Anēmija

Anēmija (vai anēmija) ir stāvoklis, kad asinīs samazinās funkcionāli pilnīgu sarkano asins šūnu (eritrocītu) skaits. Anēmija ir stāvoklis, ko raksturo hemoglobīna satura samazināšanās asins tilpuma vienībā, vienlaikus samazinot sarkano asins šūnu skaitu. Tā kā anēmija atbilst stāvoklim, kurā hemoglobīna koncentrācija vīriešiem ir mazāka par 130 g / l, sievietēm - zem 120 g / l, grūtniecēm - zem 110 g / l. Asinis sastāv no trīs veidu šūnām: sarkano asins šūnu (sarkano asins šūnu), balto asins šūnu (balto asins šūnu) un trombocītu skaita. Sarkanās asins šūnas satur hemoglobīnu, kas satur dzelzi saturošu pigmentu, kas dod sarkanu sarkano krāsu un pārnēsā skābekli no plaušām uz ķermeņa audiem. Samazinoties sarkano asinsķermenīšu koncentrācijai, palielinās slodze uz sirdi - tai ir jāiegulda vairāk asiņu, lai nodrošinātu normālu skābekļa pieejamību audiem. Uzziniet vairāk par visizplatītākajiem anēmijas veidiem - dzelzs deficītu, sirpjveida šūnu un aplastisko anēmiju.

Anēmijas veidi un cēloņi

Anēmija ir definēta kā “sarkanā asins hemoglobīna koncentrācijas patoloģiska samazināšanās”. Anēmija attīstās dzelzs vai vitamīnu trūkuma, hemolīzes (iznīcināšanas) vai sarkano asinsķermenīšu dzīves cikla saīsināšanas rezultātā, parasti 4 mēnešus, asiņošana, kā arī iedzimts vai iegūts defekts vai slimība. Ir dažādi anēmijas veidi, katram no tiem ir savi cēloņi un ārstēšanas metodes.

Anēmijas klasifikācija balstās uz patogenētisko principu, jo anēmija vienmēr ir sekundāra un ir dažādu slimību simptoms. Ņemot vērā etioloģiskos un patoloģiskos faktorus, anēmija ir sadalīta trīs galvenajās grupās: 1) anēmija asins zudumā (pēc hemorāģiskas); 2) anēmija, pārkāpjot asins veidošanos; 3) anēmija ar paaugstinātu asins iznīcināšanu. Ņemot vērā specifiskos patogenētiskos mehānismus, kas ir pamatā anēmiskā sindroma attīstībai, katra grupa ir sadalīta pa sugām un pasugām.

Dzelzs deficīta anēmija

Dzelzs deficīta anēmija ir visizplatītākais šī stāvokļa veids. Ar dzelzs deficītu kaulu smadzenēs rodas nelieli gaiši sarkani asinsķermenīši (tā sauktie mikrocīti), kas samazinās hemoglobīna koncentrācijā. Dzelzs deficīta anēmijas cēloņi: slikta dzelzs uzsūkšanās organismā, nepietiekama dzelzs uzņemšana, grūtniecība, augšanas spurs pusaudža vecumā vai asins zudums smagu menstruāciju vai iekšējas asiņošanas dēļ. Slimība ir īpaši izplatīta sievietēm reproduktīvā vecumā menstruālā asins zuduma dēļ, kā arī organisma pieaugošā vajadzība pēc dzelzs grūtniecības laikā (turklāt sievietēm ir mazāk dzelzs krājumu nekā vīriešiem). Dzelzs deficīta anēmija samazina dzelzs koncentrāciju sarkano asins šūnu vidū, kas izpaužas kā vājums.

Ir novērots, ka gandrīz 20% sieviešu reproduktīvā vecumā un 50% grūtnieču cieš no dzelzs deficīta anēmijas. Pacienti ar dzelzs deficīta anēmiju bieži jūtas auksti un nespēj sasildīties - dzelzs spēlē svarīgu lomu ķermeņa temperatūras regulēšanā, tāpēc tās trūkums izraisa nespēju saglabāt siltumu. Turklāt skābekļa padeves trūkums audos izraisa noguruma un vājuma sajūtu. Pacientiem ar dzelzs deficīta anēmiju ir bāla āda, viņi bieži cieš no elpas trūkuma, reiboni un galvassāpēm. Asins analīzes var noteikt hemoglobīna līmeni, kā arī dzelzs un dzelzs saistīšanās spējas līmeni asinīs. Veģetāriešiem ir risks saslimt ar anēmiju, ja tie nespēj bagātināt diētu ar pietiekamu daudzumu dabisko dzelzs - brokoļu, spinātu utt.

Anēmija un grūtniecība

Dzelzs deficīts grūtniecības laikā bieži noved pie attīstības anēmija. Tādēļ pirmās pirmsdzemdību pārbaudes laikā ir svarīgi pārbaudīt anēmiju. Grūtniecības laikā ir ļoti svarīgi izmantot organismā nepieciešamo dzelzs daudzumu. Auglim augot palielinās dzelzs nepieciešamība. Apmēram 20 grūtniecības nedēļās dzelzs krājumi sievietes ķermenī ir izsmelti. Dzelzs deficīts ietekmē ne tikai nākotnes mātes veselību, bet arī bērna veselību.

Autoimūnā hemolītiskā anēmija

Dažreiz kaulu smadzenes nepilda savu uzdevumu un nespēj ražot pietiekamu šūnu skaitu, jo īpaši, ja notiek sarkano asins šūnu priekšlaicīga iznīcināšana. Šis stāvoklis ir pazīstams kā hemolītiska anēmija. Hemolītisko anēmiju var izraisīt daudzi iemesli - dažos gadījumos to izraisa infekcijas vai noteiktas zāles, piemēram, antibiotikas, kas iznīcina sarkano asins šūnu skaitu. Hemolītiskās anēmijas ierosinātāji var būt arī stresa faktori, piemēram, čūska vai kukaiņu kodums, kā arī daži pārtikas produkti.

Ar autoimūnu hemolītisko anēmiju imūnsistēma uzbrūk sarkanajām asins šūnām, kļūdaini tās uztverot kā svešus organismus. Hemolītisko slimību novēro arī zīdaiņiem, ja mātes imūnsistēma uzbrūk mazuļa sarkanajām asins šūnām. Sarkano asins šūnu iznīcināšanu var izraisīt arī asinsvadu transplantāti, mākslīgie sirds vārsti, audzēji, smagi apdegumi, ķimikāliju iedarbība, augsts asinsspiediens un asiņošanas traucējumi.

Sirpjveida šūnu anēmija

Sirpjveida šūnu anēmija izraisa arī sarkano asins šūnu iznīcināšana. Normālā stāvoklī sarkanās asins šūnas ir apaļas formas un mīksta konsistence. Eritrocīti viegli šķērso asinsvadus un nodrošina skābekli visiem ķermeņa audiem. Sirpjveida šūnas atšķiras no parastajām sarkanajām asins šūnām, jo tās ir daudz stingrākas un neregulāras. To forma neļauj tiem viegli pārvietoties caur asinsvadiem, tāpēc viņi iestrēga mazos asinsvados, kas apgrūtina normālu asinsriti. Tikmēr dažiem orgāniem (smadzenēm, sirdij, nierēm) ir nepieciešama nepārtraukta un pastāvīga asins plūsma.

Neskatoties uz to, ka ķermenis uzbrūk un iznīcina šīs sirpjveida šūnas, tas nevar tik ātri radīt jaunas šūnas, lai aizstātu iznīcinātās. Tas noved pie sarkano asins šūnu koncentrācijas samazināšanās asinīs, kas savukārt noved pie anēmijas. Sirpjveida šūnu anēmiju parasti izraisa ģenētiski defekti vai iedzimta slimība. Bērns, kurš slims ar sirpjveida šūnu anēmiju, mantojis no vecākiem ar bojātu gēnu ar hemoglobīnu. Sirpjveida šūnu anēmijas simptomi: nogurums, vājums, elpas trūkums, paātrināta sirdsdarbība, aizkavēta seksuālā attīstība, vājināta imunitāte, jutība pret infekcijām, dzimumlocekļa sāpes, sāpes krūtīs un auglības samazināšanās.

