā fibrocistiskā mastopātija - 60-80%. Visbiežāk (37-95%) pēdējais tiek konstatēts starp personām, kas cieš no dažādām ginekoloģiskām patoloģijām.

Vai man ir nepieciešams noņemt patoloģiskos veidojumus, vai tas ir iespējams un kā tos ārstēt ar konservatīvām metodēm? Šo jautājumu augsto nozīmīgumu galvenokārt izskaidro fakts, ka, lai gan šī patoloģija netiek uzskatīta par pirmsvēža vai vienu no onkoloģiskā procesa posmiem, gandrīz vienmēr ļaundabīgi audzēji attīstās pret savu fonu. Turklāt cēloņi un mehānismi, apstākļi un riska faktori, kas veicina abu attīstību, ir vienādi.

Kas ir krūšu fibroze

Krūts dziedzeris sastāv no dziedzeru un stroma komponentiem. Dziedzeru audi ir alveolārie dziedzeri, kas veido nelielas lobules, apvienotas 15-20 lielās daivās. To mazie piena cauruļvadi, kas izklāta ar epitēliju, nonāk lielākos, kas atveras uz krūtsgala.

Stromu pārstāv taukaudi, saistaudu (šķiedru) audu šķiedru struktūras, kas sastāv no fibroblastiem, kolagēna un elastīna šķiedrām. Tās ieskauj lobulas un lūpu, kanālus, veido lielākas radiālās struktūras un kalpo kā sava veida ietvars piena dziedzeriem. Turklāt stromas elementi ir taukaudi, asinsvadi un limfātiskie kuģi.

Pārmērīga stromas saistaudu komponenta vai stromas fibrozes palielināšanās izraisa dziedzera šķiedru un dziedzeru komponentu attiecības izmaiņas, kas ir labvēlīgas pirmajam, mezglu un cistu veidošanai (fibroadenomatoze). Tā ir fibrocistiskās slimības galvenā sastāvdaļa.

Fibrotisko izmaiņu veidi

Parasti piena dziedzeru struktūra ir atkarīga no menstruālā cikla fāzes, grūtniecības un zīdīšanas perioda, vecuma perioda. Tās pašas sievietes dziedzeru un stroma komponentu attiecību izmaiņas var būt fizioloģiskas un patoloģiskas. Patoloģisko stāvokli var spriest tikai, ņemot vērā iepriekš minētos faktorus, īpaši ņemot vērā orgānu izmaiņu fizioloģiskās vecuma pakāpes.

Nav vienotas fibrozes klasifikācijas, un terminoloģija parasti ir atkarīga no klīniskā, radioloģiskā un histomorfoloģiskā attēla un bieži vien ir subjektīva. Piemēram, atkarībā no izplatības atšķiras piena dziedzeru difūzā fibroze, kas ir vairāk vai mazāk vienveidīgs saistaudu pārpalikums orgānā. Tā ir galvenā difūzās fibrocistiskās un involīvās šķiedru mastopātijas sastāvdaļa.

Fokālais krūšu fibroze ir ierobežots, ja parādās blīvs mezgls ar vairāku centimetru diametru, saistaudu augšanu jebkurā dziedzera daļā, visbiežāk augšējā ārējā kvadrantā. Šī patoloģiskā veidošanās tiek uzskatīta arī par vietējo krūšu fibrozi. Ja mezgla vai mezgla robežas ir definētas vairāk vai mazāk skaidri, daudzus klīnikas speciālistus lieto terminu "krūšu dziedzeru fibroze". Tomēr šī termina nozīme praktiski neatšķiras no iepriekšējā.

Līdzīgi šai terminoloģijai ir arī relatīvas, salīdzinošas subjektīvās patoloģijas smaguma pakāpes definīcijas:

  • Mērena fibroze, kad dziedzeru audu nedaudz aizvieto ar taukaudiem, saistaudi arī nedaudz paplašinās, ar vai bez atsevišķu vai vairāku mazu cistu un mezglu veidošanās. Šādos gadījumos palpācijas laikā piena dziedzerim ir smalkgraudains vai vienkārši blīvs raksturs, un mammogrammā tiek noteikts neizpausts acs vai acs šūnu izskats.
  • Izteiktā fibroze ir raksturīga plaši izplatītai saistaudu izplatībai, līdz orgāns deformējas. Smagas fibrozes zonas krūšu dziedzerī var rasties progresīvos gadījumos pēc ievērojama mehāniska trauma, slimību ķirurģijas, estētiskas ķirurģiskas plastmasas, ieskaitot implantu uzstādīšanu (pēctraumatiska fibroze). Pēc staru terapijas - radiācijas fibrozes - attīstās izteikti šķiedru audu augšana.