Talasēmija

Talasēmija ir smaga anēmijas forma, kurā sarkanās asins šūnas ātri pasliktinās un dzelzs nogulsnes ādā un svarīgos orgānos. Šāda veida anēmiju izraisa hemoglobīna ražošanas samazināšanās vai tās ražošanas mehānisma pārkāpums. Hemoglobīns ir molekula sarkano asins šūnu sastāvā. Hemoglobīns satur divu veidu proteīnu ķēdes - alfa un beta ķēdes. Jebkurš šo ķēžu trūkums izraisa sarkano asins šūnu veidošanās, izmēra un formas mehānisma pārkāpumu.

Ir divu veidu talasēmija - alfa talasēmija un beta talasēmija. Talasēmijas formu nosaka asins hemoglobīna molekulas defekts. Abas talasēmijas formas izraisa ģenētiskie traucējumi, alfa-talasēmija ir saistīta ar 16. hromosomu, bet beta-talasēmija ir saistīta ar 11. hromosomu. Talasēmiju pārmanto ģenētiski traucējumi. Faktiski tā ir visizplatītākā ģenētiskā slimība pasaulē. Tā kā talasēmija ir ģenētiski pārnēsāta, vecāki var pārnest šo slimību saviem bērniem. Gēnu, kas izraisa talasēmiju, recesīvi pārņem autosoms. Tas nozīmē, ka bērnam rodas talasēmija tikai tad, ja abiem vecākiem ir bojāts gēns.

Anēmija, ko izraisa asins zudums

Nopietns asins zudums var būt arī anēmijas cēlonis. Ilgstošas vai nepamanītas asiņošanas gadījumā ar asinīm var zaudēt lielu skaitu sarkano asins šūnu. Šāda asiņošana bieži notiek kuņģa-zarnu trakta sistēmas slimību dēļ, piemēram, čūlas, hemoroīdi, gastrīts (kuņģa iekaisums) un vēzis. Hroniska asiņošana var notikt arī tad, ja tiek lietoti nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi, piemēram, aspirīns vai motrīns. Bieži vien asins zudums rodas menstruāciju un dzemdību rezultātā, īpaši ar smagu menstruāciju.

Pernicious anēmija

Pernicious anēmija ir klasiska B vitamīna deficīta izpausme organismā.₁₂. B vitamīns₁₂ pienā, piena produktos un olās. Kaulu smadzeņu un nervu sistēmas audi ir īpaši jutīgi pret šo vitamīna deficītu; bez ārstēšanas rodas anēmija un nervu deģenerācija. Šīs anēmijas raksturīga iezīme ir patoloģisku lielu šūnu veidošanās kaulu smadzenēs, nevis parastās sarkano asins šūnu prekursoru šūnas, tā sauktais. megaloblastiem. Megaloblastos palielinās citoplazmas saturs, bet kodols nav pietiekami attīstīts; tie nespēj pārvērsties sarkanās asins šūnās un mirst kaulu smadzenēs. Pamatojoties uz to, kaitīgā anēmija ir klasificēta kā megaloblastiska anēmija. 1926. gadā J. Mino un U. Murphy atklāja aknu ekstraktu pozitīvo ietekmi bojātās anēmijas gadījumā. Šis svarīgākais novērojums bija stimuls pētniecībai, kas noveda pie šīs ietekmes izskaidrošanas un slimības būtības. Tika pierādīts, ka slimība balstās uz kuņģa iedzimto nespēju izdalīt vielu (ko sauc par iekšējo faktoru), kas nepieciešams B vitamīna uzsūkšanai.₁₂ zarnās. Pernicious anēmija ir visizplatītākā pieaugušajiem un saistīta ar kuņģa atrofiju. Parastā asins analīze var palīdzēt noteikt kaitīgo anēmiju. Šilling analīze nosaka B vitamīnu absorbciju₁₂ zarnās. B vitamīna avoti₁₂ un folskābe: piens, olas, gaļa, vēžveidīgie un mājputni.

Aplastiska anēmija

Aplastiska anēmija attīstās, jo organisma nespēj pietiekami daudz sarkano asins šūnu ražot. Ar šo anēmiju kaulu smadzenēs praktiski nav audu, kas veido asins šūnas. Dažos gadījumos cēlonis ir jonizējošā starojuma, piemēram, rentgena staru, vai toksisku vielu, tostarp dažu zāļu savienojumu, iedarbība; citos gadījumos cēlonis paliek neizskaidrojams. Iedzimtu hipoplastisku anēmiju (Fanconi sindroms) izraisa kaulu smadzeņu neizskaidrojamā nespēja ražot sarkano asins šūnu. Aplastiska anēmija rodas pēkšņi vai pakāpeniski attīstās. Šāda veida anēmijas bieži sastopamie simptomi ir nogurums, elpas trūkums, ātra sirdsdarbība, apgrūtinājums, izsitumi un slikta izcirtņu dzīšana. Aplastiskā anēmija ir arī mantojama. Ja abi vecāki ir bojātā gēna nesēji (ar iedzimtu hipoplastisku anēmiju), ir iespējams, ka slimība tiks pārnesta bērniem. Aplastisks anēmija diagnosticēts, pamatojoties uz asins un kaulu smadzeņu testu rezultātiem. Tā ir nopietna slimība, kas prasa tūlītēju antibiotiku ārstēšanu. Dažreiz tiek veikta kaulu smadzeņu transplantācija un asins pārliešana. Pacients ir izolēts, lai novērstu transmisiju un mazinātu anēmijas simptomus. Nepietiekamas asins recēšanas dēļ pacientiem ar aplastisko anēmiju ir smaga asiņošana. Slimības vienādi ietekmē vīrieši un sievietes neatkarīgi no vecuma un tautības.

Anēmijas ārstēšana

Ieteicams racionāls darba un atpūtas veids, uzturs ar augstu dzīvnieku olbaltumvielu saturu (līdz 120 g), vitamīni un tauku ierobežošana. Diēta būtu svaigi dārzeņi, augļi, ogas, svaigi zaļumi.

Zāļu terapija jāveic, ņemot vērā anēmijas patoģenēzi.

Ar dzelzs deficītu patogenētiskā terapija nozīmē dzelzs preparātus, kurus ieteicams lietot ar nelielām askorbīnskābes devām, kas palielina dzelzs uzsūkšanos. Ārstēšanas ilgums ar dzelzs preparātiem ir atkarīgs no eritropoēzes pilnīgas atgūšanās ātruma dzelzs perifēriskajā asinīs un audu rezervē seruma līmenī.

Kā papildu askorbīnskābes avots 1 / 4—1 / 2 glāzei 2 reizes dienā tiek izmantota gurnu (Fructus Rosae) un savvaļas zemenes (Fragaria vesca) infūzija. Zemeņu lapu novārījums aizņem 1 glāzi dienā.

Zāļu augi tiek plaši izmantoti, lai apturētu asiņošanu. Kad meno- un metrorrāfi noteica nātru infūzijas (Fol. Urticae dioicae 10.0) un 1/2 kauss 2 reizes dienā; ganu soma infūzija (Herbae Bursae pastoris) 1/2 glāze 3 reizes dienā; novārījums no burneti (Rhiz. Sanguisorbae 10.0), 1 ēdamkarote 3-4 reizes dienā. Atoniskas dzemdes asiņošanai Amura bārbele (Tinctura foliorum Berberis fmurensis) lapu tinktūra tiek lietota 2530 pilienos 3 reizes dienā 2-3 nedēļas. Ūdens piparu (Inf. Herbae Polygonii hydropiperis) infūzija ir paredzēta dzemdes hemorrhoidal asiņošanai 1 ēdamkarote 2-4 reizes dienā.

Hemostatiskiem nolūkiem ieteicams lietot arī horsetail (Herbae Equiseti). Buljons ieņem 1 ēdamkaroti 3-4 reizes dienā. Nerīts un nefoze ir kontrindicēti horsetail pagatavošanai.

Aršana (Ononis arvensis L.) tinktūras veidā no saknēm (Tinctura Ononidis) vai novārījums (Decoctum Ononidis) pacientiem ar hemoroīdiem mazina izkārnījumus, aptur asiņošanu un samazina pietūkumu. Skolotāja tinktūra ir paredzēta 40-50 pilieniem, lai saņemtu 3 reizes dienā 2-3 nedēļas. Buljona stalnik ņem 2-3 ēdamkarotes 3 reizes dienā pirms ēšanas 2-4 nedēļas.

Kā adjuvants un uzturošā terapija anēmijā ieteicams lietot askorbīnskābes bagātās upeņu ogas, kalnu pelnu, savvaļas rožu, zemenes. Vitamīna tēja ir izgatavota no šo augu ogām un lapām.

Rowan parastie (augļi) 25.0
Kraukšķīgs kanēlis (augļi) 25.0

Šāds noskaņojums aizņem 1 glāzi dienā.

Tēja no zemenēm (Fol. Fragariae 20.0) ņem 1 ēdamkaroti 3-4 reizes dienā. Rozeņu (Fruct. Rosae 25.0), upeņu ogu (Fruct. Ribae 25.0) infūzija. Ņem 1/2 kauss 3-4 reizes dienā.

Pacientu ar anēmiju uzturs ietver dārzeņus, ogas un augļus kā „asins veidošanās faktoru” nesējus. Dzelzs un tā sāļi satur kartupeļus, ķirbjus, sīpolus, ķiplokus, salātus, dilles, griķus, ērkšķogas, zemenes, vīnogas.

Askorbīnskābe un B vitamīni satur kartupeļus, kāpostus, baklažānus, cukini, melones, ķirbjus, sīpolus, ķiplokus, savvaļas rozes, smiltsērkšķus, kazenes, zemenes, dzērvenes, dzērvenes, vilkābeli, ērkšķogas, citronu, apelsīnu, aprikožu, ķiršu, bumbieru, bumbieru, ķiršu, bumbieru, kukurūza un citi

Profilakse. Lai novērstu un ārstētu dzelzs deficīta anēmiju, ir svarīgi savlaicīgi noteikt un novērst asins zudumu un pareizu uzturu. Pilnīga sievietes uzturs grūtniecības un zīdīšanas laikā novērš anēmijas veidošanos mātei un bērnam.

Tradicionālā medicīna anēmijai (anēmija) iesaka:

Sagatavo sarkano biešu, melno redīsu un burkānu sulu, samaisa vienādās proporcijās. Ielejiet maisījumu čugunī un ievietojiet cepeškrāsnī 3 stundas, uzklājiet ēdamkaroti 3 reizes dienā pirms ēšanas.

Sagatavot maijā savākto vērmeles tinktūru: 100 g zāles uz 0,5 litriem degvīna, atstāj vismaz 20 dienas sausā vietā. Tukšā dūšā uzklājiet 1-5 pilienus līdz 30 ml ūdens.

Sagatavojiet pļavas āboliņa infūziju (10 g ziedu ziedkopas ielej glāzi verdoša ūdens, atstāj uz 45 minūtēm, notecina). Ņem 2 ēdamkarotes 3 reizes dienā.

Kad anēmija tika ieteikta dzert tēju no zemeņu lapām.

Samaisa proporcionāli melno jāņogu, sarkanā pīlādža, zemeņu sulu. Uzklājiet pusi tasi 2 reizes dienā.

Aizpildiet pudeli ar rīvētām bietes gandrīz uz augšu, pārlejiet ar degvīnu, uzstājiet siltumā vai saulē 12 dienas. Ņemiet glāzi dienā pirms ēšanas.

Ir lietderīgi dzert melnā redīsu sulu, nenoņemot to no zemes. Viņi parasti to dara šādi: viņi sagriež caurumu redīsi, kurā ieplūst sulas, un viņi to visu dienu dzer, līdz tas tiek savākts.

Ar spēcīgu anēmijas spēka zudumu ieteicams ēst ēdamkaroti ķiploku, kas pagatavoti ar medu pirms ēšanas.

Pieprasiet savvaļas zemenes lapām un dzert šo infūziju tējas vietā ar pienu un cukuru.

Daudzi dziednieki uzskata, ka ķiploki ir vislabākā sklerozes un anēmijas ārstēšana. Mizojiet un nomazgājiet 300 g ķiploku. Ielieciet to pudelē, ielej litru alkohola un uzstāj uz trim nedēļām. Ņem 20 pilienus pusi glāzes piena trīs reizes dienā. Tomēr ķiploku tinktūra tiek uzskatīta par vājāku līdzekli nekā paši ķiploki.

Ārstējot anēmiju, labāk ir norīt 4-5 ķiploku daiviņas no rīta un vakarā, katru dienu varat lietot svaigu ķiploku sulu.

Krievu dziednieki vienmēr ir ieteikuši saviem pacientiem dzert no gurniem veselībai un ilgmūžībai, aizsardzībai pret slimībām un kā līdzekli pret anēmiju un scurvy. Tējkaroti žāvētu augļu ielej ar glāzi verdoša ūdens un ievadīt termosā 8-10 stundas, dzert kā tēju trīs reizes dienā pēc ēšanas.

Senais līdzeklis izsmelšanai, anēmijai un sākotnējam patēriņa posmam. 400 g iekšējās speķa un seši lieli zaļie āboli smalki sasmalcināti, samaisa un noslīcina cepeškrāsnī zemas karstuma apstākļos, lai neizdegtu. Tad ielej baltos divpadsmit olu dzeltenumus ar glāzi cukura un pievieno 400 g sasmalcinātu šokolādes rīsu. Izsijājiet speķi ar āboliem caur sietu un sajauciet ar dzeltenuma masu, atdzesējiet. Iegūtais produkts izplatījās uz maizes un ēst trīs vai četras reizes dienā, nomazgājot ar siltu, gandrīz karstu pienu.

Šis rīks ļauj jums palielināt svaru līdz 2 kg nedēļā. Gandrīz visi krievu tautas medicīnas dziednieki vienmēr guvuši panākumus gadsimtiem ilgi.

Hepatīta anēmija

Pētījuma mērķis ir detalizēti izpētīt CPT saistītās anēmijas patoģenēzi un klīniskās izpausmes pacientiem ar hronisku C hepatītu.