Turklāt ir tāds rentgena un histoloģijas patoloģijas jēdziens kā lineārā krūšu fibroze. Tā raksturo blīvo saistaudu proliferatīvos procesus starp lūžņiem, gar piena kanāliem un to iekšpusē.

Mammogrāfijās jau 35-40 gadu vecumā jau ir konstatētas nepareizas izmaiņas piena dziedzerī ar fibrozi. Tās vispirms izpaužas kā lūpu dziedzeru audu samazināšanās un aizvietošana ar taukaudiem, daudzu šķiedru auklu parādīšanās starp lobām (interlobulārā fibroze), saistaudu augšanas izplatīšanās gar mazo un tad lielo piena cauruļvadu (periduktālā fibroze piena dziedzerī), kā rezultātā kanāli izspiežot pamazām palaist tukša. Pēc tam lobulas pilnībā aizvieto ar taukaudiem, kas dominē pār saistaudu sastāvdaļu.

Nedaudz retāk involīvi procesi nenotiek taukainā, bet šķiedrā veidā. Tos raksturo lielas teritorijas, kas galvenokārt sastāv no saistaudiem. Radiogrāfijā šīs izmaiņas ir staru formā, kas ir samērā rupji saistaudu virves, kas vērstas galvenokārt radiāli (typhous fibrosis).

Patoloģijas cēloņi un simptomi

Slimība ir polietoloģiska rakstura. Izņemot iepriekš minētos traumatiskos un radiācijas cēloņus, galvenā loma patoloģiskā procesa attīstībā ir valstīm, kurām ir progesterona deficīts organismā, kā arī olnīcu disfunkcija, kā rezultātā rodas relatīvs vai absolūts estrogēnu pārpalikums.

Krūts dziedzeri ir dzimumhormonu mērķorgāns, un estrogēnu pārpalikums izraisa audu proliferatīvos procesus un traucē šī orgāna hormonu receptoru sistēmu.

Galvenie un visbiežāk sastopamie faktori fibrozes attīstībai ir:

  1. Iedzimtība - radinieku klātbūtne mātes līnijā, kas saistīta ar labdabīgu vai ļaundabīgu piena dziedzeru.
  2. Vecums virs 35-40 gadiem.
  3. Menstruāciju sākums un vēlu menopauzes periods.
  4. Neuroendokrīnie traucējumi hipotalāma-hipofīzes sistēmā un centrālajā nervu sistēmā - hipofīze, kā arī vairogdziedzera darbības traucējumi.
  5. Metabolisma traucējumi, kas saistīti ar diabētu un aptaukošanos.
  6. Pirmā grūtniecība un dzemdības vēlākā vecumā.
  7. Pārāk ilgs un pārāk īss zīdīšanas periods vai tā pilnīga neesamība.
  8. Hroniski iekaisuma un hiperplastiskie iekšējo dzimumorgānu procesi un olnīcu disfunkcija.
  9. Mākslīgais aborts, īpaši atkārtots. Tas ir saistīts ar to, ka agrīnā stadijā hormonālā ietekme izraisa izmaiņas dziedzeri. Šīs ietekmes pārtraukšanas rezultātā notiek nevienmērīgi atgriezeniski procesi. Pēdējie kļūst par fibrozes veidošanās un attīstības sākuma faktoru.
  10. Ilgstošas ​​neiropsihiskas pārmērīgas slodzes un bieži sastopami stresa apstākļi, kas veicina neuroendokrīnās sistēmas darbības traucējumus.
  11. Aknu un žults ceļu slimības, pārkāpjot to funkcijas. Tā rezultātā, samazinoties aknām un to izvadīšanai ar žulti, samazinās hormonu inaktivācija. Šajā sakarā ir jāatzīmē negatīvā ietekme uz aknām un žultsvadiem, pārtikā, kas bagāta ar taukiem, alkoholiskajiem dzērieniem un citām hepatotoksiskām vielām.
  12. Zarnu disfunkcija (aizcietējums), nepietiekama šķiedru saturošu pārtikas produktu lietošana, zarnu mikrofloras biocenozes traucējumi, kā rezultātā tiek pieņemts, ka estrogēns absorbē žulti zarnās.
  13. Vitamīnu, īpaši A, trūkums ar antiestrogēnu iedarbību; E, progesterona iedarbības antioksidants un iedarbinātājs; B6, samazina prolaktīna saturu un veicina nervu un asinsvadu sistēmu funkcijas normalizēšanos.
  14. Metilksantīnus saturošu produktu pārmērīga izmantošana, kas veicina šķiedru audu veidošanos un šķidruma uzkrāšanos cistiskās formācijās. Šie produkti ir galvenokārt kafija, stipra brūvēta tēja, šokolāde, coca-cola, kakao.

Klīniskās izpausmes mēreni izteiktas izmaiņas noteiktā laikā var nebūt.