Materiāli un metodes. Pētījumā piedalījās 224 pacienti ar hronisku C hepatītu, norādot uz CPT. HCV 1a genotipu konstatēja 3,1%, 1b - 55,3%, 3a - 28,6% un 2a - 16,1% cilvēku. Vīrusu slodzes līmenis (VN) 29,9% pacientu bija 5 SV / ml, 46,9% - 3 × 10 -6 × 10 5 SV / ml un 23,2%> 6 × 10 5 SV / ml. Visi priekšmeti tika piešķirti CPT atbilstoši mūsdienu starptautiskajiem standartiem. 51,8% pacientu saņēma ribavirīnu kombinācijā ar pegilētiem α-interferoniem (peg-INF-α) un 48,2% ar „īsiem”. CPT tika pārtraukta, ja nebija agrīnās virusoloģiskās atbildes (RVO) un / vai attīstījās pacienti ar smagiem AE. Darba gaitā tika veikti vairāki īpaši specializēti pētījumi par novērotajiem indivīdiem. Hemogramu rādītājus noteica, izmantojot automātiskās hematoloģiskās analīzes metodi (“Advia 2120i” (Siemens)) tieši pirms CPT sākuma, pēc 4, 8, 12, 24 un 48 (personas, kas inficētas ar 1. HCV genotipu) nedēļas CPT. Eritrocītu morfoloģiskās īpašības tika veiktas perifērisko asins uztriepes (PC) monolu slānī, izmantojot eritrocitometrijas programmu un Mekos-Ts1 aparatūras un programmatūras kompleksu. PC eritrocītu intracellulārā ultrastruktūra tika pētīta, izmantojot transmisijas elektronu mikroskopu uz transmisijas elektronu mikroskopu "Tecnai G 2 Spirit BioTWIN" (Philips, Nīderlande). Lai izpētītu lipīdu peroksidācijas lomu CPT saistītās anēmijas patoģenēze, novērotie pacienti veica pētījumu par superoksīda dismutāzes (SOD), katalāzes, glutationa peroksidāzes (GAP) un glutationa reduktāzes (GH) aktivitāti, kā arī maloniskā dialdehīda (MDA) un ne-eritrocītu (HL) un ne-erothrotectry saturu, viņiem nebija bērnu, kas strādā ar viņiem. asins plazmā. Endogēno eritropoetīna (EPO) koncentrāciju serumā noteica, izmantojot automātisko hemiluminiscences imūnanalīzi (IMMULITE 2000, Siemens Healthcare Diagnostics, ASV-Vācija). Anti-eritrocītu antivielas tika pārbaudītas ar tiešu Coombs anti-globulīna testu saskaņā ar Y. Lapierre et al. (1990), izmantojot ID kartes "ScanGel TM COOMBS Anti-IgG" (Bio-Rad Laboratories, ASV-Francija). Iepriekš minētās pētniecības metodes tika veiktas divreiz: pirms un tūlīt pēc CBT pabeigšanas vai piespiedu pārtraukšanas. Turklāt reālā laika PCR tika pētīts superoksīda dismutāzes-2 (SOD2) Ala16Val (rs4880) gēna, katalāzes (CAT) -262C / T (rs1001179) gēna un glutationa peroksidāzes gēna viena nukleotīda DNS polimorfisms (SNP). 4 (GPX4) 3'UTR, 718C / T (rs713041). SNP genotipizēšanai tika izmantoti SNP-ekrāna reaģentu komplekta (Sintol, RF) alēļu specifiskie zondes. Pēdējais posms bija rūpīga rezultātu statistiskā analīze, kas tika veikta pēc visu pacientu klīniskās, laboratorijas un instrumentālās uzraudzības pabeigšanas.

Rezultāti. No 224 pacientiem ar hronisku C hepatītu 67,9% cilvēku pabeidza CPT. Ilgstoša viroloģiska iedarbība (SVR) tika sasniegta 66,1% pacientu, no kuriem 28,6% bija inficēti ar pirmo; 14,3% - otrais un 23,2% - HCV 3. genotips. Starp tiem, kas saņēma peg-IFN-α, SVR biežums bija 55,2%; saņemot “īsu” - 77,8%. Pacientiem ar hronisku C hepatītu ar 1. genotipu HCV tika novērota SVR 51,6% gadījumu; ar HCV 2. un 3. genotipu - attiecīgi 88,9% un 81,3% gadījumu.

Pētot ar CPT saistītās anēmijas smagumu, tika izmantota Eiropas Medicīniskās onkoloģijas biedrības klasifikācija, saskaņā ar kuru gaisma (Hb 10,0–11,9 g / dl), mērena (Hb 8,0–9,9 g / dl) un smaga (Hb 11,9 g / dl. 2. grupā (n = 28) tika iekļauti pacienti ar hronisku C hepatītu ar nelielu CPT saistītu anēmiju: Hb_min diapazonā no 10,0-11,9 g / dl. Trešā grupa (n = 56) sastāvēja no personām ar vidēji smagu un smagu anēmiju: Hb_min 25; kā arī peg-IFN-α-2a preparāti, kas saņemti kombinācijā ar ribavirīnu (p. 0,05). Tomēr 3. grupas pacientiem nozīmīgs šo rādītāju samazinājums tika novērots jau pēc 4 nedēļām pēc CPT, bet 1. un 2. pacientu grupā tikai pēc 12. nedēļas. Kopumā iepriekš minētie rādītāji bija ievērojami zemāki gandrīz visos CPT posmos. 3. grupā (p. 0,05). CPT beigās tika novērots makrocītu relatīvā skaita pieaugums, īpaši 3. pacientu grupā (p 0,05). Trešās grupas pacientiem SOD un katalāzes aktivitātes vidējie rādītāji pirms ārstēšanas bija ievērojami augstāki (p <0,05). Līdzīga situācija attīstījās, salīdzinot GH aktivitātes vidējos rādītājus: pirmajās divās grupās enzīmu aktivitāte palielinājās par 126% un 130% (p 0,05). Vidējā MDA un VEG koncentrācija pirms CPT sākuma novērojamajiem 1. un 2. grupas pacientiem nebija būtiskas atšķirības (p> 0,05), trešajā grupā šie rādītāji bija ievērojami augstāki (p 0,05). un VEG - par 9,1% un 9,3% (p> 0,05). Pacientiem ar 3. grupas CHC tika konstatētas daudz izteiktākas izmaiņas šajos rādītājos: MDA palielinājās par 92,1% un EEG - par 47,4% (0,05). Situācija bija diezgan atšķirīga ar GPX4 gēna 718C / T mutāciju (rs713041), tāpēc 1. grupā ar CHC “mutantu” T / T genotips tika reģistrēts 14,3 ± 5,9% pacientu, otrajā grupā - in 17,8 ± 6,3% un, visbeidzot, 3. - 78,6 ± 5,3% pacientu ar hronisku C hepatītu, kas bija ievērojami augstāks nekā pirmajās divās grupās (p

Anēmija hroniskām difūzām aknu slimībām Zinātniskā raksta teksts par specialitāti "Gastroenteroloģija un hepatoloģija"

Zinātniskā raksta par medicīnu un sabiedrības veselību kopsavilkums, zinātniskā darba autors - Safonova Margarita Viktorovna, Kozlova Irina Vadimovna, Novoseltsevs Alexander Gennadievich

Kopsavilkums Tiek aplūkotas epidemioloģijas, klīnikas, diagnozes un hronisku difūzo aknu slimību kombinācijas ar anēmiju iezīmes saskaņā ar literatūras datiem par šo problēmu. Ir pierādīts, ka anēmija pasliktina kursu, izraisa progresēšanu un pasliktina hronisku difūzo aknu slimību prognozi. Anēmijas biežums hroniskām difūzām aknu slimībām sasniedz 80%. Anēmijas mehānismu atklāšana hronisku difūzo aknu slimību gadījumā ir nepieciešama, lai savlaicīgi koriģētu un novērstu gan sarkano asinsvadu, gan tās aknu slimības patoloģiskās izmaiņas.

Saistītās tēmas medicīnas un veselības pētījumos, zinātniskā darba autors ir Safonova Margarita Viktorovna, Kozlova Irina Vadimovna, Novoseltsevs Alexander Gennadievich,

ANĒMIJA KRONISKĀS DIFFUSE LIVER SLIMĪBĀS

Epidemioloģijas, klīniskā attēla, diagnozes un aknu slimības ārstēšanas īpatnības kombinācijā ar anēmiju tiek pārskatītas saskaņā ar literatūras datiem. Ir pierādīts, ka anēmija apgrūtina kursu, nosaka hronisku difūzo aknu slimību progresēšanu. Anēmijas biežums hroniskā difūzā aknu slimībā sasniedz 80%. Tas ir fakts, ka aknas ir sliktā stāvoklī.

Zinātniskā darba teksts par tēmu "Anēmija hroniskām difūzām aknu slimībām"

616.36-002.2-004: 616.155.194: 616.89-02-092

ANEMIJA KRONISKĀS DIFFUSE SLIMĪBĀS

Margarita Viktorovna Safonova1, Irina Vadimovna Kozlova1,

Alexander Gennadievich Novoseltsev2 *

“Saratovas Valsts medicīnas universitāte, Novartis Pharma LLC, Maskava

Tiek aplūkotas epidemioloģijas, klīnikas, diagnozes un hronisku difūzo aknu slimību kombinācijā ar anēmiju raksturīgās pazīmes saskaņā ar literatūras datiem par šo problēmu.

Ir pierādīts, ka anēmija pasliktina kursu, izraisa progresēšanu un pasliktina hronisku difūzo aknu slimību prognozi. Anēmijas biežums hroniskām difūzām aknu slimībām sasniedz 80%. Anēmijas mehānismu atklāšana hroniskām difūzām aknu slimībām ir nepieciešama, lai laicīgi koriģētu un novērstu gan sarkano asinsvadu, gan tās aknu slimības patoloģiskās izmaiņas.

Atslēgas vārdi: hronisks hepatīts, aknu ciroze, anēmija.

ANĒMIJA KRONISKĀS DIFFUSE LIVER SLIMĪBĀS. M.V. Safonova “, I.V. Kozlova1, A.G. Novoseltsev2. “Saratovas Valsts medicīnas universitāte, 2 Sabiedrība ar ierobežotu atbildību Novartis Pharma, Maskava. Epidemioloģijas, klīniskā attēla, diagnozes un aknu slimības ārstēšanas īpatnības kombinācijā ar anēmiju tiek pārskatītas saskaņā ar literatūras datiem. Ir pierādīts, ka anēmija apgrūtina kursu, nosaka hronisku difūzo aknu slimību progresēšanu. Anēmijas biežums hroniskā difūzā aknu slimībā sasniedz 80%. Tā ir aknu slimība. Atslēgas vārdi: hronisks hepatīts, aknu ciroze un anēmija.

Pēdējās desmitgadēs daudzās pasaules valstīs vērojama tendence pieaugt to pacientu skaitam, kuriem ir hroniskas difūzas aknu slimības (HDPE), īpaši jauniešu vidū. HDZD raksturojas ar smagu gaitu, nelabvēlīgu prognozi un ir viens no galvenajiem invaliditātes cēloņiem attīstītajās valstīs [12]. Saskaņā ar PVO datiem aknu ciroze (KP) ir astotā vieta starp nāves cēloņiem. Tādēļ epidemioloģijas, klīnikas, diagnozes, šo slimību ārstēšanas īpatnību izpēte ir viena no steidzamām mūsdienu hepatoloģijas problēmām.

Liela uzmanība tiek pievērsta alkohola un alkohola vīrusu aknu slimībām, ko raksturo hronisko formu pārsvars, strauja progresēšana ar iznākumu CP un hepatocelulārā karcinoma. Alkoholisko aknu slimība iegūst īpašu sociālo nozīmi Krievijā, kas ir viena no vadošajām valstu grupām alkohola patēriņa ziņā [17, 22].

Pēdējā desmitgadē vīrusu hepatīts ar asins kontaktu ceļu ir ieguvis īpašu nozīmi Krievijā saistībā ar narkomānijas izplatīšanos. Līdz 80% injicējamo narkotiku lietotāju ir inficēti ar vīrusiem.

B, C, D vai vairāki vienlaicīgi. Ir svarīga jaukta hepatīta B + C, B + D problēma, kas atšķiras ar dažādām klīniskām izpausmēm un grūtībām agrīnā diagnostikā.

Sarakste: [email protected]

ki, terapija un agrāka CP veidošanās [11]. Aktīvās studijas gadu gaitā ir atklāti daudzi fundamentāli etioloģijas jautājumi, patogeneze, HDZD diagnozes pārbaude, gaita un rezultāti. Ir pierādīts, ka HDZD ir sistēmiskas patoloģijas, bieži attīstot plašu ekstrahepatisko izpausmju klāstu, kas dažkārt var uzņemties vadošo lomu klīniskajā attēlā, izraisot zemu terapijas efektivitāti [14]. Extrahepatic izpausmes bieži ne tikai maskē aknu bojājumus, bet arī nosaka slimības prognozi

Ir publicēti vairāku pētījumu rezultāti, kas liecina, ka HDPE ir ārkārtīgi izteiktas. Tātad, E. B. Jaroshenko (2008) 35% pacientu ar CP diagnosticēja ekstrapātijas izpausmes (vaskulītu, locītavu sindromu, nieru bojājumus, perifēro nervu sistēmu). Visbiežāk sastopamie sistēmiskie bojājumi novēroti vīrusu etioloģijas ĶKP [29]. O.L. Aryamkina (2006) atklāja, ka vīrusu etioloģijas HDVD gadījumā 32,7% pacientu izpaužas kā hematoloģiskas, reimatoloģiskas, nefroloģiskas izpausmes, katru ceturto (25,5%) kombinācijā ar aknu bojājuma pazīmēm un 8 - 13% pacientu ar sistēmiskām izpausmēm pirms slimības klīnikas un dominē tā. Turklāt autors ierosina novērtēt šādas ārējās hroniskās izpausmes kā anēmiju, hronisku glomerulonefrītu, reaktīvu artropātiju, vaskulītu, kā neatkarīgus faktorus HDZP 4 progresēšanai].

Vilsona slimības izpausme - Konovalovs ar ekstrahepatiskām izpausmēm parādās 40,8% pacientu, tai skaitā hemolītiskās krīzes 12,7% [20].

D.T. Abdurahmanovs (2003) atzīmē, ka hroniskā hepatīta (CG) HB ^ etioloģijā sistēmiskās izpausmes rodas 22% pacientu [1]. Extrahepatic izpausmes diagnosticē 38–48% pacientu ar autoimūnu hepatītu un var ietekmēt gandrīz visus orgānus un sistēmas [3].

No patofizioloģiskajiem procesiem, kas rada apstākļus hroniskas vīrusu hepatīta (CVH) ekstrahepatisko izpausmju attīstībai, hipoksijai ir svarīga loma. T.V. Antonova apgalvo, ka NVU infekcijas augstumā vielmaiņas traucējumu pīķa laikā tiek konstatēta hipoksiskas, hemic, asinsrites un histotoksiskas (audu) hipoksijas pazīmju kombinācija, kas savukārt noved pie anēmijas [2]. Ir zināms, ka, ņemot vērā HDR progresēšanu, rodas ievērojamas sarkano asins rādītāju pārmaiņas [19, 24]. Eritrocītu skaits, hemoglobīna līmenis, krāsu indeksa vērtība, retikulocītu saturs pacientiem ar HDZP ir ievērojami mazāks nekā tiem, kuriem nav aknu slimības, un sarkanās asinis samazinās, palielinoties aknu iekaisuma aktivitātei un CG pārvēršoties par CP. Anēmijas pieaugums ar hroniska hepatīta progresēšanu KP atspoguļo sarkano asnu kompensējošo mehānismu izsīkšanu un norāda uz hipoksijas kā patoloģiskā procesa aknu svarā pieaugumu [15]. HDZP hematoloģiskās maskas, īpaši hronisks C hepatīts un vīrusu etioloģija, var ilgstoši darboties kā slimības klīniskā izpausme bez klīniskām un laboratoriskām aknu bojājumu pazīmēm.

Hroniskas hipoksijas stāvoklis, kas rodas pacientiem ar anēmiju HDZD, izraisa traucējumus daudzos vielmaiņas procesos un izmaiņas homeostazē, kas pasliktina patoloģisko procesu aknās un izraisa fibrozes progresēšanu. R.R. Ursovs (2008) apstiprina, ka anēmija ir viens no prognostiskajiem kritērijiem akūtas alkohola hepatīta negatīvam iznākumam hronisku alkohola aknu bojājumu klātbūtnē [25]. Progresīvais aknu bojājums HDL pacientiem un fibrozes attīstība ir nesaraujami saistīti ar imūnsistēmu [23]. Pēdējais var noteikt ne tikai iekaisuma reakciju un fibrozes smagumu, bet arī uzsākt ekstremālas komplikācijas, īpaši anēmiju. Viens no mehānismiem anēmijas attīstībai HDZD ir palielināt pretiekaisuma citokīnu veidošanos, kas var tieši vai netieši mainīt dzelzs vielmaiņu, eritroido cilmes šūnu proliferāciju, eritropoetīna veidošanos un samazināt sarkano asins šūnu kalpošanas laiku [16, 13]. O.Yu. Melnā un 884

et al. (2006) konstatēja, ka anēmija pacientiem ar CP bija saistīta ar citokīnu līdzsvaru pret iekaisuma faktoriem, un vietējā iekaisuma aknās smagums bija saistīts ar anēmiju [27].