Visbiežāk sastopamie krūšu fibrozes simptomi ir:

  • dziedzeru tilpuma palielināšanās, muskuļošana (mastodinija), diskomforta sajūta un smagums tajās vairākas dienas pirms menstruāciju vai menstruālā cikla otrajā pusē;
  • pastiprināta dziedzeru jutība un to sāpes palpācijas laikā;
  • sāpes iepriekšminētajos periodos (mastalģija), retāk tās kļūst pastāvīgas;
  • difūzas vai atsevišķas plombas auklu, mazu vai lielu mezglu veidā, ko nosaka palpācija un dažreiz sāpīgas, īpaši 1-2 nedēļas pirms menstruācijas;
  • dažreiz āda ir nedaudz mainījusies un izplūst no sprauslām ar spiedienu.

Krūšu fibrozes ārstēšana

Organiskās anatomiskās izmaiņas fiziskās traumas, staru terapijas un ķirurģiskās iejaukšanās rezultātā var labot tikai ar plastiskās ķirurģijas metodēm.

Mezglu formu gadījumā ir nepieciešama onkologa pārbaude ar dažādām diagnostikas metodēm, ieskaitot punkcijas biopsiju. Viena mezgla gadījumā ieteicams veikt nozaru rezekciju, veicot ārkārtas histoloģisko izmeklēšanu.

Atsevišķi autori profilaksei iesaka centrālās nervu sistēmas, garīgās stāvokļa, endokrīnās sistēmas traucējumu, aknu, žults sistēmas un zarnu funkcijas uzturu un korekciju, kā arī vienu no difūzo fibrozes formu ārstēšanas programmas sastāvdaļām.

Psihoemocionālu traucējumu gadījumā ieteicams izmantot vieglus sedimentus, galvenokārt augu izcelsmes, tinktūru un novārījumu veidā.

Ir būtiski jāierobežo alkoholisko dzērienu uzņemšana un jāpalielina šķidruma uzņemšana līdz 2 litriem dienā. Pārtikas produktiem ir jābūt daudz šķiedrvielu un vitamīnu. Ir vēlams izmantot pārtikas produktus, kas satur fitosterīdus. Pēdējie ir atrodami sojas pupās un to kāpostiem, riekstiem, sezama, diedzētiem kviešiem un nedaudz mazākā apjomā - olīveļļā, augļos un dārzeņos, ogās un kukurūzā. Tāpat ir iespējams izmantot uztura bagātinātājus ar fitosterīniem.

Zāļu terapija

Ņemot vērā lielo orgānu atkarību no hormoniem, visbiežāk ieteicams lietot dažādas hormonāli aktīvās zāles un to antagonistus. Tie ietver:

  • Bromokriptīns devā ½ - 1 tablete dienā 3 mēnešus - sešus mēnešus, kas veicina prolaktīna pārpalikuma korekciju.
  • Parlodel, kas ir pussintētisks melnā graudu alkaloīdu atvasinājums. Tam ir stimulējoša iedarbība uz hipotalāmu dopamīna receptoriem, kā rezultātā tiek nomākts prolaktīna un somatotropiskā hormona izdalīšanās asinīs.
  • Tamoksifēns, kura pamatā ir konkurējoša saistīšanās ar šūnu estradiola receptoriem audos, kas izraisa olnīcu funkcijas nomākšanu. Tas samazina blīvuma centrus dziedzeros un to sāpes.
  • Danazols, ko izmanto saskaņā ar izstrādātajām shēmām. Tam ir daudzfaktoru mehānisms - tas tieši iedarbojas uz steroīdu receptoriem hipotalāmu kodolos, samazina hipotalāma gonadotropīna atbrīvojošo hormonu pulsējošo sekrēciju skaitu, tam ir tieša regulējoša ietekme uz steroīdu sintēzi olnīcās, saistot specifiskus enzīmus un iesaistoties dzimumu steroīdu sintēzes procesā.
  • Dekapeptils, Nafarelīns un citi, kas darbojas uz hipofīzes un nomāc folikulus stimulējošo un luteinizējošo hormonu šūnu sekrēciju, kā rezultātā samazinās dzimumsteroīdu saturs asinīs.
  • Tibolons (Livial) - inhibē gonadotropo hormonu sekrēciju un ovulāciju, tam ir antiestrogēna iedarbība uz epitēlija šūnām.
  • Iekšķīgi lietojami kontracepcijas līdzekļi ar pietiekamu adekvātu atlasi ir patogenētiski pamatoti un ļoti efektīvi. Tie ietver noretisteronu, Medroxyprogesterone, Duphaston un citus, kā arī ārējo zāļu Progestogel gelu.

Nav neviena atsevišķa algoritma piena dziedzeru slimību ārstēšanai, ko izraisa saistaudu pārmērīga izplatīšanās, un katrā atsevišķā gadījumā ir nepieciešama individuāla pieeja.