Pretiekaisuma citokīni var izraisīt apoptozi, inhibē eritropoetīna receptoru ekspresiju uz prekursoru šūnām, kavē eritropoetīna veidošanos un bioloģisko aktivitāti, kā arī samazina eritroido prekursoru proliferāciju un diferenciāciju cDDP. Turklāt proinflammatory citokīni stimulē labilu brīvo radikāļu (slāpekļa oksīda vai superoksīda anjona) ražošanu, radot tiešu toksisku iedarbību uz eritronu [8, 43].

HDZD gadījumā var novērot dažādus anēmijas variantus, tostarp hronisku slimību anēmiju, asins zudumu izraisītu anēmiju, traucētu eritrocītu veidošanos un hemoglobīnu, eritrocītu hemolīzi, folskābes trūkumu un vitamīnu B12 [21]. I. Khalifa et al. (2000) diagnosticēja dažāda smaguma anēmiju 80,5% pacientu ar HDPE. Hemoglobīna līmenis svārstījās no 74 līdz 117 g / l, un sarkano asins šūnu skaits - no 2,8 līdz 3,0 * 1012 / l [26]. Anēmija pacientiem ar HDZD tradicionāli tiek dēvēta par hronisku slimību anēmijas grupu [31, 33, 37, 43]. To raksturo mērens hemoglobīna līmeņa samazinājums un korelācija ar aknu slimības smagumu. Parasti novērotais hemoglobīna līmenis ir robežās no 80 līdz 100 g / l [44, 45]. Anēmija ir biežāk normāla, retāk hipohromiska. Dzelzs līmenis serumā un dzelzs saistīšanās spējas serumā ir normālas vai nedaudz samazinātas; palielinājās feritīna līmenis serumā un samazinās sarkano asins šūnu dzīves ilgums. Īpaša hronisku slimību anēmijas pazīme, tostarp HDZD, ir dzelzs vielmaiņas pārkāpums, palielinoties retikuloendoteliālās sistēmas patēriņam, ko izraisa tās šūnas, kas izraisa traucējumus dzelzs cirkulācijā organismā, tā nepietiekamu piegādi eritroīdajām cilmes šūnām un tādējādi neefektīvu eritropoēzi [36, 40].

Liela nozīme anēmijas progresēšanā iegūst sarkano asins šūnu sintēzi ar samazinātu rezistenci, izmainītu lipīdu un olbaltumvielu sastāvu. Izteiktas eritrocītu struktūras izmaiņas HDZP fonā izraisa to elektrisko īpašību izmaiņas [41, 42]. Protams, šie procesi veicina sarkano asins šūnu agregāciju un iznīcināšanu, kas savukārt noved pie aknu slimību progresēšanas, ti, tiek izveidots apburtais loks. Var pieņemt, ka izmaiņas eritrocītu membrānu struktūrā, to saspiešana pārkāpj eritrocītu piesātinājumu ar skābekli, disociāciju un skābekļa pārnešanu uz citām šūnām [15].

Daži autori uzskata, ka anēmija ir hroniska.

slimības, kas nepietiekami pielāgojas slimībai [45]. Hematotropo vīrusu tiešā mielotoksiskā iedarbība un to izraisītie imunoloģiskie traucējumi arī tiek uzskatīti par anēmijas patogēno mehānismu vīrusu aknu slimībās. Turklāt vīrusu aknu slimību hematoloģiskās izpausmes ir saistītas ar tiešu infekciju ar asinīm veidojošu orgānu vīrusiem, ar replikāciju un turpmāku vīrusu integrāciju kaulu smadzeņu šūnās, limfmezglos, liesā, mononukleārā asinīs [38].

Anēmija ir viena no galvenajām nevēlamām vīrusu etioloģijas pretvīrusu terapijas blakusparādībām, kas pasliktina pacientu dzīves kvalitāti. Literatūras dati par interferona-a un ribavirīna CVH specifiskās terapijas citopēnisko komplikāciju rašanās biežumu liecina par hemoglobīna satura samazināšanos vidēji par 26% no sākotnējā līmeņa pacientiem, kuri saņem pretvīrusu zāles. 7–32% pacientu hemoglobīna līmeņa samazināšanās, salīdzinot ar kombinēto pretvīrusu terapiju, ir mazāka par 100 g / l. Strauja negatīva hemoglobīna satura dinamika novērota galvenokārt pirmās 8 pretvīrusu ārstēšanas nedēļas laikā [7, 9, 18]. Saskaņā ar A.A. Yakovlev et al. (2010), anēmijas biežums pretvīrusu terapijas laikā sasniedz 67,6% [28]. Anēmija, ko izraisa pretvīrusu terapija, galvenokārt ir ribavirīna izraisīta. Visbiežāk, lietojot ribavirīnu, attīstās sarkano asins šūnu hemolīze, kas 10% pacientu prasa devas samazināšanu vai priekšlaicīgu zāļu lietošanas pārtraukšanu [9]. Hemolīze ir pilnīgi atgriezeniska pēc ribavirīna terapijas pārtraukšanas. Vēl viens anēmijas cēlonis pretvīrusu terapijā ir ribavirīna metabolītu spēja uzkrāties sarkanās asins šūnās, samazinot to kalpošanas laiku. Mazākā mērā anēmija ir saistīta ar IFN-a mielosupresīvu iedarbību [7].

Iepriekšējo gadu darbos tika aprakstīts, ka ar HDZD normocītu anēmiju konstatē 30,3% pacientu, mikrocitātēm - 14,4%, mikrocitātēm - 32,6%, anēmijas trūkumam - 22,7% [6].

Attīstoties portāla hipertensijai ar portāla gastropātiju, pastāv augsts akūtas vai hroniskas asiņošanas risks, kas vienmēr noved pie dažāda līmeņa pēcdzemdību dzelzs deficīta anēmijas (IDA) attīstības [43]. Atsevišķs anēmijas cēlonis ir barības vada un vēdera vēnu (varikozas vēnas) asiņošana, kas rodas 80% pacientu ar portāla hipertensiju [10]. Mirstība no asiņošanas no barības vada un vēdera vēnām sasniedz 40%, izraisot 50% mirstību CP [30]. Galvenie HDZD asiņošanas avoti ir varikozas vēnas.

barības vada un kuņģa, asiņošana, no kuras līdz 20 - 30% no visiem varikozo asiņošanu, barības vada gļotādas plīsums ar Mallory - Weiss sindromu. Trešā no visbiežāk sastopamajiem asiņošanas avotiem HDSP ir gastropātija. Pacientiem ar CP, portāla hipertensīvās gastropātijas attīstības biežums, saskaņā ar dažādu autoru pētījumu rezultātiem, ir 45–90%. Asiņošana ar gastropātiju bieži vien ir saistīta ar hroniskas IDA attīstību [13].

Folijskābes deficīts ir visbiežāk sastopamais megaloblastiskās anēmijas cēlonis HDZD, tas ir atrodams gandrīz 40% alkohola lietotāju. Vieglu makrocitozi parasti novēro pacientiem ar alkohola aknu slimību (MSU nepārsniedz 100 - 110 HZ) [32]. Folskābes trūkums galvenokārt ir saistīts ar šīs grupas pacientu uztura modeli [39]. Turklāt alkohols samazina metilētetrahidrofolāta reduktāzes līmeni, tādējādi radot funkcionālu folātu deficītu. Pamatojoties uz mazā apjomā izteiktajām megaloblastiskajām izmaiņām HDZD ir B12 vitamīna metabolisma pārkāpums, jo samazinās tās uzkrāšanās aknās. Turklāt lielas devas etanola lietošana rada tiešu bojājumu kaulu smadzenēm, attīstoties megaloblastiskām pārmaiņām [35]. Atteikums lietot alkoholu izraisa makrocitozes izzušanu 1 - 4 mēnešu laikā. Ne-megaloblastas makrocitozes klātbūtne pacientiem ar HDZD var būt saistīta ar pārejošu retikulocītu skaita palielināšanos perifēriskajā asinīs, ko izraisa kaulu smadzeņu kompensējošā reakcija uz anēmiju, ko izraisa asins zudums no barības vada un gastroduodenālās varices vai anēmija, ko izraisa hemolīze [5]. Makrocitozes cēlonis HDZD ir arī sarkano asins šūnu parādīšanās ar modificētu lipīdu sastāvu no membrānām, kas visbiežāk novērota alkohola aknu slimībās. Turklāt makrotsitoz šādos gadījumos saglabājas visā sarkano asins šūnu dzīves ciklā un pēc pilnīgas alkohola lietošanas pārtraukšanas.

Hemolītiskās anēmijas parādīšanās HDZD var būt saistīta ar eritrocītu membrānu nestabilitāti, anti-eritrocītu antivielu iedarbību vai hepatotropisku vīrusu tiešu iedarbību uz eritrocītiem.

[21]. Viens no iemesliem sarkanās asins šūnu iznīcināšanas palielināšanai liesā ir sastrēguma splenomegālija.

S.A. Kurilovich et al. (2009) konstatēja, ka ar HDPE eritrocītu membrānu lipīdu sastāvs mainās, palielinot relatīvo holesterīna frakciju, vienlaikus samazinot kopējo lipīdu līmeni un relatīvo fosfolipīdu, triglicerīdu un holesterīna esteru saturu. Sarkano asins šūnu hemolīze ar modificētu formu ir viens no anēmijas cēloņiem HDZD [15]. Pārmērīgu hemolīzi parasti papildina palielinājums

retikulocītu skaits, kas atspoguļo kaulu smadzeņu reģeneratīvās īpašības. Retikulocītu līmeņa samazināšanās CP dekompensācijas stadijā, iespējams, ir saistīta ar eritropoēzes kompensējošās spējas samazināšanos ar aknu fibrozes progresēšanu.

Tādējādi daudzi pētnieki visbiežāk anēmiju reģistrē pacientiem ar CVH un CPU neatkarīgi no etioloģijas. Visnozīmīgākās hemogrammas izmaiņas ir reģistrētas ar hroniska hepatīta klīnisko un bioķīmisko aktivitāti un CP dekompensācijas stadijā. Masveida vai slēptas asiņošanas epizodes, alkohola lietošana, B12 vitamīna trūkums un folija pret HDR ir faktori, kas izraisa vai saasina anēmiju.

Pašlaik anēmijas problēma ir ārkārtīgi svarīga, ārstējot pacientus ar HDZP, jo sarkanās asinsrites pārmaiņas ir diezgan bieži sastopamas aknu patoloģijas klīniskajā attēlā. Vairumā gadījumu ir grūti noteikt galveno sarkano asinsrites izmaiņu cēloni pacientiem ar HDZD. Bieži anēmija hroniskā hepatīta un it īpaši CP ir daudzpusīga, izraisot plašu kvalitatīvu un kvantitatīvu traucējumu spektru hemogrammā. Eritrocītu izmaiņas HDZD var rasties gan eritrona patoloģijas dēļ, gan dažādu faktoru ietekmē tieši perifēro asiņu eritrocītiem.

Anēmijas mehānismu atklāšana HDZD ir nepieciešama, lai savlaicīgi koriģētu un novērstu gan sarkano asinsvadu, gan tās pamatā esošās aknu slimības patoloģiskās izmaiņas.

1. Abdurakhmanov D.T., Russkikh A.V. Hroniskas HBV infekcijas ekstratatiskās izpausmes // Ķīlis. lukturi-macol. farmaceitam. - 2003. - №1. - P. 18 - 22.

2. Antonova T.V., Baranovskaja V.B. HBV infekcijas kardiovaskulārie aspekti // Zh. infektoloģija. - 2009. - V. 1. - № 2/3. - P. 13 - 24.

3. Aprosina Z.G. Autoimūnā hepatīta pētījuma vēsture un pašreizējie aspekti // Ķīlis. hepatols. -

2005. - №1. - 5. - 16. lpp.

4. Aryamkina O.L., Briginevich V.E., Vinogradova I.B. et al. Hroniskas vīrusu infekcijas B un C // Ros papildu izpausmes. medus žurnāliem - 2006. - №1. - 6. - 8. lpp.

5. Belčenko D.I., Krivosheina EL. Kaulu smadzeņu reakcijas uz akūtu un hronisku asins zudumu pazīmes, Uspekhi Sovrem. dabiski. - 2007. - №9. - P. 18 - 22.

6. Asins slimības gados vecākiem cilvēkiem: Trans. no angļu valodas / Red. M.J. Denhams, I. Čanarins. - M.: Medicīna. - 1989. - 352 s.

7. Pircēja AO. Hroniska C hepatīta pretvīrusu terapijas hematoloģisko blakusparādību novēršana un korekcija. žurnāliem gastroenterols., hepatols, coloproctol. - 2009. - T. 19. - №3. - 76. - 81. lpp.

8. Buyer A.O., Gryazin A.E. Hroniskas vīrusu hepatīta apoptozes pētījuma klīniskie aspekti // Ros. žurnāliem gastroenterols., hepatols, coloproctol. -

2006. - № 2. - 4. - 10. lpp.

9. Zharov S.N., Luchshev V.I., Sanin B.I. Vīrusu

C hepatīts. Faktiskās ārstēšanas problēmas // Ros. medus žurnāliem - 2010. - №5. - P. 22 - 25.

10. Zherlov G. K., Rudaya N.S., Koshevoy AP. et al. Prognozes optimizācija un asiņošanas novēršana no barības vada varikozām vēnām // Ķirurģija. - 2006. - № 7. - 27. - 33. lpp.

11. Ivashkin V.T., vācu E.N., Mayevskaya M.V. Slēpta B hepatīta vīrusa infekcija // Ros. žurnāliem gastroenterols., hepatols, coloproctol. - 2008. - № 2. - 4. - 11. lpp.

12. Kalinin E.Yu, Scherbakov P.Yu, Raspereza D.V. un citi Hemostāzes endoskopisko metožu ilgstošie rezultāti gastroezofageālās asiņošanas portālā gestis // Vestn. Sanktpēterburga un-to. - 2008. - Ser. 11, jautājums. - 72. – 76. Lpp.

13. Kim I.R., Šilovs A.M., Melnik M.V. un citas hroniskas sirds mazspējas kursa pazīmes ar dzelzs deficīta anēmiju // Ros. medus vadīt. -

2006. - T.11. - №2. - 62. - 67. lpp.

14. Kulikov V.E., Fishman BB, Volkov A.V. uc Smadzeņu hemodinamikas pazīmes pacientiem ar hroniskām difūzām aknu slimībām // Žurkas. farmaceitam. kartē - 2007. - №4. - S. 55–57.

15. Kurilovich S.A., Kruchinina M.V., Ģenerovs V.M. et al., Elektriskie parametri un eritrocītu membrānas struktūra difūzās aknu slimībās, Rus. žurnāliem gastroenterols., hepatols, coloproctol. -

2009. - T.19. - №2. - P. 30 - 36.

16. Levitan B.N., Umerova A.R., Dedovs A.V., Levitan G.B. Antivielas pret zarnu ekosistēmas mikrobiem lipopolisaharīdiem hroniskā C hepatīta un CP / Vestn. Sanktpēterburga valsts medus Akadēmija. I.I. Mechnikovs. -2008. - №3. - S. 135 - 138.

17. Mayevskaya M.V. Alkoholisko aknu slimību smagu formu klīniskās pazīmes. B un C hepatīta vīrusu loma. žurnāliem gastroenterols., hepatols, coloproctol. - 2006. - №2. - 25. - 38. lpp.

18. Moiseev S.V. Hroniska C hepatīta ārstēšana: randomizētu kontrolētu pētījumu rezultāti // Inf. slimībām. - 2010. - V. 8. - № 3. - P. 52 - 57.

19. Mukhins N. A., Abdurahmanovs D.T., Lopatkina T.N. Hronisku aknu slimību ekstrapātijas izpausmes terapeita praksē // Ros. medus forums. - 2008. gads. - 46. - 51. lpp.

20. Mukhins N. A., Lopatkina T. N., Ignatova T.M. et al. Hronisku aknu slimību ekstrapātijas izpausmes // Ķīlis. hepatols. - 2008. - №4. - P. 34 - 39.

21. Novitsky V.V., Ryazantseva N.V., Stepovaja E.A. Eritrocītu fizioloģija un patofizioloģija. - Tomsks: TSU izdevniecība, 2004. - 202 lpp.

22. Ondos Sh.A., Mayevskaya MV, Pavlov Ch.S., Ivashkin V.T. Kombinēta pretvīrusu terapija ar pegilētu interferonu a2a un ribavirīnu pacientiem ar hronisku C hepatītu, lietojot mērenas alkohola devas // Grew. žurnāliem gastroenterols., hepatols, coloproctol. - 2008. - №2. - P. 35 - 41.

23. Sklyar L.F. Citokīnu sistēmas loma hepatocelulārajos bojājumos hroniskā C hepatīta gadījumā. imunols. - 2006. - T. 8. - № 1. - 81. - 86. lpp.

24. Storozhok S.A., Pančenko L.F., Filippovičs Yu.D., Glushkov V.S. Bioloģisko membrānu fizikāli ķīmisko īpašību izmaiņas ar toleranci pret etanolu // Vopr. medus ķīmija - 2001. - 2. 2. - 42. - 51. lpp.

25. Ursov R.R. Smagu alkohola hepatīta rezultātu prognozēšana. // Militārā med. žurnāliem - 2008. - №5. - 56. - 57. lpp.

26. Khalifa I, Alpidovsky V.K. Anēmija aknu cirozes gadījumā // RUDN biļetens. - 2000. - №1. - 120. - 121. lpp.

Chernykh O.Yu, Leplina N.M., Starostina S.V. un citi citokīnu profili pacientiem ar hronisku

vīrusu hepatīts ar fibrozi un aknu cirozi // Medus. imunols. - 2006. - T.8. - №4. - 539. - 546. lpp.

28. Jakovļevs A.A., Firsovs S.L., Opalikhina A.V. Hematoloģiskas blakusparādības pacientiem ar hronisku C hepatītu // pretvīrusu terapiju. perspektīvu. gastroenterols., hepatols. -

2010. - № 4. - 19. - 24. lpp.

29. Yaroshenko EB, Bournevich E.Z., Moysyuk Ya.G. Vīrusu hepatīta nozīme hepatocelulāro karcinomu attīstībā // Prakt. onkoloģija - 2008. - T.9. - 4. lpp. - 189. - 193. lpp.

30. Bosch J, Abraldes J.G., BerzigottiA, Garcia-Pagan J.C. Portāla hipertensija un asiņošana no kuņģa-zarnu trakta // Semin. Aknas Dis. - 2008. - Vol.28. - Izdevums 01. - № 1. - P. 3 - 25.

31. Bross M. H., Soch K, Smith-Knuppel T. Anēmija gados vecākiem cilvēkiem // Am. Fam. Ārsts. - 2010. - Vol.82. -5. - R. 480 - 487.

Chulilla, J.A.M., Col6s, M.S.R., Martín, M.G. Gastroenterologu anēmijas klasifikācija, World J. Gastroenterol. - 2009. - Vol. 15. - № 37. - R. 4627 - 4637.

33. Endres H.G., kāzu U, Pittrow D. et al. Anēmijas izplatība mirstīgajā riskā un vīriešu un sieviešu atšķirības // Curr. Med. Res. Vārds. - 2009. - Vol. 25. - №5. -R. 1143 - 1158.

34. Ferrucci L, Semba R. D., Guralnik J.M. et al. Pretiekaisuma stāvoklis, hepcidīns un anēmija gados vecākiem cilvēkiem // Asinis. - 2010. - Vol. 115. - № 18. - Р 3810 - 3816.

35. Kaferle J., Strzoda C.E. Makrocitozes novērtējums // Am. Fam. Fiz. - 2009. - Vol. 79. - №3. - P. 203 - 208.

36. Navaneethan S.D., Nigwekar S.U., Sehgal A.R., Strippoli G.F. Aldosterona antagonisti, lai novērstu

hroniskas nieru slimības progresēšana: sistemātiska pārskatīšana un metaanalīze // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. - 2009. - Vol. 4 - № 3. - P. 542 - 551.

37. Patel K.V. Anēmijas epidemioloģija gados vecākiem pieaugušajiem // Semin. Hematols. - 2008. - Vol.45. - №4. - P. 210 - 217.

38. Raslan H.M.Z., Ezzat W.M., Abd El Hamid M.F. et al. Hroniskas C hepatīta vīrusa infekcijas ādas izpausmes Kairā, Ēģiptē // East. Vidusjūras veselība J. - 2009. - Vol. 15. - №3. - P. 692 - 700.

39. Rumsey S.E., Hokin B, Magin P.J., Pond D. Macrocytosis ir Austrālijas vispārējās prakses perspektīva // Austrālijas ģimenes ārsts. - 2007. -Vol. 36. - №7. - P. 571 - 572.

40. Theurl I., Aigner E, Theurl M. et al. Dzelzs homeostāzes regulēšana anēmijā: diagnostikas un terapeitiskās sekas // Asinis. - 2009. - Vol. 113. - № 21. - 5277. - 5286.

41. Walsh K., Graeme A. Alkoholisko aknu slimība // Postgrad. Med. J. - 2000. - Vol. 76. - P. 280 - 286.

42. Walsh T.S., Saleh Ezz-El-Din. Anēmija kritiskās slimības laikā // Britu J. no anestēzijas. - 2006. - Vol.97. - №3. - P. 278 - 291.

43. Weiss G, Goodnough L.T. Hroniskas slimības anēmija // N. Eng.l J. Med. - 2005. - Vol. 352. - №10. - P. 1011-1023.

44. Zaritsky J., Young B, Wang H.J. et al. Hepcidīns - hroniska nieru slimība hronika // Clin. J. Am. Soc. Nephrol - 2009. - Vol. 4. —6. 1051-1056.

45. Zarychanski R., Houston D.S. Hronisku slimību anēmija: kaitīga reakcija? // Kanāda. Med. Asoc. J. - 2008. - Vol. 179. - № 4. - P. 333 - 337.

NEPHROCYTES CELL MEMBRANES STRUKTURĀLĀS FUNKCIONĀLĀS ATTĪSTĪBAS KRONISKĀS KIDNEJU SLIMĪBĀS

Olga Nikolaevna Sigitova, Evgeny Viktorovich Arkhipov *

Kazaņas Valsts medicīnas universitāte

Veikta mūsdienu zinātniskās literatūras analīze par nefrocītu šūnu membrānu funkcionālo stāvokli hroniskām nieru slimībām (glomerulonefrīts, diabētiskā nefropātija, urolitiāze, pielonefrīts). Jāatzīmē, ka ar šīm slimībām attīstās šūnu membrānu destabilizācija sistēmā (eritrocīti) un vietējā līmenī; pastāv netiešas norādes par tā saistību ar imūnās un neimūnās iekaisuma aktivitāti.

Atslēgas vārdi: šūnu membrānu destabilizācija, pielonefrīts, glomerulonefrīts, hroniska nieru slimība.

NEPHROCYTE CELL MEMBRANES STRUKTURĀLIE UN FUNKCIONĀLIE ATKĀRTOJUMI KRONISKĀ KIDNEJU SLIMĪBĀ. O.N. Sigitova, E.V. Arhipovs. Kazaņas Valsts medicīnas universitāte. Veiktas nefrocītu šūnu membrānas hroniskā nieru slimībā (glomerulonefrīts, diabētiskā nefropātija, urolitiāze, pielonefrīts). Ir atzīmēts, ka tā ir šūnu membrānu attīstība un vietējais līmenis; Nav pierādījumu par neimūnu iekaisumu. Atslēgas vārdi: šūnu membrānu destabilizācija, pielonefrīts, glomerulonefrīts, hroniska nieru slimība.

Pēdējās desmitgadēs ir palielinājusies hroniskas nieru slimības un hroniskas nieru mazspējas (CRF) izplatība. Pēdējo gadu darbs ir vērsts uz hroniskuma mehānismu, nefrosklerozes veidošanās un progresēšanas mehānismu izpēti.